Содержание

ГЕЛАРИУМ® ГИПЕРИКУМ – современный антидепрессант растительного происхождения

Согласно определению, приведенному в Оксфордском медицинском словаре: «депрессия – психическое состояние, характеризующееся подавленностью». Статистические данные свидетельствуют о том, что в США депрессивное состояние на протяжении жизни испытывают 17% населения [1]. Примерно каждый десятый пациент, обращающийся за консультацией к врачу общей практики, находится в состоянии депрессии. Только незначительной части этих пациентов правильно устанавливают диагноз и назначают соответствующее лечение. Депрессивный синдром у женщин возникает в 1,5–3 раза чаще, чем у мужчин [2].

В настоящее время клиническая психиатрия располагает большим выбором эффективных антидепрессантов. Однако практически все они проявляют побочные эффекты в различной степени выраженности или являются дорогостоящими. Задача врача и пациента — выбрать лекарственное средство с оптимальным терапевтическим действием и низким риском развития побочных эффектов. Этим условиям отвечают лекарственные средства, созданные на основе растительного сырья. Препараты на основе экстракта зверобоя широко применяют для эффективного лечения тревоги, депрессивных расстройств и нарушений сна. Экстракт зверобоя — наиболее часто применяемый антидепрессант в Германии, где доля его продаж в общей структуре препаратов данной фармакологической группы составляет 25% [3].

Зверобой считался лекарственным растением еще в Древней Греции и Риме. О нем писали Гиппократ, Диоскорид, Плиний Старший, Авиценна. В народе зверобой называли травой от 99 болезней, которая входила в состав практически всех лекарственных сборов.

Трава зверобоя содержит дубильные вещества, гиперин, гиперицин, гиперфорин, азулен, эфирные масла, пинен, мирцен, цинеол, гераниол; смолистые вещества, антоцианы, сапонины, витамины Р и РР, С, каротин, холин, никотиновую кислоту. В цветках обнаружены эфирные масла, каротиноиды, смолистые вещества, в корнях – углеводы, сапонины, алкалоиды, кумарины, флавиноиды.

Стандартизованное лекарственное средство ГЕЛАРИУМ ГИПЕРИКУМ компании «Бионорика» (Германия) является эффективным препаратом для лечения депрессивных состояний. Компания «Бионорика» культивирует зверобой на Мальорке, климатические условия которой оптимально подходят для этого. Препарат ГЕЛАРИУМ ГИПЕРИКУМ готовят из высококачественного и экологически чистого сырья.

Механизм антидепрессивного действия ГЕЛАРИУМА ГИПЕРИКУМА до конца не изучен. Существует мнение, что активным веществом препарата является гиперицин и/или гиперфорин. В экспериментах

in vitro выявлено ингибирующее влияние ГЕЛАРИУМА ГИПЕРИКУМА на моноаминоксидазу и катехол-О-метилтрансферазу. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что гиперицин и/или гиперфорин является неспецифическим ингибитором обратного захвата серотонина, норадреналина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты и глутамата. Имеются данные о дофаминергическом и глутаматергическом влиянии препарата ГЕЛАРИУМ ГИПЕРИКУМ.

В настоящее время накоплены положительные результаты многочисленных клинических исследований по изучению эффективности экстракта травы зверобоя при депрессии легкой и средней степени тяжести. Хороший клинический эффект отмечен после проведения лечения в течение 2 нед, через 4 нед он выражен более отчетливо. Побочные эффекты наблюдались в 2–5% случаев, что значительно реже, чем при использовании синтетических антидепрессантов [4].

Необходимо отметить отсутствие седативного действия при приеме препарата ГЕЛАРИУМ ГИПЕРИКУМ. Результаты клинического исследования [5], в котором принимали участие 65 водителей, страдающих депрессией, свидетельствуют, что препарат не вызывает ослабления способности к концентрации внимания, а также не замедляет реакцию. Применение ГЕЛАРИУМА ГИПЕРИКУМА является безопасным для лиц, работа которых требует повышенного внимания (водители, пилоты, операторы сложных механизмов и т.п.).

В ходе клинического исследования [6] по изучению эффективности и переносимости ГЕЛАРИУМА ГИПЕРИКУМА (таблица) было обследовано 49 пациентов с депрессивным состоянием, принимающих препарат, что соответствует 1 мг гиперицина. Как свидетельствуют результаты, терапевтическая эффективность экстракта зверобоя выше таковой плацебо.

Таблица

Частота симптомов депрессии у пациентов под влиянием проводимого лечения

Продолжительность приема препарата

Экстракт зверобоя, %

Плацебо, %

До начала лечения

100

100

Через 2 нед

66,0

90,6

Через 4 нед

32,4

89,9

В ходе проведения другого двойного слепого плацебо-контролируемого исследования по изучению клинической эффективности экстракта зверобоя 0,5 и 5% с содержанием гиперфорина выявлено, что более выраженной антидепрессивной активностью обладал препарат, содержащий 5% гиперфорина.

После приема экстракта зверобоя в дозе 300–1200 мг с 5% содержанием гиперфорина максимальная концентрация его в крови составляет 150–450 нг/мл (280–850 нмоль/л) через 3–5 ч. Время 50% снижения концентрации гиперфорина у человека — 9–10 ч.

Показания к применению ГЕЛАРИУМА ГИПЕРИКУМА: депрессия, психовегетативные расстройства (апатия, подавленность, тревога, беспокойство, раздражительность, нарушение эмоционального состояния), возбуждение и/или нервное напряжение, астеноневротический синдром.

Учитывая, что пациенты, страдающие депрессией, склонны к суицидальным попыткам, актуальным является вопрос токсичности антидепрессантов, применяемых такими лицами. На сегодня отсутствуют данные о том, что ГЕЛАРИУМ ГИПЕРИКУМ опасен при передозировке. В литературе описано два случая развития фотосенсибилизации, обусловленной приемом экстракта зверобоя. Существует мнение, что для развития фототоксической реакции необходим однократный прием препарата в дозе, в 30–50 раз превышающую рекомендуемую суточную. И даже в этих случаях при защите пациента от ультрафиолетового облучения фототоксической реакции удается избежать.

На сегодняшний день отсутствуют сведения о неблагоприятном сочетании ГЕЛАРИУМА ГИПЕРИКУМА с каким-либо другим препаратом, за исключением случаев уменьшения выраженности действия отдельных лекарственных средств (циклоспорина и теофиллина). ГЕЛАРИУМ ГИПЕРИКУМ не рекомендуют принимать детям в возрасте до 12 лет, а также в период беременности и кормления грудью.

Лекарственный препарат ГЕЛАРИУМ ГИПЕРИКУМ выпускают в форме драже по 30 и 60 штук в упаковке. Одно драже содержит 255–285 мг сухого экстракта травы зверобоя (что соответствует 0,9 мг гиперицина).

Высокая эффективность, безопасность, практически полное отсутствие побочных реакций, хорошая переносимость и сочетаемость с другими лекарственными средствами позволяют рекомендовать ГЕЛАРИУМ ГИПЕРИКУМ для лечения пациентов с депрессией легкой и средней тяжести.

Роман Бышовец,

региональный менеджер компании
«Бионорика» в Украине и Молдове

СПИСОК   ЛИТЕРАТУРЫ

1. Kessler R.C., VcGonagle K.A., Zhao S., Nelson C.B. et al. // Arch. Gen. Psychiatry.– 1994.– 51.– P. 8–19.

2. Ustun T.B. // J. Gend. Specif. Med.– 2000.– 3(2).– P. 54–58.

3. Voltz H.P. // Pharmacopsychiatry.– 1997.– 30(Suppl. 2).– P. 72–76.

4. Stevinson C., Ernst E. // CNS Drugs.– 1999.– 11(2).– P. 125–132.

5. Schmidt U., Sommer H. // Fortschr. Med.– 1993.– 111.– P. 339–342.

6. Schlich D. et al. // Psycho 7.– 1987.– P. 3–11.

HYPERICUM PERFORATUM — РАСТИТЕЛЬНЫЙ АНТИДЕПРЕССАНТ?

Дата публикации: .

 Врач-психиатр-нарколог
Голубева Н.И.
Врач-психиатр-нарколог
Голубев С.Ю.

Hypericumperforatum (A.- StJohn’sWort, Р.- Зверобой продырявленный) — растение, которое на протяжении столетий использовалось в качестве лекарственного, обладает регенеративным, противовоспалительным и противоязвенным действием. Его эффективность при лечении легких и умеренных депрессий получила подтверждение в последнее время. Препараты зверобоя зарегистрированы в качестве лекарственных и разрешены к применению в Австрии и ФРГ для терапии депрессивных расстройств

1. На сегодняшний день в Германии экстракт зверобоя является одним из наиболее используемых антидепрессантов (так, в 1997 году было выписано 3.7 миллиона рецептов, что составило 25% от всех назначенных антидепрессантов) 2. В других европейских странах и США препараты продаются как пищевые добавки.

Hypericumperforatum принадлежит к семейству Hypericaceae. Это многолетнее травянистое растение. Стебли прямостоячие, высотой 20-50см, разветвленные в верхней части. Листья супротивные, овальной формы. Цветки собраны в многолетние соцветия на верхушках стеблей. Лепестков пять, по их краю расположены точечные железки. Плод — многосеменная коробочка. Цветет с мая по август

3. Зверобой встречается во многих географических регионах Европы, Азии, Северной Америки и Северной Африки. Наименование St. John’sWort связано с фактом, что растение зацветает в канун дня Иоанна Крестителя. Лекарственное сырье, называемое herbahyperici, состоит из верхних частей растения, собираемых перед либо во время периода цветения. Препараты зверобоя представляют собой сухой экстракт растения, приготавливаемый при помощи 60% этилового спирта либо 80% метилового спирта.

Hypericumperforatum содержит разнообразные биологически активные соединения: нафтодиантроны (гиперицин и псевдогиперицин), флороглюцины (гиперфорин и адгиперфорин), флавоновые гликозиды (кверцетин, кверцитрин, изокверцитрин, рутин), бифлавоновые соединения, проантроцианидины и другие.

Несмотря на проводившиеся исследования, до конца не ясно, какое-то одно вещество или их комбинация вызывает антидепрессивный эффект. Необычные фармакологические характеристики зверобоя могут объясняться разнообразием биологически активных компонентов2.

Первоначально считалось, что антидепрессивные свойства экстракта зверобоя связаны со способностью гиперицина, производного нафтодиантрона, ингибировать моноаминоксидазу А. Эти данные не были подтверждены в последующих работах; оказалось, что способность экстракта ингибировать МАО весьма незначительна и несущественна для его антидепрессивного эффекта. Кроме того, гиперицин практически не проникает через гематоэнцефалический барьер.

В настоящее время предполагается, что основным антидепрессивным компонентом Hypericum perforatum является гиперфорин, механизм действия которого связан с ингибированием нейронального захвата ряда нейротрансмиттеров. В недавних исследованиях на лабораторных животных было показано, что гиперфорин ингибирует синаптический захват не только серотонина (5-HT), норадреналина (NA) и допамина (DA) (причем с равной эффективностью, что отличает его от всех известных антидепрессантов), но и ГАМК и L-глютамата 2,4. В отличие от прочих антидепрессантов, гиперфорин является неконкурентным ингибитором реаптейка и не взаимодействует с молекулами-транспортерами нейротрансмиттеров. Вероятно, его широкий спектр активности является проявлением принципиально нового механизма действия 5.

Так, в исследованиях на клетках головного мозга мышей и тромбоцитах человека было показано, что неселективное воздействие гиперфорина на несколько нейротрансмиттерных систем связано с увеличением внутриклеточной концентрации Na+. Увеличение под действием гиперфорина содержания внутриклеточного Na+ ингибирует реаптейк нейротрансмиттеров, который осуществляется по натриевому градиенту 5,6.

Подтверждением антидепрессивной активности гиперфорина является угнетение при его длительном назначении β-адренергических рецепторов в периферических тканях крыс, появление типичных для SSRI изменений на ЭЭГ, результаты применения при различных бихевиоральных моделях депрессии у животных 5,6.

На протяжении двух последних десятилетий проводились многочисленные двойные слепые плацебо-контролируемые клинические исследования препаратов зверобоя, в большинстве из которых его эффективность при легких и умеренных депрессивных состояниях превосходила плацебо и оказалась сравнима с эффективностью трициклических антидепрессантов при значительно меньшем проценте побочных эффектов 7-13. Следует отметить, что часть исследований подвергалась серьезной критике за краткосрочность, небольшое количество и гетерогенность участников, использование различных оценочных шкал, невысокие дозировки трициклических антидепрессантов. Кроме того, специфический вкус препаратов зверобоя затруднял проведение слепых исследований 14. Для проверки   достоверности       результатов   клинических испытаний экстрактов Hypericum perforatum осуществлен       ряд мета-аналитических исследований 15-18, подтвердивших его антидепрессивное действие. Наиболее цитируемое из них было проведено Klaus Linde et al и опубликовано авторитетным British Medical Journal в августе 1996 года 18. Авторы подвергли мета-анализу результаты 23 рандомизированных исследований, включавших 1757 пациентов с легкими и умеренными депрессивными расстройствами и пришли к выводам, что препараты зверобоя значительно превосходят плацебо и столь же эффективны, как и стандартные антидепрессанты. Побочные эффекты были отмечены у 50 пациентов, принимавших Hypericum perforatum (19,8%) и у 84, принимавших обычные трициклические антидепрессанты.

В большинстве публикаций отмечается, что Hypericum perforatum, как правило, хорошо переносится и редко вызывает побочные реакции. В открытом исследовании, включавшем 3250 пациентов, проведенном Woelketal, 48(1,5%) пациентов досрочно прекратили терапию, побочные эффекты были отмечены у 79(2,4%). Наиболее частыми из них были гастроинтестинальные симптомы (0,6%), аллергические реакции (0,5%), утомляемость (0,4%) и беспокойство (0,3%) 19.

Есть отдельные сообщения о том, что экстракт зверобоя может вызывать фотосенсибилизацию 20,21, серотониновый синдром, особенно при сочетанном применении с синтетическими антидепрессантами 22. В то же время Hypericum perforatum не обладает антихолинергическим действием, не вызывает сексуальной дисфункции 23. Последнее весьма примечательно, т.к. сексуальные нарушения, которые возникают в 67% случаев при назначении обычных антидепрессантов 24 за исключением нефазодона и миртазапина, считаются одной из основных причин, из-за которой пациенты прекращают прием препарата.

В то время как LD50 отдельных антидепрессантов, особенно трициклических, всего лишь в несколько раз превосходит их терапевтические дозы, прием Hypericum perforatum в дозировке, в 35 раз превосходящей стандартную, вызывал у добровольцев лишь незначительные побочные явления 25.

Hypericum perforatum, как и многие другие лекарственные препараты, индуцирует систему монооксидаз, объединенных в группу цитохром P450 (CYP), снижая тем самым концентрацию сердечных гликозидов, иммуносупрессоров, ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, оральных контрацептивов и, предположительно, других препаратов, метаболизируемых ферментами CYP26.

В феврале 2000 года журнал TheLancet опубликовал информацию о двух случаях острой реакции отторжения пересаженного сердца вследствие снижения концентрации иммуносупрессора циклоспорина при сочетанном применении с экстрактом зверобоя 27.

Комитет по пищевым и лекарственным продуктам (Food andDrugAdministration) США в 2000 году рекомендовал предупреждать пациентов о потенциальнной возможности лекарственного взаимодействия между препаратами зверобоя и лекарственными средствами, метаболизируемыми монооксидазами цитохрома Р450 28.

Как отмечалось, экстракт зверобоя применяется для терапии легких и умеренных депрессивных состояний. Средняя суточная доза препарата – 900 мг стандартизированного экстракта. Есть сообщения о хорошей эффективности препарата при депрессиях в рамках сезонного аффективного расстройства 29,30, у пожилых пациентов 31, при предменструальном синдроме 32, а также при психофизиологических нарушениях, связанных с климактерическим периодом 33.

В заключение следует отметить, что существование антидепрессивного препарата с хорошими фармакоэкономическими характеристиками и незначительными побочными эффектами внушает определенный оптимизм, однако недостаток знаний о механизме действия Hypericumperforatum, почти полное отсутствие исследований, в которых препарат сравнивался бы с новейшими антидепрессантами и данных о применении при тяжелых депрессиях вынуждает не торопиться с выводами.

 

1.Kasper S, Schulz V. St. Johns wort extract as plant antidepressant. Schweiz Rundsch Med Prax 2000 Dec 21;89(51-52):2169-77

2.PJ Nathan. The experimental and clinical pharmacology of St John’s Wort (Hypericum perforatum L.). MolecularPsychiatry (1999) 4, 333–338

3.В.Петков, А.Малеев и др. Современная фитотерапия. Под ред. В.Петкова. София, Медицина и физкультура, 1982, 380-381

4.Di Carlo G, Borrelli F, Izzo AA, Ernst E. St John’s wort: Prozac from the plant kingdom. Trends Pharmacol Sci 2001 Jun;22(6):292-7

5.W.E.Muller, A.Singer, M.Wonnemann. Hyperforin – Antidepressant Activity by a Novel Mechanism of Action. Pharmacopsychiatry 2001; 34 Supl1: S98-S102

6.A.Singer, M.Wonnemann, and W.E.Muller. Hyperforin, a Major Antidepressant Constituent of St. John’s Wort, Inhibits Serotonin Uptake by Elevating Free Intracellular Na+1. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 290:1363–1368, 1999

7.Hansgen KD, Vesper J, Ploch M. Multi-center double-blind study examining the antidepressant effectiveness of the Hypericum extract LI 160. J Geriatr Psychiatry Neurol 1994;7(suppl 1):15-8.

8.Hubner WD, Lande S, Podzuweit H. Hypericum treatment of mild depression with somatic symptoms. J Geriatr Psychiatry Neurol 1994;7(suppl 1):12-5.

9.Sommer H, Harrer G. Placebo-controlled double-blind study examining the effectiveness of an Hypericum preparation in 105 mildly depressed patients. J Geriatr Psychiatry Neurol 1994;7(suppl 1):9-11.

10.Michael Philipp, Ralf Kohnen, Karl­O Hiller. Hypericum extract versus imipramine or placebo in patients with moderate depression: randomised multicentre study of treatment for eight weeks. BMJ 1999;319:1534–9

11.Helmut Woelk for the Remotiv/Imipramine Study Group. Comparison of St John’s wort and imipramine for treating depression: randomised controlled trial. BMJ 2000;321:536–9

12.Kalb R, Trautmann-Sponsel RD, Kieser M. Efficacy and tolerability of hypericum extract WS 5572 versus placebo in mildly to moderately depressed patients. A randomized double-blind multicenter clinical trial. Pharmacopsychiatry 2001 May;34(3):96-103

13.Lecrubier Y, Clerc G, Didi R, Kieser M. Efficacy of St. John’s wort extract WS 5570 in major depression: a double-blind, placebo-controlled trial. : Am J Psychiatry 2002 Aug;159(8):1361-6

14.Ian Maidment. The use of St.John’s Wort in the treatment of depression. Psychiatric Bulletin (2000), 24, 232-234

15.Linde K, Ramirez G, Mulrow CD, Pauls A, Weidenhammer W, Melchart D. St John’s wort for depression—an overview and meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ 1996 Aug 3;313(7052):253-8

16.Kim HL, Streltzer J, Goebert D. St. John’s wort for depression: a meta-analysis of well-defined clinical trials. J Nerv Ment Dis 1999 Sep;187(9):532-8

17.Whiskey E, Werneke U, Taylor D. A systematic review and meta-analysis of Hypericum perforatum in depression: a comprehensive clinical review. Int Clin Psychopharmacol 2001 Sep;16(5):239-52

18.Linde K, Mulrow CD. St John’s wort for depression (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. Oxford: Update Software.

19.Woelk, H., Burkard,G., Grunwald,J. Benefits and risks of the hypericum extract LI160: drug monitoring study with 3250 patients. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 1994 7 (suppl.1), S34-38

20.Brockmoller,J., Reum,T., Bauer,S., et al. Hypericin and pseudohypericin: pharmacokinetics and effects on photosensitivity in humans. Pharmacopsychiatry 1997 30 (suppl.2), 94-101.

21.Cotterill JA. Severe phototoxic reaction to laser treatment in a patient taking St John’s Wort. J Cosmet Laser Ther 2001 Sep;3(3):159-60

22.Parker V, Wong AH, Boon HS, Seeman MV. Adverse reactions to St John’s Wort. Can J Psychiatry 2001 Feb;46(1):77-9

23.David Wheatley. St John’s Wort. Hype or hope? The Journal of Primary Care Mental Health Vol. 4 No. 3 2000

24.Segraves RT. Antidepressant-induced sexual dysfunction. Journal of Clinical Psychiatry1998; 59(suppl 4): 48–54

25.Hobbs, Christopher St. John’s Wort (Hypericum perforatum L.) A Review Pub: American Botanical Council and Herb Research Foundation HerbalGram No. 18/19 Fall 1988/Winter 1989 pp. 24-33 119 refs.

26.Bernhard Uehleke. Hypericum Interactions — An Update. The European Phytojournal Issue 2 draft — in press

27.Ruschitzka F, Meier PJ, Turina M, Luscher TF, Noll G. Acute heart transplant rejection due to Saint John’s wort. Lancet 2000 Feb 12;355(9203):548-9

28.From The Food and Drug Administration. Risk of Drug Interactions With St John’s Wort. JAMA, April 5, 2000—Vol 283, No. 13 1679

29.Martinez B, Kasper S, Ruhrmann S, Moller HJ Hypericum in the treatment of seasonal affective disorders. Psychiatrische Universitatsklinik Bonn, Germany. J Geriatr Psychiatry Neurol 1994 Oct;7 Suppl 1:S29-S33

30.Kasper S. Treatment of seasonal affective disorder (SAD) with hypericum extract. Pharmacopsychiatry 1997 Sep;30 Suppl 2:89-93

31.Ernst E. Herbal medications for common ailments in the elderly. Drugs Aging 1999 Dec;15(6):423-8

32.Stevinson C, Ernst E. A pilot study of Hypericum perforatum for the treatment of premenstrual syndrome. BJOG 2000 Jul;107(7):870-6

33.Grube B, Walper A, Wheatley D. St. John’s Wort extract: efficacy for menopausal symptoms of psychological origin. Adv Ther 1999 Jul-Aug;16(4):177-86

 

Лечение стресс-индуцированной недостаточности лютеиновой фазы 

HEALTH OF WOMAN. 2016.3(109):18–23; doi 10.15574/HW.2016.109.18 
 

Лечение стресс-индуцированной недостаточности лютеиновой фазы 
 

Татарчук Т. Ф., Косей Н. В., Тутченко Т. Н.

Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины, г. Киев

Репродуктивная эндокринология. – №2 / декабрь 2011 
 

Недостаточность лютеиновой фазы – состояние, проявляющееся дефицитом прогестерона, укорочением лютеиновой фазы (меньше 11 сут) и отставанием созревания эндометрия от фазы цикла более чем на 2 дня. Хронический стресс является одной из наиболее частых причин развития данного нарушения. Обследовано три группы женщин со стресс-индуцированным невынашиванием беременности. Группа 1 (n=35) – женщины получали лечение препаратом Циклодинон® + растительный антидепрессант зверобоя. Группа 2 (n=41) – аналогичное лечение + Дуфастон. Группа 3 (n=42) – Дуфастон в монотерапии. По результатам исследования: исходно уровень перцепции стресса у данных пациенток был достоверно выше, чем у женщин с неотягощенным репродуктивным анамнезом. У них были более низкие показатели ФСГ, ЛГ и прогестерона при повышенном уровне кортизола. Эти изменения коррелировали с уровнем личностной перцепции стресса. После 3-месячного курса лечения наилучшие результаты снижения уровня стрессового напряжения отмечены в группе 2 (сочетание антидепрессанта с Циклодиноном и Дуфастоном). Это выражалось в более быстром и значительном снижении тяжести уровня стрессового напряжения по сравнению с группами 1 и 2. Кроме того, отмечалось более значительное снижение активации стресс-реализующих систем: снижение уровня пролактина и кортизола при повышении концентрации прогестерона и нормализации циклической продукции гонадотропинов.


Ключевые слова: недостаточность лютеиновой фазы, комплексная антистрессовая терапия.


Литература

1. Dal J. 2005. Power Doppler ultrasound studies of ovarian, uterine, and endometrial blood flow in regularly menstruating women with respect to luteal phase defects. Fertility and Sterility 84;1:224–227. http://dx.doi.org/10.1016/j.fertnstert.2004.12.059; PMid:16009189

2. Takasaki Akihisa, Tamur Hiroshi, Taniguchi Ken. 2000. Luteal blood flow and luteal function. Journal of Ovarian Research 2:1.

3. Devoto L. 2000. The human corpus luteum: life cycle and function in natural cycles. Fertil Steril. 02(3):1067–1070.

4. Марченко ЛА. 2000. Желтое тело. Механизмы формирования и регресса. Гинекология для практических врачей 5:2.

5. Булавенко ОБ. 2008. Недостатність лютеїнової фази: клініка, діагностика та лікування: Автореф. дис. д-ра мед. наук: спец. 14.01.01. «Акушерство та гінекологія». ДУ «ІПАГ НАМН України». К:37.

6. Сидельникова БМ. 2005. Привычная потеря беременности. М:303.

7. Чайка БК, Демина ТН, Коломийцева АГ и др. 2003. Невынашивание беременности: проблемы и тактика лечения. Под ред. ТН Деминой. Севастополь, Вебер:261.

8. Лобода МБ, Бабов КД, Стеблюк ВВ. 2004. Хвороби дезадаптації в практиці відновлювальної медицини. К:300.

9. Chrousos GP. 2007. An integrated view of the stress response and stress-related behavioral and/or somatic disorders. Hans Selye Centennial Lecture, Proceedings of the Second World Conference on Stress. Budapest.

10. Chatterjee A, Chatterjee R. 2000. How stress affects female reproduction: An overview. Biomedical Research 20(2):70–83.

11. Hamberger L, Hahlin BM. Luteotropic and Luteolytic Factors Regulating Human Corpus Luteum Function. Annals of the New York Academy of Sciences 541, Issue. In Vitro Fertilization and Other Assisted Reproduction:485–407. http://dx.doi.org/10.1111/j.1749-6632.1988.tb22285.x

12. Татарчук ТФ, Булавенко ОВ, Тутченко ТМ. 2008. Оптимизация методов лечения недостаточности лютеиновой фазы у женщин репродуктивного возраста на фоне гиперпролактинемии. Здоров’я жінки 2:90–96.

13. Тутченко ТМ. 2010. Прегравідарна підготовка жінок зі стрес-індукованим невиношуванням вагітності в анамнезі. Автореф. дис. канд. мед. наук: спец. 14.01.01. «Акушерство та гінекологія». ДУ «ІПАГ НАМН України». К:20.

14. Kellie Breen M, Heather Billings J, Elizabeth Wagenmaker R et al. 2005. Endocrine Basis for Disruptive Effects of Cortisol on Preovulatory Events. Endocrinology 146(4):2107–2115. http://dx.doi.org/10.1210/en.2004-1457; PMid:15625239

15. Chrousos GP. 2007. Neuroendocrinology of stress and female reproductive function. Proceedings of the 5th European Congress of Reproductive Immunology. Berlin.

16. Chrousos GP. 2000. Stress and Disorders of the Stress System. Nat. Rev. Endocrinol. 5:374–381. http://dx.doi.org/10.1038/nrendo.2009.106; PMid:19488073

17. Nakamura K, Sheps S, Arck P. 2008. Stress and reproductive failure: past notions, present insights and future directions. J Assist Reprod Genet. 25(2–3):47–62. http://dx.doi.org/10.1007/s10815-008-9206-5; PMid:18274890 PMCid:PMC2582116

18. Сметник ВП, Бутарева ЛБ. 2005. Опыт применения фитопрепарата «Циклодинон» («Агнукастон») у пациенток с недостаточностью функции желтого тела и гиперпролактинемией. Проблемы репродукции 5:1-4.

Только спокойствие: в Украине стали больше употреблять снотворное и антидепрес

Украинцы спасаются от стресса с помощью таблеток: в стране стали больше употреблять снотворное и антидепрессанты

Симпатичная аптекарша Дарья делает круглые глаза:

Будь всегда в курсе событий вместе с телеграм-каналом Быстрый Фокус.

– Прошлой зимой перед Рождеством все как с ума посходили. «Ново-пассит» и «Персен» покупали пачками, – рассказывает девушка, перебравшаяся в Киев из Лисичанска два года назад.

Теперь она, по собственному выражению, познает тут «столичную правду жизни».

– Бывало, стоит очередь из пяти человек, – продолжает провизорша, – все молодые, и все за успокоительными. Как-то один парень, постоянный клиент, – живет, наверное, где-то недалеко – предложил даже общество депрессивных неврастеников создать и потом всем вместе поджечь себя на президентских выборах. Он вначале успокоительное «Магний-В6» по 50 гривен за упаковку брал, а потом на более сильное средство перешел – «Гелариум-гиперикум» по 25 грн. (растительный антидепрессант, отпускается без рецепта. – Фокус).

Потребление модных пилюль в стране растет. По информации фармацевтической маркетинговой группы «Бизнес-Кредит», в 2005-м украинцы за снотворные средства заплатили $25,5 млн., за антидепрессанты – более $4 млн.

А в 2007 г. суммы выросли до $42 млн. и $8 млн. соответственно. Конечно, нужно учитывать инфляцию, но, даже беря ее во внимание, эксперты уверяют: принимать успокоительные медикаменты мы стали гораздо чаще.

Снотворные и успокоительные таблетки можно купить в любой аптеке, почти всегда без рецепта, заплатив за упаковку от 3 до 60 грн. Антидепрессанты, за исключением растительных, продаются только по рецепту: отечественные стоят 20–30 грн. за упаковку, импортные – от 50 до 350 грн.

Взять в руки и проглотить
Увлечению успокоительным способствует интенсивная реклама, обещающая неврастенику, что после поглощения энного количества пилюль он станет свежим, как медицинская кушетка. Вариантов быстро «взять себя в руки» у современного человека вагон и тележка с прицепом: на украинском рынке более сотни названий одних только успокоительных. Фактически в каждой аптеке вам порекомендуют как минимум несколько средств «от нервов». Одни лекарства, такие как валерьянка или «Магний-В6», просто успокаивают, другие – нормализуют сон и снимают психоэмоциональное напряжение («Фитосед», «Ново-пассит», «Персен»), третьи, вроде «Гелариума-гиперикума», в придачу к вышеозначенным эффектам еще и настроение поднимают.

– Когда попробовала «Персен», мне как будто шампанское в голову ударило, и я сразу так успокоилась, – мечтательно закатывает глаза киевский флорист Елена Д. – Валерьянка на меня особо не действует, очень уж слабенько. «Магний–В6» я при беременности пила – очень помогает, но действует медленно. Сейчас по совету своего доктора я перешла на «Глицин».

Популярный «Глицин» вообще-то к разряду успокоительных не относится, а считается регулятором мозговой деятельности. В сущности, это простейшая аминокислота, которая у нас иногда назначается для снятия тревоги и улучшения памяти. Дело в том, что действующее вещество «Глицина» и так постоянно вырабатывается в организме. И почему употребленные внутрь таблетки должны принципиально изменить ситуацию – непонятно. Фармацевты говорят, что этот препарат подходит больше не для фармакологического успокоения, а для психотерапевтического.

– Я стал принимать таблетки, когда у меня проблемы в жизни возникли. С матерью было плохо, отец болел, потом жена рожала – все на нервах, – рассказывает киевлянин Николай Тимошенко. – Разное пробовал. «Ново-пассит», барбовал. Корвалола как-то употребил бутылочку – все равно что стакан водки выпил. С медпрепаратами никогда нельзя перебарщивать: один-два месяца – и перерыв на месяц. Иначе психологическая зависимость от них гарантирована.

Маленькие помощники мамы
В середине 50-х в Америке изобрели первые антидепрессанты. В свое время английская группа Rolling Stones даже посвятила пилюлям, моделирующим настроение, один из хитов – Mother»s little helper («Маленький помощник мамы»). Самые популярные антидепрессанты в мире (и в Украине в том числе) – это «Прозак», «Золофт», «Паксил». Американцы глотают тонны таких средств. Украинские психиатры в большинстве своем относятся к антидепрессантам настороженно и стараются лечить ими только серьезные заболевания, например, маниакально-депрессивный психоз.

Как объяснил фармацевт Владислав Рыбников, антидепрессанты корректируют работу головного мозга. Как известно, он состоит из нервных клеток – нейронов. Непосредственно друг с другом они не соприкасаются – между ними находится так называемая синаптическая щель, или синапс. Передачу информации от одного нейрона к другому и перенос ее через синапс выполняет химический посредник – медиатор. При депрессии в мозге снижается концентрация некоторых медиаторов. Непосредственно к депрессии имеют отношение три медиатора – норадреналин, серотонин и дофамин. И антидепрессанты регулируют их концентрацию.

Сейчас при лечении депрессии используют преимущественно так называемый поздний класс антидепрессантов с меньшим количеством побочных эффектов. Почти каждый год на фармацевтическом рынке появляется новый антидепрессант.

Бывшая киевлянка Инна Л. стала принимать антидепрессанты после того, как несколько лет назад переехала в Чикаго.

– Таблетки полезны только в комплексе с психотерапией, – говорит она. Во время сеансов они помогают мне справляться с воспоминаниями, которые в обычном состоянии для меня очень болезненны.

Остальное побоку
На сегодняшний день один из самых модных препаратов в США – «Эффексор XR», он же – «Венлафаксин». В Украине этот препарат продается под названием «Велаксин». Как и у других антидепрессантов, у него есть масса побочных действий. Прекращение приема вызывает самый тяжелый из всех препаратов этой группы синдром отмены, риск суицида при этом возрастает в 2–3 раза. После того как в 2001 г. принимавшая это средство женщина утопила своих пятерых детей, компания-производитель «Венлафаксина» поместила в список возможных редких побочных явлений, связанных с его приемом, пункт «человекоубийственные порывы» – где-то на 30-й странице инструкции.

«Побочки», как их называют знающие потребители, бывают разные. Иногда сидящий на антидепрессантах напоминает если не в инвалида, то довольно потрепанного жизнью человека. «Пиразидол» – дереализация (изменение восприятия), «Амитриптилин» – задержка мочеиспускания. «Негрустин» помог, но при снижении дозы перестал действовать. «Паксил» – все было супер, пока не возникла аноргазмия (отсутствие оргазма), до сих пор не прошло». Это то, что испытал безработный Вадим Л., который к своим тридцати стал настоящим докой по части антидепрессантов.

– Антидепрессанты одно лечат, другое калечат: они, конечно, на время помогают психике, но не способствуют укреплению организма, – говорит кандидат медицинских наук, психиатр Алексей Шевцов. – Лично я очень осторожен с медпрепаратами, потому что абсолютно любые таблетки – неважно, психотропные или от головной боли – нарушают обмен веществ в организме. Если речь идет о невротической депрессии, которая сейчас очень распространена и в мире, и у нас, то ее причиной является стресс, который получают люди в общении друг с другом. В этом случае для лечения следует применять только психотерапевтические методы.

Update and Critique of Natural Remedies as Antidepressant Treatment

SYNOPSIS

Популярность натуральных или «альтернативных» средств лечения соматических и психических расстройств резко возросла за последнее десятилетие в Соединенных Штатах и ​​во всем мире. В этой статье рассматриваются доказательства клинической эффективности, активных ингредиентов, механизмов действия, рекомендуемых дозировок и токсичности трех наиболее изученных предполагаемых природных антидепрессантов, зверобоя (зверобоя), S-аденозилметионина и жирных кислот омега-3. кислоты эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота.Несмотря на растущие доказательства эффективности и безопасности, необходимы более всесторонние исследования, прежде чем эти средства можно будет рекомендовать в качестве безопасных и эффективных альтернатив или дополнений к обычным психотропным средствам. Данные о безопасности при беременности и кормлении грудью ограничены, поэтому беременным и кормящим женщинам рекомендуется соблюдать осторожность.

Ключевые слова: Омега-3, EPA, DHA, зверобой, зверобой, S-аденозилметионин, SAMe, эйкозапентановая кислота, докозагексановая кислота, депрессия

Природные или «альтернативные» средства обычно используются в Азии и Европе для лечения столетий [1], и популярность этих лекарств в Соединенных Штатах и ​​во всем мире резко возросла за последнее десятилетие.Все больше пациентов сейчас спрашивают своих врачей, могут ли они получить пользу от естественных методов лечения, и многие пациенты обращаются к различным практикующим врачам, включая травников, натуропатов и других целителей. Поскольку натуральные средства легко доступны без рецепта, многие люди предпочитают заниматься самолечением без профессионального надзора.

Национальный институт здоровья признал, что до 25% людей в Соединенных Штатах ищут и получают альтернативные методы лечения [2], а Айзенберг и его коллеги [3] обнаружили, что 33% пациентов медицинского центра Бет Исраэль в Бостоне используют некоторые форма дополнительной и альтернативной медицины.В 1990 г. по всей стране было больше посещений практикующих альтернативных методов лечения, чем врачей первичного звена [3]. Всемирная организация здравоохранения сообщила, что более 70% населения мира использует нетрадиционную медицину [4]. Все большее число научных сотрудников проводят клинические и фундаментальные исследования этих агентов, а медицинские школы и программы обучения в ординатуре начинают включать дополнительную и альтернативную медицину в свои учебные программы. Однако большинство врачей все еще чувствуют себя относительно неспособными давать советы пациентам, которые спрашивают об альтернативных методах лечения, и многие практикующие по-прежнему весьма скептически относятся к их потенциальной ценности.

Преимущества и недостатки лечебных трав и других естественных методов лечения все еще в значительной степени неясны. Медицинские исследования исторически игнорировали эту область, и нутрицевтические компании обычно не финансируют исследования этих препаратов [5]. Возможно, наиболее прискорбным и опасным общественным заблуждением об этих альтернативных лекарствах является вера в то, что если что-то «естественно», то оно автоматически безопасно. Хотя исторически относительно небольшое количество сообщений о серьезных побочных эффектах этих препаратов составляло большую часть их привлекательности [1], все чаще отмечались случаи, когда у людей возникали токсические реакции на эти препараты, независимо от того, превышали ли они рекомендованную дозировку [ 1], [6].Аналогичным образом, есть ограниченные данные о безопасности и эффективности сочетания альтернативных лекарств с обычными, но начали появляться сообщения о неблагоприятных взаимодействиях с некоторыми веществами.

Натуральные лекарства, за исключением гомеопатических, обычно не регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) [5], [7]. Следовательно, оптимальные дозы для этих лекарств плохо установлены, как и активные ингредиенты, противопоказания, лекарственные взаимодействия и потенциальная токсичность.Другим следствием отсутствия регулирования является то, что препараты, производимые разными компаниями, различаются по форме, качеству или чистоте лекарства, а значит, и по эффективности.

Хотя натуральные лекарства доступны для большинства физических и медицинских проблем, их относительно меньше для лечения психических расстройств, и эти методы лечения в основном ограничиваются симптомами настроения и тревожности, а также старческим когнитивным снижением. В этой статье рассматриваются три наиболее изученных натуральных препарата от расстройств настроения: зверобой.Зверобой (зверобой), S-аденозилметионин (SAMe) и омега-3 жирные кислоты эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA).

Зверобой

Зверобой — это экстракт цветка зверобоя ( Hypericum perforatum L .), Который веками использовался для лечения депрессии [1]. Врачи в Европе давно считают зверобой эффективным при лечении депрессии легкой и средней степени тяжести. В последнее десятилетие интерес к зверобоям резко возрос в Соединенных Штатах и ​​во всем мире, и сегодня он является одним из самых продаваемых натуральных средств на рынке.

Механизмы действия

Механизм действия зверобоя до конца не изучен. Экстракт зверобоя содержит полициклические фенолы, гиперицин и псевдогиперицин, которые считаются одними из предполагаемых активных компонентов; другие соединения включают флавоноиды (гиперозид, кверцетин, изокверцитрин, рутин), кемпферол, лютеолин, биапигенин и гиперфорин [8], [9], [10]. Гиперицин, который считается одним из основных активных компонентов зверобоя, снижает плотность рецепторов серотонина [11].Поскольку гиперицин не проникает через гематоэнцефалический барьер, одним из предполагаемых механизмов действия гиперицина является ингибирование продукции цитокинов моноцитами интерлейкина 6 и 1β, что приводит к снижению уровня рилизинг-гормона кортикотропина и, таким образом, к снижению выработки кортизола [12]. Гиперицин также может ингибировать обратный захват серотонина, норадреналина и дофамина [11] и, таким образом, может приводить к снижению экспрессии бета-адренорецепторов и увеличению плотности рецепторов серотонина (5-HT2A и 5-HT1A) [13].Гиперицин также может иметь сродство к рецепторам γ-аминомасляной кислоты.

Более поздние исследования выявили гиперфорин в качестве возможного активного ингредиента [14]. Лаакманн и его коллеги [15] провели рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 6-недельное исследование двух различных экстрактов зверобоя на 147 пациентах. Два экстракта содержали 0,5% и 5% гиперфорина соответственно. Пациенты, получавшие экстракт зверобоя с 5% гиперфорином, показали большее улучшение по средней шкале депрессии Гамильтона (HAM-D), чем группа, получавшая 0.5% -ный экстракт гиперфорина, и последняя группа показала лишь немного большее улучшение, чем группа плацебо.

Были предложены различные механизмы антидепрессивного действия гиперфорина, включая ингибирование обратного захвата серотонина и ингибирование обратного захвата норэпинефрина и ацетилхолина. Некоторые исследования предполагают ингибирование серотонина, дофамина, норадреналина, γ-аминомасляной кислоты и l-глутамата [16], хотя серотонинергические механизмы, вероятно, являются наиболее важными. Также были предложены другие механизмы, включая снижение экспрессии кортикальных бета-адренорецепторов и рецепторов 5-HT2 и синаптосомный выброс, аналогичный тому, который вызывается резерпином [14].

Другие компоненты зверобоя, включая флавоноиды, являются необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы-А, но концентрация этих соединений в экстракте настолько мала, что они вряд ли будут участвовать в антидепрессивном механизме [17].

Большинство имеющихся в продаже препаратов зверобоя стандартизированы либо на гиперицин, либо на гиперфорин. Поскольку существует несколько разных препаратов лекарства, количество других активных ингредиентов может варьироваться в зависимости от разных препаратов, и нет опубликованных прямых испытаний с различными марками зверобоя.

Эффективность

В целом, как сообщается, зверобой обладает большей эффективностью, чем плацебо, и равной активным контрольным препаратам. Существует примерно 35-40 опубликованных исследований, включая 26 плацебо-контролируемых исследований и 14 со стандартным антидепрессантом в качестве активного средства сравнения [18]. Большинство исследований было проведено в Европе, как правило, с пациентами, уже находящимися на лечении в условиях общей практики [1]. Результаты таких исследований могут лучше прогнозировать эффективность и приемлемость в клинической практике, но могут значительно отличаться от результатов в условиях контролируемых исследований.Например, европейские исследования обычно мало сообщают о методах набора, о том, набирались ли последовательные пациенты и какие критерии исключения применялись. Группы пациентов во многих европейских исследованиях зверобоя не ограничивались большой депрессией и включали другие диагнозы [1], [14].

В клинических испытаниях зверобой сравнивали с низкими дозами имипрамина и мапротилина [19], [20], [21], [22]. Дозы имипрамина и мапротилина, используемые в европейской клинической практике, как правило, ниже, чем те, которые психофармакологи в США считают адекватными.В этих клинических испытаниях типичная доза имипрамина или мапротилина составляет 75 мг / сут. Несмотря на неадекватные дозы активных контролей, частота ответа в этих испытаниях казалась сопоставимой с таковой в исследованиях, в которых использовались более высокие дозы трициклических антидепрессантов (ТЦА) (например, имипрамин> 150 мг / сут). Отсутствие плацебо-контроля затрудняет интерпретацию результатов, но зверобой оказался не менее эффективным, чем низкие дозы имипрамина и мапротилина. В этих исследованиях частота ответа на зверобой варьировала от 35.От 3% до 81,8%, а ответ для TCA варьировался от 41,2% до 77,8%.

В метаанализе Ниренберга [23] были изучены четыре исследования, включающие гетерогенную группу депрессивных состояний, в которых зверобой в дозе 300 мг три раза в день был признан эффективным у 79 из 120 субъектов (65,8%), тогда как плацебо считался эффективным только у 36 из 125 субъектов (28,8%; хи-квадрат 32,24; P <0,0001). Частота ответа на плацебо казалась сопоставимой с той, что наблюдалась во многих амбулаторных исследованиях антидепрессантов, проведенных в Соединенных Штатах.

В метаанализе, проведенном Линде и его коллегами [24], было изучено 15 испытаний, в которых зверобой сравнивали с плацебо, и восемь испытаний, в которых зверобой сравнивали с ТЦА, у 1757 пациентов, страдающих депрессией от легкой до умеренной. В шести испытаниях, в которых использовались отдельные препараты зверобоя (содержащего только зверобой), зверобой показал более высокие показатели ответа, чем плацебо (55,1% для зверобоя против 22,3% для плацебо) и сопоставимые показатели ответа на трициклические антидепрессанты (63,9% для зверобоя против 58,5%). % для трициклических антидепрессантов).В двух испытаниях, в которых использовались комбинированные препараты зверобоя (содержащие зверобой и другие лекарственные травы, такие как кава), зверобой оказался более эффективным, чем ТЦА (67,7% против 50%). Мета-анализ Voltz [25] показал, что зверобой не может быть эффективным для лечения острых состояний у пациентов с тяжелой депрессией.

В 2000-х годах было опубликовано около 10 заметных исследований исследователей из Северной Америки, Европы и Южной Америки. Многие из этих исследований отличаются крупномасштабным рандомизированным двойным слепым дизайном и / или сравнением St.Зверобой с новыми антидепрессантами, особенно с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), а также с плацебо.

В 6-недельном исследовании с 375 пациентами Lecrubier и его коллеги [26] обнаружили, что зверобой в дозе 900 мг / сут был значительно более эффективным, чем плацебо, особенно у пациентов с более высокими исходными показателями HAM-D. В 8-недельном исследовании с участием 200 пациентов с депрессией Шелтон и его коллеги [27] обнаружили, что зверобой в дозе 900–1200 мг / сут был не более эффективным, чем плацебо, в полном анализе намерения лечить, хотя и среди пациентов, завершивших лечение. частота ремиссии была значительно выше у пациентов с St.Зверобой, чем с плацебо.

Бреннер и его коллеги [28] сравнили зверобой в дозе 900 мг / сут и сертралин 75 мг / сут у 30 пациентов с депрессией в течение 6 недель. Зверобой дал 47% ответов, а сертралин — 40%. Разница не была статистически значимой. Gastpar и его коллеги [29] также сравнили зверобой, 612 мг / сут, с сертралином, 50 мг / сут, у 241 пациента с депрессией в течение 12 недель, при этом 161 субъект получал дополнительные 12 недель лечения в течение всего периода лечения 6 месяцев.К первым 12 неделям зверобоя было обнаружено, что уровень ответа сравним с сертралином, и этот ответ сохранялся у субъектов, которые продолжали лечение в течение полных 6 месяцев. van Gurp и его коллеги [30] сравнили зверобой в дозе 900–1800 мг / сут и сертралин в дозе 50–100 мг / сут в 12 отделениях первичной медико-санитарной помощи. Восемьдесят семь пациентов с депрессией лечились в течение 12 недель. Не было обнаружено значительных различий в средних показателях HAM-D, а зверобой привел к значительно меньшему количеству побочных эффектов.

Schrader [31] сравнил зверобой, 500 мг / сут, с флуоксетином, 20 мг / сут, в течение 6 недель у 240 пациентов с депрессией. Зверобой дал 60% ответов, а флуоксетин — 40%. Результаты едва достигли значимости в пользу зверобоя. Авторы отметили, что зверобой имел более благоприятный профиль побочных эффектов. Только 8% субъектов, получавших зверобой, сообщили о побочных эффектах по сравнению с 23%, получавшими флуоксетин. Бенке и его коллеги [32] сравнили св.Зверобой с флуоксетином у 70 субъектов с депрессией легкой и средней степени тяжести в течение 6 недель. Они обнаружили снижение показателя HAM-D на 50% для зверобоя и на 58% для флуоксетина, при этом эффективность зверобоя составляет примерно 80% от эффективности флуоксетина по шкалам HAM-D и депрессии фон Церсена.

Группа по изучению депрессии зверобоя [33] сравнила зверобой в дозах от 900 до 1500 мг / день с сертралином, от 50 до 100 мг / день или плацебо в течение 8 недель у 340 пациентов с депрессией. И зверобой, и сертралин дали ответ примерно 24%; процент ответа на плацебо составил 32%.Этот отчет, наряду с отчетом Шелтона и его коллег [27], привлек большое внимание средств массовой информации в 2002 году, и сразу после этого продажи зверобоя во всем мире временно упали [5].

Фава и его коллеги [34] из Массачусетской больницы общего профиля (MGH) провели исследование, аналогичное исследованию группы Hypericum, сравнивая зверобой в дозе 900 мг / сут с флуоксетином 20 мг / сут и плацебо в течение 12 недель. В исследовании участвовало 180 человек, но спонсор преждевременно закрыл его из-за истерии в СМИ по поводу ранее упомянутых отрицательных исследований, которые были опубликованы в то время, когда исследование MGH продолжалось.Следовательно, было набрано всего 135 человек. Результаты показали тенденцию к значимости зверобоя по сравнению с плацебо в отношении снижения показателей HAM-D и значительного преимущества зверобоя перед флуоксетином. Частота ремиссии составила 38% для зверобоя, 30% для флуоксетина и 21% для плацебо, но эти различия не достигли значимости. Принимая во внимание частоту ответа на плацебо, которая согласуется с литературными данными, авторы пришли к выводу, что наблюдаемые результаты были «реальными», и предположили, что если бы был задействован полный набор из 180 субъектов, как St.Зверобой и флуоксетин превзошли бы плацебо со статистически значимой величиной.

Moreno и его коллеги [35] сравнили зверобой в дозе 900 мг / сут с флуоксетином в дозе 20 мг / сут или плацебо у 72 пациентов с депрессией. По прошествии 8 недель авторы обнаружили, что зверобой продемонстрировал ремиссию на 12%, что значительно ниже, чем у флуоксетина (34,6%) и плацебо (45%).

Как следует интерпретировать эти недавние исследования в контексте предшествующей литературы? В недавнем Кокрановском обзоре заявлено, что в целом по St.Зверобой, СИОЗС и ТЦА, но предупредили о «непоследовательном и сбивающем с толку» характере данных [18]. При сравнении зверобоя и плацебо результаты имели тенденцию в пользу зверобоя, но в большей степени в тех случаях, когда не было строгого диагноза большого депрессивного расстройства. Испытания со строго диагностированной депрессией в соответствии с критериями 4-го издания (DSM) «Руководство по диагностике и статистике психических расстройств» показали менее надежные результаты [18]. Необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить некоторые вопросы об эффективности, которые подняли вышеупомянутые исследования.

Безопасность и переносимость

В последние несколько лет в литературе сообщалось об увеличивающемся количестве побочных лекарственных взаимодействий между зверобоем и другими лекарствами. Считается, что эти взаимодействия происходят в основном через печеночный фермент CYP-450-3A4 и приводят к снижению активности некоторых лекарств, включая варфарин, циклоспорин, пероральные контрацептивы, теофиллин, фенпрокумон, дигоксин, индинавир и иринотекан [36], [37] ], [38], [39], [40].Поэтому крайне осторожно следует относиться к ВИЧ-инфицированным пациентам, принимающим ингибиторы протеазы, онкологическим больным, получающим химиотерапию, и реципиентам трансплантата, принимающим иммунодепрессанты. Также не рекомендуется комбинировать зверобой с СИОЗС, поскольку сообщалось о случаях «серотонинового синдрома», предположительно связанных с активностью ингибитора моноаминоксидазы зверобоя [41].

При использовании зверобоя в качестве монотерапии побочные эффекты относительно редки и незначительны [42].Пациенты жаловались на сухость во рту, головокружение, запор, другие желудочно-кишечные симптомы и спутанность сознания [1], [42]. Woelk и его коллеги [43] наблюдали за 3250 пациентами, получавшими зверобой 633 врачами в рутинной клинической практике, и обнаружили, что только 2,4% пациентов отметили побочные эффекты желудочно-кишечных симптомов и аллергических реакций. Только 1,5% пациентов прекратили прием препарата из-за этих побочных эффектов. Пока что, похоже, нет опубликованных отчетов, оценивающих последствия передозировки зверобоя.

Фототоксичность давно ассоциируется с зверобоем у пастбищных животных и сообщается, хотя и редко, у людей [44]. Брокмоллер и его коллеги [45] обнаружили, что дозы зверобоя до 1800 мг вызывали незначительное повышение чувствительности к УФ-свету у людей, но не проявляли фототоксичности. Зигерс и его коллеги [46] рекомендовали изолировать пациентов, которые принимают передозировку зверобоя, от УФ-излучения в течение 7 дней, но это предостережение не обязательно относится к пациентам, получающим регулярные дозы.В качестве общей меры предосторожности автор и его коллеги рекомендуют пациентам, принимающим зверобой, использовать солнцезащитный крем и другие средства защиты, когда они проводят много времени на солнце.

Сообщалось как минимум о 17 случаях психоза, вызванного зверобоем, из которых 12 были связаны с манией или гипоманией [47]. Поэтому пациентам с биполярным расстройством следует рекомендовать использовать зверобой только вместе со стабилизатором настроения.

Рекомендации и особые соображения для беременных или кормящих женщин

Зверобой оказался более эффективным, чем плацебо, и эквивалентен низким дозам ТЦА в большинстве контролируемых исследований, но имел менее впечатляющие результаты по сравнению с СИОЗС и плацебо в большинстве контролируемых исследований. недавние исследования, возможно, отчасти из-за набора выборок пациентов с более тяжелой и / или хронической депрессией [14].

Рекомендуемые дозы зверобоя, основанные на литературных источниках, составляют от 900 мг до 1800 мг / сут, обычно разделенные на два или три раза в день. Зверобой, по-видимому, имеет относительно мягкий профиль побочных эффектов, хотя, учитывая риск взаимодействия, необходимо соблюдать осторожность с пациентами, принимающими несколько лекарств. Аналогичным образом, принимая во внимание риск езды на велосипеде, следует проявлять осторожность у пациентов с биполярным расстройством.

В целом по литературе можно утверждать, что св.Зверобой может быть менее эффективным в случаях более тяжелой и / или хронической депрессии, и поэтому люди, у которых есть более легкие формы депрессии, могут быть лучшими кандидатами на зверобой. Недавно было завершено совместное исследование зверобоя при малой депрессии в MGH и Cedars-Sinai Medical Center, и в настоящее время проводится анализ данных. Необходимо дальнейшее изучение зверобоя у пациентов с депрессией, у которых была строго диагностирована большая депрессия по DSM-IV, с использованием плацебо и активного контроля в течение периодов острого лечения продолжительностью не менее 8–12 недель.Более длительное продолжающееся лечение также заслуживает изучения, а систематическое отслеживание побочных эффектов требует дальнейшего развития.

Мало что известно о токсических эффектах зверобоя во время беременности и кормления грудью. Систематический обзор литературы [48] показал, что внутриутробное воздействие SJW у животных может быть связано с низкой массой тела при рождении, но не оказывает неблагоприятного воздействия на когнитивное развитие; кормление грудью во время SJW было связано с коликами, сонливостью или летаргией [48]. Принимая во внимание индукцию CYT-P 450 от SJW, были высказаны опасения по поводу его потенциального взаимодействия с другими лекарствами, назначаемыми во время беременности или кормления грудью [48].Одно небольшое проспективное исследование не обнаружило значительных различий в пороках развития плода у женщин, подвергшихся воздействию SJW во время беременности, по сравнению с беременными женщинами, принимавшими другие антидепрессанты, и беременными женщинами, не подвергавшимися воздействию тератогена [49]. Исследования, изучающие уровни гиперфорина и гиперицина в грудном молоке, подтвердили безопасность для детей и матерей [50], [51], а одно небольшое проспективное исследование предполагает отсутствие увеличения побочных эффектов у детей, подвергшихся воздействию SJW с материнским молоком, хотя были случаи летаргии и сонливости. сообщил [52].Однако данных мало, и необходимы долгосрочные исследования безопасности [53]. Ввиду отсутствия данных о безопасности беременным или планирующим беременность женщинам рекомендуется избегать употребления зверобоя.

S-аденозилметионин

SAMe (вставка 1) является донором метила в головном мозге, участвует в путях синтеза гормонов, нейротрансмиттеров, нуклеиновых кислот, белков и фосфолипидов [54]. Особый интерес представляет его активность в качестве промежуточного звена в синтезе норэпинефрина, дофамина и серотонина [54], что предполагает его потенциальную роль в регуляции настроения.SAMe, широко применяемый в Европе на протяжении десятилетий, приобрел популярность в Соединенных Штатах после его выпуска в качестве безрецептурной пищевой добавки в 1998–1999 годах. Он считается потенциальным средством лечения большой депрессии, а также ряда других заболеваний [54].

Механизмы действия

SAMe синтезируется из аминокислоты l-метионина посредством одноуглеродного цикла, метаболического пути с участием витаминов фолиевой кислоты и B12 [54]. Недостаток обоих этих витаминов долгое время ассоциировался с депрессией.Например, от 10% до 30% пациентов с депрессией могут иметь низкий уровень фолиевой кислоты, и эти пациенты могут хуже реагировать на антидепрессанты [55]. Повышение уровня фолиевой кислоты лицам, частично отвечающим на лечение антидепрессантами, дало обнадеживающие результаты [56], [57]. Витамин B12 превращается в метилкобаламин, который также участвует в синтезе различных нейромедиаторов центральной нервной системы. Дефицит B12 может привести к более раннему возрасту начала депрессии [58]. Последним путем дефицита витаминов может быть снижение SAMe, что приводит к снижению синтеза жизненно важных нейротрансмиттеров.Восполнение запасов фолиевой кислоты и B12 может, в свою очередь, привести к увеличению синтеза SAMe и нейромедиаторов. Действительно, низкие уровни SAMe были обнаружены в спинномозговой жидкости депрессивных людей [59], а более высокие уровни SAMe в плазме были связаны с улучшением депрессивных симптомов [60]. Фермент метионин аденозинтрансфераза, необходимый для производства SAMe, снижает активность у пациентов с депрессией и шизофренией, но увеличивает активность у пациентов с маниакальным синдромом [61], [62], [63].Если коррекция дефицита витамина B может повысить уровень SAMe и, следовательно, облегчить симптомы депрессии, разумно предположить, что прямое введение SAMe также может обратить вспять депрессивное состояние.

Эффективность

Имеется около 45 опубликованных рандомизированных клинических испытаний SAMe для лечения депрессии, из которых по крайней мере 8 использовали активный компаратор [54], [64], [65], [66]. SAMe продемонстрировал превосходство над плацебо в шести из восьми плацебо-контролируемых исследований с размером выборки от 40 до 100 человек и эквивалентность плацебо в двух других исследованиях [54], [65], [66].В шести из восьми сравнительных исследований с ТЦА SAMe был эквивалентен по эффективности ТЦА и был более эффективным, чем имипрамин в одном исследовании [54], [65], [66]. Дозы SAMe в этих исследованиях варьировались от 200 до 1600 мг / сут при пероральном, внутримышечном или внутривенном введении [54], [65], [66].

В целом испытания перорального SAMe предполагают эффективность, сравнимую с ТЦА, и превосходство над плацебо в дозах от 200 до 1600 мг / сут [64], [65], [66]. Хотя некоторые ранние исследования дали неоднозначные результаты из-за проблем с растворением и стабильностью ранних пероральных препаратов SAMe [54], [65], [66], современные пероральные препараты SAMe тозилированы и более стабильны и, следовательно, более подходят для использования в исследованиях.Пока нет опубликованных отчетов, сравнивающих SAMe с новыми антидепрессантами, такими как SSRI, но такие исследования продолжаются.

SAMe может иметь относительно более быстрое начало действия, чем обычные антидепрессанты [54], [65], [66]. В одном исследовании состояние некоторых пациентов улучшилось в течение нескольких дней, а у большинства — в течение 2 недель [67]. Аналогичным образом, два исследования показали, что комбинация SAMe и низких доз TCA приводит к более раннему началу действия, чем только TCA [68], [69].

В недавнем исследовании Alpert с коллегами [70] изучалась эффективность SAMe в качестве дополнительного лечения частичных и не отвечающих на СИОЗС.Тридцать пациентов, у которых была остаточная депрессия, несмотря на лечение СИОЗС или венлафаксином, получили 6-недельный курс SAMe от 800 до 1600 мг. Частота ответа и ремиссии при увеличении SAMe составила 50% и 43% соответственно, и лечение хорошо переносилось. Результаты предполагают возможную роль SAMe в качестве усиливающего агента в случаях частичного или отсутствия ответа на СИОЗС. В нашей группе недавно было завершено плацебо-контролируемое исследование с последующим увеличением, сравнивающее SAMe с плацебо у лиц, не ответивших на СИОЗС, и анализ этих результатов продолжается.

В других сообщениях предполагается, что SAMe эффективен при когнитивных нарушениях, связанных с деменцией, депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона или других соматических заболеваниях, психологическом стрессе в послеродовом периоде и детоксикации от опиоидов и алкоголя [66].

Безопасность и переносимость

SAMe хорошо переносится и относительно не вызывает побочных эффектов. Нет явных гепатотоксических или антихолинергических эффектов. Побочные эффекты включают легкую бессонницу, отсутствие аппетита, запор, тошноту, сухость во рту, потоотделение, головокружение и нервозность [54].Сообщалось о случаях повышенной тревожности, мании или гипомании при биполярной депрессии [54], [671], [72], поэтому следует проявлять осторожность с пациентами, у которых в анамнезе есть биполярное расстройство. Этим пациентам следует рекомендовать не принимать SAMe, если они не получают одновременно стабилизатор настроения. Пока что не наблюдается значительных межлекарственных взаимодействий между SAMe и лекарствами, зарегистрированными FDA.

Рекомендации и особые соображения для беременных или кормящих женщин

Имеются обнадеживающие доказательства того, что SAMe эффективен для лечения большой депрессии как в качестве монотерапии, так и в качестве дополнения к антидепрессантам, одобренным FDA.Некоторые исследования предполагают более быстрое начало действия SAMe, чем обычных антидепрессантов, и может усилить действие обычных антидепрессантов в сочетании. SAMe, по-видимому, хорошо переносится, с относительно доброкачественным профилем побочных эффектов. Это может быть особенно полезно для пациентов, чувствительных к побочным эффектам антидепрессантов, особенно для пожилых людей и тех, у кого есть сопутствующие соматические заболевания. Явной токсичности нет, за исключением риска езды на велосипеде у пациентов с биполярной депрессией.Рекомендуемые дозы варьируются от 400 до 1600 мг / сут [54], [65], [66], хотя в клинической практике автор и его коллеги наблюдали некоторых людей, которым для облегчения депрессии требуется не менее 3000 мг / сут. Необходимы дополнительные исследования для определения оптимальных доз SAMe, и прямые сравнения с новыми антидепрессантами должны помочь прояснить место SAMe в психофармакологическом арсенале.

SAMe стоит относительно дорого, его цена колеблется от 0,75 до 1,25 доллара за таблетку на 400 мг.Поскольку планы страхования не покрывают безрецептурные добавки, наличные расходы могут быть непомерно высокими для многих пациентов, особенно для тех, кому могут потребоваться более высокие дозы. Внимательные покупатели, которые ищут в Интернете, могут приобрести SAMe по более доступным ценам, но им следует проверить репутацию продавца. Есть надежда, что с ростом числа производителей и конкуренции на рынке цена SAMe в обозримом будущем снизится.

Как и в случае зверобоя, данных о безопасности во время беременности и кормления грудью недостаточно.Некоторые исследования показали, что беременность может привести к нарушению метилирования и снижению уровня SAMe [73], что свидетельствует о потенциальной пользе введения SAMe беременным женщинам. Добавки SAMe у беременных с внутрипеченочным холестазом были связаны с положительными эффектами [74]. Хотя SAMe кажется в основном безопасным агентом, отпускаемым без рецепта, т. Е. химическое вещество, которое люди уже производят, без лекарственного взаимодействия и с минимальными и умеренными побочными эффектами — рассмотрение вопроса о введении SAMe в отдельных случаях может быть разумным [53].Но с учетом ограниченных данных беременной женщине, вероятно, лучше избегать SAMe, особенно с учетом того, что существует множество зарегистрированных антидепрессантов с проверенной репутацией в отношении безопасности и эффективности во время беременности.

Омега-3 жирные кислоты

За последнее столетие потребление жирных кислот омега-3 в западной диете резко сократилось, в то время как потребление обработанных пищевых продуктов, богатых омега-6-содержащими растительными маслами, увеличилось. Этот диетический сдвиг привел к более высокому физиологическому соотношению омега-6: омега-3 жирных кислот в западных странах по сравнению со странами с более высоким потреблением рыбы и омега-3 [75], [76], [77], [78], [79].Постулируется, что современная западная диета и дополнительные стрессы жизни двадцать первого века создают исходное провоспалительное состояние у людей, которое может способствовать сердечно-сосудистым заболеваниям, а также может играть роль в развитии расстройств настроения [80]. Прием добавок омега-3 потенциально может обратить вспять это провоспалительное состояние за счет корректировки соотношения омега-6: омега-3, тем самым обеспечивая положительные сердечно-сосудистые эффекты и эффекты, связанные с настроением. Несколько недавних исследований по лечению дали обнадеживающие, хотя и предварительные доказательства клинической эффективности омега-3 жирных кислот в качестве агентов, улучшающих настроение.Две жирные кислоты омега-3, которые считаются важными для психиатрии, — это EPA и DHA (вставка 2), обе из которых содержатся в основном в рыбьем жире. В исследованиях их эффективности изучались EPA и DHA отдельно и в сочетании друг с другом.

Механизмы действия

Как омега-3 жирные кислоты могут улучшать настроение? Предлагаемые механизмы облегчения депрессии включают влияние на мембраносвязанные рецепторы и ферменты, участвующие в регуляции передачи сигналов нейромедиаторов, а также регуляцию притока ионов кальция через кальциевые каналы [80].Хамазаки и его коллеги [81] обнаружили, что введение комбинации ЭПК и ДГК здоровым субъектам приводит к снижению уровня норадреналина в плазме по сравнению с плацебо, и авторы предположили, что омега-3 могут оказывать свое действие за счет взаимодействия с катехоламинами. Омега-3 жирные кислоты также могут подавлять секрецию воспалительных цитокинов, что приводит к снижению высвобождения кортикостероидов из надпочечников и ослаблению влияющих на настроение эффектов, связанных с кортизолом [80], [82].Например, EPA ингибирует синтез простагландина E2, подавляя, таким образом, синтез p-гликопротеина, последний из которых может участвовать в устойчивости к антидепрессантам [82]. В этом отношении EPA напоминает амитриптилин, который также ингибирует р-гликопротеин и обычно считается полезным при устойчивой депрессии.

Эффективность

Примерно 20 контролируемых испытаний и несколько открытых исследований с EPA и / или DHA показывают, что добавление омега-3 жирных кислот в дозах, примерно в пять или более раз превышающих стандартное диетическое потребление в Соединенных Штатах, может давать антидепрессанты и / или эффекты стабилизации настроения.Различные метаанализы исследований депрессии с применением омега-3 [83], [84], [85], [86] в целом подтверждают эффективность омега-3, но ограничены смешанными выборками исследований увеличения и монотерапии, небольшими размерами выборок. , включение пациентов с биполярным расстройством, а также различные препараты и дозы омега-3 от 1 до 10 г / день.

Peet and Horrobin [87] провели рандомизированное плацебо-контролируемое исследование по подбору доз этил-эйкозапентаеноата (EPA) в качестве дополнительной терапии для 70 взрослых, у которых была стойкая депрессия, несмотря на лечение стандартным антидепрессантом.Субъекты, получавшие EPA 1 г / сут в течение 12 недель, показали значительно более высокие показатели ответа (53%), чем субъекты, получавшие плацебо (29%), с заметным улучшением депрессивного настроения, беспокойства, нарушения сна, либидо и суицидальности. Группа 2 г / сут показала мало доказательств в пользу препарата: разница в плацебо, а группа 4 г / сут показала незначительную тенденцию к улучшению. Эти результаты предполагают, что может существовать оптимальная доза омега-3, которая требуется людям для максимальной пользы, и возможно, что чрезмерная коррекция соотношения омега-6: омега-3 более высокими дозами омега-3 может ограничить антидепрессивный эффект EPA.

Су и его коллеги [88] провели 8-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором сравнивали дополнительные омега-3 (6,6 г / день) с плацебо у 28 пациентов с депрессией. У пациентов в группе омега-3 наблюдалось значительное снижение показателей HAM-D по сравнению с плацебо. В выборке из 20 пациентов, страдающих большим депрессивным расстройством и получавших антидепрессивную терапию, Nemets и его коллеги [89] обнаружили статистически значимое преимущество дополнительного EPA, 1 г / день, и клинически важную разницу в среднем снижении 24%. пункт шкала HAM-D по конечной точке исследования на 4 неделе по сравнению с плацебо (12.4 против 1,6). Франгу и его коллеги [90] лечили 75 пациентов с депрессией этил-ЭПК в дозе 1 г / день, 2 г / день или плацебо в течение 12 недель. EPA значительно превзошел плацебо в обеих группах лечения EPA, основываясь на баллах HAM-D; более высокая доза EPA, по-видимому, не принесла дополнительных преимуществ по сравнению с 1 г / день. В недавнем рандомизированном контролируемом исследовании нашей группы изучалась монотерапия EPA при депрессии и было обнаружено преимущество EPA по сравнению с плацебо, хотя исследование было ограничено меньшим, чем предполагалось, размером выборки [91].

Небольшое исследование Сильверса [92] показало, что 8 г «рыбьего жира» не более эффективны, чем 8 г «оливкового масла», но это малоэффективное исследование было ограничено проблемами с истощением, дозировкой и выбором шкал оценки. . Что касается DHA, одно плацебо-контролируемое исследование с 36 участниками показало отсутствие эффективности монотерапии DHA, 2 г / день, при депрессии [93]. Трехстороннее исследование по подбору доз монотерапии DHA [94] продемонстрировало большую эффективность для доз DHA 1 г / день по сравнению с 2 г / день и 4 г / день, что, как и исследование EPA Пита и Хорробина, предполагает терапевтическое окно для DHA, а также для EPA.

Freeman и его коллеги [95] провели исследование по подбору дозы омега-3 у 16 ​​женщин, страдающих послеродовой депрессией. Субъекты получали 0,5 г / день, 1,4 г / день или 2,8 г / день. Показатели HAM-D и Эдинбургская шкала постнатальной депрессии снизились примерно на 50% для всех групп, и, по-видимому, не было никакого эффекта «доза-ответ». Marangell и его коллеги [96] не обнаружили профилактического эффекта послеродовой депрессии с открытой смесью омега-3 (EPA и DHA) в дозе 2960 мг / сут в небольшой выборке беременных женщин. Проспективное крупномасштабное исследование [97] не обнаружило связи между потреблением рыбы или n-3 и риском послеродовой депрессии.

Омега-3 жирные кислоты могут быть эффективны при биполярных, а также униполярных расстройствах настроения. Используя высокие дозы смеси омега-3 жирных кислот (6,2 г EPA плюс 3,4 г DHA) по сравнению с плацебо в течение 4-месячного периода, Штолл и его коллеги [98] обнаружили, что среди 30 пациентов с биполярным расстройством I или II типа каплан -Анализ выживаемости Мейера выявил значительно более длительную продолжительность ремиссии у тех, кто получал дополнительную смесь омега-3 жирных кислот по сравнению с плацебо вместе с их текущим режимом стабилизации настроения.

Кек и его коллеги [99] не смогли воспроизвести результаты Столла и его коллег в крупномасштабном исследовании. В их двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании дополнительного EPA, 6 г / день, в течение 4 месяцев у пациентов с биполярной депрессией (n = 57) или быстрой сменой циклов (n = 59), EPA не отличалось от плацебо. Систематические обзоры биполярных исследований показали, что большая часть наблюдаемых преимуществ у пациентов с биполярным расстройством связана с депрессивными, а не маниакальными симптомами [100], [101].

Osher и его коллеги [102] лечили 12 пациентов с биполярной депрессией I с помощью открытого дополнительного EPA, 1.От 5 до 2 г в день на срок до 6 месяцев. Десять пациентов завершили, по крайней мере, 1 месяц наблюдения, а восемь достигли 50% или более снижения баллов по шкале HAM-D. Ни у одного пациента не было велосипедного движения.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, действительно ли биполярное расстройство требует более высоких доз омега-3 жирных кислот, чем при униполярном заболевании, и выяснить соответствующий вклад ЭПК и ДГК.

Взаимосвязь между лечением омега-3 жирными кислотами и рядом других психических синдромов также изучалась в меньшей степени; полученные данные неоднозначны.Исследуемые состояния включают пограничное расстройство личности, шизофрению, синдром дефицита внимания и обсессивно-компульсивное расстройство [103], [104], [105], [106], [107], [108], [109], [110] . Эти исследования, как правило, состоят из небольших выборок пациентов, и их противоречивые результаты отражают это ограничение.

Безопасность и переносимость

Омега-3 оказались очень безопасными. Большинство жалоб на побочные эффекты, такие как расстройство желудочно-кишечного тракта и рыбное послевкусие, как правило, возникают при приеме более высоких доз (> 5 г / сут) и менее чистых препаратов.При более типичных дозах 1 г / день с высокоочищенными препаратами омега-3 эти побочные эффекты встречаются реже. Существует документально подтвержденный риск кровотечения, который кажется минимальным, особенно при дозах менее 3 г / сут. Лица, принимающие антикоагулянты, такие как варфарин, должны соблюдать осторожность и не должны принимать омега-3 без наблюдения врача [83]. Учитывая несколько задокументированных случаев цикличности у пациентов с биполярным расстройством [83], омега-3 следует применять с осторожностью в этой популяции и предпочтительно с сопутствующим стабилизатором настроения.

Рекомендации и особые соображения для беременных или кормящих женщин

Данные, подтверждающие использование омега-3 жирных кислот при депрессии, обнадеживают, особенно в отношении EPA. Низкие дозы омега-3 жирных кислот могут быть эффективной и хорошо переносимой монотерапией или дополнительной терапией для взрослых с депрессией. В недавнем обзоре Freeman и его коллег [83] рекомендуется, чтобы пациенты с депрессией могли безопасно использовать примерно 1 г / день смеси EPA-DHA, но не должны в настоящее время заменять омега-3 на обычные антидепрессанты.Аналогичным образом, люди, которые принимают более 3 г омега-3 в день, должны делать это под наблюдением врача [83].

В большинстве исследований до сих пор использовались омега-3 в качестве дополнительных агентов; Учитывая их очевидную безопасность и переносимость, их эффективность в качестве монотерапии требует дальнейшего изучения. Точно так же вопрос о том, являются ли EPA или DHA более эффективными при лечении депрессии, еще предстоит прояснить. Наконец, механизм действия омега-3, особенно их взаимодействие с иммунной системой, заслуживает дальнейшего изучения.Исследования, посвященные этим вопросам, в настоящее время проводятся в MGH и Cedars-Sinai Medical Center. Надеемся, что эти и другие будущие исследования прояснят некоторые оставшиеся без ответа вопросы об этом захватывающем и потенциально ценном лечении.

Омега-3 жирные кислоты могут особенно хорошо подходить для лечения определенных групп пациентов (например, беременных или кормящих женщин), которым антидепрессанты следует применять с осторожностью [111], для пожилых людей, которые могут не переносить побочные эффекты обычных антидепрессанты, а также для тех, у кого есть сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые заболевания и, возможно, аутоиммунные состояния, при которых могут быть двойные преимущества.Тем не менее, по-прежнему трудно рекомендовать омега-3 в качестве антидепрессантов первой линии во время беременности ввиду хорошо документированной безопасности и эффективности трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Различные направления исследований продемонстрировали пользу омега-3 для будущих матерей, у которых потребление рыбы часто ограничивают во время беременности, а также для будущих детей и младенцев, особенно в отношении развития нервной системы [112], [113] и профилактики аллергии [114]. ].Однако неизвестно, каков безопасный верхний предел приема добавок омега-3 во время беременности [113]. Беременным женщинам, находящимся в депрессии и рассматривающим возможность лечения омега-3, следует сначала обсудить этот вопрос со своим врачом и подумать о консультации с психиатром, который хорошо разбирается в использовании натуральных продуктов.

Резюме

Природные лекарства, такие как зверобой, SAMe и омега-3 жирные кислоты, в конечном итоге могут оказаться ценным дополнением к фармакологическому арсеналу, как в качестве монотерапии, так и в качестве дополнительной терапии при расстройствах настроения.Данные текущих исследований убедительны с точки зрения как эффективности, так и безопасности, но прежде чем клиницисты смогут рекомендовать их в качестве лечения первой линии, необходимы более хорошо спланированные контролируемые исследования на больших популяциях пациентов. В течение последнего десятилетия Национальные институты здоровья, Национальный институт психического здоровья и Национальный центр дополнительной и альтернативной медицины расширили свою поддержку исследований эффективности и безопасности альтернативных методов лечения, и все большее число академических институтов проводят исследования. крупномасштабные многоцентровые исследования рассмотренных здесь натуральных лекарств, а также других.Эти исследования должны помочь ответить на некоторые еще нерешенные вопросы о натуральных лекарствах.

Врачи, которые рассматривают возможность рекомендовать своим пациентам натуральные антидепрессанты, должны подчеркнуть, что эти методы лечения относительно недоказаны и что еще неизвестно, будут ли они подходящими или предпочтительными по сравнению с обычными психотропными средствами [115], [116]. В отсутствие более убедительных данных лучшими кандидатами на альтернативные методы лечения могут быть пациенты, для которых отсрочка адекватного лечения не будет разрушительной (например, пациенты с легкими симптомами, которые проявляют большой интерес к естественным средствам лечения).Другие хорошие кандидаты могут включать пациентов, которые не реагировали на обычные антидепрессанты или особенно не переносили побочные эффекты; этих пациентов, однако, часто бывает труднее всего лечить, и альтернативные препараты кажутся наиболее подходящими для легких больных [116]. Следует проявлять осторожность с пациентами, принимающими несколько лекарств, ввиду нежелательных межлекарственных взаимодействий, которые возникли в результате более широкого использования альтернативных методов лечения. Беременным женщинам, вероятно, безопаснее использовать зарегистрированные антидепрессанты, хотя современные знания показывают, что в конечном итоге следует доказать, что омега-3 жирные кислоты и SAMe безопасны во время беременности.Зверобой, ввиду его документально подтвержденных взаимодействий и присутствия множества химических веществ растительного происхождения неизвестного значения, потребует более тщательного тестирования безопасности, прежде чем его можно будет рекомендовать при беременности. Наконец, как и все психотропные агенты, натуральные лекарства следует использовать предпочтительно под наблюдением врача.

Вставка 1: S-аденозилметионин

Вставка 2: Докозагексаеновая кислота и эйкозапентаеновая кислота

9 лучших натуральных добавок для лечения депрессии

Депрессия — широко распространенное и постоянно растущее психическое заболевание в Соединенных Штатах.Вы не поверите, но депрессия поражает более 40 миллионов взрослых во всем мире.

Современная медицина продемонстрировала невероятные успехи в лечении депрессии с помощью лекарств, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, таких как СИОЗС и стабилизаторы настроения. Кроме того, с помощью психологической терапии, управления стрессом, физических упражнений и многого другого люди с психическими заболеваниями часто могут значительно улучшить свое душевное состояние и качество жизни.

Хотя антидепрессанты могут быть полезны для некоторых, они также оказываются бесполезными во многих других случаях.Некоторые люди устойчивы к приему антидепрессантов из-за их возможных побочных эффектов. Для некоторых людей натуральные добавки и лечебные травы могут оказаться чрезвычайно полезными при лечении депрессии — плюс без этих надоедливых (и распространенных) побочных эффектов антидепрессантов.

Там, где другие методики, возможно, не увенчались успехом, натуральные добавки могут дать неожиданный «толчок» для людей, чья депрессия постоянно их преодолевает.

Конечно, ни одно лекарство или терапия никогда не станут «волшебной пилюлей» или «быстрым лекарством», которого желают многие страдающие депрессией. Однако при правильном использовании методов лечения в сочетании друг с другом возможно полное выздоровление.

Мы подготовили список из 9 натуральных трав и добавок, которые показали многообещающие результаты в лечении депрессии.Помните, что человеку, страдающему депрессией, необходимо всегда проконсультироваться со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо натуральные добавки. Иногда могут происходить взаимодействия между другими лекарствами или могут проявляться побочные эффекты, и очень важно подходить к употреблению чего-либо с осторожностью.

  1. Зверобой

Зверобой может быть одной из наиболее изученных и популярных натуральных добавок или трав, часто связанных с лечением депрессии. Одно исследование показало, что при лечении депрессии зверобойЗверобой оказался более успешным, чем его аналог-плацебо. Однако зверобой не следует принимать вместе со многими психотропными препаратами, и очень важно обсудить с врачом, прежде чем употреблять это растение.

  1. ГАМК

Хотите верьте, хотите нет, но ГАМК (или гамма-аминомасляная кислота) — это аминокислота, встречающаяся в природе в мозге. Добавки ГАМК служат в качестве нейротрансмиттера, помогая клеткам мозга более эффективно общаться, что приводит к положительным эмоциональным результатам.Он может дать ощущение расслабления, уменьшить беспокойство, улучшить настроение и даже помочь людям уснуть. Низкий уровень ГАМК может повлиять на настроение, память и другие когнитивные функции.

  1. Рыбий жир с омега-3

Возможно, одна из лучших добавок для мозга (по крайней мере, по мнению многих), жирные кислоты Омега-3 необходимы для достижения оптимальной функции мозга. Можно усвоить жирные кислоты Омега-3, употребляя жирную рыбу, такую ​​как лосось, и некоторые орехи. Однако большинство людей естественным образом не потребляют столько жирных кислот Омега-3, сколько им следовало бы.

  1. Фолиевая кислота / витамины группы В

Витамины группы В являются одними из наиболее часто обсуждаемых витаминов, влияющих на настроение. Фолиевая кислота, созданная человеком форма фолиевой кислоты, представляет собой форму витамина B9. Доказано, что недостаток витаминов группы В способствует депрессии, забывчивости и утомляемости.

  1. Шафран

Шафран — это древняя трава, полученная из цветка, который выращивали (и продолжают выращивать) в ближневосточных частях нашего мира.Он обладает невероятной пользой для здоровья не только в сфере психического и эмоционального благополучия. Однако его способность стимулировать определенные гормоны и улучшать функцию памяти заставила многих задуматься о том, может ли он быть полезным для страдающих депрессией.

  1. SAMe

SAMe (S-аденозил-L-метионин) — еще одно химическое вещество, которое в природе встречается в мозге и теле человека. Существует не много исследований, посвященных преимуществам SAMe при депрессии, но также известно, что он как производит, так и влияет на гормоны организма.SAMe безопасен для употребления, но его следует использовать только с осторожностью и по рекомендации экспертов, поскольку он может иметь побочные эффекты при использовании с антидепрессантами.

  1. 5-HTP

Являясь одной из наиболее изученных добавок для лечения депрессии, 5-HTP работает за счет повышения уровня серотонина в мозге. Серотонин влияет на многие расстройства настроения, тревожные и депрессивные расстройства. Существует множество исследований в пользу 5-HTP и его эффектов при депрессии. Ранние исследования показывают, что 5-HTP может быть таким же адекватным средством для лечения большого депрессивного расстройства, как и более традиционные фармацевтические препараты.

  1. Магний

Исследования показывают, что пероральный прием добавок магния для лечения депрессии приносит пользу, если конкретная принимаемая добавка магния полностью растворима и биодоступна. Многие люди испытывают чувство спокойствия после приема магния. Магний — жизненно важный минерал, который содержится в нашем организме, и чем его больше, тем лучше (по крайней мере, так кажется). Мы находим магний во многих продуктах питания, которые мы едим, однако многие факторы окружающей среды могут вызвать снижение уровня магния в нашем рационе и, следовательно, в нашем организме.

Например, современные пестициды могут удалить пестициды из почвы, в которой растут наши культуры. Точно так же большинство минералов удаляется из нашей воды во время процессов фильтрации. Конечно, все эти достижения в целом полезны для нашей современной безопасности и здоровья, но нам все равно нужно их дополнять. Добавки магния часто необходимы.

Высокий уровень стресса также может истощить количество магния, содержащегося в нашем организме.

  1. L-теанин

L-теанин, хотите верьте, хотите нет, это аминокислота, обычно встречающаяся в зеленом и черном чае.Возможно, вы слышали, что чай полезен для вашего разума и тела, но в этом и заключается наука, лежащая в основе его функции — L-теанин. Известно, что эта кислота безопасно повышает уровень сонливости и способствует максимальному расслаблению.

Учитывая, что антидепрессанты по-прежнему считаются «новыми» в области методов лечения депрессии, натуральные травы и добавки могут быть отличным вариантом для тех, кто не любит фармацевтические препараты. Естественные альтернативы СИОЗС и другим антидепрессантам становятся лучшим методом лечения для многих людей.

Зверобой как средство от детской депрессии

Если вашему ребенку поставили диагноз депрессия или у него есть признаки или симптомы детской депрессии, вам может быть интересно, подходят ли естественные средства от депрессии, такие как зверобой. Вот что вам нужно знать об эффективности и безопасности зверобоя для лечения детской депрессии.

Что такое зверобой?

Зверобой — это безрецептурная натуральная трава, также известная как Hypericum perforatum , сорняк Кламат, зверобой и козий трава.Цветущее растение можно использовать для многих целей и доступно во множестве форм. Экстракт можно использовать отдельно или в сочетании с другими травами в качестве пищевой добавки в капсулах, таблетках, жидкости или продукте для местного применения. Цветущие верхушки зверобоя часто используют в чаях.

Люди сообщают об использовании травы для лечения широкого спектра симптомов и расстройств, включая депрессию, нервную боль, проблемы со сном и беспокойство. Зверобой также исследовался как потенциальное средство лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей, однако исследование показало, что он неэффективен.

Что говорят исследования об использовании у детей

Национальный центр дополнительной и альтернативной медицины заявляет, что исследования зверобоя дали противоречивые результаты, и поэтому он не считает его эффективным средством лечения депрессии.

Тем не менее, были исследования, которые, по-видимому, демонстрируют потенциальную эффективность зверобоя для лечения депрессивных симптомов у взрослых, как по сравнению с плацебо, так и с лекарствами от депрессии, отпускаемыми по рецепту, такими как Золофт (сертралин).

При правильном использовании зверобой может быть сопоставим с ингибиторами обратного захвата серотонина (такими как прозак, золофт, целекса, золофт и другие) по эффективности и безопасности при лечении депрессии у взрослых. Однако использование зверобоя при депрессии у детей недостаточно изучено.

Не было много исследований, посвященных конкретной оценке использования зверобоя при лечении детской депрессии.

Исследование, проведенное в 2003 году с участием мальчиков в возрасте от 6 до 16 лет, показало, что из 33 участвовавших в исследовании молодых людей 25 соответствовали критериям ответа (на основе ответов на шкалу оценки депрессии) после приема зверобоя.Зверобой в течение 8 недель и не имел серьезных побочных эффектов от приема травы. Эти данные являются многообещающими, но они не сравнивают зверобой с плацебо. Другое исследование, проведенное в 2005 году, показало, что некоторым подросткам с легкой депрессией может быть полезно употребление зверобоя. Однако в исследовании не рассматривались конкретно улучшение депрессивных систем как результативная переменная.

В обоих исследованиях исследователи отметили необходимость дополнительных исследований для подтверждения результатов, особенно плацебо-контролируемых исследований.

Использование у детей и взрослых

Исследования, изучающие, как лекарство действует у взрослых, не всегда можно использовать, чтобы показать, как оно действует у детей. Есть много факторов, которые определяют, как лекарство или добавка могут повлиять на ребенка, и это не обязательно так просто, как дать им более низкую дозу лекарства, потому что они меньше, чем взрослые.

Одним из примеров этого явления является прием у детей рецептурных антидепрессантов. Потенциальная опасность употребления антидепрессантов у людей в возрасте до 25 лет — это учащение суицидальных мыслей или поведения.Хотя побочный эффект встречается редко, он был достаточно значительным, чтобы FDA поместило предупреждение в черный ящик для всех антидепрессантов, отпускаемых по рецепту.

Неясно, могут ли натуральные и травяные добавки нести такой же риск. Но если зверобой может изменять нейротрансмиттеры таким же образом, как работают антидепрессанты, этот вопрос будет серьезно волновать исследователей, медицинских работников, практикующих альтернативную медицину и всех, кто рассматривает возможность его использования.

Важно помнить, что один только диагноз депрессии связан с более высоким риском самоубийства, независимо от лечения.Если кто-то, кого вы любите, находится в депрессии, убедитесь, что вы знаете признаки самоубийства.

Взаимодействие с лекарствами

Зверобой может взаимодействовать со многими обычно используемыми лекарствами. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов опубликовало информацию об этих возможных взаимодействиях и ведет обновленную базу данных о взаимодействиях лекарств и трав.

Из-за своего воздействия на ферменты в печени зверобой может либо снизить уровень (и эффективность) лекарств, либо повысить уровень, что повышает риск токсичности.

Хотя многие из этих реакций незначительны, опасные и опасные для жизни реакции могут возникнуть, если зверобой сочетается с некоторыми лекарствами.

Лекарства, которые могут взаимодействовать с зверобоем, включают:

  • Антидепрессанты (сочетание зверобоя с ингибиторами обратного захвата серотонина может привести к серотониновому синдрому.)
  • Средства от кашля и простуды
  • Оральные контрацептивы (т. Е. Противозачаточные таблетки)
  • Лекарства от конфискации
  • Лекарственные средства, применяемые для лечения рака
  • Разжижители крови, такие как кумадин (варфарин)
  • Лекарства от болезней сердца, например дигоксин
  • Лекарства, используемые для снижения риска отторжения трансплантата органа
  • Антибиотики
  • Препараты против ВИЧ, такие как Криксиван (индинавир) и Вирамун (невирапин)
  • Другие растительные и пищевые добавки

Если вы планируете использовать St.Зверобой для вашего ребенка, важно поговорить с вашим педиатром или детским психиатром о любых лекарствах, травяных добавках, безрецептурных лекарствах или витаминах, которые принимает ваш ребенок.

Побочные эффекты

Иногда думают, что лекарственные травы «безопаснее» или что у них нет побочных эффектов, потому что они «естественны», но это просто неправда. Травяные препараты могут увеличить риск побочных эффектов, как и лекарства, отпускаемые по рецепту.

Тот факт, что св.Зверобой «на растительной основе» заставляет некоторых людей думать, что эти продукты более безопасны, чем традиционные лекарства, но важно помнить, что многие лекарства, отпускаемые по рецепту, в том числе некоторые разжижители крови и сильные химиотерапевтические препараты, также имеют растительную основу.

Общие побочные эффекты зверобоя включают чувствительность к солнечному свету, сухость во рту, головокружение, расстройство желудка, усталость, головную боль и беспокойство.

Родители должны взвесить риски и преимущества любых растительных продуктов примерно так же, как и лекарство, отпускаемое по рецепту.Это может быть сложно, поскольку растительные продукты не регулируются в такой же степени в Соединенных Штатах.

Разговор с педиатром

Если у вашего ребенка депрессия, и вы хотели бы попробовать дополнительные методы лечения, обсудите эту возможность с педиатром или психиатром вашего ребенка. Врач вашего ребенка может обсудить с вами риски и преимущества зверобоя и помочь определить лучшие варианты лечения для конкретных обстоятельств вашего ребенка.

За некоторыми исключениями, большинство врачей общей практики могут быть незнакомы как с потенциальными преимуществами, так и с рисками зверобоя.Зверобой и могут назначать его нечасто.

Если вы не уверены, являются ли симптомы вашего ребенка частью депрессивного расстройства, попросите своего педиатра пройти обследование. Лучше всего, чтобы ваш ребенок осмотрел психиатра или другого специалиста по психическому здоровью, прежде чем пробовать какие-либо природные средства от депрессии.

Если вы начали использовать зверобой или какие-либо травяные добавки вместе с ребенком, вы должны сообщить об этом врачу вашего ребенка из-за возможности серьезного взаимодействия с другими лекарствами, которые могут быть прописаны.

Важность решения проблемы детской депрессии

Депрессия не редкость у детей и может быть серьезной. Зверобой может быть подходящим лечением, а может и не быть, но вы уже сделали важный и важный шаг, рассмотрев наличие депрессивных симптомов у вашего ребенка.

Детскую депрессию бывает сложно диагностировать, поскольку предупреждающие признаки депрессии у маленьких детей не всегда распознаются. От крайней застенчивости до раздражительности и гнева многие родители предполагают, что они столкнулись с поведенческой проблемой, а не с депрессией.

Если вы считаете, что у вашего ребенка депрессия, поговорите со своим педиатром. Они могут помочь вам узнать больше об использовании лекарств для лечения депрессии у детей и о том, чем этот процесс может отличаться от подхода, используемого для взрослых.

Слово Verywell

В конце концов, наиболее комплексное лечение детской депрессии будет включать в себя нечто большее, чем просто подбор подходящего лекарства или добавки. Создание сети поддержки — важный шаг для благополучия всей вашей семьи.Врач вашего ребенка может направить вас к другим людям, например к специалистам по психическому здоровью и социальным работникам, с которыми вы можете работать, чтобы составить план для вашего ребенка дома и в школе, а также оказать поддержку вашей семье.

Терапевтические эффекты фитохимических препаратов и лекарственных трав при депрессии

Предпосылки . Депрессия — это повторяющееся, распространенное и потенциально опасное для жизни психическое заболевание, связанное с множеством назначаемых причин. Хотя обычная терапия антидепрессантами может помочь облегчить симптомы депрессии и предотвратить рецидив заболевания, необходимы дополнительные методы лечения из-за недостатков текущей терапии, таких как побочные эффекты.Более того, в ряде исследований изучались дополнительные терапевтические подходы для улучшения результатов у пациентов с депрессией. Назначение . Один из возможных дополнительных методов с обычными антидепрессантами включает использование лекарственных трав и фитохимических веществ, обеспечивающих терапевтический эффект. Исследования показали благотворное влияние лекарственных трав и фитохимических веществ на депрессию и их механизм центральной нервной системы. Здесь мы обобщаем текущие знания о терапевтических преимуществах фитохимических веществ и лекарственных трав против депрессии и подробно описываем их механизмы. Разделы . В этом обзоре есть два раздела: фитохимические препараты против депрессии и лекарственные травы против депрессии. Заключение . Использование фитомедицины может быть альтернативным вариантом лечения депрессии в случае, если обычные лекарства не применимы из-за их побочных эффектов, низкой эффективности или недоступности. Однако эффективность и безопасность этих фитомедицинских средств лечения депрессии должны подтверждаться клиническими исследованиями.

1. Введение

Депрессия — это рецидивирующее хроническое психическое заболевание, приводящее к инвалидности, связанное со значительной смертностью и заболеваемостью [1].Это опасное для жизни психическое расстройство — одна из самых серьезных причин инвалидности у взрослых. Частота депрессии в целом составляет около 3–10%; однако он намного выше у пациентов с хроническими заболеваниями и составляет от 22 до 46% [2]. Хотя точная причина депрессии неизвестна, считается, что на нее влияет сложное взаимодействие нескольких генетических факторов и последующее широкое воздействие переменных окружающей среды на протяжении всей жизни. Исследователи показали, что психологические, генетические факторы и факторы окружающей среды значительно увеличивают риск развития этого заболевания.Риск этого заболевания связан с травмами, стрессом и вирусными инфекциями [3]. Взаимодействие генов окружающей среды, кажется, предсказывает риск заболевания человеком лучше, чем окружающая среда или только гены. Кроме того, развитию болезни могут способствовать невзгоды в детстве, особенно если речь идет о эпигенетических изменениях [4, 5]. Структурные и функциональные аномалии мозга, по-видимому, связаны с аномальной функцией оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, низким уровнем нейротрофического фактора головного мозга и токсичностью, опосредованной глутаматом [6].

Есть три основные категории традиционных фармакологических средств для лечения депрессии: ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), трициклические антидепрессанты и антидепрессанты второго поколения. Ингибиторы МАО — это химические вещества, которые подавляют активность семейства ферментов моноаминоксидазы. Ингибиторы МАО, включая транилципромин, изокарбоксазид, фенелзин и моклобемид, часто используются в качестве терапии первой линии [7]. Ингибиторы МАО блокируют переносчик норэпинефрина и серотонина, что увеличивает их синаптические уровни c и, таким образом, увеличивает нейротрансмиссию [8].В последнее время трициклические антидепрессанты все чаще заменяются новыми антидепрессантами, которые имеют меньше побочных эффектов. К новым антидепрессантам второго поколения относятся ингибиторы обратного захвата норадреналина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина. Несмотря на разработку этих традиционных лекарств, лечение депрессии во многих случаях все еще не приводит к клинической ремиссии [9]. Это объясняется количеством взаимосвязанных систем, связанных с депрессией.Более того, многие пациенты по-прежнему проявляют непереносимость или рефрактерную реакцию на эти препараты [10]. Действительно, использование этих агентов ограничено неожиданными побочными эффектами, и некоторые из них показывают противоречивые результаты [11, 12]. Побочные эффекты антидепрессантов включают беспокойство, потоотделение, тахикардию, тремор, седативный эффект, бессонницу, серотониновый синдром, паркинсонизм, постуральную гипотензию, нечеткость зрения и т. Д. [13, 14].

По этой причине во многих исследованиях изучались альтернативные лечебные подходы, улучшающие клинические результаты против депрессии.Фитомедицина — одно из основных средств, дополняющих обычные лекарства. Некоторые фитохимические вещества / лечебные травы были исследованы для лечения депрессии, и в этом отношении был достигнут существенный прогресс. Мы провели открытый ограниченный поиск на английском языке в MEDLINE (Pubmed) и Scopus по всем доступным статьям до 31 августа 2016 г., используя термины, относящиеся к фитомедицине, фитохимическим препаратам, травам, депрессии и серьезному депрессивному расстройству. В этом обзоре мы обобщаем текущие знания о фитохимических веществах / травах и о том, как они могут улучшить симптомы депрессии и уменьшить ее возникновение.Также мы приводим их механизмы действия.

2. Фитохимические вещества против депрессии

Известно, что фитохимические вещества, полученные из трав, снижают риск некоторых тяжелых заболеваний, включая аутоиммунные и сердечно-сосудистые заболевания, а также нейродегенеративные заболевания. Действительно, популярные полифенолы, такие как куркумин, феруловая кислота, проантоцианидин, кверцетин и ресвератрол, показали сильные противовоспалительные и антиоксидантные свойства. Эти фитохимические вещества неоднократно демонстрировали свои нейропротекторные эффекты, что убедительно свидетельствует о том, что они могут улучшить симптомы депрессии.Антидепрессивная активность этих фитохимических веществ подробно описана в Таблице 1.

99 90c398 1,25–10 мг / кг 903 98 –80 мг / кг

Фитохимический Доза Дизайн исследования Эффекты и механизмы 12,5–50 мг / кг Пероральное введение мышам Вызывает антидепрессивный эффект, который, по-видимому, зависит от взаимодействия с дофаминергическими путями головного мозга [19]
12.5 мг / кг Пероральное введение крысам Повышение уровней 5-HT и дофамина в гиппокампе и префронтальной коре
Влияние на активность нейронов посредством модуляции нейротрансмиттеров
[20]

Пероральное введение крысам Уменьшение времени неподвижности в тесте принудительного плавания
Обратная двусторонняя гиперактивность, вызванная обонятельной бульбэктомией, в открытом поле и дефицит постепенного пассивного избегания
[24]
20–40 мг / кг Внутрибрюшинная инъекция мышам Повышение уровня 5-HT [25]
Восстановление биохимических и поведенческих изменений, вызванных хроническим стрессом
Обратное уменьшение периода неподвижности и хронического стресса, вызванного активностью МАО. стресс
[26]
10 мг / кг Пероральное введение мышам Уменьшение продолжительности неподвижности в тесте принудительного плавания
Может быть связано с подтипами 5-H и 5-H
[27]
10–20 мг / кг Пероральное введение крысам Ослабить вызванное стрессом мРНК 5-H гиппокампа [28]

Феруловая кислота 100–250 мг / кг Пероральное введение мышам Ослабление индуцированного стрессом фосфорсирования и увеличения CRE в головном мозге Уровень мРНК нейротропного фактора в гиппокампе [35]

L-теанин 1–20 мг / кг Пероральное введение мышам Уменьшение времени неподвижности и времени в тесте на принудительное плавание тест подвешивания без передвижения в открытом поле
Противодействие птозу и гипотермии, вызванным резерпином
[41]

Проантоцианидин 25–50 мг / кг Пероральное введение мышам Сокращение периода неподвижности в тесте принудительного плавания и тесте подвешивания за хвост
Повышение уровня 5-HT в гипоталамусе, гипоталамусе и лобной коре головного мозга
[46]

Кверцетин 20-40 мг / кг Пероральное введение мышам Предотвратить гиперактивацию оси HPA [50]
Пероральное введение мышам Уменьшение периода неподвижности в тестах на отчаяние без влияния на двигательную активность
Повышение концентрации 5-HT и норадреналина в головном мозге
[59]
40–80 мг / кг Пероральное введение крысам Обратное снижение веса, снижение предпочтения сахарозы и дефицита в челночном контейнере
Повышение Концентрации 5-HT, дофамина и норадреналина в головном мозге
Снижают активность МАО
[60]

2.1. Карвакрол

Карвакрол — монотерпеновый фенол, выделенный из ароматических трав, включая орегано и тимьян. Этот ароматический фитохимический препарат обладает противовоспалительным, болеутоляющим, противоартритным, противоаллергическим, антиканцерогенным, противодиабетическим, кардиозащитным, гастропротекторным, гепатопротекторным и нейропротекторным свойствами [15]. Этот монотерпеноидный фенол регулирует переходные рецепторные потенциалы V3 и A1 ионных каналов человека, вызывая ощущение тепла [16]. Также известно, что карвакрол может активировать PPAR и подавлять воспаление, опосредованное ЦОГ-2 [17].Донг и др. продемонстрировали, что фермент цитохром P450 2A6 (CYP2A6) является преобладающим ферментом, метаболизирующим лекарственные средства, участвующим в метаболизме карвакрола, требующим внимания, когда карвакрол вводится совместно с другими соединениями, в основном подвергающимися метаболизму, опосредованному CYP2A6 [18]. Карвакрол (12,5–50 мг / кг), вводимый перорально, вызывает у мышей антидепрессивный эффект, который, по-видимому, опосредуется дофаминергическими путями мозга [19]. Zotti et al. показали, что введение карвакрола (12,5 мг / кг внутрь [перорально] в течение 7 дней) может повышать уровни 5-HT и дофамина в гиппокампе и префронтальной коре [20].

2.2. Куркумин

Куркумин является ключевым активным компонентом Curcuma longa . Этот желтый природный фенол исторически использовался в восточной медицине; его потенциальные лечебные свойства изучаются [21]. Куркумин при пероральном приеме показал низкие уровни в тканях и плазме, быстрый метаболизм и быстрое выведение [22]. Нерастворимость в воде и неабсорбция являются потенциальными факторами, ограничивающими биодоступность куркумина; поэтому применяются несколько подходов к увеличению биодоступности куркумина с использованием факторов абсорбции, структурных аналогов, липосом или наноматериалов [23].Антидепрессивное действие добавок куркумина было доказано на различных моделях мышей. У крыс введение куркумина (1,25–10 мг / кг, перорально в течение 14 дней) уменьшило ущерб при понижающемся пассивном избегании и поведенческих аномалиях в открытом поле. Куркумин, кроме того, уменьшил время неподвижности в тесте принудительного плавания и полностью улучшил вызванное двусторонней обонятельной бульбэктомией изменение 5-HT, норадреналина и дофамина в гиппокампе [24]. Kulkarni et al. продемонстрировали, что куркумин (20 и 40 мг / кг, внутрибрюшинная инъекция [IJ]) увеличивает уровень 5-HT у мышей, а антидепрессивный эффект куркумина может быть усилен различными видами антидепрессантов, включая бупропион, флуоксетин и венлафаксин при совместном применении [ 25].Они также показали, что этот фитохимический компонент может восстанавливать биохимические и поведенческие изменения, вызванные хроническим стрессом [26]. Wang et al. также исследовали, что антидепрессивный эффект куркумина (10 мг / кг, перорально) затрагивает рецепторы 5-HT, в частности 5- и 5-подтипы [27]. Xu et al. снова показали, что куркумин (10 и 20 мг / кг, перорально) может обратить изменение 5-мРНК в гиппокампе крысы [28]. Кроме того, Hurley et al. продемонстрировали, что антидепрессивное действие куркумина может быть связано с увеличением нейротрофического фактора головного мозга гиппокампа, тесно связанного с патофизиологией депрессии [29].

2.3. Феруловая кислота

Феруловая кислота является фитохимическим веществом, которое, как известно, обладает мощной антиоксидантной способностью [30].

Это соединение является производным фенилаланина, который превращается в 4-гидроксикоричную кислоту, а затем в кофейную кислоту, и проявляет различные лечебные действия, включая противовоспалительные, противоопухолевые, противодиабетические и нейропротекторные свойства [31–34]. Yabe et al. обнаружили, что пероральное введение феруловой кислоты (100 и 250 мг / кг) может смягчить вызванное стрессом аномальное поведение на модели депрессии у мышей.Более того, они продемонстрировали, что феруловая кислота может усиливать фосфорилирование CREB и уровень мРНК нейротропного фактора мозга в гиппокампе [35].

2.4. L-теанин

L-теанин — это аминокислота, обнаруженная в качестве компонента Camellia sinensis (зеленый чай) в 1949 году. Было продемонстрировано, что эта аминокислота обладает различными терапевтическими преимуществами, включая улучшение концентрации внимания и способности к обучению, усиление противоопухолевой активности, предотвращение сосудистых заболеваний, снижение артериального давления, обеспечение эффекта против ожирения, улучшение иммунной системы и проявление нейропротекции [36].Это поведенчески и физиологически активное соединение структурно сходно с возбуждающим нейротрансмиттером глутаматом и, соответственно, связывается с рецепторами глутамата, хотя по сравнению с ним с гораздо более низким сродством [37]. В частности, он связывается с ионотропными рецепторами глутамата и действует как антагонист AMPA и каинатных рецепторов и как агонист рецептора NMDA [38]. L-теанин продемонстрировал действие на центральную нервную систему, включая усиление действия γ, -аминомасляной кислоты, дофамина и серотонина, а также ингибирование обратного захвата глутамата [39].При потенцировании γ -аминомасляной кислоты основной тормозной медиатор мозга, L-теанин, может действовать как мягкий анксиолитик. Гомес-Рамирес и др. продемонстрировали влияние L-теанина на процесс внимания. L-Theanine влиял на непрерывные процессы, отвечающие за поддержание внимания в течение периода сложной работы, а не на конкретные поэтапные процессы развертывания от момента к моменту [40]. Введение L-теанина (1, 4 и 20 мг / кг в течение 10 дней) проявляло антидепрессивное действие у мышей.Кроме того, лечение L-теанином заметно блокировало птоз и гипотермию, вызванные резерпином [41]. В открытом клиническом исследовании введение L-теанина (250 мг / день в течение 8 недель) было безопасным и продемонстрировало различные положительные эффекты на депрессивные симптомы, когнитивные нарушения, нарушение сна и тревогу у пациентов с депрессией [42].

2,5. Проантоцианидины

Проантоцианидины представляют собой олигомерные и полимерные флаван-3-олы, обнаруженные в различных растениях, включая яблоки, какао-бобы, виноград и чай.Исследователи доказали, что эти фитохимические вещества обладают обширными фармакологическими свойствами, включая кардиозащитное, антиоксидантное и антиноцицептивное действие [43–45]. Xu et al. продемонстрировали, что проантоцианидин (25 и 50 мг / кг перорально в течение 7 дней) снижает время неподвижности как при принудительном плавании, так и при подвешивании за хвост у мышей. Кроме того, лечение проантоцианидином увеличивало концентрацию 5-HT в гипоталамусе, гиппокампе и лобной коре. Авторы предполагают, что антидепрессивное действие проантоцианидина может быть связано с центральными системами моноаминергических нейромедиаторов [46].

2.6. Кверцетин

Кверцетин — полифенольный флавоноид, содержащийся во многих фруктах, овощах и лекарственных травах. Сообщалось, что этот флавонол ингибирует окисление других молекул, действуя как поглотитель свободных радикалов, ответственных за цепные окислительные реакции [47]. Кверцетин является неспецифическим ингибитором фермента протеинкиназы [48], но активирует рецепторы эстрогена [49]. В доклинических исследованиях кверцетин (20-40 мг / кг, перорально) предотвращал депрессивно-подобное поведение, возникающее в результате гиперактивации оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) у мышей.Эффект был сопоставим с флуоксетином (10–20 мг / кг, в / б) [50].

2.7. Ресвератрол

Ресвератрол — это тип природного фенола, который содержится в винограде и красном вине. В клиническом исследовании с пероральным приемом 500 мг в течение 13 недель ресвератрол измерялся в спинномозговой жидкости [51]. Хотя 70% перорального ресвератрола абсорбируется, его биодоступность составляет около 0,5% из-за обширной глюкуронизации и сульфатирования в печени [52]. Одним из способов преодоления этого препятствия может быть трансбуккальная доставка, абсорбированная непосредственно через ткани внутри рта.Когда 1 мг ресвератрола в 50 мл 50% водно-спиртового раствора задерживался во рту в течение 1 минуты, через 2 минуты в плазме было обнаружено 37 нг / мл ресвератрола. Эта концентрация может быть достигнута с помощью 250 мг ресвератрола в форме таблеток [53]. Его противовоспалительное и нейрозащитное действие доказано различными исследователями [54–57]. Yáñez et al. показали, что ресвератрол ингибирует захват 5-HT / норадреналина и активность МАО у крыс [58]. Более того, показано, что транс-ресвератрол (20–80 мг / кг) может оказывать антидепрессивное действие с повышенными уровнями 5-HT / норадреналина в мозге мышей [59].Недавно Yu et al. также продемонстрировали, что это фитохимическое вещество может подавлять поведение, подобное депрессии, вызванному хроническим стрессом. Повышенные уровни 5-HT / дофамина / норадреналина и снижение активности МАО подтверждают идею о том, что ресвератрол взаимодействует с моноаминергической системой, оказывая антидепрессивное действие [60].

3. Лечебные травы против депрессии

Фитотерапия — самая популярная дополнительная терапия [61]. Депрессия имеет явные показания к применению лечебных трав [62–65], и большинство людей с депрессией пробуют дополнительные лекарства [66].Некоторые лекарственные травы улучшили симптомы депрессии в доклинических и клинических испытаниях (таблица 2). Психофармакологические эффекты этих трав-антидепрессантов включают регуляцию обратного захвата 5-HT / дофамина / норадреналина, ингибирование МАО и нейроэндокринную модуляцию [67, 68].

9037llia 9037 / кг

Травы Доза Дизайн исследования Эффекты и механизмы Каталожный номер


Пероральное введение мышам Уменьшение неподвижности в тесте подвешивания за хвост и тесте принудительного плавания
Модуляция оси HPA
[70]

Crocus sativus 30404 мг / день Рандомизированные контролируемые клинические испытания Улучшение шкалы оценки депрессии Гамильтона [71–75]
100 мг / день Рандомизированные контролируемые клинические испытания Улучшение инвентаризации депрессии Бека и инвентаризации тревожности Бека с помощью редкой стороны эффекты

90 376 Echium amoenum 375 мг / день Рандомизированные контролируемые клинические испытания Улучшение шкалы оценки депрессии Гамильтона на четвертой неделе исследования, однако этот результат не сохранялся на шестой неделе [80]

Hypericum perforatum 3 × 300 мг / день Долгосрочное катамнестическое исследование с участием 426 пациентов Предотвратить рецидив после восстановления после острой депрессии [81]

Piper methysticum 16 г, содержащих 250 мг кавалактонов / день Рандомизированные контролируемые испытания Улучшение шкалы оценки депрессии Монтгомери-Асберга без серьезных побочных эффектов и клинической гепатотоксичности [82]
Родиола розовая 1.5–6 г / кг Пероральное введение крысам Повышение пролиферации нервных стволовых клеток, вызванной уровнем 5-HT в гиппокампе, восстановление поврежденных нейрональных клеток в гиппокампе [83]
10–20 мг / кг Пероральное введение крысам Обратное снижение потребления сахарозы
Уменьшение подвижного поведения
Сведение к минимуму увеличения веса и нарушения регуляции полового цикла
[84]
340–680 мг / день Рандомизированное контролируемое клиническое исследование III фазы Улучшить общую депрессию вместе с бессонницей, эмоциональной нестабильностью и соматизацией, но не повысить самооценку без серьезных побочных эффектов [85]

Lavandula angustifolia Lavenlation404 у крыс Подавление депрессивноподобного поведения в тестах принудительного плавания и приподнятого крестообразного лабиринта
Reverse sp дефицит памяти
[86]
Крем с лавандой Рандомизированные контролируемые клинические испытания Снижение стресса, беспокойства и депрессии у беременных [87]
Лавандовая ароматерапия 404 рандомизированные контролируемые испытания Уменьшение депрессивных симптомов
Улучшение Эдинбургской шкалы послеродовой депрессии
[88–91]

Nelumbo nucifera 4 г / кг и пониженное связывание рецептора 5-H в головном мозге [92]
2.1 г / кг Пероральное введение крысам Увеличение времени борьбы и первого латентного периода в тесте принудительного плавания [93]
0–2000 мг / кг для крыс
0–4000 мг / кг для гончей собаки
Пероральное введение крысам или собакам породы бигль Улучшение стартовой задержки, количества выращивания, времени ухода и уменьшения количества посещений, вызванных хроническим легким стрессом в тесте принудительного плавания
Отсутствие токсичности в течение 28 дней применения у собак и 13 недель введения крысам
[94]

3.1.
Camellia sinensis (Зеленый чай)

Лист Camellia sinensis является источником зеленого чая. Зеленый чай обладает противораковыми, антифибротическими свойствами, противовоспалительным и антинейродегенеративным действием [69]. Недавно доклиническое исследование продемонстрировало, что полифенолы (5, 10 и 20 мг / кг перорально в течение 7 дней), полученные из Camellia sinensis , улучшают депрессивное поведение и снижают уровень кортикостерона в сыворотке крови. Эти результаты предполагают, что полифенолы зеленого чая могут регулировать ось HPA, участвующую в патологии депрессии [70].

3.2.
Crocus sativus (Saffron)

Crocus sativus наиболее известен как пряный шафран, который получают из частей цветка. В двух рандомизированных контролируемых исследованиях с использованием шафрана (30 мг / день) пациенты продемонстрировали значительное улучшение депрессии по сравнению с плацебо по шкале оценки депрессии Гамильтона [71, 72]. Они также сообщили об эквивалентных эффектах по шкале Гамильтона для оценки депрессии в трех независимых рандомизированных контролируемых испытаниях, сравнивающих шафран с имипрамином или флуоксетином [73–75].Ограниченный метаанализ показал, что добавление шафрана может улучшить симптомы у пациентов с депрессией [76], а другой обзор литературы показал, что он помогает при депрессии от легкой до умеренной [77]. Авторы предполагают, что антидепрессивный эффект шафрана потенциально связан с его серотонинергическим, антиоксидантным, противовоспалительным, нейроэндокринным и нейропротекторным действием. Недавнее двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проведенное Mazidi et al. показали, что лечение шафраном (100 мг / день перорально в течение 12 недель) оказало значительное влияние на лечение депрессии с редкими побочными эффектами [78].

3.3.
Echium amoenum (Borage)

Echium amoenum — представитель семейства бурачников, произрастающих на большей части Европы и в северных частях Ирана. Цветок Echium amoenum используется в альтернативной медицине как противолихорадочное, противовоспалительное, возможное противораковое средство, а также как антидепрессант [79]. Чтобы выяснить эффекты Echium amoenum против депрессии, Sayyah et al. провели предварительное рандомизированное двойное слепое клиническое исследование.Результаты показали, что водный экстракт Echium amoenum (375 мг / день перорально) превосходит плацебо в улучшении шкалы оценки депрессии Гамильтона на четвертой неделе исследования, хотя разница не была значимой на шестой неделе () [80] .

3.4.
Hypericum perforatum (St John’s Wort)

Hypericum perforatum — самое известное растение, которое издавна использовалось для лечения депрессии [95]. Ряд клинических исследований продемонстрировал, что Hypericum perforatum клинически эффективен при депрессии [96–106].В долгосрочном катамнестическом исследовании приняли участие 426 респондентов, ответивших на экстракт Hypericum perforatum (3 × 300 мг / день), для оценки степени ремиссии. Результаты показали положительный эффект экстракта Hypericum perforatum для предотвращения рецидивов после выздоровления от острой депрессии, в то время как длительное поддержание и переносимость при продолжении были сопоставимы с плацебо [81]. Linde et al. показали, что экстракт Hypericum perforatum лучше, чем плацебо у пациентов с депрессией, и обладает таким же лечебным действием, как и стандартные антидепрессанты, но с меньшими побочными эффектами [107].Авторитетный систематический обзор и метаанализ пришли почти к такому же выводу [108, 109]. Однако стандартизация и качество оказываются трудными для Hypericum perforatum , поскольку экстракты демонстрируют разнообразие потенциальных эффектов из-за неравных профилей компонентов [110], а некоторые клинические исследования не подтверждают эффективность Hypericum perforatum при депрессии [111, 112] ]. Более того, репутация Hypericum perforatum подвергается сомнению, поскольку он является индуктором фермента цитохрома P450 2C9 (CYP2C9), 2C19 (CYP2C19), 3A4 (CYP3A4) и p-глюкопротеина и может, таким образом, ускорять метаболизм выводимых лекарств. биотрансформируется по этим путям [13, 113].Было обнаружено, что он стимулирует фермент цитохром P450 и, таким образом, снижает уровень в плазме широкого спектра обычных лекарств, включая варфарин, вориконазол, верапамил, талинолол, такролимус, симвастатин, квазепам, оральные контрацептивы, омепразол, нифедипин, мидазолам, метенирадин, мепедон. , иринотекан, индинавир, иматиниб, гликлазид, фексофенадин, эритромицин, дигоксин, дебризохин, циклоспорин, хлорзоксазон, аторвастатин, амитриптилин и алпразолам [114–116].

3.5.
Piper methysticum (Kava)

Корень Piper methysticum долгое время использовался для приготовления психоактивных напитков в Южно-Тихоокеанском регионе. В наши дни его экстракт широко используется в качестве анксиолитического средства во всем мире, включая Европу и США [117]. В 2009 году было проведено трехнедельное двойное слепое перекрестное исследование с участием 60 пациентов для изучения анксиолитического и антидепрессивного действия экстракта Piper methysticum . Исследование показало, что водный экстракт Piper methysticum (16 г, содержащий 250 мг кавалактонов / день) обеспечивает значительное улучшение сопутствующей депрессии по шкале оценки депрессии Монтгомери-Асберга.Важно отметить, что экстракт не проявил каких-либо серьезных побочных эффектов или клинической гепатотоксичности, что свидетельствует о его безопасности в качестве лекарственного средства [82]. Однако некоторые компании-производители изъяли это лекарственное растение из-за опасений по поводу скрытой гепатотоксичности [118].

3.6.
Родиола розовая (корень розы)

Родиола розовая — это двухлетнее цветущее растение, которое использовалось в качестве традиционной медицины в некоторых странах Азии и Европы. Родиола розовая считается усилителем физического и умственного развития [119].В депрессивной модели экстракт Rhodiola rosea (1,5–6 г / кг PO) повышал уровень 5-HT в гиппокампе крыс. Кроме того, экстракт Rhodiola rosea индуцировал пролиферацию нервных стволовых клеток, восстанавливая поврежденные нейрональные клетки в гиппокампе [83]. Маттиоли и др. показали антидепрессивную активность экстракта Rhodiola rosea (10–20 мг / кг, перорально в течение 3 недель) с помощью поведенческих тестов на крысах. Хроническое введение экстракта родиолы розовой сильно ингибирует хронические легкие вызванные стрессом поведенческие и физиологические изменения [84].van Diermen и его коллеги показали, что антидепрессивный эффект Rhodiola rosea является результатом ингибирования МАО [120]. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование фазы III с использованием экстракта Rhodiola rosea (340–680 мг / день) продемонстрировало заметное выздоровление в группе, получавшей Rhodiola rosea , по сравнению с плацебо при депрессии от легкой до умеренной [ 85].

3,7.
Lavandula angustifolia (Lavender)

Lavandula angustifolia — цветущее растение семейства Lamiaceae, произрастающее в Средиземноморье.Масло лаванды обладает антибактериальными, противогрибковыми, ветрогонными, седативными и антидепрессивными свойствами [121]. Hritcu et al. сообщили, что хроническое воздействие масла лаванды заметно подавляло депрессивное поведение у крыс при принудительном плавании и тестах с приподнятым крестообразным лабиринтом [86]. Hancianu et al. сообщили о нейрозащитном эффекте лавандового масла за счет антиоксидантного действия на модели деменции у крыс [122]. Каспер и его коллеги проанализировали данные об эффекте и переносимости масла лаванды для лечения тревожных расстройств [123], а также клинические испытания, изучающие безопасность и потенциал лекарственных взаимодействий масла лаванды, а также его анксиолитический эффект и переносимость.В клинических испытаниях масло лаванды не имело побочных эффектов, за исключением легких желудочно-кишечных симптомов. Более того, он не вызывал симптомов отмены или лекарственного взаимодействия в дозах 80 или 160 мг в день [124]. Они также исследовали анксиолитическую эффективность приема масла лаванды для лечения беспокойства и нарушения сна. Это подтвердило успокаивающую и анксиолитическую эффективность масла лаванды в ходе рандомизированного и плацебо-контролируемого исследования [125]. Есть также несколько сообщений, демонстрирующих положительный эффект лаванды в уменьшении депрессивных симптомов.Эффати-Дариани и др. изучили влияние крема с лавандой на депрессию во время беременности и продемонстрировали, что крем может использоваться беременными женщинами для уменьшения депрессии [87]. Настой масла лаванды показал несколько лечебных эффектов у пациентов с депрессией, существенно снизив средний балл депрессии [88]. Ароматерапия лавандой в течение 4 недель улучшила Эдинбургскую шкалу послеродовой депрессии у женщин с высоким риском послеродового периода [89]. ЯВЛЯЕТСЯ. Ли и Г.-Дж. Ли также сообщил, что ароматерапия с использованием лаванды благотворно влияет на депрессию у студенток колледжа [90].Дополнительная терапия маслом лаванды с имипрамином для лечения умеренной депрессии у 45 пациентов привела к улучшенным и более быстрым результатам. Более того, антихолинергические побочные эффекты имипрамина, включая задержку мочи и сухость во рту, возникали реже при назначении имипрамина с лавандой [91].

3.8.
Nelumbo nucifera

Плод Nelumbo nucifera (Nelumbinis semen) долгое время использовался в качестве естественного транквилизатора в азиатских странах.Наша лаборатория и сотрудники раскрыли его психиатрические преимущества и механизм лечения депрессии. В модели депрессии на крысах сперма Nelumbinis показала антидепрессивный эффект за счет обращения вспять снижения связывания 5-рецепторов [92]; Интересно, что его терапевтический эффект был выше, чем у Hypericum perforatum — самого популярного природного антидепрессанта на сегодняшний день [93]. В тесте принудительного плавания обработка спермой Nelumbinis заметно улучшила стартовую задержку, количество выращивания и время ухода, а также уменьшила количество посещений, вызванных хроническим легким стрессом.В течение 28 дней введения у собак и 13 недель введения у крыс токсичность, связанная с лечением спермой Nelumbinis, не была обнаружена [94].

4. Заключение

За последнее столетие научные знания о психоактивных травах значительно расширились. Сейчас общепринято считать, что в природе есть мощные нейрозащитные фитохимические вещества. Антидепрессивное действие фитохимических веществ и трав, по-видимому, связано с различными механизмами, включая ось HPA, моноаминовые нейротрансмиттеры и механизмы нейрогенеза / нейротрофических факторов.Все эти действия, по-видимому, включают стимулирование выживания и дифференцировки нейрональных клеток и ингибирование апоптоза нейрональных клеток.

Как здесь резюмируется, многочисленные доклинические и клинические исследования выявили терапевтический потенциал фитохимических веществ и лекарственных трав против депрессии. Стоит рекомендовать применение этих фитопрепаратов в качестве альтернативного антидепрессанта пациентам, которые не получают пользы от обычных лекарств или сталкиваются с ними. Кроме того, эти фитомедицины могут быть полезными терапевтическими средствами для людей, которые живут в местах, где обычные лекарства не могут быть доставлены или которые не могут позволить себе обычные антидепрессанты, поскольку фитомедицины в значительной степени безопасны и доступны по цене.Тем не менее, следует соблюдать осторожность, когда пациенты используют фитомедицины, поскольку не все натуральные продукты безопасны. Кроме того, положительные результаты или безопасность на животных моделях не гарантируют клиническую эффективность или безопасность для людей. Более того, многие лекарственные растения могут взаимодействовать с прописанными лекарствами, как в случае с зверобоем Hypericum perforatum [126]. Некоторые фитохимические вещества и лекарственные травы с результатами in vivo и in vitro до сих пор не исследованы на людях. Эффективность и безопасность этих фитомедицинских средств лечения депрессии должны подтверждаться клиническими исследованиями.Кроме того, необходимы исследования in vitro и in vivo, чтобы узнать подробности об их антидепрессивных механизмах.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Гихён Ли и Хёнсу Бэ придумали и разработали исследование. Гихён Ли написал рукопись. Оба автора отредактировали и одобрили эту рукопись.

Благодарности

Эта работа была поддержана программой исследований и разработок по конвергенции традиционной медицины и традиционной корейской медицины, финансируемой Министерством здравоохранения и социального обеспечения Кореи через Корейский институт развития индустрии здравоохранения (HI15C0214).

12 лекарственных средств от депрессии и тревоги

Растительные лекарственные средства веками использовались для лечения депрессии и беспокойства по всему миру. Западные общества, в частности, отошли от традиционных лечебных трав к лекарствам, отпускаемым по рецепту. Есть несколько проверенных вариантов трав, которые стоит попробовать.

Каждая четвертая женщина в Соединенных Штатах сейчас принимает психиатрические препараты.

Согласно отчету Национального центра статистики здравоохранения (NCHS), уровень использования антидепрессантов в этой стране среди подростков и взрослых (людей в возрасте от 12 лет и старше) увеличился почти на 400% в период с 1988–1994 по 2005–2008 годы.

По данным статистики здравоохранения федерального правительства, примерно каждый десятый американец принимает антидепрессанты. И, по их подсчетам, антидепрессанты были третьим по популярности лекарством, отпускаемым по рецепту, которое принимали американцы в 2005–2008 годах, последнем периоде, в течение которого Национальное исследование здоровья и питания (NHANES) собирало данные об употреблении рецептурных лекарств.

Вот еще несколько выдающихся статистических данных из отчета по антидепрессантам:

  • 23% женщин в возрасте от 40 до 50 принимают антидепрессанты, что превышает процент женщин из любой другой группы (по возрасту или полу)
  • Вероятность приема антидепрессантов у женщин в 2,5 раза выше, чем у мужчин (щелкните здесь, чтобы прочитать статью о женщинах и депрессии, опубликованную в мае 2011 г. в письме Гарвардского университета о психическом здоровье № )
  • 14% белых неиспаноязычных людей принимают антидепрессанты по сравнению с 4% неиспаноязычных чернокожих и 3% американцев мексиканского происхождения
  • Менее трети американцев, принимающих один антидепрессант (в отличие от двух или более), за последний год обращались к специалисту по психическому здоровью
  • Использование антидепрессантов не зависит от дохода

Так хорошо ли, что так много американцев принимают антидепрессанты? Многие (возможно, большинство) специалистов в области психического здоровья скажут: да, потому что депрессия не лечится и антидепрессанты эффективны.

Но есть также много критиков, как показывает этот обзор в New York Review of Books , которые говорят, что преимущества были завышены, и что маркетинг фармацевтических компаний несет ответственность за всплеск рецептов.

Некоторые эксперты считают, что наш современный образ жизни усугубляет нашу депрессию, в то время как другие считают, что виноваты активная реклама фармацевтических компаний и чрезмерное выписывание лекарств врачами.

Но как бы вы ни смотрели на это, больше людей, чем когда-либо, принимают антидепрессанты, и натуральные средства, которые работают, необходимы больше, чем когда-либо.

Эффективны ли антидепрессанты?

Метаанализ всех исследований антидепрессантов с 1990 по 2009 год показал, что значительное улучшение депрессии наблюдалось только в группе с наиболее тяжелой депрессией, которая составляет лишь около 13 процентов всех пациентов с депрессией.

Эффект антидепрессантов при депрессии легкой и средней степени тяжести был незначительным. Это означает, что вероятность выздоровления участников была такой же случайной, как и от приема антидепрессантов.

Если вы принимаете антидепрессант и чувствуете, что он приносит вам пользу, непременно продолжайте его принимать! Однако для некоторых антидепрессанты неэффективны и / или имеют побочные эффекты, которые делают их прием нежелательным. Для тех, кто ищет альтернативные методы лечения, есть несколько вариантов лечения травами, которые, возможно, стоит попробовать.

Какие травы работают при депрессии и тревоге?

1. S т. Зверобой

Вероятно, самая известная трава, используемая для лечения как тревоги, так и депрессии, — это зверобой.Зверобой. В Германии он используется в качестве первого ряда при депрессии легкой и средней степени тяжести и хорошо известен как эффективный антидепрессант, эквивалентный по эффективности антидепрессантам, отпускаемым по рецепту, с меньшим количеством побочных эффектов. Как и СИОЗС, зверобой обладает успокаивающим действием.

По данным Национального института здоровья (NIH), зверобой может помочь при легких формах депрессии, хотя его эффекты не были окончательно доказаны в любом случае. Обзор 29 исследований, посвященных зверобоям, за 2008 г.Зверобой обнаружил, что растение было столь же эффективным для лечения легкой и умеренной депрессии, как и антидепрессанты, но приводило к меньшему количеству побочных эффектов. С другой стороны, Национальный центр дополнительного и интегративного здоровья Национального института здоровья США спонсировал два отдельных исследования, которые показали, что это не лучше, чем плацебо для лечения депрессии.

Рекомендуемая доза зверобоя составляет 450 миллиграммов два раза в день. Лучше всего начинать с половинной дозы в течение нескольких дней, а затем увеличивать ее до 450 мг.Для достижения полного эффекта зверобоя требуется 4 недели, и его основной риск связан с взаимодействием с другими лекарствами и добавками. Если вы принимаете лекарства, врач должен обязательно наблюдать за ними, чтобы убедиться в отсутствии токсических побочных эффектов.

Я хочу подчеркнуть, что зверобой снижает эффективность противозачаточных таблеток. Он также может снизить эффективность заместительной гормональной терапии.

Важно отметить, что зверобой известен тем, что взаимодействует с множеством лекарств.Это особенно актуально для препаратов, разжижающих кровь, противозачаточных таблеток и химиотерапевтических препаратов. Перед приемом этой травы обязательно посоветуйтесь с врачом.

2. САМ-э

SAM-e является сокращением от S-аденозилметионина. Эта добавка действует как синтетическая форма естественных химических веществ, улучшающих настроение. По данным Mayo Clinic, SAM-e считается добавкой в ​​Соединенных Штатах — FDA не считает его лекарством.

SAMe не одобрен FDA для лечения депрессии в США.S., но в Европе его используют как рецептурное лекарство для лечения депрессии.

Не рекомендуется принимать SAM-e вместе с антидепрессантами. Вы также должны знать, что SAM-e может вызвать такие последствия для здоровья, как расстройство желудка и запор, если вы примете слишком много.

3. Лавандовое масло

Лавандовое масло веками использовалось в качестве ингалянта — в пакетиках, спреях, маслах и лосьонах. Запах вызывает спокойствие и сон. Сейчас масло лаванды доступно в пероральной форме, оно собрано в микроскопические пузырьки и помещено в капсулу, которая позволяет ему преодолевать кишечный барьер.Как только это произойдет, это успокоит и уменьшит беспокойство. Он продается как Lavela. Это не вызывает привыкания и не опасно.

Лаванда — это средство от беспокойства, которое не утомляет. Его можно использовать по мере необходимости — при возникновении беспокойства или регулярно, в зависимости от ваших потребностей.

4. Корень валерианы

Валериана действует как мягкий антидепрессант и анксиолитик и в ходе испытаний продемонстрировала отсутствие седативного эффекта. Было показано, что экстракт фитофина валерианы 368 улучшает сон.

Согласно исследованиям, корень валерианы — самая эффективная трава для сна. Это также отличное успокаивающее растение, но, в отличие от лаванды или L-теанина, оно определенно утомит вас! Это хороший вариант для более сильных приступов беспокойства и для вечернего использования, когда вы не водите машину или не работаете.

Валериану можно принимать в течение дня в очень малых дозах, 20 миллиграммов или меньше. Фактически, он широко доступен в виде «чаев для сна» в дозе около 20 миллиграммов. Для сна или более сильного беспокойства вечером вы можете использовать дозы до 600 миллиграммов.Важно не сочетать валериану с алкоголем или другими депрессантами.

5. Кава

Корень кавы веками использовался в качестве церемониального чая на полинезийских островах. Он не вызывает привыкания и доказал свою эффективность при генерализованном тревожном расстройстве. Кава похожа на алкоголь — расслабляет и снимает тревогу, но не вызывает привыкания. Некоторые исследования, проведенные более десяти лет назад, показали, что кава вызывает токсическое воздействие на печень, но в этих исследованиях использовались неправильные части растения кава, и используемые добавки могли содержать загрязняющие вещества.

В нескольких исследованиях было показано, что кава имеет эффект, аналогичный действию валиума при лечении тревожности. 300 мг один раз в день снижает тревожность, а также улучшает когнитивные функции. Это контрастирует с фармацевтическими препаратами, такими как валиум, которые помогают при тревоге, но также снижают когнитивные функции

Кава не следует принимать более 4 недель, а также не следует принимать, если у вас гепатит или другие проблемы с печенью.

6. Родиола

Родиола ( Rhodiola Rosea ) , иногда называемая арктическим корнем или золотым корнем, считается адаптогенной травой, что означает, что она действует неспецифическим образом, повышая устойчивость к стрессу.

Это растение растет на больших высотах в арктических районах Европы и Азии, а его корень веками использовался в традиционной медицине в России и скандинавских странах. Исследования лекарственных средств родиолы розовой появились в научной литературе Швеции, Норвегии, Франции, Германии, Советского Союза и Исландии. Родиола розовая до сих пор широко используется в России как тонизирующее средство и средство от усталости, плохой концентрации внимания и памяти.

Исследование, опубликованное в 2007 году в журнале Nordic Journal of Psychiatry, показало, что пациенты с депрессией легкой и средней степени тяжести, принимавшие экстракт родиолы, сообщали о меньшем количестве симптомов депрессии, чем те, кто принимал плацебо. Небольшое испытание родиолы на людях в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, опубликованное в 2008 году, показало значительное улучшение у 10 человек с генерализованной тревогой, которые принимали это растение в течение 10 недель. Побочные эффекты обычно были легкой или средней степени тяжести. Наиболее частыми нежелательными эффектами были головокружение и сухость во рту.Родиола действует быстрее, чем обычные антидепрессанты, часто менее чем за неделю.

Тиераона Лоу Дог, доктор медицины, сказала, что это одна из ее любимых трав для лечения пациентов, страдающих от «стресса 21 века»: усталости, умственного тумана, проблем с концентрацией внимания, низкой энергии и, возможно, легкой депрессии. Она рекомендует использовать стандартизированный экстракт. Ищите продукты, похожие на те, которые изучались в клинических испытаниях, содержащие 2-3% розавина и 0,8-1% салидрозида. Начните со 100 мг один раз в день в течение недели, а затем увеличивайте дозировку на 100 мг каждую неделю, при необходимости до 400 мг в день.

7. Ашваганда

Ашваганда, иногда известная как индийский женьшень, — это трава, которая использовалась в Аюрведе, традиционной медицине Индии, история которой насчитывает 6000 лет. Ашваганда использовалась для лечения множества состояний, многие из которых были изучены научно.

Ашваганда продемонстрировала эффективность в снижении гормонов стресса, развитии интеллекта и памяти, защите от повреждения нейронов при болезнях Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона.Он также может обратить или замедлить атрофию нейритов и потерю синапсов при этих заболеваниях.

Группа лечения в рандомизированном двойном слепом исследовании Ашваганды по сравнению с плацебо продемонстрировала, что уровни кортизола в крови через 60 дней показали заметное снижение, а побочные эффекты были минимальными. Было показано, что употребление ашваганды является хорошим средством защиты от стресса.

Ашваганда также показала эффективность в помощи при биполярном расстройстве, улучшая слухово-речевую рабочую память), измеряя время реакции и меру социального познания.

Другие исследования показали, что ашваганда эффективен как анксиолитик, стабилизатор настроения и при лечении обсессивно-компульсивного расстройства.

Лечебная доза для людей составляет одну 300 мг капсулу высококонцентрированного экстракта полного спектра из корня растения Ашваганда два раза в день. Опять же, все исследования показали только минимальные побочные эффекты, и никаких серьезных побочных эффектов отмечено не было.

В одном исследовании 2012 года с участием 64 рандомизированных добровольцев испытуемым предлагалось принимать либо ашвагандху, либо плацебо два раза в день в течение 60 дней.Капсула группы ашваганды содержала 300 мг концентрированного экстракта корня. В течение периода лечения добровольцы, прошедшие регулярную телефонную беседу, постоянно принимали травы или плацебо, и их использовали для выявления любых побочных реакций. Группа лечения, получавшая экстракт корня ашваганды, показала значительное снижение показателей тревожности через два месяца по сравнению с группой плацебо без побочных эффектов. В частности, уровень кортизола в сыворотке был значительно снижен в группе, принимавшей травы.Кортизол — это гормон стресса, уровень которого повышается при стрессе. Кортизол также вызывает долговременную усталость и затуманенность сознания, а структуры мозга, отвечающие за эмоции и память, повреждаются при слишком высоком уровне кортизола.

Несколько исследований, в том числе одно, опубликованное в журнале Phytomedicine еще в 2000 году, показали, что ашваганда работает так же или лучше, чем антидепрессанты, для снятия тревоги и лечения симптомов депрессии. А ашваганда естественным образом предотвращает вызванное стрессом повреждение свободными радикалами, не вызывая вредных побочных эффектов.

8. Ромашка (Matricaria recutita или Chamaemelum nobile)

Ромашка особенно полезна при депрессии и тревоге.

В медицине используются два основных вида ромашки: ромашка немецкая или дикая ( Matricaria recutita ) и ромашка римская или английская ( Chamaemelum nobile ).

Немецкая ромашка используется чаще, но обе очень полезны для здоровья.

Недавно было проведено исследование по сравнению экстракта ромашки с плацебо для лечения генерализованного тревожного расстройства.После 8 недель этого рандомизированного двойного слепого исследования результаты показали, что у людей с генерализованным тревожным расстройством наблюдалось статистически значимое снижение тревожности.

9. Гинко Билоба

Экстракт гинкго широко используется в Европе, где он доступен по рецепту или как одобренное безрецептурное лекарство.

Только за один год врачи Западной Германии выписали 5,24 миллиона рецептов на экстракт листьев гинкго.

Здесь, в США, гинкго продается как пищевая добавка, обычно в виде стандартизированного экстракта гинкго билоба, сделанного из сушеных листьев гинкго.

Стандартизированные экстракты в настоящее время используются для лечения широкого спектра состояний, включая потерю памяти, проблемы с концентрацией внимания, спутанность сознания, депрессию, беспокойство, головокружение, шум в ушах и головную боль.

Считается, что гинкго увеличивает кровоснабжение, снижает вязкость крови, увеличивает количество нейромедиаторов и уменьшает количество вредных свободных радикалов. Он может помочь в лечении депрессии за счет увеличения поглощения серотонина и дофамина, нейромедиаторов, которые часто имеют низкий уровень у людей с депрессией.

Экстракт гинкго также может уменьшить симптомы беспокойства и стресса за счет снижения уровня гормона стресса кортизола.

Листья гинкго содержат алкилфенолы с длинной цепью, которые вызывают сильную аллергию. Они похожи на раздражающие соединения, содержащиеся в ядовитом плюще, ядовитом дубе и ядовитом сумахе. Если у вас есть аллергия на какое-либо из этих растений, лучше избегать приема гинкго.

Типичная доза гинкго составляет 40 мг три раза в день, всего 120 мг. Обычно рекомендуется начинать с низкой дозы и принимать во время еды, чтобы избежать желудочно-кишечных расстройств.В терапевтических целях часто рекомендуются дозы до 240 мг в сутки.

10. Мака (Lepidium meyenii)

Мака традиционно использовалась в Перу для лечения депрессии у мужчин и женщин и для стимуляции либидо.

В исследовании 2008 года, опубликованном в журнале Menopause , исследователи обнаружили, что мака помогает уменьшить симптомы тревоги и депрессии у женщин с менопаузой. Группа из 14 женщин в постменопаузе завершила рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование.Одной группе давали 3,5 грамма порошка мака в день, а другой группе давали плацебо. В конце 12-недельного испытания исследователи сообщили: «… значительное снижение оценок в областях психологических симптомов, включая субшкалы тревоги и депрессии и сексуальной дисфункции после употребления мака». Исследователи пришли к выводу, что мака действительно эффективна при лечении мака. лечение психологических симптомов, таких как тревога и депрессия. Другое исследование, опубликованное в 2006 году, лечило мышей с депрессией в течение 21-дневного периода с использованием корней мака красного, черного и кремового цветов.Они обнаружили, что, хотя черная мака больше всего помогает улучшить когнитивные функции, все цвета мака полезны при депрессии.

11. Розмарин

Розмарин — древесное растение, и его листья используются для ароматизации мяса, картофеля, кулинарных масел и многих других целей. Эта приправа показывает хорошие эффекты как антидепрессант и анксиолитик. Активные ингредиенты — розманол, циримаритин и сальвигенин — делают его отличным дополнением к аптечке для специй.

Розмарин прекрасно сочетается со многими блюдами Ближнего Востока, а также может использоваться в горохе, баранине, телятине и рыбе.

12 . Тимьян

Тимьян — отличный источник лития и триптофана. Оба могут помочь в качестве стабилизаторов настроения, сна и успокаивающих средств в небольших дозах, доступных просто при использовании специи в кулинарии.

Используйте тимьян с чесноком как натереть для жаркого. Также хорошо сочетается с блюдами из баклажанов с перцем.

секретов синтеза растительных антидепрессантов

Историческое использование травы св.Зверобой (ботанически известный как Hypericum perforatum ) как лекарственное соединение хорошо документирован и включает его рекомендованное использование в качестве мочегонного, ранозаживляющего растения, лечения менструальной боли и в качестве лекарства от укусов змей греческими врачами первого поколения. век. 1

Более современные применения зверобоя включают его применение для лечения психических заболеваний, таких как депрессия. Вы можете вспомнить заголовок Daily Express , в котором говорилось, что св.Зверобой в 2008 году был признан «хорошо снимающим депрессию, как препараты вроде прозака». История основана на опубликованном метаанализе 29 исследований, в которых сравнивалось влияние растения Hypericum perforatum на плацебо и антидепрессанты при лечении людей. при депрессии. Более недавнее исследование, опубликованное в 2016 году, пришло к выводу, что экстракт зверобоя и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) эффективны при лечении депрессии от легкой до умеренной, но экстракт зверобоя является «более безопасным» вариантом, чем СИОЗС.

Несмотря на то, что он давно используется как в традиционной, так и в современной медицине, наше понимание того, как образуется один из ключевых активных метаболитов зверобоя, гиперицин, является неполным. Гиперицин синтезируется и хранится в темных железах зверобоя, но точные механизмы и процессы, участвующие в синтезе, еще предстоит выяснить.

Новое сотрудничество ученых из немецких и канадских исследовательских институтов пролило свет на эти вопросы, открыв некоторые из ключевых генов, которые, как предполагается, участвуют в развитии темных желез растений, помимо биосинтеза гиперицина.Их результаты опубликованы в журнале « Plant Biotechnology Journal ». 2

Предыдущие исследования в этой области были сосредоточены в первую очередь на листьях зверобоя как модельном органе для изучения биосинтеза гиперицина. Однако исследовательская группа в этом исследовании под руководством Париде Риццо из Института генетики растений и исследований сельскохозяйственных культур (IPK) им. Лейбница в Гатерслебене приняла другой подход. Они сосредоточились на железах зверобоя, заявив в статье, что «понимание того, какие гены участвуют в развитии темных желез и биосинтезе гиперицина, важно для разработки новых экстрактов зверобоя , которые очень востребованы в медицине.«

Ученые фенотипировали 93 Hypericum -акцессий и обнаружили полиморфизм, который привел к появлению фенотипов с гладкой и гладкой поверхностью в плацентарной ткани образца. Затем, сосредоточив внимание на плацентарной ткани, они идентифицировали два фактора транскрипции, экспрессия которых была« строго синхронизирована ». с дифференцировкой темных желез

Используя различные методы, включая микроскопию, транскриптомику и метаболомику, они охарактеризовали развитие темных желез в плацентарной ткани.«Чтобы выявить гены, участвующие в развитии темных желез и синтезе гиперицина, а также других метаболитов, коррелирующих с DG, мРНК были выделены из плаценты трех линий без желез (H06‐1369, H06‐1489 и H06‐3251) и трех линий с гладкой кожей (HyPR -05, HyPR-09 и H06-1988) на стадиях преддифференцировки (FB25), дифференцировки (FB45) и постдифференцировки (FB75) », — говорят авторы в публикации. Они продолжают: «Было идентифицировано 462 DEG, которые встречаются при сравнении с гладкой кожей, но не в сравнении с железой, и поэтому потенциально связаны с развитием DG.«

После демонстрации полезности плацентарной ткани в качестве нового модельного органа для изучения темных желез, ученые надеются развить эти знания для развития современной медицины». Кандидаты сообщили в этом исследовании в сочетании с эффективным конвейером трансформации: может использоваться для полного отключения или, в качестве альтернативы, гиперактивации темных желез. Производство новых генотипов, содержащих высокие уровни гиперицина, или сортов, не содержащих гиперицин, было бы очень ценно для исследований депрессии, рака и болезни Альцгеймера, где эти типы экстрактов зверобоя Hypericum уже пользуются большим спросом.»

Ссылки:


1. Klemow et al . (2011) Медицинские свойства зверобоя ( Hypericum perforatum ). Фитотерапия: биомолекулярные и клинические аспекты. Глава 11. Доступно с : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92750/.

2. Rizzo et al . (2019) Открытие ключевых регуляторов развития темных желез и биосинтеза гиперицина в зверобоях ( Hypericum perforatum ). Завод Биотехнология J . DOI: https://doi.org/10.1111/pbi.13141

Потенциальное влияние травяных антидепрессантов на когнитивный дефицит: фармакологическая активность и возможный молекулярный механизм

Резюме

Этнофармакологическое значение

Когнитивный симптом является «основным» симптомом у пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР) с явным дефицитом памяти, социального и профессионального функция, и может сохраняться во время фазы перевода. Таким образом, ремиссия когнитивных симптомов считается одной из основных целей лечения БДР.Растительные антидепрессанты использовались для лечения БДР, и были достигнуты большие успехи в понимании способности этих трав улучшать когнитивный дефицит, связанный с травмами головного мозга и различными заболеваниями, включая депрессию, болезнь Альцгеймера, диабет и возрастные расстройства. В этом систематическом обзоре обобщены данные доклинических исследований и клинических испытаний травяных антидепрессантов, оказывающих положительное влияние на когнитивный дефицит. Также рассматриваются потенциальные механизмы, с помощью которых травяные антидепрессанты предотвращают когнитивный дефицит.Этот обзор облегчит дальнейшие исследования и приложения.

Материалы и методы

Мы провели открытый ограниченный поиск на английском языке в MEDLINE (PubMed), Web of Science и Scopus по всем доступным статьям, опубликованным или в Интернете до 31 декабря 2019 г., используя термины, относящиеся к лечебным травам / фитомедицине / фитохимическим препаратам. / Китайская медицина и депрессия / большое депрессивное расстройство / антидепрессанты и / или когнитивные нарушения / когнитивный дефицит / когнитивная дисфункция.

Результаты

Здесь рассмотрены 7 рецептов, более 30 отдельных трав и 50 фитохимических препаратов из Китая, Японии, Кореи и Индии, оказывающих положительное влияние на депрессивное состояние и когнитивный дефицит.Доказательства доклинических исследований и клинических испытаний доказывают, что эти растительные антидепрессанты оказывают положительное влияние на один или несколько аспектов когнитивных дефектов, включая пространственную, эпизодическую, аверсивную, а также краткосрочную и долгосрочную память. Способ действия этих травяных антидепрессантов на улучшение когнитивного дефицита опосредуется в основном двумя путями. Один из путей — способствовать нейрогенезу в гиппокампе посредством активации передачи сигналов киназы B, связанной с нейротрофическим фактором мозга и тропомиозином.Другой путь — предотвратить апоптоз нейронов за счет ингибирования нейровоспаления и нейроокисления.

Заключение

Эти растительные антидепрессанты, имеющие потенциальную терапию когнитивного дефицита, могут предотвращать патологические процессы нейродегенеративных заболеваний. Кроме того, эти лекарственные травы должны стать настоящей сокровищницей, которая ускорит разработку новых антидепрессантов, которые могут эффективно улучшить когнитивные симптомы при БДР.