Показатели распространенности МДП по данным клинико-эпидемиологических исследователей варьируют от 0,11 до 12 на тысячу населения. Различия в показателях распространенности заболевания, полученные в различных исследованиях, прежде всего связаны с отсутствием единых формализованных диагностических критериев.

Распространенность рекуррентной депрессии (РД) в популяции от 3 до 6 %, биполярного аффективного расстройства (БАР) – 0,5 – 2%. Риск развития рекуррентной депрессии в течение жизни достигает 20%, биполярного аффективного расстройства – 5%, а с учетом субклинических форм – 12%.

Среди больных МДП преобладают лица женского пола. Женщины составляют от 60 до 70% больных с циркулярным психозом. Соотношение лиц женского мужского пола при биполярном аффективном расстройстве 3:2, при рекуррентной депрессии 2:1.

Для МДП характерно чередование аффективных фаз и светлых промежутков. Аффективные фазы или эпизоды могут быть различной тяжести и продолжительности. При классическом варианте МДП — циклофрении – выраженность аффективных нарушений достигает психотического уровня. При абортивном варианте заболевания — циклотимии – наблюдается чередование гипоманиакальных и субдепрессивных состояний, не достигающих психотического уровня.

Маниакальные фазы обычно короче депрессивных. Средняя продолжительность маниакальных состояний составляет 5-6, депрессивных 6-9 месяцев. Минимальная продолжительность аффективной фазы согласно критериям МКБ – не менее одной недели при условии «полного нарушения обычной работоспособности и социальной деятельности». Максимальная продолжительность фазы может достигать нескольких лет.

После минования фазы полностью нормализуется психическое состояние. Временной интервал между фазами обозначают термином интермиссия или светлый промежуток. Термином цикл психоза принято обозначать одну аффективную фазу и следующую за ним интермиссию. Различают течение заболевания медленное (не более 2 фаз в год) и быстрое (4 и более фазы в год).

МДП чаще манифестирует депрессивной, реже маниакальной фазой. Характерной является сезонность возникновения фаз. Психические нарушения возникают в определенные месяцы — чаще осенью – зимой и весной.

Депрессивная фаза характеризуется триадой симптомов: гипотимией, идеаторным и двигательным торможением. Гипотимия или болезненно сниженное настроение является наиболее характерным признаком депрессивного состояния. Выраженность гипотимии различна: от неглубокой подавленности, угнетенности до переживания вселенской тоски, скорби.

Характерной является витализация аффекта – физическое, телесное ощущение сниженного настроения. Переживание «предсердечной тоски» характеризуется ощущением «тяжести», «сдавления», «сжатия» в перикардиальной или загрудинной области.

Обычно отмечаются достаточно четкие колебания настроения, с максимальной выраженностью снижения настроения в утренние часы. Во второй половине дня, к вечеру, состояние несколько улучшается.

Внешний вид больных соответствует их переживаниям. Выражение глаз и мимика говорят о печали и скорби. Движения отличаются медлительностью. Больные жалуются, что им трудно двигаться, говорить. В тяжелых случаях заторможенность достигает депрессивного ступора. Большую часть времени больные сидят в сгорбленной позе с опущенной головой или лежат в постели, устремив взгляд в одну точку.

Идеаторное торможение может субъективно оцениваться как забывчивость, нарушение способности к концентрации внимания, переживание замедленного течения мыслительных процессов. В беседе это проявляется ответами после длительных пауз, обедненной речью.

Депрессивные идеи безысходности, бесперспективности, малоценности могут иметь сверхценный либо бредовой характер. При утяжелении депрессии присоединяются идеи самообвинения и самоуничижения, греховности. Больные считают, что они «недостойные», «ничтожные» люди, прошлое и настоящее оценивается как цепь бесконечных просчетов и ошибок. Утверждают, что происходящее с ними — наказание за совершенные в прошлом проступки; заявляют, что они недостойны лечения и пребывания в больнице, так как их надо направить в тюрьму или уничтожить.

Аппетит, как правило, снижен или отсутствует. Пища кажется безвкусной, пресной. Как правило, во время депрессивной фазы больные худеют на несколько килограммов. Характерным является нарушение цикла сон-бодрствование. Для депрессивных состояний типично уменьшение продолжительности сна за счет ранних пробуждений и затрудненного засыпания. Тяжело переживаются больными деперсонализационные расстройства — субъективное чувство полного отсутствия сна.

Соматовегетативные нарушения обусловлены повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, подъем АД, со стороны желудочно-кишечного тракта – запоры, явления дискинезии. При депрессивных состояниях часто отмечаются суицидные мысли и действия. Выраженность суицидных намерений варьирует от пассивного желания ухода из жизни до болезненной убежденности обоснованности и необходимости самоубийства.

У трети больных МДП наблюдаются смешанные состояния, при которых сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии. В МКБ-10 смешанный аффективный эпизод характеризуется «одномоментным существованием маниакальных и депрессивных симптомов, длящихся не менее двух недель и их быстрым чередованием в течение нескольких часов».

Смешанные состояния, возникающие в период перехода из одной фазы в другую, характеризуются высоким суицидальным риском.

Наряду с классической меланхолической депрессией при МДП могут часто наблюдаться Атипичные варианты депрессивного синдрома. Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты депрессивного синдрома. Тревожная или ажитированная депрессия с доминированием либо значительным удельным весом тревожного аффекта, идеаторным и двигательным возбуждением, высоким суицидальным риском.

Апатическая депрессия – с отсутствием стремления и побуждения к деятельности, непереносимостью интеллектуальных и физических нагрузок.

Адинамическая или анергическая депрессия с преобладанием вялости, бессилия при наличии желаний, стремления к деятельности.

Дисфорическая депрессия с гневливо-раздражительным фоном настроения, склонностью к ауто- и гетероагрессивным действиям.

Психическое состояние больных в маниакальной фазе характеризуется болезненно повышенным настроением – гипертимией, ускорением темпа мышления, двигательным возбуждением. Настроение повышено без какого-либо повода. Больные переполнены чувством радости, веселья. Окружающее воспринимается в радужных тонах. Неприятные события не оказывают влияния на настроение.

Темп мышления ускоряется, преобладают ассоциации по сходству и смежности. Больные без умолку говорят. Легко рифмуют случайные фразы, пытаются петь и танцевать.

Отмечается прилив бодрости и энергии, появляется ощущение психического и физического благополучия. Чувство усталости отсутствует. Потребности во сне и отдыхе уменьшается. Повышенная отвлекаемость сводит на нет все начинания больных. Ни одно дело не доводится до конца.

Утрачивается чувство такта. Больные во все вмешиваются, дают советы окружающим. Без учета ситуации много шутят, громко смеются, легко заводят новые знакомства.

Характерным для маниакальных состояний являются идеи переоценки личности – преувеличение своих достижений, талантов, заслуг. Больные переоценивают свои внешние данные, охотно рассказывают окружающим о своих любовных победах и успехах, много говорят на эротические темы, легко вступают в половые связи.

Критика к состоянию и поведению отсутствует,

Наряду с классической веселой манией при МДП может наблюдаться атипичный вариант маниакального синдрома – гневливая мания. В этом случае на фоне приподнятого настроения отмечается склонность к дисфорическим реакциям, раздражительность, придирчивость. При непродуктивной мании выпадает идеаторный компонент триады, приподнятое настроение не сопровождается ускорением ассоциативных процессов. В случае заторможенной мании выпадает двигательный компонент триады, повышенное настроение не сопровождается моторным возбуждением.

Наибольшие трудности представляет диагностика так называемых «скрытых», «маскированных» депрессий и маний. Наиболее часто встречаются «соматические маски» аффективных фаз. В этом случае пониженное либо приподнятое настроение скрывается за «фасадом» соматических жалоб. В клинической практике чаще встречаются соматизированные депрессии, значительно реже – соматизированные мании.

Диагностика соматизированных аффективных фаз основывается на следующих клинических признаках: 1) суточные колебания выраженности симптоматики, аналогичные ритмике аффекта при классических аффективных фазах; 2) фазное течение заболевания; 3) чередование соматизированных и манифестных аффективных фаз; 4) наличие наследственной отягощенности аффективными расстройствами; 5) отсутствие органической причины страдания, подтвержденное клиническими, лабораторными и инструментальными методами; 6) отсутствие аффекта от соматотропной терапии.

В зависимости от соотношения в клинической картине болезни аффективных расстройств различного полюса выделяют монополярный и биполярный варианты заболевания. Разделение МДП на моно- и биполярный варианты обосновано клиническими и биологическими исследованиями, имеет важное значение для прогноза и терапии.

Монополярный вариант заболевания прогностически более благоприятен в сравнении с биполярным. Монополярный депрессивный вариант (рекуррентное депрессивное расстройство по МКБ-10). В клинической картине болезни на всем протяжении наблюдаются только депрессивные фазы. Начало заболевания, как правило, в возрасте 40-45 лет.

Монополярный маниакальный вариант. Клиническая картина болезни представлена исключительно маниакальными состояниями. Дебют болезни обычно после 35 лет, характерной является сезонность возникновения аффективных фаз. Прогностически менее благоприятен в сравнении с монополярным депрессивным вариантом. Прослеживается тенденция к затяжному течению аффективных фаз с трансформацией в континуальное течение.

Биполярный вариант как правило манифестирует в более молодом возрасте. При биполярных депрессиях отмечается тенденция к более быстрому развитию и редукции симптоматики. Рису суицида при биполярной депрессии выше, чем при рекуррентной.

Для биполярного аффективного расстройства характерна большая частота и длительность фаз в сравнении с рекуррентной депрессией.

При биполярном течении заболевания доминирование маниакальных состояний в клинической картине расценивается как прогностически менее благоприятный вариант болезни в сравнении с биполярной формой с преобладанием депрессии.

В рамках биполярного варианта заболевания принято выделять биполярное расстройство первого и второго типа. Биполярное расстройство первого типа (БАР-1) характеризуется регулярной сменой маниакальных и депрессивных фаз психотического уровня. Типичными являются классические аффективные фазы по типу меланхолической депрессии и веселой мании. Основанием для диагностики БАР-1 является «наличие хотя бы одного развернутого или смешанного эпизода». На инициальном этапе болезни часто наблюдаются смешанные аффективные фазы.

Биполярное аффективное расстройство II типа (БАР-II) «потенциально» или «условно» биполярный психоз. Клиническая картина заболевания наряду с преобладающими по степени выраженности и числу депрессивными фазами представлена относительно кратковременными гипоманиакальными состояниями. Основным для диагностики БАР-II является наличие «хотя бы одного гипоманиакального и одного депрессивного при отсутствии в анамнезе развернутых депрессивных состояний».

Большинством психиатров БАР-II признается в качестве самостоятельного варианта циркулярного психоза с крайне низкой вероятностью трансформации в БАР-1.

Циклотимия — мягкий, абортивный вариант МДП. В литературе циклотимию относят к заболеваниям биполярного спектра. Манифестные психотические маниакальные и депрессивные состояния не наблюдаются.

Колебания настроения при циклотимии могут быть выражены в меньшей степени в сравнении с колебаниями самооценки, общей и социальной активности, витальных функций (сна и аппетита).

Больные с циклотимией редко активно обращаются за медицинской помощью. Заболевание, как правило, диагностируется ретроспективно.

МДП имеет сложную этиологию и патогенез. Наследственные предрасполагающие факторы взаимодействуют с внешними биологическими и психосоциальными влияниями.

Данные клинико-генетических исследований свидетельствуют о наследственной семейной природе заболевания. Установлено, что в семьях больных МДП происходит накопление случаев расстройств аффективного спектра (МДП, циклотимия, шизоаффективный психоз). При этом риск развития болезни увеличивается по мере нарастания родственной близости членов семьи.

Получены данные, указывающие на генетическую гетерогенность МДП. Наследственная отягощенность при биполярном варианте в несколько раз превышает аналогичный показатель при монополярном варианте заболевания.

Результаты близнецовых исследований подтверждают вклад генетического фактора в развитие заболевания. Конкордантность монозиготных близнецов превышает аналогичный показатель у дизиготных близнецов в 3-5раз.

Имеющиеся данные о роли генетической предиспозиции не исключают влияние внешних «средовых» факторов на вероятность развития болезни. Риск развития заболевания не достигает 100% даже у монозиготных близнецов как при монополярном, так и при биполярном варианте заболевания.

Патогенез МДП связывают с нарушением центральной норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии. Считается, что в основе развития аффективных нарушений лежит дисбаланс серотонинергической-норадренергической системы головного мозга, определяющий дефицит либо избыток биогенных аминов в синапсах нейронов. При этом развитие депрессии связывается с дефицитом, а мании – с избытком катехоламинов.

Однако данная гипотеза отражает лишь одно звено патогенеза аффективных нарушений. Определенную роль в генезе заболевания играет дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреодных систем.

Имеются данные по связи аффективных нарушений с десинхронизацией биологических ритмов, в частности с расстройством регуляции цикла сон-бодрствование, вследствие нарушенной продукции гормона эпифиза мелатонина.

Исследованиями последних лет установлено, что при МДП наблюдаются морфологические изменения (атрофия и гипертрофия) в гиппокампе и миндалевидном теле – участках головного мозга, играющих ключевую роль в регуляции эмоций.

 В системе лечения и реабилитации больных МДП выделяют три относительно самостоятельных этапа. Конечной целью купирующей терапии является достижение ремиссии. Для лечения депрессивных фаз в большинстве случаев используются препараты из группы антидепрессантов. Выбор антидепрессанта проводится с учетом тяжести состояния, психопатологической структуры депрессии, спектра психотропной активности, а так же сопутствующей соматической патологии.

Лечение неглубоких депрессий субпсихотического уровня может проводиться в амбулаторных условиях. При легких и умеренно выраженных депрессиях больные особенно чувствительны к побочным эффектам фармакотерапии. В связи с этим предпочтение отдается препаратам нового поколения, вызывающим наименьшее число побочных эффектов. Наиболее широко в настоящее время используются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Лечение тяжелых психотических депрессий должно проводиться в условиях психиатрического стационара. В этом случае наиболее эффективны «эталонные» антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, амитриптилин, кломипроимн). Для повышения эффективности терапии может использоваться внутримышечное и внутривенное введение антидепрессантов.

Препаратами выбора для лечения биполярной депрессии являются нормотимики. В случае неэффективности монотерапии показано назначение антидепрессанта на короткий срок. Применение антидепрессантов при лечении биполярных депрессий ограничено из-за высокой вероятности инверсии аффекта в процессе терапии. В связи с этим рекомендуется избегать назначения больным трициклических антидепрессантов. При неэффективности антидепрессантов при тяжелых психотических депрессиях рекомендуется проведение электросудорожной терапии (ЭСТ).

Купирующая терапия маниакальных состояний проводится нормотимиками и\или антипсихотиками. Лечение неглубоких гипоманиакальных состояний может проводиться нормотимиками (соли лития, вальпроаты, карбомазепин). Терапия гипоманиакальных состояний может осуществляться амбулаторно. При значительной выраженности симптоматики показана комбинированная терапия нормотимиками в сочетании с антипсихотическими препаратами (традиционный нейролептик галоперидол либо атипичные антипсихотики). Использование атипичных антипсихотиков считается предпочтительным за счет лучшей переносимости и меньшей вероятности инверсии аффекта с развитием депрессии.

Долечивающая (стабилизирующая) терапия имеет целью коррекцию резидуальной аффективной симптоматики. Длительность лечения определяется продолжительностью предшествующих аффективных фаз и должна превышать ее не менее чем в два раза. Средняя продолжительность этапа долечивающей терапии составляет 5-9 месяцев. Проводится в амбулаторных или полустационарных условиях.

Профилактическая терапия направлена на предотвращение рецидивов болезни и увеличение продолжительности интермиссии. Показания к проведению профилактического лечения является наличие не менее двух очерченных аффективных эпизодов за последние 2 года.

При рекуррентной депрессии для профилактической терапии используются антидепрессанты, при биполярном аффективном расстройстве – нормотимики. Предпочтение отдается антидепрессантам нового поколения – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. С учетом незначительной выраженности побочных явлений антидепрессанты применяют в стандартных терапевтических дозах на всем протяжении терапии. При доминировании в клинической картине БАР маниакальной симптоматики препаратами выбора являются карбонат лития и вальпроаты, депрессивной – карбомазепин и ламотриджин.

Профилактическая терапия проводится в амбулаторных условиях. Длительность лечения не менее одного года. Терапия может быть прекращена, если на протяжении 5 лет отмечалась полноценная интермиссия.

Методы психотерапии при лечении больных МДП имеют вспомогательное значение. На этапе купирующей и долечивающей терапии используются различные психообразовательные программы для больных с эндогенными аффективными расстройствами. В период интермиссии применение методов психотерапии (тренинг социальных навыков, коммуникативный тренинг) направлено на повышение уровня социально-психологической адаптации больных.

Контрольные вопросы

1.                  В чем клиническое различие интермиссий (светлых промежутков) при МДП и ремиссий при периодическом течении шизофрении?

2.                  В чем клиническое различие между циклофренией и циклотимией?

3.                  Перечислите клинические признаки и диагностические критерии смешанных состояний.

4.                  Перечислите основные клинические варианты течения МДП.

5.                  Приведите данные, свидетельствующие о различиях в этиопатогенезе монополярного и биполярного вариантов МДП.

6.                  Перечислите основные цели этапов купирующей, долечивающей и профилактической терапии.

7.                  Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии рекуррентной и биполярной депрессии.

8.                  Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии маниакальных состояний.

9.                  Назовите препараты, рекомендуемые для профилактической терапии рекуррентных депрессий и биполярного варианта МДП

Работа с клинически выраженной тревогой и депрессией в раннем детстве

Март 2013 (Английский язык). Перевод: Июнь 2015

Введение

Сравнительно немного известно о тревожности и депрессивном состоянии в раннем детстве, а выбор средств диагностики и терапевтического воздействия в обоих случаях ограничен. Однако интерес к данной области растет.

Предмет 

В научном сообществе все больше принимается, что маленькие дети действительно испытывают симптомы тревожности и депрессивного состояния, и воздействие этих симптомов на детей может достигать клинического уровня тяжести. Однако исследование данных патологических состояний у маленьких детей значительно отстает от подобных исследований среди детей старшего детского и подросткового возрастов.

Проблематика и научный контекст

Несмотря на то, что симптомы тревожности и депрессивного состояния являются привычными в этой возрастной группе, у нас очень мало вариантов терапевтического воздействия, направленного непосредственно на маленьких детей. Исследования воздействия, включающие эту возрастную группу, также включали более взрослых детей, а их результаты для каждой отдельной возрастной группы не опубликованы. Таким образом, специальные методы воздействия, на первый взгляд подходящие для маленьких детей, могут таковыми и не являться. 

Кроме того, остается открытым вопрос о целесообразности лечения маленьких детей с этими симптомами. В то время как у детей постарше симптомы, по-видимому, могут в умеренной степени продолжаться в отрочестве и во взрослом возрасте,^1,2 мы просто не знаем, так ли обстоит дело с маленькими детьми. Хотя вероятность этого невысока, существует возможность, что симптомы у маленьких детей ослабнут со временем, и в таком случае лечение для них окажется лишней нагрузкой. Подобным образом, несмотря на то, что тревожность и депрессивное состояние в раннем возрасте ассоциируются с трудностями в других областях, таких как школьная успеваемость и межличностное   взаимодействие,³ неизвестно, являются ли они причиной или следствием детских психических расстройств, а также уменьшаются ли эти расстройства при успешном корректирующем воздействии. 

Ключевые вопросы

1. Стоит ли лечить симптомы тревожности и депрессивного состояния у маленьких детей?
2. Как следует работать с симптомами тревожности и депрессивного состояния у маленьких детей? 

Результаты последних исследований 

Хотя мы знаем, что некоторые стили темперамента связаны с повышенным риском развития психических расстройств в будущем, нам очень мало известно о прогностической ценности ранних симптомов тревожности и депрессивного состояния. Эта сложность усугубляется тем, что в раннем периоде жизни очень сложно отличить свойства здорового, но заторможенного темперамента от симптомов психических расстройств и тревожности, и в действительности границы между ними трудноразличимы. Например, высокий уровень стеснения может являться составной частью характера здорового ребенка или симптомами начинающегося социального тревожного расстройства. Несмотря на то, что нам бы хотелось вылечить ребенка с тревожным расстройством, было бы неуместно патологизировать спокойный темперамент. Там, где предлагается ранняя коррекция, требуется осторожность.

Подходы, основанные на когнитивно-бихевиоральной терапии

Изначально исследователи пытались «перекроить на ребенка» методы терапии тревожности и депрессивного состояния у взрослых, в частности, когнитивно-бихевиоральную терапию (КБТ).⁴ КБТ для детей фокусируется на обучении их распознаванию и оспариванию проблемных мыслей, а также использованию таких техник, как «затопление» и «поведенческая активация», которые заимствованы из литературы, описывающей лечение взрослых, и модифицированы. Результаты этих исследований в целом оказываются достаточно позитивными,^5,6 где в среднем 50-60 % детей излечиваются от первоначально поставленного диагноза. Однако эти проекты обычно включают широкий возрастной спектр и ввиду ограниченного объёма выборки не предоставляют возможности взглянуть непосредственно на результаты, касающиеся маленьких детей. В случае депрессии исследования обычно не включают детей в возрасте младше девяти лет. Однако в литературе, посвященной тревожным расстройствам, есть доказательства того, что при осторожном применении стандартные подходы КБТ могут быть эффективны для детей начиная с шести лет,^7,8 а при дальнейшей адаптации, с использованием игрового подхода – начиная с четырех лет.⁹   

Подходы, основанные на воспитании

Второй подход, особенно распространенный в литературе по тревожным расстройствам, заключается в работе с родителями маленьких детей. Целью данной работы является обеспечение в семьях такого стиля воспитания, который лучше всего подходит к темпераменту ребенка. Например, одна подобная программа коррекции основана на работе с родителями и нацелена на симптомы тревожного расстройства у детей дошкольного возраста с поведенчески заторможенным темпераментом. У детей-участников этой программы уменьшилось количество диагнозов тревожного расстройства.¹⁰ Еще один подход, основанный на привлечении родителей, – это Parent Child Interaction Therapy (PCIT) (Терапия на основе взаимодействия родителей и детей). Он основывается на бихевиоризме и теории социального научения и представляет собой  терапию с игровой основой, в которой участвуют дети и родители. Данная терапия показала многообещающие результаты в лечении тревожных расстройств у маленьких детей.¹¹ Подобным образом работает групповая когнитивно-бихевиоральная программа воздействия, направленная только на родителей. Ее целью является обеспечение теплого, спокойного и последовательного родительского окружения для маленьких детей, страдающих тревожным расстройством. В результате работы этой программы значительно сократилось количество диагнозов тревожного расстройства, по сравнению с группой детей, родители которых не участвовали в программе.¹² Данные подходы, основанные на привлечении родителей, обычно применяются к детям младшего возрастного диапазона. 

На практике оба подхода – и основанный на работе с родителями, и КБТ – включают элементы друг друга: подходы, основанные на привлечении родителей, предлагают обучение родителей приемам таких техник КБТ, как «затопление», а большинство приемов КБТ, так или иначе, вовлекают родителей, обучая их базовым навыкам работы с тревожностью и поведением. Тем не менее, несмотря на данные о высоком уровне риска нарушений семейного функционирования в семьях, где есть дети со склонностью к депрессивности, пока что существует очень немного подходов к работе с депрессией у маленьких детей, включающих семью. 

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение тревожного расстройства и депрессивного состояния у маленьких детей обычно рекомендуется только в качестве последнего средства. Хотя исследования показали определенную эффективность медикаментозного лечения детей в возрасте 6 лет, страдающих депрессией, из соображений безопасности некоторые контролирующие органы ограничили или запретили использование в детском возрасте препаратов SSRIs (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).¹³

В отличие от лечения взрослых и иногда подростков, методы лечения, направленные на детей младшего возраста, обычно носят очень общий характер. Они ориентированы на все типы тревожных или депрессивных расстройств, в отличие от методов, направленных на более конкретные синдромы. Возможно, это вполне уместно, учитывая ограниченность понимания адекватности различных диагностических категорий в данной возрастной группе. 

Неисследованные области

В данной области проводится мало исследований, поэтому в ней присутствуют значительные пробелы. Нам срочно необходимо узнать больше о том, как и когда симптомы тревожного расстройства и депрессивного состояния у маленьких детей определяют будущие проблемы с психикой, и если да, то на какой стадии нам стоит попытаться применить коррекционное вмешательство. В частности, нам необходимо знать, когда нормальный, спокойный темперамент, который нужно воспитывать и поощрять, превращается в тяжёлое заболевание. При корректирующем вмешательстве нам необходимо знать, какой подход лучше всего работает для данной возрастной группы. Вклад специалистов в области возрастной когнитивной психологии может быть полезен в данном начинании, ориентируя психотерапевтов в том, какие из особенностей процесса развития нарушены, и помогая им разрабатывать техники, которые наиболее подходят для потребителей услуги на каждой стадии развития. 

Все вышеописанные многообещающие психологические подходы к работе с маленькими детьми (за исключением стандартной когнитивно-бихевиоральной терапии) до настоящего времени остаются неисследованными, за исключением одной небольшой работы, в которой коррекционное вмешательство сравнивалось с контрольным вариантом без воздействия. Требуются дальнейшие независимые исследования более крупного масштаба, включая техники с применением плацебо, а также, желательно, другие способы активного вмешательства. 

Необходимо существенно больше исследований методов работы с депрессией у маленьких детей, поскольку на детях младше 9 лет никакие формы коррекционного вмешательства не изучались. 

Выводы и рекомендации

Для понимания тревожности и депрессивности у маленьких детей все еще требуется очень много исследований. Даже когда выявляются дети, страдающие тревожным расстройством или депрессией, многие из них не получают эффективной помощи. Хотя мы понемногу продвигаемся в понимании причин данных состояний, а также факторов контекста, влияющих на них, выбор научно-подтвержденных методов помощи для группы детей младшего возраста очень ограничен. Исследование методов терапевтического воздействия выглядит отстающим от фундаментальной науки. Вместо того, чтобы основываться на новейших научных представлениях о развитии данных синдромов, практики часто «перекраивают под детский размер» подходы, разработанные для взрослых, такие как когнитивно-бихевиоральная терапия. В то время как для более взрослых детей и подростков определенные свидетельства пользы этих подходов существуют, исследования всерьез не обращались к ранним возрастам, и в этой области имеется значительное пространство для развития. В частности, было показано, что факторы контекста (распад семьи, психическое здоровье родителей, социальные и образовательные факторы) оказывают критическое влияние на развитие депрессии, однако в целом представленные в исследовательской литературе методики воздействия на них не направлены.

Вероятно, хотя это пока наглядно не продемонстрировано, заметные симптомы тревожности и депрессии в этом возрасте позволяют предсказывать возникновение психологических расстройств в будущем, включая ухудшения социального, учебного, профессионального и физического благополучия. Следовательно, возможно, что эффективные стратегии обнаружения и терапевтического воздействия, которые будут направлены на ранний возраст, принесут ощутимую пользу не только на индивидуальном, но и на экономическом и социальном уровнях, и поэтому в них стоит вкладывать деньги. Самые эффективные подходы, скорее всего, будут основаны на сотрудничестве родителей, практикующих специалистов и дошкольных учреждений. Их цель – обеспечить наиболее благоприятное окружение для ребенка.

Литература

1. Mesman J, Koot HM. Early Preschool Predictors of Preadolescent Internalizing and Externalizing DSM-IV Diagnoses. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2001;40(9):1029–36.
2. Carballo JJ, Baca-Garcia E, Carlos Blanco M, Perez-Rodriguez M, Jimenez Arriero MA, Artes-Rodriguez A, et al. Stability of childhood anxiety disorder diagnoses: a follow-up naturalistic study in psychiatric care. European Child and Adolescent Psychiatry. 2010.
3. Van Ameringen M, Mancini C, Farvolden P. The impact of anxiety disorders on educational achievement. Journal of Anxiety Disorders. 2003;17(5):561-71.
4. Kendall PC. Treating Anxiety Disorders in Children: Results of a Randomized Clinical Trial. Journal of Clinical Child Psychology. 1994;62(1):100-10.
5. Cartwright-Hatton S, Roberts C, Chitsabesan P, Fothergill C, Harrington R. Systematic Review of the Efficacy of Cognitive Behaviour Therapies for Childhood and Adolescent Anxiety Disorders. British Journal of Clinical Psychology. 2004;43:421-36.
6. Compton SN, Burns BJ, Egger HL, Robertson E. Review of the evidence for treatment of childhood psychopathology: Internalizing disorders. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2002;70(6):1240-66.
7. Silverman WK, Kurtines WM, Ginsburg GS, Weems CF, White Lumpkin P, Hicks Carmichael DH. Treating Anxiety Disorders in Children with Group Cognitive-Behavioral Therapy: A Randomized Clinical Trial. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1999;67(6):995-1003.
8. Shortt AL, Barrett PM, Fox TL. Evaluating the FRIENDS Program: A cognitive-behavioral group treatment for anxious children and their parents. Journal of Clinical Child Psychology. 2001;30(4):525-35.
9. Hirshfeld-Becker DR, Masek B, Henin A, Blakely LR, Pollock-Wurman RA, McQuade J, et al. Cognitive behavioral therapy for 4- to 7-year-old children with anxiety disorders: A randomized clinical trial. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2010;78(4):498-510.
10. Rapee RM, Kennedy S, Ingram M, Edwards S, Sweeney L. Prevention and early intervention of anxiety disorders in inhibited preschool children. Journal of Consulting & Clinical Psychology. 2005;73(3):488-97.
11. Coplan RJ, Schneider BH, Matheson A, Graham A. ‘Play skills’ for shy children: development of a Social Skills Facilitated Play early intervention program for extremely inhibited preschoolers. Infant and Child Development. 2010;19(3):223-37.
12. Cartwright-Hatton S, McNally D, Field AP, Rust S, Laskey B, Dixon C, et al. A New Parenting-Based Group Intervention for Young Anxious Children: Results of a Randomized Controlled Trial. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2011;50(3):242-51.e6.
13. Excellence NIfHaC. Depression in children and young people (CG28). London National Institute for Health and Clinical Excellence.: National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005.

Консультация невролога, ортопеда, лечебный массаж, мануальная терапия

Симптомы, которые могут свидетельствовать
о депрессии или психосоматике

Хроническая усталоть, раздражительность, головные боли, бессонница

Снижение коцентрации внимания, забывчивость, прокрастинация

Постоянное плохое настроение и негативные мысли, ощущение безысходности

Апатия, потеря интереса к жизни, не радует то, что раньше приносило удовольствие

Боль и болезни, причины которых не ясны из анализов или не поддаются стандартной диагностике

Страхи и тревога, иногда сопровождающиеся паническими атаками

По медецинской статистике каждый десятый житель земли старше 30 лет страдает от депрессии. На Западе с такими симптомами обращаются к врачам!

В нашем обществе есть мнение, что депрессия не опасна и надо просто взять себя в руки, переждать тяжелый период. На самом деле, последствия такого «пережидания» могут быть самыми плачевными, ведь депрессия — результат нарушения обмена веществ в мозге, а не просто хандра.

Если вы нашли у себя 2 и более симптома, оставьте заявку на консультацию невролога прямо сейчас со скидкой и узнайте, являются ли эти симптомы психосоматическими или предвестниками депрессии.

Чем чревата депрессия,
если ее не лечить или лечить неправильно

Усиление симптомов

Лечение самостоятельно выбранным или неправильно выписанным антидепрессантом может привести к усугуюлению проявлений депрессии, а также к проблемам связанным с пободными действиями неверно назначенных лекарств.

Переход в сложноизлечимую форму

При отсутствии лечения средняя форма депрессии может перерасти в глубокую, с которой сложно справиться и требуется лечение у психиатра или в психдиспансере.

Выпадение из общества

Состояние человека постепенно ухудшается, он выпадает из социума, ведь физические проявления болезни — усталость, апатия, заторможенность, не дают выполнять даже необходимые повседневные дела.

Суицидальные мысли

Как итог: жизнь становится мучительной и кажется бессмысленной, ничего больше не радует, появляются суицидальные мысли.

К какому специалисту обратиться при симптомах депрессии

Психотерапевт

Психотерапевт помогает обратить внимание на позитивные стороны жизни, изменить свое мировосприятие. Это эффективно при легких формах депрессии или в качестве дополнительной терапии в средних и тяжелых случаях.

Невролог

Невролог занимается различными заболеваниями нервной системы, в том числе долями на нервной почве (психосоматикой).

Хороший врач поможет не только с правильной диагностикой депрессии, но и назначит оптимальное лечение — безопасное и действенное, а также направит для дополнительной работе к психотерапевту, если это необходимо.

«Несколько лет меня беспокоили учащенное сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, которые то проходили, то появлялись вновь.

Уже через 1 месяц лечения в SpineDoctor: самочувствие лучше намного, нет тревожных состояний, не раздражает обыденное. Раньше жизнь была — сплошной стресс, были даже мысли уйти из медицины.

Сейчас все хорошо преимущественно, никаких негитивных воздействий от терапии нет, стала спокойней, выносливей, головные боли реже, ни одной обезболивающей таблетки за это время не приняла. Динамика есть! Спасибо!»

Пациент О., 36 лет, врач.

Почему неврологи SpineDoctor уже помогли более 12 000 клиентам справится с психосоматическими и депрессивными состояниями

Уникальная система диагностики

Точная диагностика депрессии, а также степени ее глубины, чтобы не перебирать лекарства, а назначить то, что работает.

Эффективность лечения доказана МОЗ Украины и мировой практикой

Назначение максимально безопасного лечения: безмедикаментного или с антидепрессантами нового поколения, не вызывающими синдрома отмены и рекоммендовавыми МОЗ Украины

Избавление от причины боли

Лечение в том числе физических симптомов (психосоматического расстройства): головных и других видов болей, вызванных нервным истощением.

Регулярная поддержка по телефону

Возможность позвонить помощнику врача в любое рабочее время, рассказать как проходит лечение и получить корректировку от врача, при необходимости.

Оптимальные по цене планы лечения

Выбор оптимального способа лечения, с учетом ваших финансовых пожеланий.

Высокий уровень врачей

Высокий профессионализм врачей неврологов и сотрудничетсво с психотерапевтами, оказыващими качественные услуги в дополнение к лекарствам.

Стоимость услуг

Оставьте заявку до конца месяца и получите 15% скидку на первичный прием!

Истории наших пациентов

Лечение утомляемости и сниженного настроения, вызванных депрессивным эпизодом средней тяжести

Пациент Д., м., 24 года

Жалобы на слабость, утомляемость, снижение настроения.

Диагноз: Депрессивный эпизод средней степени тяжести, вегетативная дисфункция по вагоинсулярному типу.

Курс лечения — 1 месяц. Контроль через 5 дней — отмечает улучшение, «повеселел!» Контроль через 2 недели — «продолжает курс, ищет работу, настроен оптимистично». Контроль через 1 месяц — «всё нормально, нашел работу! на позитиве! Спасибо!»

Лечение слабости и головной боли, вызванных депрессивным эпизодом умеренной тяжести

Пациент А., ж,, 53 года

Жалобы на слабость, утомляемость, головную боль. Очень много работает.

Диагноз: Головная боль напряжения. Депрессивный эпизод, умеренной степени тяжести с диссомническим синдромом.

Курс лечения — 1 месяц. При последующих повторных осмотрах медикаментозный курс корректировался.

Первые 3 месяца — регулярность повторных визитов 1 раз в месяц. Следующий назначен через 2 месяца. На протяжении всего курса лечения отмечает постоянную позитивную динамику.

Лечение болей в животе, головных болей и других симптомов, связанных с депрессивным эпизодом

Пациент Л., ж., 20 лет

Жалобы на боли в животе и в нижней части спины с распространением по нижней конечности справа, головные боли, иногда плохой сон, ком в горле, онемение в руке, сердцебиение, потливость, температура до 37.0-37.1, снижение настроения, усталость, метеозависимость. Болеет год, есть связь со стрессом и поднятием тяжести (переезд).

Диагноз: Депрессивный эпизод, умеренной степени тяжести. Синдром раздраженного кишечника. Вертеброгенная торакалгия. Мышечно-тонический болевой синдром. Протрузии.

Курс лечения — 1 месяц. Через 1 неделю контроль состояния — отмечает практически полное отсутствие боли и динамику в улучшении сна. Следующий контроль через 2 недели.

Излечения депрессивного эпизода, приведшего к выпадению волос за 1 месяц

Пациент В., ж., 18 лет

Жалобы на выпадения волос. Врач трихолог направил на консультацию к неврологу по поводу психоэмоциональной сферы, на фоне чего нарушался гормональный фон, приводящий к аллопеции.

Диагноз: Депрессивный эпизод (субклинический) соматогенный. Вегетативная дисфункция по смешанному типу. Сопутствующий: Телогеновая аллопеция.

Курс лечения — 1 месяц. Контроль спустя 1 месяц — отмечает улучшение состояния. Контроль спустя 3 месяца — отмечает стабильное состояние, со стрессами учится справляться.

«На приеме врач помог осознать, что «всё от головы» и сказал, что со мной всё в порядке. Назначенный фито-препарат (фитоантидепрессант) помог стабилизироваться, да и лечение выпадения волос теперь проходит легче. Спасибо!»

Наши гарантии

В отличие от психиатра, невролог работает с людьми со здоровой психикой, поэтому мы гарантируем:

• полную конфиденциальность лечения и отсутствие постановки на учет;
• планы лечения рекомендованные МОЗ Украины и Американскими и Европейскими ассоциациями
• использование только безопасных антидепрессантов, эффективность которых клинически доказана.

Сертификаты, подтверждающие высокий уровень наших врачей

Результаты, которые получают наши пациенты после лечения

• Возвращается работоспособность, появляется желание ставить и достигать цели
• Жизнь снова обретает краски и становится полна удовольствий
• Улучшается настроение, снижается раздражительность, взгляд на мир становится более позитивным

• Возвращается сон, аппетит, высокая концентрация внимания
• Люди возвращаются в социум, успешно работают, взаимодействуют с окружающими
• Становятся более спокойными, уравновешенными и гармоничными личностями

Оставьте заявку на консультацию опытного невролога1

Как мы работаем

• 1

  Вы оставляете заявку на этом сайте, мы связываемся с вами и назначаем удобное время для консультации с неврологом

• 2

  Врач диагностирует наличие или отсутствие депрессии/психосоматики и назначает эффективный план лечения

• 3

  Вы выполняете рекомендации и посещаете врача от 1 раза в неделю (в тяжелых случаях) до 1 раза в полгода для мониторинга динамики.

• 4

  Во время лечения мы звоним вам, чтобы узнать как проходит процесс и нужна ли корректировка плана лечения

• 5

  Вы успешно избавляетесь от депрессии и начинаете ощущать всю радость жизни.

Клинические различия подтипов депрессии — PsyAndNeuro.ru

Депрессия – это гетерогенное заболевание с широкой вариативностью симптомов, поведения, степени тяжести,  особенностей начала и течения этого расстройства. Учитывая его вариативный характер, можно предположить, что подтипы депрессии различаются по этиологическим и патогенетическим параметрам. Несмотря на наличие обнадеживающих результатов исследований, включая генетические и эпигенетические, исследования экспрессии генов, сочетания биомаркеров в крови, нейрокогнитивные и  нейровизуализационные исследования, в клинической практике биомаркеры-кандидаты для диагностики депрессии по-прежнему не используются. Более того, этиологические и патогенетические факторы подтипов депрессии изучаются редко.

Клинически подтипы депрессии в определенной степени качественно разнятся, что является важным для прогноза и оценки вероятного результата лечения. Различные подтипы депрессии дифференцируются по полярности (униполярная vs. биполярная), симптоматике (меланхолическая, атипичная, психотическая или тревожная), времени возникновения (связь с определенными событиями, временем года или возрастом), рекуррентности и степени тяжести¹. Эти диагностические спецификаторы и подтипы могут в определённой степени учитываться при выборе терапии.

Очевидно, что различие между униполярной и биполярной депрессией, характеризуемой пониженной психомоторной активностью², предполагает разные виды лечения. Антидепрессанты используются как монотерапия первой линии при лечении униполярной депрессии¹, но не при лечении биполярной депрессии, т. к. они могут привести к инверсии аффекта или смешанным эпизодам, дестабилизировать настроение и повысить риск возникновения быстрых циклов. Кроме того,  разделение депрессии на легкую, умеренную и тяжелую помогает оценить долговременный риск рецидива и суицида³, а также определиться с выбором лечения (например, легкую депрессию не следует лечить антидепрессантами, если депрессивный эпизод не становится хроническим). Некоторые данные свидетельствуют в пользу того, что трициклические антидепрессанты (ТЦА) и электросудорожная  терапия эффективнее при меланхолической депрессии, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) с психотерапией, и что ингибиторы моноаминооксидазы эффективнее при атипичной депрессии, хотя эти данные все еще остаются неподтвержденными. Психотическая депрессия часто требует лечения комбинацией антидепрессантов с антипсихотиками, а сезонная депрессия эффективно лечится световой терапией. Наконец, депрессия с ранним началом (18-30 лет) в сравнении с депрессией с поздним началом (31-70 лет) может чаще сопровождаться расстройствами личности и невротизмом, меньшим количеством стрессовых событий до начала депрессии, но при этом разницы в ответе на лечение в этих группах не обнаружено⁴.

Помимо этих отчасти противоречивых клинических и терапевтических результатов, деление депрессии на подтипы необходимо изучить подробнее. Все еще остающаяся без внимания проблематика вышеуказанных исследований состоит в том, что патофизиология и психопатология депрессивных эпизодов могут изменяться в течение болезни из-за прогрессирующего характера униполярного расстройства, с повышением риска рекуррентности, увеличением длительности и степени тяжести эпизодов⁵. Следовательно, предлагается деление униполярной депрессии на стадии:  продромальную стадию с субклиническими симптомами и подпороговыми изменениями настроения, прогрессирующими к депрессивному эпизоду, рекуррентной депрессии и терапевтической резистентности⁶. Впрочем, до сих пор нет четких доказательств того, что ответ на лечение ухудшается с числом эпизодов⁶.

Менее изучен связанный с психопатологией подход к определению подтипов в соответствии с наличием основных признаков депрессии, т. е. симптомов, необходимых для соответствия критериям DSM и МКБ. В соответствии с DSM-5 основными признаками депрессии являются подавленное настроение и ангедония. МКБ-10 добавляет третий основной признак, “уменьшение энергии и упадок сил”. Эти основные признаки клинически определяются как центральные для депрессии и включены в состоящую из шести пунктов версию Шкалы оценки депрессии Гамильтона, наравне с чувством вины, тревожностью и психомоторной заторможенностью⁷. Эта клинически и психометрически валидная шкала не дает феноменологической характеристики указанных трех признаков. По этим признакам также можно идентифицировать три подтипа депрессии, отмеченные преимущественно подавленным настроением, ангедонией или уменьшением энергии/упадком сил соответственно.

Правда, такое возможное деление депрессии на подтипы редко изучается, отчасти из-за того что основные элементы депрессии не получили ясного определения. В Исследовательских диагностических критериях МКБ-10 говорится, что депрессивное настроение должно “быть такой силы, чтобы восприниматься человеком как ненормальное, сохраняться большую часть дня, почти каждый день, без связи с внешними обстоятельствами (не-реактивное), как минимум две недели”. Эти слова частично повторены в самой МКБ-10: “Пониженное настроение, мало меняющееся день ото дня, не зависит от обстоятельств, может варьироваться в течение суток”. В соответствии с DSM-5 депрессивное настроение должно длиться “большую часть дня, почти каждый день, по сообщениям самого человека (например, чувство грусти, пустоты, безнадежности) или по наблюдениям других людей”. Ангедония тоже редко изучается, отчасти из-за того, что она недостаточно концептуализирована в рамках депрессии⁸. Симптомы ангедонии (например, сниженные интерес и активность) указывают на плохой прогноз лечения антидепрессантами и увеличение сроков наступления ремиссии⁸. То же самое касается психомоторных нарушений, которые могут иметь значение для прогноза, но четких определений психомоторных явлений по-прежнему не удается сформулировать⁹.

В настоящее время мы разрабатываем и тестируем новую диагностическую систему оценки депрессии, сосредоточенную на феноменологии основных особенностей синдрома в соответствии с МКБ-10, DSM-5 (подавленное настроение, ангедония и уменьшение энергии) – “CORE  Interview” (Основной опросник). Мы считаем, что повышенный акцент на феноменологии основных элементов улучшит валидность диагноза депрессии и поможет идентифицировать клинически значимые подтипы. Более конкретный диагноз поможет врачам определить пациентов, которым подойдет определенный тип лечения антидепрессантами и облегчит поиск генов и биомаркеров расстройств настроения.

Перевод на русский язык организован Советом молодых ученых Российского общества психиатров при поддержке Всемирной психиатрической ассоциации. 

Подготовили: Филиппов Д.С., Потанин С.С.

Основная статья: Lars Vedel Kessing, Jens Drachmann Bukh. The clinical relevance of qualitatively distinct subtypes of depression. World Psychiatry 2017;16(3):318-319

Библиография

1. Thase ME. J Clin Psychiatry 2013;74(Suppl. 2):3-8.
2. Faurholt-Jepsen M, Brage S, Vinberg M et al. J Affect Disord 2012;141:457-63.
3. Kessing LV. Br J Psychiatry 2004;184:153-6.
4. Bukh JD, Bock C, Vinberg M et al. Clin Pract Epidemiol Ment Health 2011;7:140-7.
5. Kessing LV, Andersen PK. Acta Psychiatr Scand 2017;135:51-64.
6. Dodd S, Berk M, Kelin K et al. J Affect Disord 2013;150:344-9.
7. Bech P. World Psychiatry 2015;14:309-10.
8. Rizvi SJ, Pizzagalli DA, Sproule BA et al. Neurosci Biobehav Rev 2016;65:21-35.
9. Bennabi D, Vandel P, Papaxanthis C et al. Biomed Res Int 2013;158746.

[Субклиническая депрессия: клинически значимое состояние?]

Фон: Субклиническая депрессия — это состояние, при котором у человека есть депрессивные симптомы, но оно не соответствует критериям депрессивного расстройства.

Цель: Чтобы понять клиническую значимость субклинической депрессии.метод Обзор серии исследований субклинической депрессии, написанных в соавторстве с авторами. Результаты. Эти исследования показали, что подпороговая депрессия имеет серьезные последствия для качества жизни, но не такие серьезные, как в случае депрессивного расстройства. Также было обнаружено, что подпороговая (малая) депрессия может иметь значительные экономические последствия для конкретного человека, хотя и менее тяжелые, чем если бы у человека было депрессивное расстройство. Поскольку малая депрессия была более распространенной, общие расходы на малую депрессию в Нидерландах (1 евро.5 миллиардов в год) оказались сопоставимы с таковыми при большой депрессии (1,8 миллиарда евро). Также было ясно, что субъекты с подпороговой депрессией имеют повышенный риск развития большой депрессии. Степень риска зависела от ряда факторов, включая определение подпороговой депрессии. метаанализ семи исследований, изучающих эффекты психологического лечения подпороговой депрессии, показал, что эти методы лечения эффективны (d Коэна = 0,42; 95% ДИ: 0,23-0.60) и что они вполне могут предотвратить начало большой депрессии (коэффициент заболеваемости: 0,70; 95% ДИ: 0,47–1,03; p <0,1).

Заключение: Подпороговая депрессия имеет серьезные последствия для качества жизни, но не такие серьезные, как в случае депрессивного расстройства. Психологическое лечение эффективно.

Отличие субклинической (подпороговой) депрессии от остаточных симптомов большой депрессии

Психиатрия Шанхайской арки.2012 окт; 24 (5): 288–289.

Отделение психологической медицины, Госпиталь Чжуншань, Университет Фудань, Шанхай, Китай

Термины «субклинический» или «подпороговый» широко используются в медицине для обозначения лиц, находящихся на ранних стадиях заболевания (например, рака, гипертонии и т. Д.), И для выявления групп высокого риска, которым необходимо быть под наблюдением или обеспечиваться конкретными профилактическими вмешательствами или лечением.Поскольку патофизиологические изменения, которые происходят на субклинических стадиях состояния, аналогичны тем, которые происходят во время полномасштабного заболевания, субклинические состояния обычно считаются продромальными версиями рассматриваемого заболевания.

Исходя из этого использования, субклиническая или подпороговая депрессия должна относиться к человеку, который ранее не отвечал всем критериям большой депрессии, который в настоящее время испытывает депрессивные симптомы, которые не являются достаточно серьезными или достаточно стойкими, чтобы заслужить диагноз большой депрессии.Используя эту концепцию, недавнее двухлетнее последующее исследование показало, что подпороговая депрессия может предсказать последующее возникновение депрессивных расстройств (OR = 6,23, 95% CI = 3,31-11,74) или тревожных расстройств (OR = 3,47, 95% CI = 1.78-6.78). [1]

В отличие от других медицинских дисциплин, в клинической психиатрии субклинические и подпороговые метки также используются для описания остаточных клинических состояний после частичной ремиссии полного эпизода состояния. Например, «субклиническая депрессия» часто используется для описания клинического состояния пациента, который не вошел в полную ремиссию и все еще имеет остаточные симптомы после лечения антидепрессантами.[2], [3] Я считаю важным различать эти две ситуации. Продромальные депрессивные симптомы до начала полной депрессии большой депрессии и остаточные депрессивные симптомы после частичного разрешения большого депрессивного эпизода могут быть симптоматически схожими, но это клинически разные состояния, требующие разных вмешательств, поэтому нецелесообразно комбинировать их при одна этикетка. Остаточные симптомы после тяжелого депрессивного заболевания требуют продолжения фармакологического и / или психотерапевтического лечения, но субклинические депрессивные симптомы до первого появления серьезного депрессивного заболевания обычно требуют только наблюдения и последующего наблюдения.Более активное лечение субклинических депрессивных симптомов обычно оправдано только в том случае, если они сохраняются в течение двух лет или дольше (в этом случае обычно ставится диагноз дистимического расстройства) или если у человека в прошлом было полное депрессивное заболевание по всем критериям и таким образом, он подвергается высокому риску прогрессирования до эпизода заболевания, отвечающего всем критериям.

Объединение этих разных ситуаций в одну рубрику является неточным и потенциально может привести к неправильному лечению.Я рекомендую обозначать стойкие депрессивные симптомы после тяжелого депрессивного заболевания, которые не соответствуют всем критериям расстройства, как «остаточные симптомы» (не субклинические или подпороговые симптомы), а также как «субклиническую депрессию» или «подпороговую депрессию». ярлыки должны быть ограничены депрессивными симптомами, которые возникают до первого начала полного депрессивного эпизода. Но депрессивный аффект является частью нормального состояния человека, поэтому мы также должны избегать неуместного чрезмерного использования субклинических и подпороговых ярлыков, например, обозначая депрессивные симптомы, выявленные в программах скрининга здоровых членов сообщества, как «подпороговую депрессию».Депрессивным симптомам у людей, не имевших предшествующих эпизодов депрессивного заболевания, отвечающего всем критериям, следует давать субклинические или подпороговые ярлыки только в том случае, если симптомы являются «клинически значимыми», то есть когда они приводят к значительному стрессу или значительной социальной или профессиональной дисфункции.

Биография

Профессор Цзяньлинь Цзи окончил Шанхайскую медицинскую школу № 1 в 1983 году, а затем получил степень магистра медицинских наук (специализация в области психиатрии) в 1989 году.В настоящее время он является заведующим кафедрой психического здоровья в Медицинской школе Шанхайского университета Фудань и директором кафедры психологической медицины в больнице Чжунчжэнь, входящей в состав Университета Фудань. Он также является членом правления и членом Китайской ассоциации поведенческой и психосоматической медицины, заместителем председателя Шанхайской ассоциации психического здоровья и почетным председателем Экспертного комитета по поведенческой медицине Шанхайской медицинской ассоциации. Его текущие исследовательские интересы включают общую больничную психиатрию, диагностику и лечение депрессии и тревоги.

Ссылки

Субсиндромальная депрессия — обзор

Депрессия и маниакальная депрессия

Депрессия довольно часто встречается в диализной популяции. Обзор О’Доннелла и Чанга ⁵¹ 1997 г. выявил большую депрессию у 5–22% пациентов с ТПН и субклиническую депрессию еще у 25%.Большая депрессия может быть вызвана потерей автономии, продуктивности и сексуальной функции. Депрессия у диализных пациентов часто остается незамеченной и не лечится, ⁵² , а уровень самоубийств повышается. ^{53, 54} Традиционно цитируемое 500-кратное увеличение количества самоубийств среди диализных пациентов является сильно завышенным, ¹ , но пациенты, зависимые от диализа, могут бессознательно покончить с собой, пропустив лечение или не соблюдая диету и жидкости. ограничения.Депрессия и смертность при ТПН были связаны в нескольких исследованиях, но не во всех. ^{55, 56} В одном исследовании ⁵⁶ низкие баллы по шкале депрессии Бека были связаны с двухлетней выживаемостью 85%, тогда как высокие баллы при депрессии были связаны с выживаемостью 25%. Исследование 2000 г., проведенное Киммелем и его коллегами ⁵⁵ , показало, что депрессивные индексы предсказывают выживаемость через 1 год и что более высокие уровни депрессивного аффекта связаны с повышенной смертностью.Диагностика депрессии начинается с ее подозрения. Диагностический опрос начинается с простого вопроса о настроении (хотя пациенты могут быть не в состоянии распознать изменения в своем эмоциональном состоянии). После первоначального вопроса о настроении имеет смысл задать дополнительные вопросы о психиатрических симптомах. Характеристики, используемые для классификации большой депрессии, можно найти в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам , 4-е издание ( DSM-IV ) (http://psyweb.com/Mdisord/DSM_IV/jsp/dsm_iv.jsp). Если пациент и врач затем считают, что «обувь подходит», можно изучить дополнительный релевантный анамнез, в том числе личный и семейный анамнез депрессии, анамнез злоупотребления психоактивными веществами и (что особенно важно) прошлые попытки суицида. ⁵³

Лечение депрессии включает как психотерапию, так и фармакотерапию. В большинстве случаев психотерапия в условиях ТПН / диализа проводится социальными работниками почек; также должен быть доступ к более специализированным психотерапевтам в сообществе для пациентов с особенно сложными или интенсивными потребностями.Фармакотерапия основана на применении антидепрессантов, часто в сочетании с другими агентами, такими как гормон щитовидной железы, буспирон или стимуляторы, или в сочетании с ними. Нефролог должен направить на консультацию к психиатру пациентов с депрессией, для которых монотерапия антидепрессантами неэффективна.

Необходимы двойные слепые плацебо-контролируемые испытания фармакотерапии депрессии с ТПН, но имеющиеся данные неизменно подтверждают использование в этой популяции как СИОЗС, так и трициклических антидепрессантов. ^{57, 58} В качестве антидепрессантов самого старого поколения трициклические препараты накопили наибольший объем данных и опыта. Они склонны вызывать антихолинергические и антигистаминные побочные эффекты, могут вызывать или усугублять постуральную гипотензию, снижают судорожный порог и удлиняют интервалы сердечной проводимости. Нортриптилин, вторичный трициклический амин, особенно полезен из-за значимого терапевтического окна в его сывороточных уровнях и относительно более низкой нагрузки побочных эффектов, по крайней мере, с точки зрения антихолинергических эффектов и седативного эффекта.Имипрамин и амитриптилин, третичные амины, содержат гидроксилированные метаболиты, которые способствуют как терапевтическим, так и токсическим эффектам. Трициклические препараты можно использовать дополнительно при лечении нейропатической боли, обычно обнаруживаемой при ТПН. Хотя трициклические препараты полезны и хорошо зарекомендовали себя, они громоздки, с низким терапевтическим индексом и потенциальной летальностью при передозировке. На данный момент они были заменены более новыми агентами в качестве первой линии лечения и лучше всего подходят для лечения резистентной депрессии при ТПН.

СИОЗС являются препаратами первой линии для лечения депрессии среди населения в целом. Они также полезны при депрессии, связанной с ТПН, хотя они не так хорошо изучены, как трициклики. Флуоксетин — наиболее изученный СИОЗС, он эффективен и хорошо переносится. ⁵⁹ Флуоксетин метаболизируется в печени; кинетический профиль однократных доз флуоксетина не изменяется при почечной недостаточности даже у пациентов с анефрией. Почечная функция не оказывает значительного изменения ни флуоксетина, ни норфлуоксетина в сыворотке крови.Сертралин также широко используется, поскольку он также метаболизируется в печени, и выведение неизмененного препарата с мочой незначительно. Субъекты с почечной недостаточностью от легкой до тяжелой степени и контрольная группа не показали значительных различий в фармакокинетике. Как уже отмечалось, сертралин может использоваться для предотвращения внезапной гипотензии, связанной с гемодиализом. ⁶⁰ Кинетика циталопрама соответствует схеме SSRI и минимально изменяется у пациентов с ESRD; коррекция дозы, вероятно, не требуется. ⁶¹ Пароксетин необычен среди СИОЗС тем, что его уровень в крови чувствителен к почечной недостаточности; У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью его следует начинать с 10 мг или половину обычной начальной дозы. ⁶²

Существует несколько антидепрессантов нового поколения, не относящихся к СИОЗС, которые следует использовать с осторожностью или избегать у пациентов с ТПН. Как уже отмечалось, у пациентов с почечной недостаточностью необходима тщательная корректировка дозы венлафаксина. ⁶³ При применении этого лекарственного препарата артериальная гипертензия может быть риском, и рекомендуется регулярный мониторинг артериального давления с помощью венлафаксина. Бупропион противопоказан пациентам с судорожными расстройствами и должен применяться с осторожностью у пациентов с более низким порогом судорожных припадков.У пациентов с ХПН проконвульсивные метаболиты могут накапливаться и предрасполагать к судорогам, наряду с электролитными нарушениями, вызванными заболеванием. Дулоксетин, другой нетрициклический ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина, использовался для лечения диабетической невропатии, а также депрессии и тревоги. Однако он выводится почками, и его применение противопоказано пациентам с почечной недостаточностью. Миртазепин — атипичный норадренергический / серотонинергический антидепрессант, который часто используется при депрессии с выраженной бессонницей, анорексией и тревогой.При пероральном приеме однократной дозы миртазепина снижается на 33% при умеренной почечной недостаточности и на 50% при тяжелой почечной недостаточности. Нет достаточной документации о его применении у пациентов с почечной недостаточностью. ^{64, 65} Мало что известно об использовании нефазодона для лечения депрессии у пациентов с ESRD; его потенциальная гепатотоксичность и ингибирование цитохрома P-450 3A4 свидетельствуют против его использования. ⁶⁶ Как правило, следует соблюдать осторожность при назначении антидепрессантов пациентам, принимающим цитохром-зависимые препараты, поскольку многие из антидепрессантов, особенно СИОЗС, будут ингибировать выбранные изоферменты системы P-450.Ингибирование 3A4 может быть особенно распространенным и проблематичным, затрагивая несколько препаратов, используемых при почечной недостаточности / популяции трансплантатов (например, такролимус, циклоспорин, силденафил). Ингибиторы подсистемы 3A4 включают нефазодон, флуоксетин / норфлуоксетин, флувоксамин, пароксетин (слабо), сертралин и вальпроевая кислота (слабо). У пациентов с необъяснимой токсичностью, включая делирий, критически важно тщательное изучение использования антидепрессантов и их взаимодействия с другими лекарствами. ^{67, 68} Фармакологическое лечение мании и депрессии в контексте биполярного расстройства значительно сложнее, чем лечение униполярной депрессии.Психиатры используют полипрагмазию, обычно используются комбинации стабилизаторов настроения, нейролептиков, антидепрессантов и других средств. Кроме того, риск перехода пациента с биполярным расстройством из депрессивного состояния в манию, когда требуется терапия антидепрессантами, усложняет лечение биполярной депрессии. Литий традиционно был основным стабилизатором настроения, используемым при биполярном расстройстве. Имеется многолетний опыт использования лития, и он продемонстрировал эффективность при острых приступах и в профилактике рецидивов.В последние десятилетия или два его постепенно вытеснили противосудорожные препараты, особенно вальпроевая кислота, карбамазепин и, в последнее время, ламотриджин. Эти препараты эффективны, а ламотриджин особенно эффективен у пациентов с биполярной депрессией. Эти полезные противосудорожные препараты могут взаимодействовать друг с другом, с антидепрессантами и непсихиатрическими препаратами, и они выводятся почками. Последнее свойство требует корректировки дозировки только ламотриджина.Титрование дозы ламотриджина происходит медленно и требует тщательного контроля, чтобы свести к минимуму риск быстрого повышения уровня препарата, вызывающего синдром Стивенса-Джонсона или токсический эпидермальный некролиз. Для тех пациентов с биполярным расстройством, которым требуется литий, лечение включает введение разовой дозы (обычно 600 мг) после каждого диализа. Литий удаляется диализом, и однократная доза должна привести к стабильному уровню в сыворотке крови, ⁶⁹ , но уровни лития в сыворотке, полученные до и после сеансов диализа, могут помочь скорректировать дозу.Уровень лития следует определять непосредственно перед диализом и через 2 часа после его завершения; уровень сразу после диализа обманчиво низкий и будет увеличиваться с последующим перераспределением.

Литий может оказывать нефротоксическое действие, поэтому у пациентов с почечной недостаточностью предпочтительны другие стабилизаторы настроения. Долгосрочное последующее исследование показало, что после прекращения приема препарата функция почек может улучшиться. ⁷⁰

Электросудорожная терапия также может использоваться в качестве антидепрессивной стратегии у пациентов с почечной недостаточностью.В отдельных отчетах о случаях в литературе документально подтверждено успешное лечение биполярной депрессии у пациентов с ХПН с помощью электросудорожной терапии. ^{71, 72} Существенные проблемы включают почечную остеодистрофию с сопутствующим повышенным риском переломов, гиперкалиемию с потенциальной кардиотоксичностью при использовании сукцинилхолина у пациентов с уремией, изменение фармакокинетики анестетиков, а также побочные эффекты метаболического ацидоза и изменения объемного статуса усложняют лечение. . Необходимо пристальное внимание как к расслаблению мышц, так и к уровню калия; Также может быть рассмотрено использование недеполяризующих паралитических средств, а не сукцинилхолина.

Определения и факторы, связанные с подпороговыми депрессивными состояниями: систематический обзор | BMC Psychiatry

Всегда ли субклиническая депрессия приводит к клинической депрессии?

Большая депрессия является глобальной проблемой здравоохранения и затрагивает примерно каждого пятого человека во всем мире в какой-то момент своей жизни.Но субсиндромальная депрессия (SD) или депрессия, которая не соответствует клиническим уровням, может быть столь же тревожной, поскольку может привести к другим проблемам психического здоровья и повысить риск развития большой депрессии, проблем с настроением и даже самоубийства.

«Однако мало что известно о распространенности, течении и взаимосвязях SD среди взрослого населения США», — сказал Роберт Х. Пицрак из Национального центра посттравматических стрессовых расстройств при системе здравоохранения Коннектикута по делам ветеранов.Пицрак хотел выяснить, насколько распространена СД и увеличивают ли доклинические депрессивные симптомы риск развития большой депрессии.

Пицрак недавно провел исследование, изучающее эту взаимосвязь на выборке из более чем 34 000 взрослых. Участники оценивались дважды в течение 3-летнего периода. Каждый раз Пицрак проверял их на наличие симптомов СД, большой депрессии и других проблем с психическим здоровьем, включая тревогу и злоупотребление психоактивными веществами.

Он обнаружил, что из всех участников более 11% были классифицированы с SD во время 1 и имели большую вероятность развития большой депрессии во время 2, чем участники без SD.Он также обнаружил доказательства сильной связи между SD во время 1 и проблемами тревоги во время 2, включая общую тревогу, социальную фобию и панику. В целом, участники с наибольшим дистрессом и наиболее тяжелыми симптомами SD во время 1 были подвержены наибольшему риску коморбидности или большой депрессии во время 2.

Одним из неожиданных результатов этого исследования было отсутствие злоупотребления психоактивными веществами у пациентов с СД. Пицрак предположил, что SD, особенно тревожное и тяжелое SD во время 1, увеличит риск злоупотребления психоактивными веществами во время 2, но эта теория не была подтверждена в этом исследовании.Однако Пицрак обнаружил, что искажения личности связаны с SD и повышенной уязвимостью к большой депрессии.

В целом, результаты этого исследования показывают, что помимо почти 20% людей с большой депрессией, еще 11% могут также иметь риск развития клинических уровней депрессии. Следует активизировать усилия, направленные на выявление этих людей и методы лечения, направленные на минимизацию риска, чтобы уменьшить глобальное бремя большой депрессии.

Артикул:
Pietrzak, R.H., et al. (2013). Субсиндромальная депрессия в Соединенных Штатах: распространенность, течение и риск случайных психиатрических исходов. Психологическая медицина 43,7 (2013): 1401-14. ProQuest. Интернет.

© Copyright 2013 GoodTherapy.org. Все права защищены.

Предыдущая статья была написана исключительно указанным выше автором. Любые высказанные взгляды и мнения не обязательно разделяются GoodTherapy.org. Вопросы или замечания по предыдущей статье можно направить автору или опубликовать в комментариях ниже.

Пожалуйста, заполните все обязательные поля, чтобы отправить свое сообщение.

Подтвердите, что вы человек.

Структура мозга и субклинические симптомы: пространственная перспектива психопатологии в спектре депрессии и тревоги — FullText — Neuropsychobiology 2020, Vol. 79, № 4-5

Абстрактные

Психопатология человека — результат сложных и тонких нейробиологических изменений. Категориальные диагнозы DSM или ICD не допускают биологически обоснованного и дифференцированного описания этих разнообразных процессов в спектре или континууме, подчеркивая необходимость смены научной и клинической парадигмы в сторону пространственной психиатрической нозологии.Однако субклиническая часть спектра представляет особый интерес для раннего выявления психических расстройств. Мы рассматриваем текущие доказательства структурных корреляторов мозга (объем серого вещества, толщина коры и гирификация) у неклинических (психически здоровых) субъектов с незначительными симптомами депрессии и тревоги. Мы идентифицировали 16 исследований депрессивного спектра и 20 исследований тревожного спектра. Эти исследования показывают эффекты, связанные с субклиническими симптомами в гиппокампе, передней поясной извилине и передней островковой доле, сходные с большой депрессией, и изменения в миндалевидном теле, подобные тревожным расстройствам.В субклинических исследованиях особое внимание уделялось прекуниусу и височным областям как частям сети режима по умолчанию. Мы выводим несколько методических соображений, имеющих решающее значение для исследования структурных коррелятов мозга незначительных псих (патологоанатомических) симптомов у здоровых участников. И мы обсуждаем нейробиологические совпадения с результатами, полученными у пациентов, а также отдельные результаты, например в областях, задействованных в сети режима по умолчанию. Эти результаты могут привести к более глубокому пониманию раннего патогенеза клинически значимой депрессии или тревоги и должны быть подкреплены многоцентровыми и продольными исследованиями.

© 2019 S. Karger AG, Базель

Психопатология, эмоции, познания и поведение человека столь же сложны, как и сам человеческий мозг и лежащая в его основе нейробиология.

Тем не менее, клиническая психиатрия и исследования по-прежнему зависят от категориальных диагнозов, определенных в МКБ-10 или DSM-5. Эти категории редко отражают профиль симптомов каждого человека и, таким образом, не могут различить нейробиологически различные формы заболевания [1, 2].Например, диагностическая категория «большой депрессии» состоит из нескольких различных, иногда даже противоположных симптомов [3]. С другой стороны, незначительные симптомы у здоровых людей не могут быть классифицированы и, следовательно, не могут быть учтены у здоровых участников исследования, у субъектов из группы риска или в психиатрическом анамнезе пациента, поскольку пороговое значение установлено для разделения клинической патологии. от «здравомыслия». Одним из примеров является «мягкий биполярный спектр», который в основном игнорируется в МКБ-10 и DSM-5, но в значительной степени способствовал пониманию индивидуальной истории болезни [4-6].Конечно, категориальный подход кажется практичным с учетом обучения, клинического и научного применения, эпидемиологических исследований, вопросов медицинского страхования и общения между профессионалами.

Но есть серьезный недостаток для клинической практики, потому что, если текущая психиатрическая нозология не в достаточной мере отражает индивидуальную совокупность симптомов и патогенез, информация теряется, и реакция на лечение может быть неоптимальной [7, 8], что препятствует «точной психиатрии».«В типичных психиатрических исследованиях случай-контроль когорты в основном выбираются в зависимости от наличия или отсутствия диагнозов по DSM-5 или МКБ-10 и, следовательно, не учитывают конкретно нейробиологический субстрат и этиологию конкретного психического заболевания. Это также является препятствием для исследований нейробиологических маркеров у субъектов группы риска с субклиническими симптомами. Как следствие этого отсутствия нейробиологических исследований, фармакологические и другие исследования психических расстройств в последнее время снизились из-за отсутствия идентифицированных биомаркеров и конкретных терапевтических целей [9, 10], что подчеркивает необходимость изменения парадигмы в сторону полной размерный объем психических расстройств.

Однако идея многомерной психиатрии устарела. Одной из основных размерных моделей, представленных научному сообществу, была концепция эндофенотипа шизофрении Готтесманном и Шилдсом [11, 12], охватывающая генетическую основу, эндофенотип и поверхность реакций с внутриличностными изменениями по возрасту. Но идея только медленно претворялась в исследования или клиническую практику. Текущие версии МКБ-11 и DSM-5 приняли некоторые аспекты измерения, но воздерживаются от внесения радикальных изменений [13].Более новаторскими усилиями являются Иерархическая Таксономия Психопатологии (HiTOP) для клинической практики [14] и Критерии области исследования (RDoC) Национального института психического здоровья [15] и Европейская «Дорожная карта исследований психического здоровья» (ROAMER). ) [16] для научных приложений.

Имеется значительная поддержка многомерного подхода с доказательствами нейробиологического перекрытия номинально различных психических расстройств на нескольких уровнях, начиная с генов [17, 18] и включающих молекулы [19], клетки [20], структуру мозга [21, 22] и функции [23, 24], а также когнитивной психологии [25].Также есть данные об изменениях структуры и функций мозга, связанных с психопатологическими симптомами, у клинически здоровых пациентов или пациентов из группы риска, не соответствующих критериям ICD или DSM [26]. Такие открытия открывают новые перспективы для понимания патофизиологии и ранней диагностики психических заболеваний.

Цель этого обзора — обобщить текущие доказательства этого продолжающегося сдвига парадигмы в сторону нейробиологически обоснованной размерной психиатрической нозологии, основанной на результатах структурной визуализации (морфометрия на основе вокселей [VBM], толщина коры и гирификация) у психически здоровых субъектов. с незначительными депрессивными и тревожными симптомами.Ожидается, что исследования, охватывающие этот неклинический спектр, расширят наше понимание пространственного континуума на нейробиологический уровень.

Анализ структуры мозга по данным МРТ, особенно с использованием VBM, — это высоко стандартизированный и автоматизированный процесс, применяемый во многих исследованиях по психопатологическим измерениям [27]. Эти анализы в основном представляют собой анализ всего мозга и структурных изменений и считаются относительно стабильными (хотя и поддающимися изменению) с течением времени [28].Вдобавок появилось множество поверхностных методов, включая толщину коры и гирификацию, причем последние предположительно остаются временно стабильными с самого раннего возраста [29, 30]. Мы стремимся: (а) подчеркнуть большую ценность пространственного измерения для исследования основных нейробиологических связей с общими психопатологическими симптомами; (б) делать выводы о патогенезе психопатологических симптомов на основании результатов как депрессивного, так и тревожного спектра; и (c) определить проблемы и перспективы для дальнейшего изучения нейробиологии психопатологических симптомов у здоровых участников.

Мы провели поиск литературы в PubMed, используя результаты структурной визуализации ассоциаций объема серого вещества (GMV), толщины коры и гирификации с субклиническими псих (патологическими) симптомами у здоровых участников в спектрах (1) депрессивных симптомов и (2) ) симптомы тревоги. Мы не применяли фильтр для года публикации и использовали несколько поисковых терминов во «всех полях» для охвата трех модальностей визуализации — объема коры, толщины коры и гирификации: «субклин * депр * И объем коры», «субклин». * депр * И толщина коры »,« субклин * депр * И гирификация »,« признак тревоги * И объем коры »,« признак тревоги * И толщина коры »,« признак тревоги * И гирификация.

Структура мозга и субклинические депрессивные симптомы

За последнее десятилетие было опубликовано шестнадцать оригинальных исследовательских работ, в которых использовались различные измерения GMV или толщины коры и субклинических депрессивных симптомов, иногда с упором на подгруппы (например, пожилые люди или только женщины). Эти исследования приведены в Таблице 1. Результаты столь же разнородны, как и выбранные протоколы исследования, и вызывают некоторые опасения, которые будут рассмотрены позже. Одним из часто обсуждаемых результатов последних исследований является связь серого вещества гиппокампа с субклиническими депрессивными симптомами [31–34], в основном отрицательная корреляция.Однако в более ранних исследованиях конкретно не указывается на связь между субклиническими депрессивными симптомами и объемом гиппокампа [35–37]. Другой областью интереса с сообщенными структурными изменениями в некоторых из этих исследований является передняя поясная корка головного мозга (ACC) [38], где эффект проявляется в основном у женщин [39, 40], а также реже в задней части поясной извилины и коры головного мозга. перешеек поясной извилины [36, 41, 42]. Менее часто и менее последовательно другие префронтальные области были связаны с субклиническими депрессивными симптомами, в основном с отрицательными корреляциями: верхняя и средняя лобная извилина [35, 37, 38], дорсомедиальная префронтальная кора (dmPFC) у мужчин [43] и орбитофронтальная область. кора головного мозга (OFC) [36, 38].Объем верхней и нижней височных извилин положительно коррелировал с субклиническими депрессивными симптомами в 2 исследованиях [44, 45] и отрицательно коррелировал в 2 других исследованиях [36, 38].

Таблица 1.

Сводка опубликованных отчетов о значимых ассоциациях (с поправкой на множественные сравнения, если не указано иное) между субклиническими депрессивными симптомами и объемом серого вещества и толщиной коры

Только в двух исследованиях была рассчитана толщина коры и получены противоречивые результаты отрицательной корреляции симптомов с толщиной коры в предклинье [46] и положительной корреляции с толщиной коры в предклинье [42] в меньших группах ( n = 73 и n = 43, соответственно) пожилых участников (средний возраст 71 год) , 69 лет соответственно).Связь гирификации с субклиническими депрессивными чертами у неклинических субъектов еще не исследована.

Структура мозга и симптомы субклинической тревоги / фобии

В двадцати исследованиях сообщалось о структурных изменениях мозга, связанных с субклиническими симптомами тревоги, которые обобщены в таблице 2.

Таблица 2.

Резюме опубликованных отчетов о значимых ассоциациях (с поправкой на множественные сравнения) если не указано иное) между субклиническими симптомами тревожности и объемом серого вещества (GMV) и толщиной коры

Корреляции с объемом миндалины были исследованы в нескольких исследованиях, некоторые из которых показали положительные [47-50], некоторые отрицательные [51-53] корреляции между его (общий) объем при субклинической тревожности.Другие зарегистрированные области — это ACC [53, 54], островок и OFC [47, 52, 55, 56], гиппокамп [48, 57, 58], парагиппокампальная кора (положительная корреляция GMV [49, 59] и отрицательная корреляция GMV [ 53]) и предклинье (отрицательная корреляция GMV [60], положительная корреляция GMV с государственными мерами [45] и [55]). Одно исследование показало отрицательную корреляцию гирификации предклинья с характерной тревожностью [61].

Иногда исследования показывают, что такие области, как таламус или гипоталамус, имеют отрицательную и положительную корреляцию GMV [62] или язычная извилина и височная кора имеют положительные корреляции GMV [63] и положительные ассоциации толщины коры [47], нижняя лобная кора имеет отрицательную GMV. корреляции [64], или левая постцентральная извилина имеют отрицательные корреляции GMV [65].

Методические соображения

Обобщение и сравнение этих исследований позволяет выделить несколько методологических проблем независимо от исследуемого спектра. Сначала очень важно учитывать возраст и пол выбранной когорты, которые, по-видимому, влияют на измеряемые корреляции. Кажется правдоподобным ожидать структурных вариаций, относящихся к патогенезу БДР или тревожного расстройства у подростков или молодых людей, поскольку пиковое начало для обоих спектров приходится на возраст от 30 до 40 лет.Исследования гериатрических когорт часто анализируют субклинический депрессивный спектр (таблица 1) и более актуальны для исследования гериатрических психиатрических гипотез. Однако следует принимать во внимание эффекты старения на структуру мозга, опосредованные измененными связями [66].

Некоторые анализы обоих спектров описывают структурное влияние пола на области, связанные с субклиническими симптомами. Поскольку существует множество доказательств генетически обусловленного дифференцированного нейроразвития у мужчин и женщин, особенно в отношении психопатологии [67], необходимо провести больше анализов, посвященных влиянию пола в более крупных выборках.Например, здоровая функция гиппокампа, а также функциональное снижение при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера или большая депрессия, в значительной степени модулируются полом, что может быть продемонстрировано клинически, функционально и структурно, тем самым намекая на гендерно-специфический нейрогенез [68].

Другой важный вопрос — направление корреляций в этих исследованиях. Существует ограниченное количество фундаментальных исследований, позволяющих механистически объяснить, как более высокий или низкий GMV в определенной области влияет на его функцию. Обычно считается, что при патологических состояниях, включая атрофию, более низкий GMV ведет к снижению функции, потому что это в основном обнаруживается у лиц с функциональными нарушениями, т.е.е. у пациентов или в стареющем мозге [69]. Положительная связь субклинических симптомов с GMV, как в некоторых из упомянутых исследований, кажется менее очевидной. Однако эти данные заслуживают особого внимания. Более высокий GMV может быть опосредован множественными структурными или функциональными эффектами, включая объем нейропиля, глиальных клеток или тканевой воды, а также различиями в синаптическом сокращении [70-72], отсутствием ингибирования или даже быстрыми изменениями в сканировании T1, что, вероятно, отражает регионарный церебральный кровоток [73].Некоторые исследования сообщают, что худшее выполнение задачи связано с большим объемом коры головного мозга [74, 75]. Неясно, существует ли линейная убывающая кривая GMV для определенной области мозга в предполагаемом спектре (то есть от здорового с низким уровнем депрессии до здорового с высоким уровнем депрессии до пациента с тяжелым депрессивным расстройством). Действительно, несколько недавних исследований с использованием корреляционного подхода между субклиническими или личностными показателями и структурой мозга выявили положительные корреляции [76–81]. Этому есть несколько возможных объяснений, в том числе нелинейная связь или зависимость «перевернутой U-образной кривой», которая подразумевает положительную корреляцию в неклинической части спектра, но отрицательную корреляцию в патологической части спектра.Другое малоизученное объяснение может быть связано с устойчивостью или компенсацией: относительно более крупное серое вещество у неклинических субъектов может, таким образом, быть индикатором устойчивости к переходу в полный клинический фенотип. Этот аспект подчеркивает как текущую проблему интерпретации, так и значительный будущий потенциал этих исследований в неклиническом спектре.

Более того, выбор анатомической меры имеет решающее значение для анализа субклинических симптомов у здоровых взрослых.В большинстве исследований выполнялась морфометрия объемных изображений с использованием VBM, обычной волюметрии или морфометрии на основе атласа области интереса (ROI) с помощью программного обеспечения FreeSurfer (14 исследований в депрессивном спектре, 18 в спектре тревожности). Только 2 исследования изучали толщину коры на основе оценок корковой поверхности с использованием вершинного измерения расстояния между корковой поверхностью и границей между серым и белым веществом. Объем коры, с другой стороны, объединяет аспекты толщины коры, поверхности коры и складки.Изменения серого вещества могут влиять на оба показателя по-разному, поэтому рекомендуется использовать оба метода [82]. Тем не менее, интерпретация расходящихся результатов не является тривиальной, потому что лежащие в основе нейроанатомические факторы не полностью изучены. Например, исследование с участием пожилых людей показало, что толщина коры не зависит от количества корковых нейронов, подчеркивая роль глиальных компонентов коры [83]. Измерения толщины коры и площади поверхности оказались генетически и фенотипически независимыми.Хотя и толщина, и площадь влияли на измерения объема серого вещества коры, объем был более тесно связан с площадью поверхности, чем толщина коры [84].

В одном исследовании субклинического спектра тревожности измерялась связь симптомов с гирификацией [61]. Это интересная структурная особенность для анализа, поскольку предполагается, что гирификация коры происходит внутриутробно и в первые месяцы или годы постнатально, оставаясь стабильной во взрослой жизни [29, 30]. Однако более поздние исследования показывают связанные с возрастом изменения в развитии нервной системы при гирификации в зависимости от метода, используемого для анализа [85–87], возможно, опосредованные изменениями корковой связности на протяжении всей жизни [88–90].Таким образом, чтобы понять связь между изменениями гирификации и склонностью к тревоге или депрессии, необходимы лонгитюдные исследования подростков или молодых людей в зависимости от их возраста. Инновационные меры, такие как сложность коркового слоя или глубина борозды [91], расширяют спектр анализа гирификации и должны быть оценены в будущих исследованиях.

В большинстве процитированных исследований использовалась модель множественной регрессии для корреляции субклинических симптомов со структурным признаком, учитывающим несколько смешивающих факторов, что долгое время было обычным статистическим подходом [92].Другой метод в некоторых исследованиях заключался в том, чтобы искусственно разделить когорту здоровых на две группы без или с очень легкими симптомами и с более серьезными симптомами (но все еще субклиническими). Создание такой настройки «случай-контроль» кажется разумным, когда есть значимая разница в степени тяжести симптомов в когорте, но может снизить статистическую мощность из-за разделения и сопоставления выборки.

Другой важной проблемой является выбор инструментов самоотчета. Для депрессивного спектра исследования в основном использовали BDI-II, который обычно фиксирует симптомы в течение предшествующих 2 недель, в то время как CES-D, DASS, GDS и SCL-90-R фокусируются на 1 неделе до оценки.Кто-то может возразить, что предрасположенность к депрессивному настроению как признаку или предрасположенность к нему также увеличивает вероятность таких более высоких показателей депрессивного состояния. Но корреляция показателей состояния со структурой мозга может показать изменчивые ассоциации, опосредованные пластичностью мозга во время стрессовых жизненных событий или даже более преходящие изменения, такие как региональный кровоток или региональный объем крови. Показатели черт характера кажутся более подходящими для исследования предрасположенности к определенным симптомам.

Напротив, тревожность в основном измерялась с помощью STAI как показателя тревожности, реже с помощью других показателей, таких как BIS, SPSRQ и TCI, или показателей состояния, таких как SCL-90-R и SAS, с учетом симптомов предыдущей недели. .

Не менее важна валидность выбранной анкеты. Инициатива RDoC (https://www.nimh.nih.gov/research-priorities/rdoc/index.shtml) дает рекомендации по мерам самоотчета, сообщающим о нейробиологически отличной области отрицательной валентности, содержащей реакцию на потерю и потенциальную угрозу, которая являются ключевыми понятиями депрессивных / тревожных спектров. Тем не менее, в текущем обзоре утверждается, что ни одна из этих предлагаемых мер не является специфичной ни для потерь, ни для устойчивой угрозы [93], что требует четкого обоснования каждого включенного в исследование инструмента самоотчета, поскольку до сих пор нет рекомендаций от RDoC.

Соображения в механистическом контексте

Важным шагом в интерпретации результатов субклинического спектра является их размещение в контексте пространственных моделей континуума, то есть включая выражение фенотипа во всем спектре. Обсуждение нейробиологической правдоподобности этих субклинических результатов потенциально противоречиво, потому что наши модели депрессии и тревоги основаны на результатах исследований «случай-контроль», которые по дизайну исключают ассоциации с субклиническими симптомами в здоровой контрольной группе.Тем не менее, есть некоторые сходства в часто возникающих областях мозга у пациентов и здоровых участников, которые будут обсуждаться (отдельно для каждого спектра).

Депрессивный спектр: от субклинического к клиническому

Большая депрессия влияет на структуру, взаимосвязь и биохимию нескольких, особенно лобных областей мозга, участвующих в когнитивном контроле, регуляции эмоций и обработке памяти [94]. Несколько исследований убедительно показали доказательства уменьшения серого вещества в ОКК [95–97].ACC участвует во многих когнитивных и аффективных функциях, таких как принятие решений [98], эмпатия [99], мониторинг конфликтов [100], рабочая память, внимание и обработка информации [101]. Только в 5 из вышеупомянутых исследований в субклинических когортах ACC показала положительную или отрицательную корреляцию с субклиническими депрессивными симптомами, при этом самое большое исследование ( n = 810 участников) продемонстрировало отрицательную корреляцию GMV в двусторонней ACC только с симптомами. у самок [39].Это может указывать на гендерно-специфическое развитие доклинических депрессивных симптомов или даже на незначительные структурные изменения и участие АКК в субклинических или преходящих депрессивных симптомах.

Другие структурные аномалии у пациентов с депрессией возникают в островке, бледном мозге, таламусе и гиппокампе [102-104]. Передняя островковая часть связана с нижней лобной корой и ППК и участвует в социально-эмоциональных и когнитивных сетях [105, 106]. Таламус также имеет несколько корковых связей и связан с лимбическими структурами, порождающими негативные эмоции, например.грамм. миндалевидное тело [104]. Эти связи могут лежать в основе дефицита нисходящей регуляции негативных аффектов при БДР. Гиппокамп не только участвует в обработке памяти [107, 108], но и демонстрирует уменьшенный объем у пациентов, вероятно, из-за связанных со стрессом и / или повторяющихся нейротоксических процессов, связанных с кумулятивным воздействием стресса и депрессивных симптомов [109, 110]. Из этих областей гиппокамп также является наиболее изученной структурой с отрицательной корреляцией объема с субклиническими депрессивными симптомами, что вполне понятно, учитывая краткосрочную перспективу применяемых показателей самооценки и предполагаемую зависимость объема гиппокампа от стресса.Однако некоторые другие исследования явно не указывают на связь с объемом гиппокампа, аналогично наблюдениям, касающимся миндалевидного тела.

Связи субклинических симптомов нескольких префронтальных областей (dmPFC, OFC, верхняя и средняя лобные извилины) и паллидума описаны аналогично результатам у пациентов с MDD. В отличие от наблюдений в клинических популяциях, структурные ассоциации в таламусе и островке не сообщаются и, следовательно, вероятно, не имеют отношения к субклиническим когортам.

Наш обзор также выявил области, связанные с субклиническими симптомами (но не в литературе по БДР), такие как предклинье и GMV верхней височной коры; они могут сыграть исключительную роль в раннем развитии депрессивных симптомов. Можно предположить связь между этими областями и сетью режима по умолчанию (DMN), которая была идентифицирована в функциональных МРТ-исследованиях и также связана с задней поясной корой и медиальным PFC [111, 112]. Считается, что DMN опосредует психологический процесс самоанализа и умственного ухода от внешне сконцентрированных мыслей [113].Большинство исследований продемонстрировали, что DMN гиперактивен при БДР, что, возможно, приводит к руминации как важному клиническому признаку депрессивных пациентов [114, 115]. Это наблюдение представляет собой интересное пересечение с субклиническими симптомами и может указывать на раннее происхождение депрессивных мыслей, возможно, еще до того, как задействована регуляция эмоций. Однако, поскольку структурный субстрат DMN как функциональной конструкции несовместим в различных исследованиях, эта идея требует дальнейшего изучения.

Существует также исследование нелеченных пациентов среднего возраста с БДР с первым эпизодом, показывающее увеличение толщины коры в правой медиальной орбитофронтальной извилине, pars opercularis, ростральной средней лобной извилине и надмаргинальной извилине. Увеличение толщины ростральной средней лобной извилины отрицательно коррелировало с тяжестью депрессии по шкале оценки депрессии Гамильтона (HDRS) [116], что указывает на то, что увеличение толщины может присутствовать в более легких случаях или может представлять собой компенсацию воспалительных факторов или других аспектов заболевания. патофизиология МД.Это может объяснить положительные корреляции, наблюдаемые в субклиническом контексте.

Спектр тревоги: от субклинического до клинического

Предполагается, что поведение и мысли, связанные с тревогой, у пациентов и здоровых людей соответствуют морфологическим различиям и функциональным изменениям в левостороннем контуре с более высоким GMV в миндалине и передней парагиппокампальной извилине (PHG) и более низкий GMV в OFC, распространяющийся на перигенуальный ACC [26, 117].

Миндалевидное тело как ключевая структура этой цепи опосредует переживание страха и обусловливание, а также обнаружение значимости [118-120] и эмоциональную память [121] через свои связи со структурами памяти в медиальной височной доле.Это включает гиппокамп и передний PHG, который кодирует эмоциональные стимулы [122] и помещает их в контекст [123]. PHG и вентролатеральный PFC (vlPFC) модулируются воздействием миндалины во время эмоционально вовлеченных контекстов обучения [124]. Связь OFC и ACC с миндалевидным телом участвует в формировании и подавлении страха [125–127]. Эффективное регулирование эмоций зависит от баланса между активностью префронтальной коры и миндалины; большая активация PFC снижает активацию миндалины [128]; а дефицит регуляции эмоций полностью меняет эту иерархию [129].Эти функциональные наблюдения подтверждаются структурными данными увеличения GMV в левой миндалине и передней PHG и снижением GMV в OFC и ACC, а также измененной микроструктурой WM в крючковидном пучке, поясной части и других корково-корковых трактах, связанных с плохой регуляцией эмоций и страх исчезновения [26]. Структурные данные в миндалевидном теле, PHG, ACC, OFC и других префронтальных областях в большинстве исследований в этом обзоре подтверждают эту гипотезу, указывая на то, что она также является важным механизмом при субклинической тревожности.Но направление ассоциаций не всегда такое, как ожидалось от исчезновения дефектного страха.

Помимо этого механизма, исследования субклинической тревожности сообщают об изменениях в сенсорной коре, такой как соматосенсорная кора, слуховая кора и зрительная кора, что связано с изменениями в обработке внешних стимулов. Это соответствует результатам фМРТ о снижении функциональной связи в этих перцептивных системах, связанных с высокой тревожностью [130]. Эти результаты в основном не воспроизводятся в исследованиях структуры мозга и тревожности, и поэтому в большинстве случаев, похоже, не хватает структурной корреляции.

Опять же, предклинье и височные области связаны с субклиническими симптомами тревожности, подобными наблюдениям в депрессивном спектре, намекая на возможное нейронное перекрытие с DMN, хотя структурное перекрытие, по-видимому, очень непоследовательно. Существует несколько функциональных исследований и исследований ЭЭГ, указывающих на неспособность синхронизировать DMN у здоровых участников с высоким уровнем тревожности в состоянии покоя, что, вероятно, отражает дефицит нисходящего когнитивного контроля [131]. Недавний крупный метаанализ показал гипосоединение аффективной сети с сетью исполнительного контроля и DMN и разделение обеих сетей у пациентов с тревожными расстройствами [132], что делает структурные данные в субклинических когортах актуальными для ранних развитие клинического тревожного расстройства.

Заключение

Подводя итоги нейромеханической дискуссии, можно сказать, что между измененной корковой структурой, связанной с субклиническими депрессивными или тревожными симптомами, и обнаружениями у пациентов много общего. Структурные вариации в предклинье и височных областях в субклинических симптомах в обоих спектрах предполагают, что функциональные и структурные изменения DMN имеют отношение к субклиническому диапазону симптомов. Однако значимость всех этих результатов для развития клинически значимого психического заболевания еще предстоит продемонстрировать в лонгитюдных исследованиях.Что касается методических соображений, особенно типов структурных измерений и самоотчетов, следует выбирать тщательно и в идеальном соответствии с нейробиологически управляемой, размерной областью психиатрической нозологии.

Взятые вместе, эти результаты и прогресс в соответствующих будущих исследованиях могут проложить путь к полномасштабному пониманию депрессии и тревоги независимо от меняющихся категориальных определений расстройств. Эти усилия синхронизированы, но не зависят от таких подходов, как RDoC.Тем не менее, они предоставляют значительно большие возможности для раннего вмешательства, адаптации программ лечения и, таким образом, движутся в сторону индивидуализированной медицины или «точной психиатрии», которая также учитывает те субклинические фенотипы, которым до сих пор уделялось недостаточно внимания в клинических исследованиях.

Заявление об этике

У авторов нет этических конфликтов, которые следует раскрывать.

Заявление о раскрытии информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источники финансирования

Ни один из авторов не получил финансирования для создания этой статьи.

Вклад авторов

Рецензию запланировали все авторы. Б. Б. создал первый черновик рукописи, К. И в. способствовал доработке рукописи.

Список литературы

1. Ябленский А.Психиатрические классификации: обоснованность и полезность. Мировая психиатрия. 2016 Февраль; 15 (1): 26–31.
2. Кенделл Р., Джабленски А. Различение между достоверностью и полезностью психиатрических диагнозов. Am J Psychiatry. 2003, январь; 160 (1): 4–12.
3. Гольдберг Д.Неоднородность «большой депрессии». Мировая психиатрия. 2011 Октябрь; 10 (3): 226–8.
4. Акискал Х.С., Пинто О. Развивающийся биполярный спектр. Прототипы I, II, III и IV [vii.]. Psychiatr Clin North Am. 1999 Сен; 22 (3): 517–34.
5. Angst J, Gamma A, Benazzi F, Ajdacic V, Eich D, Rössler W.К новому определению подпороговой биполярности: эпидемиология и предлагаемые критерии биполярного расстройства II, незначительных биполярных расстройств и гипомании. J влияют на Disord. 2003, январь; 73 (1-2): 133–46.
6. Крэддок Н., Джонс И., Киров Г., Джонс Л. Шкала измерения биполярного аффективного расстройства (BADDS) — размерная шкала для оценки психопатологии на протяжении всей жизни при расстройствах биполярного спектра.BMC Psychiatry. 2004 июл; 4 (1): 19.
7. Бака-Гарсия Э., Перес-Родригес М.М., Басурте-Вильямор I, Фернандес дель Мораль А.Л., Хименес-Арриеро М.А., Гонсалес де Ривера Д.Л. и др. Диагностическая устойчивость психических расстройств в клинической практике. Br J Psychiatry. Март 2007 г., 190 (3): 210–6.
8. Триведи М.Х., Раш А.Дж., Вишневски С.Р., Ниренберг А.А., Уорден Д., Ритц Л. и др .; STAR * D Исследовательская группа. Оценка результатов лечения депрессии циталопрамом с использованием помощи на основе измерений в STAR * D: значение для клинической практики. Am J Psychiatry. 2006 Янв; 163 (1): 28–40.
9. Нотон М., Кларк Дж., О’Лири О.Ф., Крайан Дж. Ф., Динан Т. Г..Обзор кетамина при аффективных расстройствах: текущие доказательства клинической эффективности, ограничения использования и доклинические данные о предполагаемых механизмах действия. J влияют на Disord. 2014 Март; 156: 24–35.
10. Миллер Г. Неужели у фармацевтики заканчиваются умные идеи? Наука. Июль 2010 г .; 329 (5991): 502–4.
11. Готтесман II, Шилдс Дж. Генетическое теоретизирование и шизофрения. Br J Psychiatry. 1973, январь; 122 (566): 15–30.
12. Готтесман II, Шилдс Дж.Полигенная теория шизофрении. Proc Natl Acad Sci USA. Июль 1967; 58 (1): 199–205.
13. Захар П., Первый МБ. Переход к многомерной модели расстройства личности в DSM 5.1 и последующих версиях. Curr Opin Psychiatry. 2015 Янв; 28 (1): 66–72.
14. Котов Р., Крюгер Р.Ф., Уотсон Д., Ахенбах Т.М., Альтхофф Р.Р., Багби Р.М. и др.Иерархическая систематика психопатологии (HiTOP): размерная альтернатива традиционным нозологиям. J Abnorm Psychol. 2017 Май; 126 (4): 454–77.
15. Инсел Т., Катберт Б., Гарви М., Хайнссен Р., Пайн Д.С., Куинн К. и др. Критерии области исследования (RDoC): к новой структуре классификации для исследований психических расстройств.Am J Psychiatry. Июль 2010 г.; 167 (7): 748–51.
16. Haro JM, Ayuso-Mateos JL, Bitter I, Demotes-Mainard J, Leboyer M, Lewis SW и др. ROAMER: дорожная карта исследований в области психического здоровья в Европе. Int J Methods Psychiatr Res. 2014 Янв; 23 (S1 Дополнение 1): 1–14.
17. Smoller JW, et al.; Группа перекрестных расстройств Консорциума психиатрической геномики. Идентификация локусов риска с общим воздействием на пять основных психических расстройств: полногеномный анализ. Ланцет. 2013 апр; 381 (9875): 1371–9.
18. Крэддок Н., Оуэн MJ. Дихотомия Крепелина — идёт, идёт… но все еще не ушел. Br J Psychiatry. 2010 февраль; 196 (2): 92–5.
19. Кришнан В., Нестлер Э. Дж. Связывание молекул с настроением: новое понимание биологии депрессии. Am J Psychiatry. 2010 ноябрь; 167 (11): 1305–20.
20. Swardfager W, Rosenblat JD, Benlamri M, McIntyre RS.Сопоставление воспаления с настроением: медиаторы воспаления при ангедонии. Neurosci Biobehav Rev.2016 Май; 64: 148–66.
21. Hulshoff Pol HE, van Baal GC, Schnack HG, Brans RG, van der Schot AC, Brouwer RM и др. Перекрытие и разделение структурных аномалий головного мозга у близнецов с шизофренией или биполярным расстройством.Arch Gen Psychiatry. 2012 Апрель; 69 (4): 349–59.
22. Goodkind M, Eickhoff SB, Oathes DJ, Jiang Y, Chang A, Jones-Hagata LB и др. Определение общего нейробиологического субстрата психического заболевания. JAMA Psychiatry. 2015 Апрель; 72 (4): 305–15.
23. Драйсдейл А.Т., Гросеник Л., Даунар Дж., Данлоп К., Мансури Ф., Мэн Ю. и др.Биомаркеры связности в состоянии покоя определяют нейрофизиологические подтипы депрессии. Nat Med. 2017 Янв; 23 (1): 28–38.
24. Hägele C, Schlagenhauf F, Rapp M, Sterzer P, Beck A, Bermpohl F и др. Пространственная психиатрия: дисфункция вознаграждения и депрессивное настроение при психических расстройствах.Психофармакология (Берл). 2015, январь; 232 (2): 331–41.
25. Каталонский А., Гонсалес де Артаза М., Бустаманте С., Оргаз П., Оса Л., Ангосто В. и др. Различия в распознавании эмоций на лице между психозом первого эпизода, пограничным расстройством личности и здоровым контролем. PLoS One.2016 июл; 11 (7): e0160056.
26. Mincic AM. Нейроанатомические корреляты черт, связанных с отрицательной эмоциональностью: систематический обзор и метаанализ. Нейропсихология. 2015 Октябрь; 77: 97–118.
27. Мительман С.А.Трансдиагностическая нейровизуализация в психиатрии: обзор. Psychiatry Res. 2019 Янв; S0165-1781 (18) 32084-5.
28. Йовичич Дж., Мариццони М., Сала-Ллонч Р., Бош Б., Бартрес-Фаз Д., Арнольд Дж и др .; Консорциум PharmaCog. Воспроизводимость морфометрии головного мозга в многоцентровых исследованиях 3T МРТ: сравнение поперечных и продольных сегментов.Нейроизображение. 2013 декабрь; 83: 472–84.
29. Чи Дж. Г., Дулинг Э. К., Жиль Ф. Х. Гиральное развитие человеческого мозга. Энн Нейрол. 1977, январь; 1 (1): 86–93.
30. Уайт Т., Су С., Шмидт М., Као С.Й., Сапиро Г.Развитие гирификации в детском и подростковом возрасте. Brain Cogn. 2010 февраль; 72 (1): 36–45.
31. Шимкович С.М., Вудс А.Дж., Дотсон В.М., Поргес Е.К., Ниссим Н.Р., О’Ши А. и др. Связь между субклиническими депрессивными симптомами и уменьшением объема мозга у людей среднего и пожилого возраста.Старение психического здоровья. 2019 июл; 23 (7): 819-830.
32. Ослер М., Соренсен Л., Розинг М., Кальво О. П., Нильсен М., Роструп Е. Субклинические депрессивные симптомы в конце среднего возраста и структурные изменения мозга: продольное исследование датских мужчин, родившихся в 1953 году. Hum Brain Mapp. 2018 Апрель; 39 (4): 1789–95.
33. О’Ши Д.М., Дотсон В.М., Вудс А.Дж., Поргес Е.К., Уильямсон Дж. Б., О’Ши А. и др. Размеры депрессивных симптомов и их связь с объемами гиппокампа и энторинальной коры у пожилых людей, проживающих в сообществе. Front Aging Neurosci. 2018 Февраль; 10:40.
34. Spalletta G, Piras F, Caltagirone C, Fagioli S.Мультимодальные структурные изменения гиппокампа и субклиническая депрессия у здоровых людей. J влияют на Disord. 2014, январь; 152-154: 105–12.
35. Говеас Дж. С., Эспеланд М. А., Хоган П., Дотсон В., Тарима С., Кокер Л. Х. и др. Симптомы депрессии, объемы мозга и субклинические цереброваскулярные заболевания у женщин в постменопаузе: исследование МРТ Women’s Health Initiative.J влияют на Disord. Июль 2011 г .; 132 (1-2): 275–84.
36. Дотсон В.М., Давацикос С., Краут М.А., Резник С.М. Депрессивные симптомы и объемы головного мозга у пожилых людей: исследование продольной магнитно-резонансной томографии. J Psychiatry Neurosci. 2009 Сен; 34 (5): 367–75.
37. Таки Ю., Киномура С., Авата С., Иноуэ К., Сато К., Ито Х. и др.Пациенты с подпороговой депрессией у мужчин пожилого возраста имеют меньший объем медиальной части префронтальной коры и прецентральной извилины по сравнению с нормальными субъектами соответствующего возраста: морфометрия на основе вокселей. J влияют на Disord. 2005 ноябрь; 88 (3): 313–20.
38. Уэбб К.А., Вебер М., Манди Е.А., Киллгор В.Д.Уменьшение объема серого вещества в передней поясной извилине, орбитофронтальной коре и таламусе как функция легких депрессивных симптомов: морфометрический анализ на основе вокселей. Psychol Med. 2014 Октябрь; 44 (13): 2833–43.
39. Хаякава Ю.К., Сасаки Х., Такао Х., Хаяси Н., Кунимацу А., Охтомо К. и др.Симптомы депрессии и нейроанатомические структуры у женщин, проживающих в сообществе: комбинированное исследование морфометрии на основе вокселей и визуализации тензора диффузии с пространственной статистикой на основе трактов. Neuroimage Clin. 2014 Март; 4: 481–7.
40. Хаякава Ю.К., Сасаки Х., Такао Х., Мори Х., Хаяши Н., Кунимацу А. и др.Структурные аномалии головного мозга у женщин с субклинической депрессией, выявленные с помощью морфометрии на основе вокселей и визуализации тензора диффузии. J влияют на Disord. 2013, январь; 144 (3): 263–8.
41. Макларен М.Э., Шимкович С.М., О’Ши А., Вудс А.Дж., Антон С.Д., Дотсон В.М. Размеры депрессивных симптомов и объем поясной извилины у пожилых людей.Перевод Психиатрия. 2016 Апрель; 6 (4): e788.
42. Шимкович С.М., Макларен М.Э., Киртон Дж. У., О’Ши А., Вудс А. Дж., Манини Т. М. и др. Выраженность депрессивных симптомов связана с увеличением толщины коркового слоя у пожилых людей. Int J Geriatr Psychiatry. 2016 Апрель; 31 (4): 325–33.
43. Карлсон Дж. М., Депро Э., Максвелл Дж., Хармон-Джонс Э., Хаджак Дж.Пол смягчает связь между объемом дорсальной медиальной префронтальной коры и депрессивными симптомами в субклинической выборке. Psychiatry Res. 2015 август; 233 (2): 285–8.
44. Макларен М.Э., Шимкович С.М., О’Ши А., Вудс А.Дж., Антон С.Д., Дотсон В.М. Вертикальное исследование размеров депрессивных симптомов и объемов мозга у пожилых людей.Психиатрия Res Neuroimaging. 2017 Февраль; 260: 70–5.
45. Бестехер Б., Газер С., Лангбейн К., Дицек М., Зауэр Х., Ненадич И. Влияние субклинической депрессии, тревоги и соматизации на структуру мозга у здоровых субъектов. J влияют на Disord. 2017 июн; 215: 111–7.
46. Шимкович С.М., Дотсон В.М., Макларен М.Э., Де Вит Л., О’Ши Д.М., Талти Ф.Т. и др.Аномалии предклинья у людей среднего и пожилого возраста с депрессивными симптомами: анализ размеров симптомов BDI-II. Психиатрия Res Neuroimaging. 2017 Октябрь; 268: 9–14.
47. Potvin O, Catheline G, Bernard C, Meillon C, Bergua V, Allard M и др. Характеристики серого вещества, связанные с тревожностью у пожилых людей, смягчаются депрессией.Int Psychogeriatr. 2015 ноя; 27 (11): 1813–24.
48. Баур В., Хангги Дж., Янке Л. Объемные ассоциации между крючковатым пучком, миндалевидным телом и характерной тревожностью. BMC Neurosci. 2012 Янв; 13 (1): 4.
49. Barrós-Loscertales A, Meseguer V, Sanjuán A, Belloch V, Parcet MA, Torrubia R и др.Активность системы подавления поведения связана с увеличением объема серого вещества миндалины и гиппокампа: исследование морфометрии на основе вокселей. Нейроизображение. 2006 ноябрь; 33 (3): 1011–5.
50. Иидака Т., Мацумото А., Одзаки Н., Сузуки Т., Ивата Н., Ямамото Ю. и др. Объем субрегиона левой миндалины предсказал характерную черту избегания вреда у молодых женщин.Исследование морфометрии на основе вокселей. Brain Res. 2006 декабрь; 1125 (1): 85–93.
51. Ху Y, Мур М., Бертельс З., Фан К.Л., Долкос Ф., Долкос С. Меньший объем миндалины и повышенный невротизм предсказывают симптомы тревоги у здоровых субъектов: объемный подход с использованием ручного отслеживания. Нейропсихология.2017 ноя; S0028-3932 (17) 30419-0.
52. Блэкмон К., Барр В. Б., Карлсон С., Девински О., Дюбуа Дж., Погаш Д. и др. Структурные доказательства участия левой миндалины-орбитофронтальной сети в субклинической тревоге. Psychiatry Res. 2011 декабрь; 194 (3): 296–303.
53. Спампинато М.В., Вуд Дж. Н., Де Симон В., Графман Дж.Нейронные корреляты тревоги у здоровых добровольцев: морфометрическое исследование на основе вокселей. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2009. 21 (2): 199–205.
54. Пухоль Дж., Лопес А., Деус Дж., Кардонер Н., Вальехо Дж., Капдевила А. и др. Анатомическая изменчивость передней поясной извилины и основные параметры личности человека.Нейроизображение. 2002 Апрель; 15 (4): 847–55.
55. Донзусо Г., Сераса А., Джоя М.К., Караччиоло М., Кваттрон А. Нейроанатомические корреляты тревожности у здорового населения: различия между инвентаризацией состояния-черты тревожности и шкалой оценки тревожности Гамильтона. Brain Behav. 2014 Июль; 4 (4): 504–14.
56. Кюн С., Шуберт Ф., Галлинат Дж. Структурные корреляты тревожности: уменьшение толщины медиальной орбитофронтальной коры, сопровождающееся увеличением объема прилежащего ядра. J влияют на Disord. 2011 ноябрь; 134 (1-3): 315–9.
57. Ямасуэ Х., Абе О, Шуга М., Ямада Х., Иноуэ Х., Точиги М. и др.Гендерные и специфические нейроанатомические основы тревожных черт личности человека. Cereb Cortex. 2008 Янв; 18 (1): 46–52.
58. Чербуин Н., Виндзор Т.Д., Ансти К.Дж., Маллер Дж.Дж., Меслин С., Сачдев П.С. Объем гиппокампа положительно связан с поведенческим торможением (BIS) в большой выборке взрослых людей среднего возраста на уровне сообщества: исследование PATH через всю жизнь.Soc Cogn Affect Neurosci. 2008 сентябрь; 3 (3): 262–9.
59. Ву Х, Чжоу Р., Чжао Л., Цю Дж., Го С. Нейронные основы, лежащие в основе связи между сбалансированной временной перспективой и тревожностью. Behav Brain Res. 2019 Февраль; 359: 206–14.
60. Fuentes P, Barrós-Loscertales A, Bustamante JC, Rosell P, Costumero V, Avila C.Индивидуальные различия в системе подавления поведения связаны с объемом орбитофронтальной коры и объемом серого вещества предклиния. Cogn влияет на поведение Neurosci. 2012 сентябрь; 12 (3): 491–8.
61. Мискович Т.А., Педерсен В.С., Белло Е.Л., Шолленбаргер С., Лисдаль К.М., Ларсон К.Л. Паттерны корковой гирификации, связанные с тревожностью.PLoS One. 2016 Февраль; 11 (2): e0149434.
62. Моди С., Тхапло Д., Кумар П., Хушу С. Индивидуальные различия в тревожности, связанной с чертами характера, связаны с изменениями серого вещества в гипоталамусе: предварительные нейроанатомические данные. Психиатрия Res Neuroimaging. 2019 Янв; 283: 45–54.
63. Бестехер Б., Скварцина Л., Спальтофф Р., Беллани М., Гасер С., Ненадич И. и др.Субклинические симптомы агорафобии и региональные объемы мозга у неклинических субъектов: между компенсацией и сопротивляемостью? Фронтальная психиатрия. 2018 Ноябрь; 9: 541.
64. Ху И, Долькос С. Тревога, связанная с особенностями характера, опосредует связь между объемом нижней лобной коры и негативной аффективной предвзятостью у здоровых взрослых.Soc Cogn Affect Neurosci. 2017 Май; 12 (5): 775–82.
65. Вэй Д., Ду Х, Ли В, Чен Кью, Ли Х, Хао Х и др. Объем регионального серого вещества и признаки, связанные с тревогой, взаимодействуют для прогнозирования соматических жалоб в неклинической выборке. Soc Cogn Affect Neurosci. 2015 Янв; 10 (1): 122–8.
66. Антоненко Д., Флёль А.Здоровое старение за счет избирательной связи: мини-обзор. Геронтология. 2014; 60 (1): 3–9.
67. Качкуркин А.Н., Разнахан А., Саттертуэйт Т.Д. Половые различия в развивающемся мозге: выводы из мультимодальной нейровизуализации. Нейропсихофармакология. 2019 Янв; 44 (1): 71–85.
68. Яги С., Галеа Л.А.Половые различия в познании и нейрогенезе гиппокампа. Нейропсихофармакология. 2019 Янв; 44 (1): 200–13.
69. Ху С., Иде Дж. С., Чао Х. Х., Кастанья Б., Фишер К. А., Чжан С. и др. Структурные и функциональные церебральные основы ослабления тормозного контроля при здоровом старении. Hum Brain Mapp.2018 декабрь; 39 (12): 5085–96.
70. Амодио Д.М., Фрит CD. Встреча умов: медиальная лобная кора и социальное познание. Nat Rev Neurosci. 2006 Апрель; 7 (4): 268–77.
71. Бакнер Р.Л., Эндрюс-Ханна-младший, Шактер Д.Л.Сеть мозга по умолчанию: анатомия, функции и отношение к болезни. Ann N Y Acad Sci. Март 2008 г., 1124 (1): 1–38.
72. Decety J, Jackson PL, Sommerville JA, Chaminade T, Meltzoff AN. Нейронные основы сотрудничества и конкуренции: исследование фМРТ. Нейроизображение. 2004 Октябрь; 23 (2): 744–51.
73. Хёфлих А., Гангер С., Тик М., Хан А., Кранц Г.С., Ваничек Т. и др. Визуализация нейропластических эффектов кетамина с помощью VBM и необходимость контроля плацебо. Нейроизображение. 2017 Февраль; 147: 198–203.
74. Канаи Р., Рис Г.Структурная основа межиндивидуальных различий в поведении и познании человека. Nat Rev Neurosci. 2011 Апрель; 12 (4): 231–42.
75. Такеучи Х, Таки Й, Сасса Й, Хашизуме Х, Секигучи А, Фукусима А и др. Региональная плотность серого вещества, связанная с эмоциональным интеллектом: данные морфометрии на основе вокселей.Hum Brain Mapp. 2011 Сен; 32 (9): 1497–510.
76. Бестехер Б., Скварцина Л., Спальтофф Р., Беллани М., Гасер С., Брамбилла П. и др. Структурные корреляты мозга с раздражительностью: результаты в большой когорте здоровых. Hum Brain Mapp. 2017 декабрь; 38 (12): 6230–8.
77. Ху И, Лю П, Го И, Фэн Т.Нейронные субстраты прокрастинации: морфометрическое исследование на основе вокселей. Brain Cogn. Март 2018 г .; 121: 11–6.
78. Лю Х., Ван И, Лю В., Вэй Д., Ян Дж., Ду Х и др. Нейроанатомические корреляты отношения к суициду в большой выборке здоровых людей: морфометрический анализ на основе вокселей.Нейропсихология. 2016, январь; 80: 185–93.
79. Hatano K, Terao T, Hoaki N, Kohno K, Araki Y, Mizokami Y и др. Связь между аффективными темпераментами и региональным объемом серого вещества у здоровых людей. J влияют на Disord. 2014 февраль; 155: 169–73.
80. Ботвиник MM, Коэн JD, Картер CS.Мониторинг конфликтов и передняя поясная извилина: обновленная информация. Trends Cogn Sci. 2004 декабрь; 8 (12): 539–46.
81. Мансури Ф.А., Бакли М.Дж., Танака К. Мнемоническая функция дорсолатеральной префронтальной коры при корректировке поведения, вызванной конфликтом. Наука. 2007 ноябрь; 318 (5852): 987–90.
82. Hutton C, Draganski B, Ashburner J, Weiskopf N. Сравнение толщины коры на основе вокселей и морфометрии на основе вокселей при нормальном старении. Нейроизображение. 2009 ноябрь; 48 (2): 371–80.
83. Freeman SH, Kandel R, Cruz L, Rozkalne A, Newell K, Frosch MP, et al.Сохранение количества нейронов, несмотря на возрастную атрофию коркового мозга у пожилых людей без болезни Альцгеймера. J Neuropathol Exp Neurol. 2008 декабрь; 67 (12): 1205–12.
84. Винклер А.М., Кочунов П., Бланжеро Дж., Алмаси Л., Зиллес К., Фокс П. Т. и др. Толщина коры или объем серого вещества? Важность выбора фенотипа для визуализации генетических исследований.Нейроизображение. 2010 ноябрь; 53 (3): 1135–46.
85. Алеман-Гомес И., Янссен Дж., Шнак Х., Балабан Э., Пина-Камачо Л., Альфаро-Альмагро Ф. и др. Кора головного мозга человека уплощается в подростковом возрасте. J Neurosci. 2013 сентябрь; 33 (38): 15004–10.
86. Hogstrom LJ, Westlye LT, Walhovd KB, Fjell AM.Структура коры головного мозга во взрослой жизни: возрастные модели площади поверхности, толщины и гирификации. Cereb Cortex. 2013 ноя; 23 (11): 2521–30.
87. Klein D, Rotarska-Jagiela A, Genc E, Sritharan S, Mohr H, Roux F и др. Созревание мозга у подростков и кортикальная складка: доказательства уменьшения гирификации.PLoS One. 2014 Янв; 9 (1): e84914.
88. Дауверманн М.Р., Мукерджи П., Мурхед В.Т., Стэнфилд А.С., Фусар-Поли П., Лори С.М. и др. Взаимосвязь между гирификацией и функциональной связностью префронтальной коры у субъектов с высоким генетическим риском шизофрении. Curr Pharm Des.2012. 18 (4): 434–42.
89. Никсон Н.Л., Лиддл П.Ф., Никсон Э., Ворвуд Г., Лиотти М., Паланиаппан Л. Биологическая уязвимость к депрессии: связанные структурные и функциональные выводы сети мозга. Br J Psychiatry. 2014. 204 (4): 283–9.
90. Schaer M, Ottet MC, Scariati E, Dukes D, Franchini M, Eliez S и др.Снижение лобной гирификации коррелирует с нарушением связи у детей с аутизмом. Front Hum Neurosci. 2013 Ноябрь; 7: 750.
91. Йоттер Р. А., Ненадич И., Циглер Г., Томпсон П. М., Газер С. Карты сложности локальной корковой поверхности на основе реконструкций сферической гармоники. Нейроизображение.2011 июнь; 56 (3): 961–73.
92. Слэминг В., Баррик Т., Ховард М., Сезайирли Э., Мэйс А., Робертс Н. Морфометрия на основе вокселей выявляет повышенную плотность серого вещества в области Брока у музыкантов мужского симфонического оркестра. Нейроизображение. 2002 ноябрь; 17 (3): 1613–22.
93. Уотсон Д., Стэнтон К., Кларк Л.А.Индикаторы самооценки конструктов отрицательной валентности в рамках критериев исследовательской области (RDoC): критический обзор. J влияют на Disord. Июль 2017; 216: 58–69.
94. Zhang K, Zhu Y, Zhu Y, Wu S, Liu H, Zhang W и др. Молекулярная, функциональная и структурная визуализация большого депрессивного расстройства.Neurosci Bull. 2016 июн; 32 (3): 273–85.
95. Lai CH. Объем серого вещества при большом депрессивном расстройстве: метаанализ исследований морфометрии на основе вокселей. Psychiatry Res. 2013 Янв; 211 (1): 37–46.
96. Du MY, Wu QZ, Yue Q, Li J, Liao Y, Kuang WH и др.Воксельный метаанализ уменьшения серого вещества при большом депрессивном расстройстве. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 Янв; 36 (1): 11–6.
97. Bora E, Fornito A, Pantelis C, Yücel M. Нарушения серого вещества при большом депрессивном расстройстве: метаанализ исследований морфометрии на основе вокселей.J влияют на Disord. 2012 Апрель; 138 (1-2): 9–18.
98. Ботвиник ММ. Мониторинг конфликтов и принятие решений: согласование двух точек зрения на функцию передней поясной извилины. Cogn влияет на поведение Neurosci. 2007 декабрь; 7 (4): 356–66.
99. Десети Дж., Моригути Ю.Эмпатический мозг и его дисфункция в психиатрических популяциях: последствия для вмешательства в различных клинических условиях. Biopsychosoc Med. 2007 ноя; 1 (1): 22.
100. Смоски М.Дж., Фелдер Дж., Биззелл Дж., Грин С.Р., Эрнст М., Линч Т.Р. и др. ФМРТ изменений в выборе вознаграждения, ожидании и обратной связи при большом депрессивном расстройстве.J влияют на Disord. 2009 ноябрь; 118 (1-3): 69–78.
101. Картер С.С., Бравер Т.С., Барч Д.М., Ботвиник М.М., Нолл Д., Коэн Д.Д. Передняя поясная кора, обнаружение ошибок и онлайн-мониторинг производительности. Наука. 1998 Май; 280 (5364): 747–9.
102. Малыхин Н.В., Coupland NJ.Нейропластичность гиппокампа при большом депрессивном расстройстве. Неврология. 2015 ноя; 309: 200–13.
103. Стратманн М., Конрад С., Кугель Х., Круг А., Шёнинг С., Орманн П. и др. Уменьшение объема серого вещества островка и гиппокампа у пациентов с большим депрессивным расстройством. PLoS One.2014 июл; 9 (7): e102692.
104. Цена ЖЛ, Древец WC. Нейросхема расстройств настроения. Нейропсихофармакология. 2010 Янв; 35 (1): 192–216.
105. Стефани C, Фернандес-Бака Вака G, Maciunas R, Koubeissi M, Lüders HO.Функциональная нейроанатомия островковой доли. Функция структуры мозга. 2011 июн; 216 (2): 137–49.
106. Cauda F, D’Agata F, Sacco K, Duca S, Geminiani G, Vercelli A. Функциональная связь островка в покоящемся мозгу. Нейроизображение. 2011 Март; 55 (1): 8–23.
107. Тернер А.Д., Фьюри М.Л., Древец В.С., Сарате С. Младший, Ньюджент А.С.Связь между подкорковыми объемами и вербальной памятью у пациентов с депрессией, не получавших лечения, и здоровых людей из контрольной группы. Нейропсихология. 2012 Июль; 50 (9): 2348–55.
108. Kaymak SU, Demir B, Sentürk S, Tatar I, Aldur MM, Uluğ B. Гиппокамп, глюкокортикоиды и нейрокогнитивные функции у пациентов с большим депрессивным расстройством первого эпизода.Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2010 Апрель; 260 (3): 217–23.
109. Уорнер-Шмидт JL, Думан RS. Нейрогенез гиппокампа: противодействие стрессу и лечению антидепрессантами. Гиппокамп. 2006. 16 (3): 239–49.
110. MacQueen GM, Campbell S, McEwen BS, Macdonald K, Amano S, Joffe RT и др.Течение болезни, функция гиппокампа и объем гиппокампа при большой депрессии. Proc Natl Acad Sci USA. 2003 февраль; 100 (3): 1387–92.
111. Кэмпбелл К.Л., Григг О., Саверино К., Черчилль Н., Грейди К.Л. Возрастные различия в внутренней функциональной связности сетевых подсистем по умолчанию.Front Aging Neurosci. 2013 ноя; 5:73.
112. Фокс, доктор медицины, Снайдер, Аризона, Винсент Дж. Л., Корбетта М., Ван Эссен, округ Колумбия, Райхл, штат Мэн. Человеческий мозг по своей сути организован в динамические, антикоррелированные функциональные сети. Proc Natl Acad Sci USA. Июль 2005 г .; 102 (27): 9673–8.
113. Познер Дж., Хеллерстайн Д. Д., Гат И., Мехлинг А., Клар К., Ван З. и др.Антидепрессанты нормализуют режим сети по умолчанию у пациентов с дистимией. JAMA Psychiatry. 2013 Апрель; 70 (4): 373–82.
114. Лоис Дж., Весса М. Дифференциальная ассоциация сетевого подключения в режиме по умолчанию и руминации у здоровых людей и пациентов с тяжелым депрессивным расстройством. Soc Cogn Affect Neurosci.2016 ноя; 11 (11): 1792–801.
115. Неджад А.Б., Фоссати П., Лемонь С. Самореференциальная обработка, руминация и кортикальные срединные структуры при большой депрессии. Front Hum Neurosci. 2013 Октябрь; 7: 666.
116. Цю Л., Луи С., Куанг В., Хуанг Х, Ли Дж., Ли Дж. И др.Региональное увеличение толщины коры головного мозга при нелеченном первом эпизоде ​​большого депрессивного расстройства. Перевод Психиатрия. 2014 Апрель; 4 (4): e378.
117. Епископ С.Дж. Нейрокогнитивные механизмы тревоги: интегративный учет. Trends Cogn Sci. Июль 2007 г., 11 (7): 307–16.
118. Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio AR.Страх и миндалевидное тело человека. J Neurosci. 1995 Сентябрь; 15 (9): 5879–91.
119. Чарни Д.С., Дойч А. Функциональная нейроанатомия тревоги и страха: значение для патофизиологии и лечения тревожных расстройств. Crit Rev Neurobiol. 1996; 10 (3-4): 419–46.
120. LeDoux JE.Эмоции: подсказки из мозга. Annu Rev Psychol. 1995. 46 (1): 209–35.
121. Лабар К.С., Кабеза Р. Когнитивная нейробиология эмоциональной памяти. Nat Rev Neurosci. 2006 Янв; 7 (1): 54–64.
122. Долкос Ф., Лабар К.С., Кабеса Р.Взаимодействие между миндалевидным телом и системой памяти медиальной височной доли предсказывает лучшую память на эмоциональные события. Нейрон. 2004 июн; 42 (5): 855–63.
123. Халгрен Э., Смит МЭ. Когнитивные вызванные потенциалы как модулирующие процессы в формировании и восстановлении памяти человека. Hum Neurobiol.1987. 6 (2): 129–39.
124. Килпатрик Л., Кэхилл Л. Модуляция миндалевидного тела парагиппокампа и лобных областей во время хранения эмоциональной памяти. Нейроизображение. 2003 декабрь; 20 (4): 2091–9.
125. Охснер К.Н., Сильверс Дж.А., Буле Дж.Т.Исследования функциональной визуализации регуляции эмоций: синтетический обзор и развивающаяся модель когнитивного контроля эмоций. Ann N Y Acad Sci. 2012 Март; 1251 (1): E1–24.
126. Моррис Дж. С., Долан Р. Дж. Диссоциативная миндалевидная железа и орбитофронтальные реакции при обращении условного рефлекса страха.Нейроизображение. 2004 Май; 22 (1): 372–80.
127. Готфрид Дж. А., Долан Р. Дж. Орбитофронтальная кора головного мозга человека опосредует обучение угасанию, получая доступ к условным представлениям о ценностях. Nat Neurosci. 2004 Октябрь; 7 (10): 1144–52.
128. Ким М.Дж., Лаукс Р.А., Палмер А.Л., Браун А.С., Соломон К.М., Маршант А.Н. и др.Структурная и функциональная взаимосвязь миндалевидного тела: от нормальных эмоций до патологической тревоги. Behav Brain Res. 2011 Октябрь; 223 (2): 403–10.
129. Зельмейер С., Данловски Ю., Шёнинг С., Кугель Х., Пика М., Пфлейдерер Б. и др. Нейронные корреляты признака тревожности при угасании страха.Psychol Med. 2011 Апрель; 41 (4): 789–98.
130. Моди С., Кумар М., Кумар П., Хушу С. Аберрантная функциональная связность сетей состояния покоя, связанных с тревожностью. Psychiatry Res. 2015 Октябрь; 234 (1): 25–34.
131. Imperatori C, Farina B, Adenzato M, Valenti EM, Murgia C, Marca GD и др.Изменения сети в режиме по умолчанию у людей с высокой тревожностью: исследование функциональной связи ЭЭГ. J влияют на Disord. Март 2019; 246: 611–8.
132. Xu J, Van Dam NT, Feng C, Luo Y, Ai H, Gu R и др. Тревожные мозговые сети: метаанализ оценки вероятности активации на основе координат исследований функциональной связи в состоянии покоя при тревоге.Neurosci Biobehav Rev.2019, январь; 96: 21–30.

Автор Контакты

Д-р Бьянка Бестехер

Отделение психиатрии и психотерапии, Университетская больница Йены

Philosophenweg 3

DE – 07743 Jena (Германия)

E-Mail [email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 10 февраля 2019 г.
Дата принятия: 18 мая 2019 г.
Опубликована онлайн: 24 июля 2019 г.
Дата выпуска: июль 2020

Количество страниц для печати: 14
Количество рисунков: 0
Количество столов: 2

ISSN: 0302-282X (печатный)
eISSN: 1423-0224 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/NPS

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Подпороговая депрессия связана с нарушенной функциональной связностью в состоянии покоя сети когнитивного контроля.