Рахит — ПроМедицина Уфа

Рахит — общее заболевание всего организма с нарушением обмена веществ, в основном обмена кальция и фосфора. Болеют рахитом преимущественно дети первых 2-3 лет жизни, но он может встречаться и в более позднем возрасте, особенно в периоды усиленного роста ребенка. Основной причиной рахита является нехватка витамина D. Даже легкие формы рахита снижают сопротивляемость организма ребенка, ведут к частым простудным заболеваниям. Пневмонии у детей, больных рахитом, имеют затяжное течение. Рахит часто сопровождается дистрофией, анемией.

Причины

Вероятность заболевания рахитом выше у детей:

— родившихся раньше срока, доношенных с малым (не дотянувшим до 3 кг) весом, признаками незрелости, свидетельствующими о неблагополучии в конце внутриутробной жизни.

— искусственников: хотя состав молочных смесей максимально приближен к грудному питанию и они богаче витамином D (поэтому «искусственники», как правило, не нуждаются в его профилактическом приеме), из такой пищи кальций и фосфор усваиваются примерно в 2 раза хуже, чем из материнского молока. А дефицит минеральных «кирпичиков» для строительства костей приводит к рахиту;

— страдающих атоническим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией, болезнями печени и желчевыводящих путей — все эти состояния затрудняют всасывание кальция, фосфора и витамина D в желудочно-кишечном тракте;

— получавших некоторые лекарственные препараты. Курс противосудорожной терапии в первую неделю жизни, в частности, дифенина и фенобарбитала (его также назначают при желтухе новорожденных) снижает активность фермента, участвующего в образовании в печени активной формы витамина D. При его дефиците падает уровень кальция в крови, из-за чего возможны судороги и даже переломы, а к концу месяца, если ребенок продолжает принимать препарат, — первые симптомы «лекарственного» рахита.

— лишенных возможности активно двигаться, например, из-за иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов.

Если малыш входит в группу риска, родителям нужно быть очень внимательными к его состоянию.

Симптомы

На ранних стадиях заболевания ребенок становится раздражительным, капризным. Появляется потливость, особенно во время кормления и сна. Пот липкий, с неприятным запахом. Ребенок трется головой о подушку, и волосы на затылке выпадают. С развитием болезни размягчаются кости черепа, голова приобретает квадратную форму; замедляется прорезывание зубов, нарушается прикус; кости грудной клетки становятся мягкими, грудная клетка деформируется. В тяжелых случаях может появиться горб.

Признаки врожденного рахита:

Размеры большого родничка превышают 2,8 х 3 см.
Открыты малый и боковые роднички.
Расходятся (зияют) швы между костями черепа.
В сыворотке крови снижен уровень кальция и фосфора.
Ультразвуковое исследование обнаруживает низкую минерализацию костей.

Диагностика и лечение

При подозрении на рахит принято изучать следующие показатели крови: содержание кальция, фосфора, магния, щелочной фосфатазы и креатинина в сыворотке, уровень метаболитов витамина Д.

Также назначается рентгенография голени и предплечья, на которых определяется снижение плотности костной ткани, нечеткость границ зон обызвествления хрящевой ткани, деформация метафизов и расширение ростковых зон.

Лечебные мероприятия начинают с нормализации образа жизни и питания ребенка. Важно, чтобы ребенок гулял не менее 4 часов в сутки, находился в проветренном и нормально освещенном помещении. В весенний и летний период важно, чтобы ребенок получал достаточное количество солнечных лучей. По возможности, ребенка надо выводить на прогулку максимально раздетым. Лучшим питанием для ребенка до года является грудное молоко с оптимальным кальциево-фосфорным балансом. При невозможности наладить грудное вскармливание прибегают к адаптированным смесям. Важно своевременно вводить прикорм. Для ребенка, болеющему рахиту или угрожаемому по его развитию, в качестве первого прикорма предпочтительно овощное однокомпонентное пюре (кабачок, брокколи). Важно следить за балансом жиров, так как витамин Д – жирорастворимый, и вовремя вводить в рацион растительное и сливочное масло. Важны ежедневные купания в солевых или хвойных ваннах. Это успокаивает нервную систему и укрепляет иммунитет.

Кроме того, назначаются лекарственные препараты для профилактики лечения рахита.

Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

Журнал «Медицинский совет» №18/2020

DOI: 10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

Е.А. Пигарова, ORCID: 0000-0001-6539-466X

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11

Рахит – заболевание, которое известно человечеству уже в течение нескольких столетий. Его преодоление как проблемы общественного здравоохранения стало триумфом науки и государственной политики в ХХ в., но в течение нескольких десятилетий рахит резко  вернулся в результате культурных, экологических и политических факторов. Витамин D  играет фундаментальную роль в регуляции гомеостаза кальция и фосфора и,  следовательно, в развитии рахита. Помимо этих классических скелетных воздействий, недавние исследования показали, что витамин D оказывает и другие существенные внеклеточные эффекты, которые могут осложнять течение заболевания и иметь долгосрочные последствия для здоровья детей. У детей адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл, недостаточность – 21–30 нг/мл, дефицит – менее 20 нг/мл. Верхняя граница референтного интервала составляет 100 нмоль/л, поскольку уровни выше могут быть ассоциированы с токсичностью витамина D у детей. Измерение уровня 1,25(ОН)2D в сыворотке крови для оценки статуса витамина D  не рекомендуется. Естественные источники витамина D очень ограничены, поэтому  применение его в виде добавок к питанию представляет собой основное средство профилактики и лечения рахита. Рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). Всем детям в возрасте от 1 до 6 мес. вне зависимости от вида вскармливания или сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуется колекальциферол в дозе 1000 МЕ/сут. В настоящей статье представлены современные пути профилактики, диагностики и лечения рахита.

---

Для цитирования: Пигарова Е.А. Рахит нашего времени: современная диагностика и лечение. Медицинский Совет. 2020;(18):14-20. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

---

Конфликт интересов:

авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

---

Rickets of our time: modern diagnosis and treatment

Ekaterina A. Pigarova, ORCID: 0000-0001-6539-466X

National Medical Research Center for Endocrinology, 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia

Rickets is a disease that has been known to mankind for several decades. Overcoming this public health problem was a triumph of science and public policy in the 20th century, but over the course of several decades rickets sharply returned as a result of cultural, environmental and political factors. Vitamin D plays a fundamental role in the regulation of calcium and phosphorus homeostasis, and, consequently, in the development of rickets. In addition to these classic skeletal effects, recent studies have shown that vitamin D has other significant extracellular effects that can complicate the course of the disease and have long-term effects on children’s health. Vitamin D sufficiency in children has been defined as serum 25(OH) D levels of over 30 ng/ml, insufficiency as 21-30 ng/ml, deficiency as less than 20 ng/ml. The upper limit of the reference range is 100 nmol/L, as levels above may be associated with vitamin D toxicity in children. Serum 1.25(OH)2D should not be used for the assessment of vitamin D status. Natural sources of vitamin D are very limited, therefore, its use in the form of nutritional supplements is the primary mean of preventing and treating rickets. Рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). The recommended drug for the prevention and treatment of vitamin D deficiency is cholecalciferol (D3). Colecalciferol is recommended to be given at a dose of 1000 IU/day to all children aged 1 to 6 months regardless of the type of feeding or the season of the year to prevent vitamin D deficiency. This article presents modern ways of preventing, diagnosing and treating rickets.

---

For citation: Pigarova E.A. Rickets of our time: modern diagnosis and treatment. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(18):14-20. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

---

Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.

---

ВВЕДЕНИЕ

Рахит был описан в I в. н.э. врачом Сораном Эфесским. Изображение младенца, страдавшего рахитом, на картине 1509 г. художника Ганса Бургкмайера и обнаружение проявлений заболевания в скелете ребенка из влиятельной семьи Медичи в XVI в. в Италии позволяют предположить, что рахит существовал на протяжении многих веков, особенно у слабых детей, которые много времени проводили в закрытых помещениях [1]. Исходно рахит прозвали «английской болезнью», где он был широко распространен [2]. В XVII в. даны первые подробные описания заболевания, которые принадлежат английским врачам Дэниелу Уистлеру и Фрэнсису Глиссону [3]. Наибольшую распространенность рахит приобрел во время Первой мировой войны в Европе. 

В 1919 г. Эдвард Меллан установил, что масло печени трески является средством против рахита. Немецкий педиатр Курт Гульдчинский продемонстрировал лечебные свойства ультрафиолетовых лучей на кожу. Профилактика рахита с помощью рыбьего жира, обогащение пищевых продуктов и применение пищевых добавок с витамином D позволило почти полностью устранить рахит к середине ХХ в. [3]. 

Преодоление этой проблемы общественного здравоохранения стало триумфом науки и государственной политики. Поэтому вызывает недоумение тот факт, что в течение нескольких десятилетий рахит резко вернулся в результате культурных, экологических и политических факторов [4].

КЛИНИКА

Большинство клинических проявлений у детей с рахитом обусловлено влиянием дефицита витамина D на процесс минерализации растущих костей или на гомеостаз кальция. D. Fraser et al. [5] описали три стадии прогрессирования дефицита витамина D. Стадия I характеризуется гипокальциемией с клиническими признаками, связанными с наличием гипокальциемии, на стадии II становится очевидным нарушение минерализации костей, а на стадии III присутствуют признаки как гипокальциемии, так и тяжелого рахита. Такое разделение прогрессирования рахита и дефицита витамина D является концептуально полезным, но между различными стадиями существует значительное клиническое совпадение.

Характерные клинические проявления рахита – костные осложнения заболевания, которые являются обязательными для постановки диагноза: 

• выступание лобных бугров, 
• краниотабес (размягчение костей черепа, обычно выявляется при пальпации лобных швов в первые 3 мес. жизни), 
• отечность в области лучезапястных и голеностопных суставов, 
• позднее закрытие большого родничка (в норме закрывается к 2 годам),
  
• отсроченное прорезывание зубов (отсутствие резцов к 10 мес., отсутствие моляров к 18 мес.), 
• деформации нижних конечностей (О-образное/Хобразное/Z-образное искривление ног), 
• рахитические четки (увеличение реберно-грудинных сочленений: ощущается при пальпации по передней поверхности грудной клетки, латеральнее сосковой линии), 
• боль в костях,
• расширение, уплощение или вогнутость, блюдцеобразная деформация, шероховатость поверхности и трабекулярность метафизов, 
• расширение зон роста, 
• деформации таза, в том числе сужение выхода из малого таза (риск патологического течения родов и смерти),
• патологические переломы.

При тяжелой форме рахита могут наблюдаться гипокальциемические судороги и тетания, гипокальциемическая дилатационная кардиомиопатия (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, остановка сердца, смерть). Также у пациентов могут выявляться отставание в прибавке массы тела и росте, замедленное формирование двигательных навыков и мышечная гипотония, повышение внутричерепного давления, беспокойство и раздражительность. Выявление исключительно симптомов нарушения деятельности вегетативной нервной системы (потливость, беспокойство, раздражительность) в настоящее время не является основанием для постановки диагноза, что было принято ранее [6].

ВНЕКОСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

Гипотония, сниженная двигательная активность и выпуклый живот характерны для прогрессирующего рахита с дефицитом витамина D у младенцев и детей младшего возраста. Эти признаки, вероятно, аналогичны слабости проксимальных мышц, описанных у подростков с дефицитом витамина D и у взрослых [7]. В этой ситуации глубокие сухожильные рефлексы сохраняются и могут быть оживленными. Считается, что патогенез миопатии обусловлен главным образом дефицитом витамина D, а не гипофосфатемией [8].

Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность также были описаны у маленьких детей с дефицитом витамина D как одно из наиболее серьезных осложнений рахита [9]. Дебют этого осложнения может выявляться у младенцев в возрасте от 3 нед. до 12 мес. При этом дилатационная кардиомиопатия может быть первым установленным диагнозом, особенно в раннем младенчестве, что обусловлено невыраженностью еще характерной костной патологии [10]. Если целостный подход к обследованию и ведению этих детей не принят, то любая из этих двух патологий может быть упущена при одновременной манифестации. Предполагается, что это осложнение обусловлено влиянием гипокальциемии на функцию сердечной мышцы, а не прямым влиянием гиповитаминоза D [11].

Задержка прорезывания зубов является особенностью рахита у маленького ребенка, и гипоплазия эмали зубов может возникнуть, если рахит развивается до завершения закладки эмали. Последнее было отмечено при первичном прорезывании зубов у детей, родившихся у матерей с дефицитом витамина D, и при вторичном прорезывании зубов у детей, которые страдали от рахита в раннем детстве [2].

Вероятно, связанные с рахитом аномалии, – это анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, миелоцитоз, эритробластоз, миелофиброз [12]. Также описан синдром фон Якша-Люзета, включающий миелоидную метаплазию и гепатоспленомегалию [13], который был описан у детей раннего возраста с рахитом. Несмотря на то что точные патогенетические механизмы этого синдрома неясны, связь с дефицитом витамина D очевидна, поскольку терапия витамином D это состояние излечивает. Также с помощью экспериментальных данных было показано, что 1,25(OH)2D обладает антипролиферативной активностью в клеточной линии миелоидного лейкоза [14].

ИММУННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

Младенцы и маленькие дети с рахитом склонны к увеличению числа и тяжести различных инфекций, особенно таких, как ОРВИ и грипп [15, 16]. Увеличение респираторных инфекций может быть объяснено аномалиями грудной клетки (размягчение ребер, увеличение костохондральных соединений и снижение дыхательных движений из-за мышечной слабости), но в различных исследованиях показана непосредственная роль витамина D в модулировании иммунной функции [16, 17]. Нарушения фагоцитоза и подвижность нейтрофилов были описаны у детей с рахитом с дефицитом витамина D [18]. Отсутствие выработки кателицидина после активации toll-like-рецепторов может играть роль в предрасположенности субъектов с дефицитом витамина D к инфекции Mycobacterium tuberculosis [19]. Появляется все больше свидетельств того, что витамин D может играть важную роль в изменении риска развития различных аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз и ревматоидный артрит и др. [20–22]. 

ФИЗИОЛОГИЯ ВИТАМИНА D

Термин «витамин D» используется для обозначения двух различных форм, встречающихся в природе: витамин D3 (колекальциферол) из животных источников и витамин D2 (эргокальциферол) из растений. Люди синтезируют витамин D3 в своей коже в ответ на воздействие солнечного света, а витамины D2 и D3 могут поступать из пищевых источников. Очень немногие продукты содержат значительное количество витамина D, поэтому диетический вклад в общее количество витамина в организме можно считать незначительным [23–25]. Превитамин D3, или 7-дегидрохолестерин, вырабатывается в коже после облучения ультрафиолетом B с длиной волны от 290 до 315 нм, главным образом в эпидермисе. 7-дегидрохолестерин является нестабильной молекулой, поэтому он впоследствии быстро превращается в витамин D3. После того как превитамин D3 синтезируется в коже, он может также подвергаться фотопреобразованию в люмистерол и тахистерол, неактивные по отношению к метаболизму кальция, которые образуются во время длительного воздействия солнечного ультрафиолетового излучения, чтобы предотвратить вызванную солнцем интоксикацию витамином D [23]. Витамин D2 и D3 транспортируются белком, связывающим витамин D, в печень, где они гидроксилируются в 25-м положении 25-гидроксилазой (CYP2R1) с образованием 25-гидроксивитамина D [25(OH)D], основного циркулирующего метаболита витамина D, который используется для оценки индивидуального статуса витамина D. В почках 25(OH)D подвергается дальнейшему гидроксилированию с помощью 1α-гидроксилазы (CYP27B1) в 1,25-дигидроксивитамин D [1,25(OH)2D или кальцитриол], биологически активную гормональную форму витамина D [23].

Кальцитриол способен регулировать баланс кальция и фосфора различными путями, в первую очередь стимулируя усвоение кальция и фосфора клетками кишечника. Кальцитриол действует синергически с паратгормоном (ПТГ), который в костной ткани стимулирует минерализацию остеоида (органической матрицы костной ткани) под контролем остеокластов, и в почках, где он способствует обратному захвату кальция в канальцах, выведению фосфора и превращению витамина D в его активную гормональную форму [24].

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ВИТАМИНА D В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Отличительной чертой дефицита витамина D является низкий уровень циркулирующего 25(OH)D. У здоровых детей диапазон ~20–50 нг/мл был обнаружен в большинстве исследований, проведенных в общинах, в которых рахит с дефицитом витамина D встречается редко [26]. Тем не менее развитие рахита зависит как от содержания витамина D и кальция в рационе, времени пребывания на солнце, так и от продолжительности и тяжести низких концентраций 25(ОН)D, способности почек производить адекватные концентрации 1,25(ОН)2D в условиях снижения содержания субстрата, а желудочно-кишечного тракта – поддерживать усвоение кальция на уровне, соответствующем потребностям растущего ребенка. У детей с концентрациями 25(OH)D в пределах нормального референтного диапазона корреляции между сывороточными концентрациями 25(OH)D и 1,25(OH)2D нет. Однако после того как уровни 25(OH)D упадут ниже ~12 нг/мл, такая корреляция возникает, что отражает ограничение возможности поддержания уровней активного метаболита при крайне низких уровнях витамина D [26].

У детей адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл, недостаточность – 21–30 нг/мл, дефицит – менее 20 нг/мл. Верхняя граница референтного интервала составляет 100 нмоль/л, поскольку уровни выше могут быть ассоциированы с токсичностью витамина D у детей. Измерение уровня 1,25(ОН)2D в сыворотке крови для оценки статуса витамина D не рекомендуется [6, 23].

Тяжелый дефицит витамина D определен несколькими авторами и обществами как уровни 25(OH)D < 10 нг/мл, потому что риск рахита при этом крайне высок, даже при достаточном потреблении кальция [23]. Распространенность рахита также значительна с уровнями 25(OH)D 10–20 нг/мл в случае низкого потребления кальция [23, 26]. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается при уровнях 25(OH)D < 20 нг/мл, а уровни ПТГ достигают плато при концентрации 25(OH)D 30–40 нг/мл [27, 28]. Однако было показано, что на взаимосвязь между уровнями ПТГ и 25(OH)D могут влиять многие факторы, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и вес, что делает оценку данной взаимосвязи в педиатрии еще более сложной. Исследование 1 370 канадских детей в возрасте 1–6 лет выявило плато ПТГ при уровнях 25(OH)D > 42,8 нг/мл, в то время как итальянское исследование детей и подростков сообщило о более низкой распространенности вторичного гиперпаратиреоза в диапазоне концентраций 25(ОН)D 20–29 нг/мл, но случаев вторичного гиперпаратиреоза с уровнями витамина D выше 30 нг/мл обнаружено не было [26]. 

Недоношенные дети еще более подвержены риску нарушения метаболизма кальция и фосфора с возможным развитием остеопении недоношенных. Поскольку значимая часть накопления кальция, фосфатов и минерализация костей плода происходят в третьем триместре беременности, недоношенные дети лишаются физиологического минерального трансплацентарного питания с последующим нарушением минерализации костей и повышенным риском переломов. Дети с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении < 1500 г) подвергаются значительному риску остеопении из-за частого применения лекарств, которые отрицательно влияют на минерализацию костей (стероиды и др.), состояние желудочнокишечного тракта с нарушением секреции пищеварительных соков, в том числе с недостаточным образованием желчи [26]. 

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D И РАХИТА

Рутинный скрининг уровней 25(OH)D у детей не рекомендуется, за исключением детей из групп риска или у детей с отставанием в росте. К группе риска относят детей с хронической патологией почек, заболеваниями печени и желчевыводящих путей, часто болеющих детей синдромом мальабсорбции (гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, целиакия, экссудативная энтеропатия, воспалительные заболевания кишечника и др.) и принимающих антиконвульсанты. А также детей с фоновыми состояниями: недоношенность, внутриутробная гипотрофия, многоплодная беременность, отягощенная наследственность по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена, недостаточная инсоляция, болезни эпидермиса, смуглая кожа. Кроме этого рутинный скрининг уровня 25(ОН)D рекомендован детям с большой задержкой моторного развития или необычной раздражительностью, а также с повышенными уровнями сывороточной щелочной фосфатазы (ЩФ) (> 500 МЕ/л у новорожденных или > 1000 МЕ/л у детей до 9 лет) [6, 27]. В биохимическом анализе крови при алиментарном рахите также могут выявляться снижение ПТГ, фосфора и кальция в сыворотке крови, снижение кальция и повышение фосфора в моче.

Маркеры костного обмена при рахите обычно повышаются в ответ на развитие вторичного гиперпаратиреоза. Повышение маркеров костной резорбции в крови/ моче может быть в пределах нормы при рахите I стадии, но повышена у пациентов с радиологически подтвержденным рахитом [26]. Точно также значения щелочной фосфатазы в сыворотке крови, относящейся к маркерам костеобразования, могут быть нормальными на I стадии дефицита витамина D, но повышаться со степенью выраженности радиологических изменений. Маркеры костного обмена, особенно отражающие резорбцию кости, повышаются в первые 2–3 нед. лечения, а затем постепенно снижаются до нормальных значений в течение 4–6 нед. [29]. Из всех доступных биохимических показателей, которые могут быть изменены при рахите, щелочная фосфатаза наиболее часто использовалась в качестве скринингового теста. Но несмотря на то что этот показатель повышен у подавляющего большинства детей с радиологическими изменениями, ему не хватает специфичности [26, 29].

ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ ДЕФИЦИТА/ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНА D

Профилактические меры по предупреждению недостаточности витамина D можно разделить на первичные и вторичные. К первичным можно отнести профилактику дефицита витамина у матери во время беременности, ведь уровни витамина D в крови новорожденного составляют ~80% от материнских [30]. К вторичной профилактике можно отнести назначение препаратов витамина D ребенку после рождения. Несмотря на глобальное соглашение всех мировых сообществ, включая Всемирную организацию здравоохранения, о необходимости применения препаратов витамина D на первом году жизни, все еще существует ряд препятствий для соблюдения режима лечения, таких как нежелание матерей ежедневно давать своим детям препараты с витамином Д, отсутствие знаний о действии витамина D и рисках при его недостатке в питании, отсутствие осведомленности медицинских работников, предположение, что как грудное молоко, так и молочные смеси обеспечивают достаточное потребление витамина D [26].

Согласно Национальной программе «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции» Союза педиатров России [6], рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). Всем детям в возрасте от 1 до 6 мес. вне зависимости от вида вскармливания или сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуется колекальциферол в дозе 1000 МЕ/сут (табл. 1), детям в возрасте от 6 до 12 мес. – в дозе 1000 МЕ/сут. В возрасте 1–3 лет рекомендуется прием 1500 МЕ/сут, старше 3 лет  – 1000 МЕ/сут. При этом может использоваться перерасчет дозы с учетом потребляемых продуктов с добавками витамина D. Профилактические дозы для европейского севера России выше на 500 МЕ/сут для детей старше 6 мес. Прием препаратов колекальциферола в профилактических дозировках рекомендован постоянно и непрерывно, включая летние месяцы [6]. Дозирование препаратов может проводиться в различных единицах, поэтому необходимо помнить методику конвертации дозы колекальциферола 1 мкг => 40 МЕ.

Таблица 1. Рекомендуемые дозы колекальциферола для профилактики гиповитаминоза D и рахита
Table 1. The doses of cholecalciferol recommended for preventing hypovitaminosis D and rickets

Возраст	Профилактическая доза	Профилактическая доза для европейского севера России
1–6 мес.	1000 МЕ/сут*	1000 МЕ/сут*
От 6 до 12 мес.	1000 МЕ/сут*	1500 МЕ/сут*
От 1 года до 3 лет	1500 МЕ/сут	1500 МЕ/сут*
От 3 до 18 лет	1000 МЕ/сут	1500 МЕ/сут*

* Не требуется пересчета дозы для детей на смешанном или искусственном вскармливании.

Для лечения дефицита/недостаточности витамина D и рахита рекомендуемым препаратом является колекальциферол (D3). При подозрении на рахит или наличие факторов риска дефицита витамина D рекомендуется определение исходной концентрации 25(ОН)D и далее дифференцированное назначение дозы колекальциферола с использованием предложенной схемы, представленной в табл. 2. Без контроля уровня витамина D в крови или медицинского наблюдения не рекомендуется назначение доз витамина D более 4000 МЕ/сут на длительный период детям, не достигшим возраста 7 лет [6, 27]. Наряду с коррекцией витамина D, необходимо обеспечить поступление в организм кальция, что необходимо для осуществления действия витамина D (рис.), в дозе порядка 15 мг/кг массы тела в сутки. Повышение уровня 25(ОН)D до 80–100 нг/мл не считается передозировкой, но все же требует уменьшения дозы колекальциферола. Контролировать проявления возможной передозировки колекальциферола можно по уровню самого витамина в крови, уровню кальция общего, скорректированного на альбумин, а также по уровню кальция в суточной моче (не более 2 мг/кг/сут). Реакция Сулковича не имеет диагностической ценности, в связи с чем использовать ее в практике не рекомендуется.

Таблица 2. Рекомендуемые дозы колекальциферола для лечения гиповитаминоза D и рахита
Table 2. The doses of cholecalciferol recommended for treating hypovitaminosis D and rickets

Концентрация 25(ОН)D крови	Лечебная доза *	Лечебная доза для европейского севера России *
20–30 нг/мл	2000 МЕ/сут – 1 мес.	2000 МЕ/сут – 1 мес.
10–20 нг/мл	3000 МЕ/сут – 1 мес.	3000 МЕ/сут – 1 мес.
Менее 10 нг/мл	4000 МЕ/сут – 1 мес.	4000 МЕ/сут – 1 мес.

* После завершения курса лечения проводится анализ крови на 25(ОН)D, при уровне менее 30 нг/мл продолжается лечебная дозировка в зависимости от уровня на 15 дней, при уровне 30 нг/мл и выше доза витамина D снижается до профилактической в соответствии с возрастом, которая назначается длительно, непрерывно.

Препараты, содержащие колекальциферол (D3), выпускаются в различных фармацевтических формах (водный и масляный раствор, капсулы, таблетки) и дозировках. Представителем колекальферола в виде водного раствора является препарат Компливит® Аква Д3 с капельницей-дозатором. Компливит® Аква Д3 разрешен детям с 4 нед. жизни и является одним из самых доступных препаратов витамина D на российском рынке. В 1-й капле Компливит® Аква Д3 содержится около 500 МЕ колекальциферола. Особая технология его производства позволяет жирорастворимый витамин D перевести в мицеллярную (водорастворимую) форму, где гидрофобные концы молекулы ориентированы внутрь, к витамину, а гидрофильные  – наружу. Мицеллярная форма является готовой для всасывания в тонком кишечнике вне зависимости от состояния желудочно-кишечного тракта, которые могут наблюдаться при недостаточном образовании желчи (например, у недоношенных детей) [6, 31].

Рисунок. Графическое представление синергических эффектов низкого уровня кальция и витамина D в рационе питания на развитие рахита
Figure. A graphical representation of the synergistic effects of low dietary calcium and vitamin D levels on ricket development

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Витамин D играет фундаментальную роль в регуляции гомеостаза кальция и фосфора и, в частности, путей, участвующих в минерализации костей и накоплении костной массы. Помимо этих классических скелетных воздействий, недавние исследования показали, что витамин D оказывает и другие существенные внеклеточные эффекты, которые могут осложнять течение рахита. Естественные источники витамина D очень ограниченны, поэтому применение его в виде добавок к питанию представляет собой основное средство профилактики и лечения рахита.

---

Список литературы / References

1. Bivins R. Ideology and disease identity: the politics of rickets, 1929-1982. Med Humanit. 2014;40(1):3-10. https://doi.org/10.1136/medhum-2013-010400.
2. Пигарова Е.А., Поваляева А.А., Дзеранова Л.К., Рожинская Л.Я. Роль витамина D для профилактики и лечения рахита у детей. Педиатрия. Consilium Medicum. 2019;(3):40-45. https://doi.org/10.26442/26586630.2019.3.190582.
3. Zhang M., Shen F., Petryk A., Tang J., Chen X., Sergi C. «English Disease»: Historical Notes on Rickets, the Bone-Lung Link and Child Neglect Issues. Nutrients. 2016;8(11):722. https://doi.org/10.3390/nu8110722.
4. Pettifor J.M. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? Am J Clin Nutr. 2004;80(6):1725S-17299S. https://doi.org/10.1093/ajcn/80.6.1725S.
5. Fraser D., Kooh S.W., Scriver C.R. Hyperparathyroidism as the cause of hyperaminoaciduria and phosphaturia in human vitamin D deficiency. Pediatr Res. 1967;1:425-435. https://doi.org/10.1203/00006450-196711000-00001.
6. Захарова И.Н., Боровик Т.Э., Вахлова И.В., Горелов А.В., Гуменюк О.И., Гусев Е.И. и др. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции». М.: ПедиатрЪ; 2018. 96 с. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=34881251.
7. Girgis C.M., Clifton-Bligh R.J., Turner N., Lau S.L., Gunton J.E. Effects of vitamin D in skeletal muscle: falls, strength, athletic performance and insulin sensitivity. Clin Endocrinol. 2014;80(2):169-181. https://doi.org/10.1111/cen.12368.
   
8. Glerup H., Mikkelsen K., Poulsen L., Hass E., Overbeck S., Andersen H. et al. Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement. Calcif Tissue Int. 2000;66:419-424. https://doi.org/10.1007/s002230010085.
9. Yilmaz O., Olgun H., Ciftel M., Kilic O., Kartal I., Iskenderoglu N.Y. et al. Dilated cardiomyopathy secondary to rickets-related hypocalcaemia: eight case reports and a review of the literature. Cardiol Young. 2015;25(2):261-266. https://doi.org/10.1017/S1047951113002023.
10. Elidrissy A.T.H., Alharbi K.M., Mufid M., AlMezeni I. Rachitic hypocalcemic cardiomyopathy in an infants. J Saudi Heart Assoc. 2017;29(2):143-147. https://doi.org/10.1016/j.jsha.2016.05.001.
11. Uysal S., Kalayci A.G., Baysal K. Cardiac functions in children with vitamin D deficiency rickets. Pediatr Cardiol. 1999;20:283-286. https://doi.org/10.1007/s002469900464.
12. Venkatnarayan K., Gupta A., Adhikari K.M. Reversible myelofibrosis due to severe Vitamin D deficiency rickets. Med J Armed Forces India. 2018;74(4):404-406. https://doi.org/10.1016/j.mjafi.2017.08.004.
13. Gruner B.A., DeNapoli T.S., Elshihabi S., Britton H.A., Langevin A.-M., Thomas P.J. et al. Anemia and hepatosplenomegaly as presenting features in a child with rickets and secondary myelofibrosis. J Pediatr Hematol Oncol. 2003;25(10):813-835. https://doi.org/10.1097/00043426-200310000-00015.
14. Suda T. The role of 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in the myeloid cell differentiation. Proc Soc Exp Biol Med. 1989;191(3):214-220. https://doi.org/10.3181/00379727-191-42911.
15. Walker V.P., Modlin R.L. The vitamin D connection to pediatric infections and immune function. Pediatr Res. 2009;65:106-113. https://doi.org/10.1203/PDR.0b013e31819dba91.
16. Пигарова Е.А., Плещева А.В., Дзеранова Л.К. Влияние витамина D на иммунную систему. Иммунология. 2015;36(1):62-66. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-vitamina-d-na-immunnuyusistemu/viewer.
17. Vanherwegen A.-S., Gysemans C., Mathieu C. Regulation of Immune Function by Vitamin D and Its Use in Diseases of Immunity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2017;46(4):1061-1094. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2017.07.010.
    
18. Prietl B., Treiber G., Pieber T.R., Amrein K. Vitamin D and immune function. Nutrients. 2013;5(7):2502-2521. https://doi.org/10.3390/nu5072502.
19. Liu P.T., Stenger S., Li H., Wenzel L., Tan B.H., Krutzik S.R. et al. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. Science. 2006;311(5768):1770-1773. https://doi.org/10.1126/science.1123933.
20. Bartosik-Psujek H., Psujek M. Vitamin D as an immune modulator in multiple sclerosis. Neurol Neurochir Pol. 2019;53(2):113-122. https://doi.org/10.5603/PJNNS.a2019.0015.
21. Lee Y.H., Bae S.-C. Vitamin D level in rheumatoid arthritis and its correlation with the disease activity: a meta-analysis. Clin Exp Rheumatol. 2016;34(5):827-833. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27049238.
22. Rak K., Bronkowska M. Immunomodulatory Effect of Vitamin D and Its Potential Role in the Prevention and Treatment of Type 1 Diabetes Mellitus-A Narrative Review. Molecules. 2019;24(1):53. https://doi.org/10.3390/molecules24010053.
    
23. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Дзеранова Л.К., Каронова Т.Л., Ильин А.В. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. Проблемы эндокринологии. 2016;62(4):60-84. https://doi.org/10.14341/probl201662460-84.
24. Hossein-nezhad A., Holick M.F. Vitamin D for health: a global perspective. Mayo Clin Proc. 2013;88(7):720-755. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.05.011.
25. Gröber U., Spitz J., Reichrath J., Kisters K., Holick M.F. Vitamin D. update 2013: from rickets prophylaxis to general preventive healthcare. Dermatoendocrinol. 2013;5(3):331-347. https://doi.org/10.4161/derm.26738.
26. Feldman D., Pike J.W., Bouillon R., Giovannucci E., Goltzman D., Hewison M. (eds.) Vitamin D. Volume 2: Health, Disease and Therapeutics. 4th ed. Imprint: Academic Press; 2017. 1266 p.
27. Misra M., Pacaud D., Petryk A., Collett-Solberg P.F., Kappy M. Vitamin D deficiency in children and its management: review of current knowledge and recommendations. Pediatrics. 2008;122(2):398-417. https://doi.org/10.1542/peds.2007-1894.
28. Суплотова Л.А., Авдеева В.А., Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я. «Точка отсечения» витамина D: метод подавления избыточной секреции ПТГ. Ожирение и метаболизм. 2019;16(3):88-93. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=41514150.
29. Baroncelli G.I., Bertelloni S., Ceccarelli C., Amato V., Saggese G. Bone turnover in children with vitamin D deficiency rickets before and during treatment. Acta Paediatr. 2000;89(5):513-518. https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2000.tb00329.x.
    
30. Cooper C., Curtis E.M., Moon R.J., Dennison E.M., Harvey N.C. Chapter 40 — Consequences of perinatal vitamin D deficiency on later bone health. In: Vitamin D. 4th ed. Elsevier Inc.; 2018. Vol. 1, pp. 709-730. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-809965-0.00040-9.
31. Еремкина А.К., Мокрышева Н.Г., Пигарова Е.А., Мирная С.С. Витамин D: влияние на течение и исходы беременности, развитие плода и здоровье детей в постнатальном периоде. Терапевтический архив. 2018;90(10):115-127. https://doi.org/10.26442/terarkh301890104-127.

Лабораторная диагностика рахита

Комплексное исследование концентрации кальция, фосфора, витамина D и паратиреоидного гормона, используемое для диагностики и контроля лечения рахита.

Синонимы русские

Анализы при рахите, лабораторное обследование при рахите.

Синонимы английские

Rickets laboratory panel, Rickets work up.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Рахит – комплекс изменений скелета, наблюдающийся в результате нарушения нормальной минерализации костной ткани в процессе роста скелета. Это заболевание растущего скелета, которое наблюдается в детском возрасте (нарушение минерализации костной ткани во взрослой жизни называется остеомаляцией).

В норме минерализация костной ткани происходит благодаря отложению солей кальция и фосфора (преимущественно в виде гидроксиапатита кальция) в межклеточном веществе кости (остеоиде). Баланс кальция и фосфора в организме – сложный процесс, который регулируется с помощью таких биологически активных соединений, как витамин D, паратиреоидный гормон (ПТГ) паращитовидных желез и кальцитонин С-клеток щитовидной железы, а также зависит от состояния пищеварительного тракта, печени и почек. Любое стойкое нарушение механизма регуляции минерализации остеоида в детском возрасте (генетическое или приобретенное) может приводить к возникновению рахита. Существует более десятка различных причин возникновения рахита, в том числе недостаточность нутриентов, наследственные болезни обмена кальция и фосфора, заболевания почек, заболевания, протекающие с мальабсорбцией, и другие. В настоящее время в связи с улучшением социально-экономических условий и появлением обогащенных витамином D и кальцием продуктов рахит, обусловленный алиментарным дефицитом этих нутриентов, наблюдается все реже, в то время как распространенность других форм рахита значительно не изменилась. Как в развитых, так и в развивающихся это заболевание не является редким.

Рахит – это клинический диагноз, однако для выявления причины развития рахита требуется лабораторное обследование. Как правило, при обследовании ребенка с подозрением на рахит требуется исследование концентрации сразу нескольких показателей. Поэтому особенно удобным для врача и пациента является комплексное обследование, включающее анализ на кальций (общий и ионизированный, в сыворотке и в моче), фосфор (в сыворотке), витамин D и паратиреоидный гормон.

Для оценки баланса кальция в организме исследуют концентрацию общего и ионизированного кальция и уровень общего белка в крови. 50 % кальция крови находится в ионизированном, активном состоянии. Именно ионизированный кальций обладает эффектом на органы и ткани. Оставшаяся часть кальция связана с белками плазмы (в основном, с альбумином — 40 %) и с другими ионами (например, фосфатом, цитратом, лактатом — 10 %). Связанный кальций неактивен и является буферной системой. Важно отметить, что концентрация общего кальция крови связана с уровнем общего белка (альбумина) крови. Так, при низком уровне альбумина наблюдается и низкий уровень общего кальция, однако ионизированный кальций при этом остается в норме. С учетом этой особенности метаболизма кальция рекомендуется исследовать общий кальций вместе с общим белком (альбумином) или все три показателя (общий и ионизированный кальций и альбумин) вместе.

Для оценки баланса витамина D исследуют концентрацию предшественника активного витамина D кальцитриола — 25-гидроксикальциферола (кальциферола). Кальциферол – самый точный клинико-лабораторный маркер баланса витамина D в организме.

Нередкой причиной рахита является алиментарный дефицит витамина D, наблюдаемый чаще у детей, получающих исключительно грудное вскармливание или редко пребывающих на солнце. Для дефицита витамина D характерны следующие изменения: норма или ↓кальций в крови, ↓фосфор, ↑ПТГ, ↓25-гидроксикальциферол и ↓кальций в моче.

Самая частая наследственная форма рахита – витамин D-резистентный рахит (или семейный гипофосфатемический рахит). При этой форме заболевания концентрация кальция крови, 25-гидроксикальциферола и ПТГ остаются в пределах нормы, а уровень фосфора крови значительно снижен (что отражается в названии заболевания). Также отмечается снижение кальция мочи. Гипофосфатемия также может наблюдаться при похожем заболевании — наследственном гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией, для которого характерны все те же самые изменения показателей, что и при семейном гипофосфатемическом рахите, за исключением уровня кальция в моче (он значительно повышен).

При более редкой форме рахита – витамин D-зависимом рахите, обусловленном генетическими дефектами метаболизма витамина D, – наблюдается нормальный уровень 25-гидроксикальциферола. Все остальные показатели этого комплексного анализа изменяются таким же образом, как и при алиментарном дефиците витамина D. Для дифференциальной диагностики между I и II типом витамин D-зависимого рахита проводят дополнительный анализ – измерение концентрации 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриол). Концентрация кальцитриола снижена при I типе витамин D-зависимого рахита и, напротив, значительно превышает норму при II типе.

Рахит, вызванный другими причинами (заболеваниями почек, онкологическими заболеваниями, побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов), также имеет характерные изменения концентрации кальция, фосфора, ПТГ и витамина D.

Во многих случаях этот комплексный анализ позволяет однозначно установить причину рахита. Иногда могут потребоваться дополнительные измерения концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ), 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриола), креатинина, мочевины (в крови) и фосфора в моче.

При правильном определении причины рахита и назначении эффективного лечения концентрация кальция, фосфора, витамина D и ПТГ постепенно нормализуется. Этот комплексный анализ может быть использован для контроля лечения заболевания, коррекции дозы и профилактики ятрогенного гипервитаминоза D.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики и контроля лечения рахита.

Когда назначается исследование?

• При наличии симптомов рахита;
• при назначении ребенку препаратов, нарушающих метаболизм кальция или фосфора: противосудорожных, антацидов, глюкокортикостероидов, диуретиков;
• при обследовании недоношенного ребенка, а также ребенка с заболеваниями, сопровождающимися мальабсорбцией (целиакия, гельминтозы, муковисцидоз), болезнями почек и печени, онкологическими заболеваниями.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

 Скачать пример результата

Важные замечания

• Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
• результаты исследования оценивают с учетом дополнительных анамнестических, инструментальных и лабораторных данных.

Также рекомендуется

[06-021] Креатинин в сыворотке

[06-034] Мочевина в сыворотке

[06-240] Метаболиты витамина D (25-гидроксихолекальциферол и 1,25 дигидроксихолекальциферол)

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

Кто назначает исследование?

Педиатр.

Литература

1. Nield LS, Mahajan P, Joshi A, Kamat D. Rickets: not a disease of the past. Am Fam Physician. 2006 Aug 15;74(4):619-26.
2. Klegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics/ R.M. Kliegman; 18 ed. — Saunder Elsevier, 2007.

Эффективность профилактики рахита у грудных детей при использовании масляного раствора витамина D: результаты краткосрочного сравнительного исследования | Маргиева

1. Yu C, Fedoric B, Anderson PH, Lopez AF, Grimbaldeston MA. Vitamin D (3) signalling to mast cells: A new regulatory axis. Int J Biochem Cell Biol. 2011;43(1):41–46. doi: 10.1016/ j.biocel.2010.10.011.

2. Lucas Robyn M, Gorman Sh, Geldenhuys S, Hart Prue H. Vitamin D and immunity. F1000Prime Reports. 2014;6:118. doi: 10.12703/p6-118.

3. Norman AW, Henry HH. Vitamin D. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition, 9th ed. Washington DC: ILSI Press; 2006.

4. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. МР 2.3.1.2432-08. М., 2008. [Normy fiziologicheskikh potrebnostei v energii i pishchevykh veshchestvakh dlya razlichnykh grupp naseleniya Rossiiskoi Federatsii. MR 2.3.1.2432-08. Moscow; 2008. (In Russ).]

5. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP, Holick MF, Hollis BW, Lamberg-Allardt C, McGrath JJ, et al. The urgent need to recommend an intake of vitamin D that is effective. Am J Clin Nutr. 2007;85(3):649–650. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2007;86(3):809.

6. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3): 266–81. doi: 10.1056/nejmra070553.

7. Захарова И. Н., Мальцев С. В., Боровик Т. Э., Яцык Г. В., Малявская С. И., Вахлова И. В., Шуматова Т. А., Романцова Е. Б., Романюк Ф. П., Климов Л. Я., Пирожкова Н. И., Колесникова С. М., Курьяникова В. А., Творогова Т. М., Васильева С. В., Мозжу хина М. В., Евсеева Е. А. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России: результаты многоцентрового когортного иследования РОДНИЧОК (2013–2014 гг.) // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — № 6 — С. 30–34. [Zakharova IN, Mal’tsev SV, Borovik ТE, et al. Vitamin D insufficiency in children of tender years in Russia: the results of a multicentre cohort study Rodnichok (2013–2014). Current pediatrics. 2014;13(6):30–34. (In Russ).] doi: 10.15690/vsp.v13i6.1198.

8. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Москва, 2011. [Natsional’naya programma optimizatsii vskarmlivaniya detei pervogo goda zhizni v Rossiiskoi Federatsii. Moscow; 2011. (In Russ).]

9. d3vit.ru [интернет]. Инструкция по применению биологически активной добавки к пище Д3 Вит беби [доступ от 21.06.2016]. [Instruktsiya po primeneniyu biologicheski aktivnoi dobavki k pishche D3 Vit bebi. (In Russ).] Доступ по ссылке http://d3vit.ru/instruktsiya.

10. Яцык Г. В., Беляева И. А., Шатская С. Ю. Применение витамина D при рахите у недоношенных детей // Российский педиатрический журнал. — 2013. — № 5 — С. 45– 49. [Yatsyk GV, Belyaeva IA, Shatskaya SYu. Exchange of vitamin D and features rickets in premature infants. Rossiiskii pediatricheskii zhurnal. 2013;(5):45–49. (In Russ).]

11. Benson AA, Toh JA, Vernon N, Jariwala SP. The role of vitamin D in the immunopathogenesis of allergic skin diseases. Allergy. 2012; 67 (3):296–301. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02755.x.

Официальный сайт ОБУЗ «Центр медицинской профилактики» комитета здравоохранения Курской области. Центр медицинской профилактики Курской области. Курск. Здоровый образ жизни. Курск.Профилактика и лечение.

Рахит — это заболевание, связанное с нарушением минерального обмена в организме ребенка и, в частности, обмена фосфора и кальция. Внешне рахит проявляется главным образом изменениями со стороны костной системы.

 

Нарушения костеобразования при тяжелых формах рахита приводят к изменениям скелета, которые могут сохраниться на всю жизнь: непропорционально большая голова, нависающий лоб, запавшая переносица, непра­вильный рост зубов и аномалия прикуса, низкорослость, искривление ног, деформация грудной клетки. Рахит может быть причиной раннего появления кариеса зубов, дефектов зрения (астигматизм, близорукость), плоскостопия и т.д. Все это нередко формирует у человека комплекс неполноценности, ограничивает возможность физических нагрузок, у женщин в дальнейшем отягощает течение беременности и родов.

Кроме того, рахит способствует возникновению и осложненному течению многих заболеваний (ОРВИ, воспаление легких, кишечные инфекции и др.). Изменения в органах дыхания при рахите являются одной из причин затяжных и даже хронических пневмоний у детей, а в органах пищеварения — стойких поносов, дистрофии и значительного отставания в физическом развитии.

Серьезные последствия заболевания, перенесенного в самом раннем детстве, говорят сами за себя. Поэтому родители должны знать, что существуют реальные возмож­ности профилактики рахита. Для этого важно ознакомиться с причинами его возникновения.

Заболеванию рахитом больше всего подвержены дети в возрасте от 1-1,5 до 15-18 месяцев.

Одной из основных причин развития рахита является недостаток витамина Д, который необходим для роста и развития костей. Витамин Д организм получает с неко­торыми продуктами питания животного происхождения, а также образует его в коже под воздействием ультрафи­олетовых солнечных лучей. Это обязательно надо учитывать при организации питания и режима дня маленького ребенка.

Д-витаминная недостаточность особенно часто разви­вается у недоношенных детей (даже при правильном питании и соблюдении режима), у детей с большой энергией роста, а также у страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта вследствие нарушения всасывания витамина в кишечнике. К значительному снижению активности витамина Д приводят заболевания печени и почек у ребенка, повторные респираторные инфекции.

 

Родителям следует знать, что появление у ребенка первого года жизни таких симптомов как беспокойство, тревожный поверхностный сон, вздрагивание при звуках, вскрикивание во сне, повышенная потливость, нередко сопровождающаяся появлением на коже потницы, облысение затылка, снижение тонуса мышц (ребенок сидит, придерживаясь руками, складывается как «перочинный нож»), изменение запаха мочи свидетельствуют о начавшемся рахите и требуют обязательного обращения к педиатру.

Профилактика рахита должна начинаться еще до рождения младенца!

Различные заболевания во время беременности, неудовлетворительные условия быта и труда, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), нарушение питания и режима будущей матери могут способствовать раннему появлению и тяжелому течению рахита у ребенка. Вот почему мероприятия по дородовой профилактике заслуживают особого внимания. Они просты, но достаточно эффективны.

Беременной женщине необходимо соблюдать рацио­нальный режим труда и отдыха, правила личной гигиены, систематически посещать женскую консультацию, своевременно обращаться к врачу в случае заболевания.

Очень полезны будущей материдлительные прогулки. В теплое время года рекомендуется ежедневно принимать воздушные ванны на свежем воздухе, заниматься посильной лечебной гимнастикой. Врачом, могут быть назначены и солнечные ванны, но загоратьни в коем случае нельзя.

Питание беременной женщины должно быть разнооб­разным и обязательно содержать продукты, богатые различными витаминами и микроэлементами, которые необходимы для правильного развития плода (мясо, печень, творог, яйца, сливочное масло, рыба, икра, соки, овощи, фрукты и т.д.).

Если беременность протекает в осенне-зимний период, то недостаток солнечного света можно восполнить с помощью ультрафиолетового облучения (УФО) специальной кварцевой лампой. Однако необходимость УФО может определить только врач, наблюдающий женщину во время беременности. Самостоятельное применение этого метода профилактики без учета противопоказаний к нему чревато серьезными осложнениями

Очень большое значение имеет индивидуальная профилактика рахита после рождения  ребенка.

Прежде всего, необходимо правильно организовать режим сна и бодрствования малыша. Он должен спать в просторной постели, не на перине или подушке, а на плотном матраце. Движения его не должны быть стеснены одеждой или тяжелым одеялом. В часы бодрствования для преду­преждения искривления позвоночника следует класть ребенка на живот. Необходимо создавать условия, позволяющие ему свободно переворачиваться, двигаться соответственно возрастным возможностям.

Не менее важны ежедневные прогулки на воздухе. В теплое время года ребенок должен гулять с первых дней жизни. Продолжительность прогулки — от 10-15 минут до 2-3 часов с перерывами. Очень полезен сон на воздухе.

В осенне-зимний период прогулки следует начинать спустя 2-3 недели после рождения. До начала прогулок рекомендуется приучить ребенка к прохладному воздуху, организуя ему воздушные ванны. Для этого в проветренной комнате, при температуре 20-22°С ребенка нужно оставить на 2-3 минуты, постепенно увеличивая процедуры до 10-15 минут. Зимой в безветренную погоду и при морозе не более 10-15°С дети, соответственно одетые, могут спать на воздухе.

Для профилактики рахита еще более важно исполь­зовать действие ультрафиолетовых лучей солнца. Но надо помнить, что яркий солнечный свет при прямом воздействии на маленького раздетого ребенка может вызвать перегрева­ние, бессонницу, расстройства пищеварения, ожог и т.д. Для получения антирахитического эффекта достаточно открывать для солнечных лучей отдельные части тела малы­ша: руки, ноги, лицо и т.д. Наиболее приемлем для грудного ребенка рассеянный солнечный свет, который образуется, например, в «кружевной» тени деревьев или под легким тентом. Для прогулок лучше использовать утренние часы.

Учитывая загрязненность воздуха в промышленных городах, целесообразно в весенне-летний период вывозить ребенка за город. При температуре воздуха не ниже 25°С дети могут оставаться вне помещения неограниченное время.

При недостатке солнечного света может быть использовано искусственное облучение кварцевой лампой (по назначению врача!).

Для улучшения обмена веществ в организме следует ежедневно делать ребенку массаж, заниматься с ним гимнастикой, начиная с 1,5-месячного возраста. Мать может получить необходимые для этого знания в детской поликлинике.

Очень важный момент в профилактике рахита — организация рационального сбалансированного питания. Оптимальным продуктом питания для ребенка первых месяцев жизни является грудное материнское молоко. Однако и оно не застраховывает ребенка полностью от заболевания рахитом. Витаминный баланс в рационе достигается введением с первого месяца жизни фруктовых и овощных соков, затем с 1,5 месяцев — тертого яблока. С 4,5 месяцев дается первый прикорм в виде овощного пюре как основного источника микроэлементов. С 6-ти месяцев в рацион ребенка следует добавлять мясо. В прикорм необходимо вводить продукты, содержащие витамин Д: яичный желток, печень млекопитающих и птиц, икру различных рыб, но не более 5-10 г в сутки. Развитию рахита способствуют злаки и мучные блюда.Поэтому надо по возможности ограничивать в рационе ребенка количество белого хлеба, каш, вермишели и т.д., заменяя их овощами и фруктами.

При искусственном или смешанном вскармливании для питания ребенка лучше использовать адаптированные сухие смеси, содержащие антирахитические добавки.

Наряду с мероприятиями общего оздоровительного характера, в профилактику рахита может быть включен витамин Д, непременным условием приема которого является обязательный врачебный контроль.

Родителям следует знать, что препараты витамина Д имеют ряд серьезных противопоказаний для назначения, обусловленных состоянием здоровья ребенка. Нецеле­сообразно и даже опасно использование витамина Д одновременно с ультрафиолетовым облучением, а также в летнее, солнечное время года.

 

БЕСКОНТРОЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ВИТАМИНА Д, ПЕРЕДОЗИРОВКА ИХ ОПАСНЫ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И ЖИЗНИ РЕБЕНКА.

Рахит (Витамин-D зависимый рахит)

 

Рахит (Витамин-D зависимый рахит) 

Автор: врач-педиатр ДМЦ «Тигренок» Жарков П. А.

Рахит — широко распространенное заболевание растущего организма обусловленное, как правило, временным нарушением обмена веществ и недосточностью кальция и фосфора. Данное заболевание известно с незапамятных времен. Первое описание характерных для рахита изменений со стороны костной системы описано еще Сораном Эфесским в I-II вв. В средние века данное заболевание носило название «Английская болезнь» что было связано с тем, что большое количество характерных костных деформаций было описано именно в этом регионе. На сегодняшний день имеются убедительные данные что рахитом гораздо чаще страдают дети проживающие в северных регионах, а также дети средней полосы, рожденные в зимнее время года, однако данная патология может встречаться и у жителей южных райнов. Хотя считается что в Москве рахитом страдает около 30% детей, на самом деле эта цифра может быть значительно выше. По некоторым данным, начальные явления рахита отмечаются у 65 и даже 80% детей, проживающих в городе Москве.

Среди предрасполагающих к развитию данного заболевания факторов следует отметить ранний (младше 17 лет) или поздний (старше 35 лет) возраст матери, токсикозы беременности, обменные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта у матери, дефекты питания матери до и во время беременности, неблагоприятные социально-бытовые условия, несоблюдение режима дня, сна и отдыха, а также недостаточную инсоляцию матери во время беременности. Со стороны ребенка следует отметить такие провоцирующие факторы как недоношенность, морфофункциональная незрелость, большая масса при рождении (более 4 кг), стремительный набор массы тела в первые 3-4 мес жизни, раннее введение неадаптированных смесей, позднее введение прикорма при исключительно грудном вскармливании, прием противосудорожных препаратов, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек и кожи у новорожденного, а также несоблюдение режима пребывания ребенка на свежем воздухе и малая двигательная активность.

Витамин D (а точнее его активные метаболиты) выполняет ряд важнейших функций в организме среди которых следует особо отметить способность данного вещества поддерживать постоянный и необходимый уровень кальция и фосфора в крови и обеспечивать их встраивание в костную ткань, а также опосредованноо влиять на мышечный тонус. Кроме того, было показано что некоторые активные формы данного витамина обладают свойством активировать защитные имунные процессы и регулировать обмен веществ. Сам процесс образования активных форм витамина D достаточно сложен и включает в себя ферментативное расщепление полученного из пищи предшественника активного витамина в коже, печени и почках. Важнейшей причиной развития рахита у детей является недостаточность поступления витамина D, а также дефицит преобразования данного вещества в активные формы, регулирующие процессы минерального обмена в организме.

Как уже говорилось ранее, рахит — заболевание всего организма, поэтому чаще поражается несколько его систем. Первые признаки рахита, как правило, можно выявить на 2-3 месяце жизни ребенка, однако у новорожденных, рожденных недоношенными или незрелыми симптомы рахита дебютируют уже на 1-2 месяце.

Одними из начальных симптомов рахита являются функциональные нарушения со стороны нервной системы. Ребенок становится плаксив, раздражителен, негативно реагирует на прикосновения, яркий свет и другие раздражители, нарушается сон. Характерным признаком является выраженная потливость, особенно волосистой части затылка. Пот раздражает кожу, появляется зуд, который мешает ребенку. Малыш трется головой о подушку и возникает облысение затылка. При тяжелой форме, наоборот, ребенок становится вялым, малоподвижным. Учитывая что заболевание затрагивает процессы транспорта кальция и фосфора в костную ткань наблюдаются изменения со стороны скелета, причем в большей степени, со стороны тех костей которые в данный момент растут особенно быстро. Если заболевание развивается в первые три месяца жизни наибольшие отклонения наблюдаются со стороны костей черепа, в возрасте 3-6 мес манифестируют поражения грудной клетки, старше 6 месяцев — когда ребенок пытается садиться и вставать на ножки — наиболее ярко проявляются отклонения со стороны костей таза и конечностей. В процессе течения заболевания могут наблюдаться как размягчение костей, так и явления избыточного роста костей или остеопороза. Поэтому у таких детей можно увидеть как изменения конфигурации и формы костей, так и избыточный рост костной ткани. Основные характерные изменения в костной системе ребенка, страдающего рахитом представлены в таблице.

 

Отдел скелета	Характерные изменения
Голова	Размягчение участков теменных, затылочных костей. Избыточные лобные и теменные бугры Деформация костей черепа (например плоский затылок) Позднее закрытие большого родничка Дефекты прорезывания и строения зубов (дефекты эмали, склонность к кариесу)
Грудная клетка	Усиление кривизны ключиц. Реберные «четки» — округлые утолщения в месте перехода хрящевой части ребер в костную. Ладьевидные вдавления на боковых поверхностях грудной клетки. Расширение нижней апертуры и сужение верхней апертуры грудной клетки. Различные деформации грудной клетки («грудь сапожника» — вдавление грудины, килевидная деформация грудной клетки (сдавление с боков) — «куриная или птичья грудь».
Верхние конечности	Различные искривления костей верхних конечностей. Различные деформации в области суставов: «браслетки» — утолщение в области лучезапястных суставов, «нити жемчуга» — утолщения в области пальцев кисти.
Позвоночник	Различные искривления позвоночника.
Тазовые кости	Плоский таз, сужение входа в малый таз.
Нижние конечности	Различные деформации костей (Х-, О-, К-образная деформация) и суставов.

 

Помимо нервной системы и костей наблюдаются отклонения со стороны мышечного апппарата — мышечная гипотония или снижение тонуса мышц, в результате чего мышцы становятся мягкими, дряблыми, движения разболтаны, появляется «лягушачий» живот. Поражения других органов встречаются реже и связаны, как правило, со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания. Могут наблюдаться расстройства дыхания, гипохромная анемия, нарушения со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и мочевыделительной систем. Нередко отмечается увеличение печени и селезенки. Данные симптомы имеют разную выраженность в зависимости от периода заболевания и наиболее четко видны в период разгара, которому предшествует начальный период. В это время (чаще 2-3 мес жизни) обычно вывляются начальные и стертые формы функциональных нарушений со стороны нервной системы, снижение мышечного тонуса, запоры, костные изменеия наблюдаются в конце этого периода. После угасания периода разгара возникает период реконвалесценции — отмечается обратное развитие симптомов. Первыми исчезают симптомы со стороны нервной системы, затем происходит уплотнение костей, прорезывание зубов и нормализация тонуса мышц. Восстанавливаются нарушения со стороны внутренних органов. Период остаточных явлений наблюдается у детей старше 2-3 лет — сохраняются последствия перенесенного рахита в виде деформации костей. Следует учесть что несмотря на то что изменения формы трубчатых костей (конечности) с возрастом могут исчезать, деформации плотных костей уменьшаются, но остаются.

В зависимости от тяжести, формы и течения рахита при лабораторной диагностики может отмечаться целый ряд измений которые затрагивают не только концентрацию кальция и/или фосфора в сыворотке крови но и свидетельствуют о более глубоких биохимических нарушениях. Так может выявляться снижение уровня глюкозы крови, ацидоз, нарушения со стороны соотношения белковых фракций, повышение концентрации щелочной фосфатазы, изменения гормонального профиля (прежде всего паратгормона, кальцитонина и кальцитриола) и некоторые другие изменения. Данные изменения, как правило, сопутствуют и характерной рентгенологической картине. Не смотря на кажущуюся простоту диагностики, не следует забывать о целом ряде рахитоподобных заболеваний таких, например, как витамин D-резистентный рахит, почечный тубулярный ацидоз или болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони. Кроме того, дифференциальный диагноз рахита необходимо проводить с хондродистрофией, гипотиреозом, врожденным несовершенным остеогенезом и некоторыми другими заболеваниями.

Целями лечения рахита являются устранение дефицита витамина D, нормализация фосфорно-кальциевого обмена, усиление процессов образования костной ткани, а также коррекция обменных нарушений и ликвидация ацидоза. Для этого могут быть использованы различные комбинации немедикаментозных методов и лечение препаратами. Одной из основ лечения рахита является рациональное питание с использованием грудного вскармливания или адаптированных молочных смесей, содержащих профилактические дозы витамина D (400 МЕ на 1 л смеси). Важно своевременное введение прикорма. Не менее важную роль играет организация правильного режима дня ребенка, с обязательным проветриванием помещений и прогулками малыша. В летнее время, если позволяет погода, необходимо оставлять открытую коляску с ребенком в полутени. Через 2-3 недели после начала медикаментозной терапии должен быть включен массаж и ЛФК. Можно применять и бальнеотерапевтические методы. На сегодняшний день препаратом выбора для лечения рахита является водный раствор холекальциферола (Аквадетрим), назначаемый как правило в дозах 1500-5000 МЕ курсами на 30-45 дней. Терапия подбирается в каждом случае индивидуально. Необходим тщательный мониторинг уровней кальция и фосфора в крови и моче, а также регулярные врачебные осмотры. Кроме того, могут применяться и неспецифические общеукрепляющие средства такие как карнитин, оротат калия, витамины группы В, С, А, Е, а также препараты калия и магния, цитратная смесь улучшающая всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике ребенка.

Профилактику рахита у детей можно разделить на 3 направления. Антенатальная профилактика начинается задолго до родов и сводится к организации правильного режима и питания беременных женщин. Необходимо ежедневно проводить на свежем воздухе не менее трех часов вне зависимости от погоды. Специально загорать не нужно. В рационе беременной женщины обязательно должны присутствовать продукты богатые витамином D, кальцием и фосфором такие как мясо, рыба, яйца, творог, сыр, молоко, а также поливитаминные и микроэлементные препараты. С 32 недели беременности и до родов женщины из группы риска должны получать 400-800 МЕ холекальциферола. Постнатальная профилактика может быть неспецифической и специфической. При неспецифической профилактике применяются общеукрепляющие процедуры такие как массаж и гимнастика, прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима дня и основных принципов правильного питания новорожденного. Специфическая профилактика доношенным детям проводится вне зависимости от вида вскармливания в период с осени по весну. Начиная с 1 мес жизни ежедневно ребенок должен получать 400-500 МЕ водного раствора холекальциферола (1 капля препарата Аквадетрим). Многие специалисты рекомендуют проводить данную профилактику в условиях нашей полосы и особенно у жителей города Москвы и в летний период. Для жителей регионов с низкой инсоляцией (северные регионы, Урал) эта доза может быть увеличена до 1000 МЕ в сутки. Для доношенных детей из группы риска доза препарата подбирается, как правило, индивидульно. Дети, рожденные недоношенными, в зависимости от степени недоношенности и наличии сопутствующих факторов риска должны начинать профилактику с 10-14 дня жизни. Дозы препарата подбираются индивидуально, но обычно не превышают 1000 МЕ. Не забывайте что даже у витамина D имеются четкие противопоказания к применению, поэтому не следует начинать лечить рахит или менять профилактическую дозу самостоятельно, т.к. это может привести к неблагоприятным последствиям. Кроме того, мы не рекомендуем использование масляных препаратов холекальциферола. В любом случае, при возникновении каких либо вопросов лучше не корригировать назначенную врачом терапию самостоятельно.

Профилактика рахита/врач-педиатр д/п№4 Голубева Н.Н./статья от 22.11.19

Есть очень много заболеваний, которые легко предупредить при своевременной профилактике. Среди них особое место занимает рахит.

Может показаться, что состояние это не опасное, некоторые родители так и считают, не принимая никаких мер при обнаружении симптомов рахита. Действительно, во многих случаях болезнь проходит без специального лечения и почти бесследно. Но часто признаки рахита заметны у подростков или даже у взрослых. Нехватка витамина Д, которая приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, сильно влияет на работу всего организма. Поэтому человек, перенесший в детстве рахит, может страдать из-за различных деформаций костей, пониженного иммунитета, ухудшения работы нервной системы, нарушения кровообращения.

Антенатальная профилактика

Исследование причин развития этого заболевания доказало важность профилактических мероприятий во время внутриутробного развития.

Беременной женщине нужно соблюдать все рекомендации врача по питанию и режиму дня. Чтобы ребенок получил все нужные для правильного развития микроэлементы, его маме важно питаться сбалансировано и разнообразно. Обязательно в рационе должно быть больше молочных продуктов, свежие овощи и фрукты, зелень. Необходимо, чтобы в организм беременной женщины поступало достаточное количество белка. Особенно полезны творог, сыр, орехи, яичный желток, сливочное масло, нежирное мясо и рыба.

Будущей маме важно соблюдать умеренный двигательный режим. Обязательно нужно не менее 2 часов в день находиться на свежем воздухе, так как в основном витамин Д образуется в коже под влиянием солнечного света. А физические упражнения препятствуют потере кальция. Особенно полезны плавание, пешие прогулки и йога. Очень важно, чтобы женщина хорошо высыпалась, не переутомлялась, избегала стрессов. Если беременность протекает нормально, женщина соблюдает все рекомендации врача, а ребенок рождается без осложнений, то риск развития рахита у него невелик.

А вот беременным из группы риска рекомендуется обязательно принимать препараты кальция и витамин Д. Это женщины с хроническими заболеваниями почек, дисбактериозом кишечника, ревматизмом, сахарным диабетом, гипертонией, в возрасте до 17 или после 35 лет.

Постнатальная профилактика

Но профилактические мероприятия нужно продолжать также после рождения ребенка. Так как заболевание это довольно распространено, в детских поликлиниках существует памятка по предотвращению рахита.

Важно, чтобы младенец находился под регулярным наблюдением врача, так как первые признаки заболевания обнаружить не специалисту довольно сложно. А в благоприятном прогнозе лечения рахита очень важно, чтобы терапия была начата на ранних стадиях. Только так можно предотвратить тяжелые последствия рахита. Но если заболевание у ребенка прогрессирует, это неблагоприятно влияет на его физическое и умственное развитие. Поэтому так важна постнатальная профилактика рахита.

Важность питания

Для младенца до года самой полезной пищей является материнское молоко. Оно содержит не только необходимые микроэлементы, но и ферменты для их нормального усвоения. Поэтому грудное вскармливание является самым необходимым мероприятием в профилактике рахита. Если кормящая женщина нормально питается, то она может быть уверена, что ее ребенку это заболевание не грозит.

Но рискуют заболеть малыши на смешанном или на искусственном вскармливании. Поэтому важно очень тщательно выбирать питание для малыша. Молочная смесь должна иметь состав, приближенный к грудному молоку. В их составе должна быть 100% лактоза, так как она улучшает усвоение кальция, и холекальциферол. Соотношение кальция и фосфора должно составлять 2 единицы.

При введении прикорма необходимо следовать рекомендациям врача. Ребенок должен получать больше овощей и фруктов, творог, яичный желток, нежирное мясо и рыбу.

Для предотвращения рахита необходимо также правильно ухаживать за ребенком. Особенно важно, сколько времени младенец проводит на воздухе. Витамин Д, необходимый для нормального усвоения кальция, вырабатывается в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей.

По этой же причине рекомендуют отказаться от тугого пеленания младенца, всегда необходимо оставлять свободными ручки. Ведь чем больше ребенок двигается, тем меньше он рискует заболеть рахитом. Поэтому к мерам профилактики относят обязательную для грудничков ежедневную гимнастику и массаж.

Очень важно также соблюдение правильного режима сна и бодрствования, закаливающие и водные процедуры, достаточное общение с ребенком.

Но есть определенные группы младенцев, которым проводят специфическую профилактику рахита, начиная с 1–2 месяца жизни. Для кого же требуются такие меры:

• для детей от многоплодной беременности;
• для малышей, родившихся осенью или зимой;
• для детей, проживающих в северных регионах, особенно за полярным кругом;
• для недоношенных младенцев;
• для малышей, перенесших внутриутробную гипоксию или родовую травму.

Препараты для специфической профилактики

Раньше для профилактики рахита применяли рыбий жир. Но сейчас детям, находящимся в группе риска, дают препараты, содержащие витамин Д. Они легко усваиваются и не вызывают никаких побочных действий. Чаще всего назначаются лекарства в водорастворимой форме. С профилактической целью достаточно давать 1 каплю препарата в день. Назначаются такие препараты с месячного возраста и даются до 2–3 лет, исключая летний период.

По индивидуальным показаниям врач может порекомендовать повышенную дозу препарата, но самостоятельно делать этого нельзя, так как избыток витамина Д может быть также опасен, как и его недостаток.

OrthoKids — Рахит

Обзор Рахит — это заболевание у детей, вызванное недостатком витаминов в организме. Эти витамины — кальций, фосфор или витамин D. Рахит может вызвать ослабление или деформацию костей. Со временем кости искривляются и деформируются. Кривые или искривленные ноги — частая находка у детей с рахитом. Хотя рахит можно предотвратить, он все еще встречается в некоторых частях мира, в том числе в Соединенных Штатах. Рахит тоже может передаваться по наследству.На этой странице обсуждается только пищевой рахит.

Факторы риска

• В грудном молоке недостаточно витамина D для младенцев. Дети, которых кормят только грудью, подвержены риску развития рахита. Большинство педиатров рекомендуют капли с витамином D детям, которых кормят только грудным молоком.
• Дети, которые не получают достаточного количества кальция или придерживаются нездоровой, однообразной диеты, могут быть подвержены риску развития рахита.
• Непереносимость лактозы может привести к рахиту из-за ограничения потребления молочных продуктов.
• Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы витамин D попадал в нашу кожу. Недостаток солнечного света может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше солнечного света для выработки достаточного количества витамина D.

Симптомы Дети с рахитом могут быть сонными или сонливыми. У них может быть слабый мышечный тонус. Возможны судороги. У них может быть медленный или задержанный рост и развитие. Могут развиться искривленные ноги, деформации позвоночника, груди и ребер.

Экзамен и оценка Ваш врач проведет тщательный анамнез и проведет физический осмотр.Если вашего врача беспокоит рахит, он или она назначит другие анализы.

Рентген : Рентген показывает аномалии пластинок роста (рис. 1), переломы и деформации костей (рис. 2). Они также могут помочь оценить здоровье костей.

Рисунок 1: Рентгеновский снимок коленного сустава показывает расширение пластинки роста у ребенка с рахитом.

Рисунок 2: Рентгенограмма показывает коленную деформацию ног у ребенка с рахитом.

Labs : Анализы крови позволяют определить уровень витамина D, кальция и фосфора в крови.

Лечение Лечение обычно начинается с добавок кальция и витамина D. Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

Прогноз Прогноз для большинства детей с рахитом после начала лечения хороший. Некоторые костные деформации можно исправить со временем. В некоторых случаях может потребоваться операция для исправления деформаций, например сильно искривленных ног.

Профилактика Растущим детям необходимо достаточно кальция и витамина D, чтобы быть здоровыми. Витамин D часто добавляют в молоко и другие молочные продукты. Младенцам до 1 года необходимо 400 МЕ витамина D в день. Младенцам, которых кормят исключительно грудью, требуется добавка витамина D. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в день.

Многие продукты, такие как молочные продукты и овощи, такие как капуста, содержат кальций. Также можно принимать пищевые добавки. Младенцам требуется 200-260 мг кальция в день. Детям младшего возраста (1-3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4-8 лет — 1000 мг в день, а подросткам — 1300 мг в день.

Дополнительная информация

В. Что такое рахит? Рахит — это заболевание у детей, вызываемое нехваткой определенных витаминов, обычно кальция, фосфора или витамина D. Рахит может вызвать ослабление или деформацию костей. Искривленные ноги часто встречаются у детей с рахитом.

В. У нас все еще есть это в Соединенных Штатах? Да, сегодня в США все еще есть случаи.

В. Может ли рахит быть генетическим? Да, некоторые формы рахита передаются по наследству.Они требуют лечения у специалиста, обычно эндокринолога.

В. Каковы факторы риска рахита? Дети, которых кормят только грудным молоком, подвержены риску развития рахита. Грудное молоко не содержит достаточного количества витамина D для младенцев.

Дети, которые не получают достаточного количества кальция или которые иным образом придерживаются плохого, однообразного питания, могут быть подвержены риску развития рахита. Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы витамин D попадал в нашу кожу. Ограниченное пребывание на солнце может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше солнечного света для выработки достаточного количества витамина D.

В. Как узнать, болен ли мой ребенок рахитом? Дети с рахитом могут быть сонными или сонными и иметь слабый мышечный тонус. У них может быть медленный или задержанный рост и развитие. Вы можете увидеть кривые ноги или деформации позвоночника, груди и ребер.

В. Как врач диагностирует рахит? В дополнение к тщательному анамнезу и медосмотру ваш врач назначит рентген и лабораторные анализы, если он или она беспокоит рахит.

Q.Как лечится рахит? Лечение обычно начинается с добавок кальция и витамина D. Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

В. Могут ли дети, больные рахитом, выздороветь? Большинство детей с рахитом выздоравливают после начала лечения. Некоторые костные деформации можно исправить со временем. В некоторых случаях может потребоваться операция для исправления деформаций, например сильно искривленных ног.

В. Как предотвратить рахит? Важно ли для растущих детей получать достаточно кальция и витамина D. Младенцам до 1 года необходимо 400 МЕ витамина D в день; у детей, которых кормят исключительно грудью, обычно требуется добавка. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в день. Часто молоко и другие молочные продукты дополняются витамином D. Младенцам требуется 200–260 мг кальция в день. Детям младшего возраста (1-3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4-8 лет — 1000 мг в день, а подросткам — 1300 мг в день.Многие продукты содержат кальций (например, молочные продукты и овощи, такие как капуста), но также можно принимать добавки.

Дефицит витамина D и рахит

Что такое рахит?

Рахит — это состояние размягчения костей у растущих детей. Это происходит, когда кости не могут усваивать достаточно кальция и фосфора, чтобы сделать кость твердой и здоровой. Хотя существуют генетические и метаболические причины рахита, наиболее частой причиной является отсутствие Витамин Д.Это также называется пищевым рахитом.

Что такое витамин D?

Витамин D — это вещество, необходимое организму для усвоения кальция из кишечника и регулирования количества кальция и фосфора, хранящегося в костях, и количества выводимого из организма с мочой почками. Витамин D можно получить, употребляя в пищу определенные виды жирной рыбы и рыбьего жира, но он также образуется в коже в ответ на ультрафиолетовые лучи солнечного света. Тем не менее, человек должен подвергаться воздействию солнечного света правильной длины волны в течение значительного периода времени, чтобы выработать достаточно витамина D для здоровья костей.Использование солнцезащитный крем (который, конечно, важен для предотвращения солнечных ожогов и рак кожи) не позволяет организму вырабатывать много витамина D в коже. По этой причине в США и многих промышленно развитых странах коровье молоко (и детское питание) обогащено дополнительным витамином D. В грудном молоке часто очень мало витамина D.

Каковы симптомы рахита?

Самый классический симптом рахита — сгибание или «искривление» костей ног.Это происходит из-за стресса от ходьбы по «мягким» костям, в которых не хватает минералов. Младенцы, которые ползают, но еще не ходят, могут получить расширение области чуть выше запястий по той же причине. В более тяжелых случаях можно увидеть припухлость концов ребер. Иногда уровень кальция в крови может стать настолько низким, что могут развиться судороги.

Как диагностируется рахит?

Врач может диагностировать рахит на основе результатов физического осмотра, рентгеновских снимков (которые показывают расширение и «истирание» концов определенных длинных костей) и анализов крови, которые могут показать низкий уровень фосфора и нормальный или низкий уровень кальция. с повышенным уровнем фермента, называемого щелочной фосфатазой.Ваш врач может также проверить уровень «25 гидрокси» витамина D. Иногда необходимо дополнительное исследование крови для диагностики других форм рахита.

Кто подвержен риску пищевого рахита?

Младенцы, которых вскармливают и не кормят грудью лишний витамин D подвергаются наибольшему риску. Риск еще выше, если мать ребенка также страдает дефицитом витамина D. Недостаток витамина D среди женщин детородного возраста — довольно распространенное явление. Еще чаще встречается у темнокожих людей и людей, которые не подвергаются воздействию большого количества солнечного света.

Как предотвратить рахит?

Все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать 400 международных единиц витамина D в день. Его можно получить в стандартной дозе детских витаминных капель (которые обычно содержат витамины A, D и C). Кормящие женщины должны получать не менее 600 единиц витамина D в день. Многие источники рекомендуют от 1500 до 2000 единиц в день.

Как лечится пищевой рахит?

Лечение требует высоких доз эргокальциферола (витамин D2) или холекальциферола (витамин D3) для увеличения запасов витамина в организме.Стандартный режим составляет от 2000 до 4000 единиц в день в течение нескольких месяцев. Он может варьироваться в зависимости от роста и возраста ребенка, которого лечат. Некоторые врачи используют другие схемы.

Полезно отметить, что некоторые формы витамина D (особенно жидкие) могут быть дорогими, если их приобрести в аптеке и не покрыть страховкой. Эти препараты доступны в Интернете по более низкой цене. Однако, пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем делать заказ через Интернет самостоятельно.

Дополнительный кальций также необходим для поддержания нормального уровня кальция в крови и заживления костей, если потребление кальция с пищей недостаточно.

При адекватном лечении изменения на рентгеновском снимке начинают исчезать, а щелочная фосфатаза в крови нормализуется примерно через 6-8 недель. Если развилось искривление ног, на выпрямление может потребоваться много месяцев, но обычно оно улучшается.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков

Abstract

В Соединенных Штатах продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, вызванном недостаточным потреблением витамина D и пониженным воздействием солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков.Поскольку естественные диетические источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может увеличить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков. В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения.Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам. Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак.Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

ВВЕДЕНИЕ

Это заявление предназначено для замены клинического отчета 2003 г. Американской академии педиатрии (AAP), ¹ , в котором рекомендовалось ежедневное потребление 200 МЕ / день витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детям и подросткам. Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. ^2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, вызванные недостаточным потреблением витамина D и сниженные о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и ​​других западных странах, особенно в отношении младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, и младенцев с более темной пигментацией кожи. ^4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питательных веществах. ¹⁵

Рахит — это пример крайнего дефицита витамина D, пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита возникает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном осмотре, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста ^16–18 , летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. ^16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве, ¹⁶ было 2 типа представлений.Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до того, как были обнаружены какие-либо физические или радиологические доказательства дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией. (Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации по этой теме в Endocrinology and Metabolism Clinics of North America . ²³ )

Существует 2 формы витамина D: D ₂ (эргокальциферол, синтезируемый растениями) и D ₃ (холекальциферол, синтезируемый млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D ₃ за счет его синтеза в коже, когда УФ-В в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D ₃ . Под воздействием тепла кожи превитамин D ₃ далее превращается в витамин D ₃ , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы.25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH ₂ -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. ²⁴ Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., ^25, Holick, ^26, Webb, ^27, и Misra et al. ²³

Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH ₂ -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH _{2 Концентрации} -D будут нормальными или даже повышенными перед лицом дефицита витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1). Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция на протяжении всего детства может снизить риск остеопороза, а также других длительно латентных болезненных процессов, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. ^28–31

ТАБЛИЦА 1

Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки

Присутствие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичный желток цыплят, получавших витамин D. ³² Новые данные свидетельствуют о том, что у взрослых витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета ³³ и участвует в предотвращении некоторых болезненные состояния, включая инфекции, ^34,35 аутоиммунное заболевание (рассеянный склероз, ^28,33,36,37 ревматоидный артрит ³⁸ ), некоторые формы рака (груди, яичников, толстой кишки, простаты), ^{24,30 , 39–42} и сахарный диабет 2 типа. ^43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа. ^46–50

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦАМ И ДЕТЯМ

В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Группа экспертов Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. ⁵¹ Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. ¹ Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D составляет 27,5 нмоль / л (11 нг / мл) или выше †. Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеренная в чайной ложке печени трески) масло) не только предотвращал рахит, но и лечил его. ^52–55 В первую очередь на основе новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку достаточное количество витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. ^53,56–61

Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. ^{25,26,62–67} Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. ^66–69 Хотя может и не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев эта концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. ^{62,67,70–74} С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают концентрацию 25-OH-D в сыворотке на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью. ⁷³ Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D

Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D ₃ в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D ₃ . ^75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. ^{56,77,79–81} В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, ⁸² подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. ^83,84 Совсем недавно появились сообщения о дефиците витамина D (который определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л) у детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. ^{3,6,9,58,85–96}

Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, ²⁷ наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка. ^97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. ¹⁰⁰ Косвенные эпидемиологические данные теперь показывают, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. ^101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D ^97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по уменьшению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтительны занятия с детьми, минимизирующие воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. ¹⁰⁵ Следуя этим рекомендациям, необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД

Институт медицины в 1997 г. ⁵¹ и Кокрановский обзор в 2002 г. ¹⁰⁷ пришли к выводу, что имеется мало данных о потребностях матери в витамине D во время беременности, несмотря на то, что матери Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было задокументировано в ряде исследований. ^107–113

Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4–5 месяцев увеличивает концентрацию 25-OH-D в крови примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, ^114,115 , что согласуется с предыдущей работой, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в сыворотке крови матери, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. ^108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные свидетельствуют о том, что для достижения концентраций 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. ^108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, заключается в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. ⁷¹ В исследовании van der Meer et al. ¹¹⁶ > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. ^117–120 При тяжелом дефиците витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит, и этот дефицит проявляется при рождении. ⁷¹ Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. ¹¹² Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности. ⁷¹

Достаточный уровень витамина D во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. ¹²¹ Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамином D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы ребенка или длиной тела при рождении. ¹²² С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, наблюдалось увеличение массы тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного эффекта статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. ^109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. ¹²³

Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, ^{71,122,124,125} медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D матери. путем измерения концентрации 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D ₃ , чтобы гарантировать, что ее уровень 25-OH-D находится в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). ^{25,26,64,66,67} Всем сотрудникам здравоохранения следует сообщить, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D ₃ имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. ^26,64,71,115

ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТАЦИИ НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D У МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Содержание витамина D в материнском молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери. ^71–74,126 У кормящей матери, получающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. ^{73,74,126–129} Младенцы, которые находятся на исключительно грудном вскармливании, но не получают дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. ^{7,10–12,14,18,81,130} Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, ¹³¹ факт, объясняемый повышенным риском дефицита при рождении ¹³² и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. ¹²⁷

В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких доз витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. ^81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. ^73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивали с младенцами, получавшими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличились со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.

ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, ^135–137 существует озабоченность по поводу достаточности грудного молока для обеспечения витамином D. ^70,138 Таким образом, AAP опубликовал свое заявление о добавках витамина D в 2003 году, ¹ , в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

С улучшенным пониманием пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, исследования в Северной Америке продолжают изучать статус витамина D у детей и соответствующие концентрации 25-OH-D в сыворотке крови. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке у здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. ^139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. В другом недавнем исследовании Зиглера и др. ¹⁴¹ оценивался статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были сделаны в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно давать витамин D ₃ .

В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало надежным. ¹ Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. ⁵¹ Рекомендация в этом отчете по 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. ¹⁴² Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствует адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески ^52,54 , и для которого существует исторический приоритет безопасности, профилактики и лечения рахита. ^5,6143

Таким образом, с учетом доказательств того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или его дефицит, (3) что количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются на протяжении всего детства.Любой грудной ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, т.е. которые обеспечивают 400 МЕ витамина D.

ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D

В качестве добавок используются 2 формы витамина D: витамин D ₂ (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D ₃ (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D ₃ имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. ¹⁴⁴ Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D ₃ . Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат по 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

ТАБЛИЦА 2

Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в США (в алфавитном порядке)

Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами А и С (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать со Специальной программой дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении четких инструкций относительно правильной дозировки и введения. ¹⁴⁵ Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

FORMULA-FED ДЕТСКИЕ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D

Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D ₃ концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). ¹⁴⁶ Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D ₃ . ¹⁴⁷ Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ витамина D в день.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучили от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить как минимум 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, который получает <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.

ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ

Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей в соответствии с определением Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что у 16–54% подростков концентрация 25-OH-D в сыворотке крови составляет ≤50 нмоль / л. ^{9,85–88,90,94,150–152} В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточной концентрации 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. ¹⁵³ При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. ^{3,86,87,151,152} Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Несмотря на то, что не было крупных серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. ¹⁵

Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. ^9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей в возрасте от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. ¹⁵⁰ В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. ¹⁵² обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Была обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

Сходные результаты были получены Cheng et al. ⁸⁹ в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. ⁵⁸ в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом было поручено получать 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день в течение 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, живущих в северной Греции ⁹⁴ и Германии ⁵⁷ и подростков в Пекине, ¹⁵³ Турция, ⁸⁸ Финляндия , ⁵⁸ и Ирландия. ⁹⁵ При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и ​​Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. ^{58,89,154,155} Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, ¹⁵² , хотя исследования продемонстрировали противоречивые результаты на других участках тела. ¹⁵⁴ Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D ₃ в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. ^155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. ¹⁵⁶ Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D ₃ . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. ¹⁵⁷ Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костной ткани и моделирования. ⁸⁷ Диетический анамнез важен для оценки адекватности диетического питания для различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. ^3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жиров (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут приводить к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. ^158–161

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить эту потребность в потреблении, мы делаем следующие предложения:

1. Младенцы, находящиеся на грудном и частично грудном вскармливании, должны получать 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди, по крайней мере, до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Для детей в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство, или у которых в семейном анамнезе имеется ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока. ¹⁶³

2. Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, которые потребляют <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.

3. Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через молоко, обогащенное витамином D (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (например, обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.

4. На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).

5. Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например дети с хронической мальабсорбцией жира и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке крови и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами до тех пор, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.

6. Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться к тому, чтобы добавки витамина D были доступны для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.

КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

* Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель

Джатиндер Дж. Bhatia, MD

Stephen R. Daniels, MD, PhD

Marcie B. Schneider, MD

Janet Silverstein, MD

Nicolas Stettler, MD, MSCE

Dan W. Thomas, MD

LIAISONS

Donna Blum -Kemelor, MS, RD

Министерство сельского хозяйства США

Laurence Grummer-Strawn, PhD

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD

Национальные институты здравоохранения

Valerie Marchand , MD

Канадское педиатрическое общество

Бенсон М.Сильверман, Мэриленд

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

ПЕРСОНАЛ

Дебра Л. Берроуз, MHA

РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО ГРУДНОМУ кормлению, 2007–2008 гг.

Артур Дж. Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

Рут А. Лоуренс , Доктор медицины, председатель

Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины

Джейн А. Мортон, доктор медицины

Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицины

Лоуренс М. Нобл, доктор медицины

Лаура Р. Виманн, доктор медицины

* Кэрол Л.Wagner, MD

СВЯЗИ

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Комитет по питанию

Элис Ленихан, MPH, RD, LDN

Национальная ассоциация директоров WIC

Sharon Mass, MD

Американский колледж акушерства и гинекологии

Джули Вуд, MD

Американская академия Семейные врачи

Сноски

• Все клинические отчеты Американской академии педиатрии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не подтверждаются.исправлены, пересмотрены или сняты с учета в это время или ранее.

• Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.

• ↵ * Ведущие авторы

• ↵ † Универсальными единицами измерения для 25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D являются нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л становится 32 нг / мл.

• ↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.

• ↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.

AAP — Американская академия педиатрии • 25-OH-D — 25-гидроксивитамин D • 1,25-OH ₂ -D — 1,25-дигидроксивитамин D • PTH — паратиреоидный гормон

ССЫЛКИ

1. ↵

   Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия.2003; 111 (4): 908– 910

2. ↵

   McCollum EV, Simmonds N, Becket JE, Shipley PG. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Журнал биологии химии, 1922; 53 (8): 219– 312

3. ↵

   Moore C, Murphy MM, Keast DR, Holick M. Потребление витамина D в США. J Am Diet Assoc.2004; 104 (6): 980– 983

4. ↵

   Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее. Энн Троп Педиатр, 2006; 26 (1): 1– 16

5. ↵

   Park EA. Терапия рахита. JAMA.1940; 115 : 370– 379

6. ↵

   Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение пищевого рахита: историческая перспектива. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005; 159. (4): 335– 341

7. ↵

   Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA.Рахит в молочном штате. WMJ.2004; 103 (5): 84– 87

8. Pettifor JM. Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого? Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1725S– 1729S

9. ↵

   Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков. Endocrinol Metab Clin North Am2005; 34 (3): 537– 553, vii

10. ↵

    Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Журнал Педиатр. 2000; 137. (2): 153– 157

11. Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Питательный рахит в пригородах. J Am Coll Nutr.1998; 17 (6): 637– 641

12. ↵

    Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный недостаточностью витамина D: сообщения о его исчезновении преувеличены. Clin Pediatr (Phila). 1994; 33. (8): 491– 493

13. Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема среди канадских младенцев и матерей. CMAJ.2005; 172 (6): 769– 770

14. ↵

    Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1697S– 1705S

15. ↵

    Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичным дефицитом витамина D.Педиатрия.2006; 118 (5): 2226– 2230

16. ↵

    Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D. Arch Dis Child.2004; 89 (8): 781– 784

17. Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве. J Nutr.2005; 135. (2): 279– 282

18. ↵

    Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного недостаточностью витамина D, в Торонто в 1990-е годы. Can J Public Health, 1996; 87 (4): 227– 230

19. Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями. Дж. Троп Педиатр. 2004; 50. (6): 364– 368

20. Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве. Журнал Педиатр.1936; 9. (1): 1– 10

21. Pawley NJ, Bishop N. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80 (6 доп.): 1748S– 1751S

22. ↵

    Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62 (4): 823– 828

23. ↵

    Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122 (2): 398– 417

24. ↵

    Holick MF. Витамин D: важен для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79. (3): 362– 371

25. ↵

    Hathcock JN, Shao A, Viet R, Heaney RP. Оценка риска витамина D. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (1): 6– 18

26. ↵

    Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med.2007; 357 (3): 266– 281

27. ↵

    Уэбб AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже. Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92 (1): 17– 25

28. ↵

    Виллер С.Дж., Даймент Д.А., Садовник А.Д., Ротвелл П.М., Мюррей Т.Дж., Эберс Г.К.Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование. BMJ.2005; 330 (7483): 120

29. Камен Д.Л., Купер Г.С., Буали Х., Шафтман С.Р., Холлис Б.В., Гилкесон Г.С. Дефицит витамина D при системной красной волчанке. Аутоиммунная версия 2006; 5 (2): 114– 117

30. ↵

    Garland CF, Comstock GW, Garland FC, Helsing KJ, Shaw EK, Gorham ED. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование. Ланцет.1989; 2 (8673): 1176– 1178

31. ↵

    Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов статуса витамина D, заболеваемости и смертности от рака у мужчин. J Natl Cancer Inst.2006; 98. (7): 451– 459

32. ↵

    Медицинский институт. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред. Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318– 335

33. ↵

    Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск Toll-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311 (5768): 1770– 1773

34. ↵

    Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция. J. Trop Pediatr. 1994; 40. (1): 58

35. ↵

    Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям. Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176. (2): 208– 213

36. ↵

    Hayes CE. Витамин D: естественный ингибитор рассеянного склероза. Proc Nutr Soc.2000; 59 (4): 531– 535

37. ↵

    Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом. Неврология.2004; 62 (1): 60– 65

38. ↵

    Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы. Rheum артрита.2004; 50 (1): 72– 77

39. ↵

    Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в Соединенных Штатах: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19 (6): 614– 622

40. Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и смертность от рака яичников у женщин в США. Int J Epidemiol.1994; 23 (6): 1133– 1136

41. Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди. Рак, 2002; 94. (1): 272– 281

42. ↵

    Грант ВБ. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за недостаточных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94. (6): 1867– 1875

43. ↵

    Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 820– 825

44. Pittas AG, Dawson-Hughes B., Li T, et al. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин. Уход за диабетом.2006; 29 (3): 650– 656

45. ↵

    Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые. Уход за диабетом.2005; 28 (5): 1228– 1230

46. ↵

    Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавки витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого). Диабетология.1999; 42 (1): 51– 54

47. Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении. Ланцет, 2001; 358. (9292): 1500– 1503

48. Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа. J Nutr.2005; 135. (2): 323– 325

49. Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа. Педиатр Диабет.2001; 2 (4): 175– 177

50. ↵

    Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей. Уход за диабетом.2003; 26 (12): 3237– 3242

51. ↵

    Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых рационов питания, Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фторид. В: Рекомендуемые диетические дозы. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250– 287

52. ↵

    Marriott W, Jeans P. Младенческое питание: Учебник по грудному вскармливанию для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941

53. ↵

    Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31 (3): 512– 525

54. ↵

    Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для использования студентами-медиками, интернами, терапевтами и педиатрами. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943

55. ↵

    Олдрич К., Олдрич М. Младенцы — люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938

56. ↵

    Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня витамина D в крови у детей? Может J Общественное здравоохранение.2005; 96 (6): 443– 449

57. ↵

    Sichert-Hellert W, Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD. J Nutr.2006; 136. (5): 1329– 1333

58. ↵

    Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костной ткани у девочек-подростков: рандомизированное плацебо-контролируемое вмешательство в течение одного года с двойным слепым методом.J Bone Miner Res.2006; 21. (6): 836– 844

59. Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады. Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003

60. Добреску М.О., Гарсиа А.С., Роберт М. Рикетс. CMAJ.2006; 174 (12): 1710

61. ↵

    Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных исходов для здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (1): 18– 28

62. ↵

    Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вьет Р. Оценки статуса витамина D. Остеопороз Int.2005; 16 (7): 713– 716

63. Эль-Хадж Фулейхан Э, Набулси М., Тамим Х и др. Эффект замены витамина D на опорно-двигательного аппарата параметров у детей школьного возраста: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab.2006; 91. (2): 405– 412

64. ↵

    Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в Am J Clin Nutr. 2007; 86 (3): 809] . Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650

65. Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D ₃ и 25-гидроксивитамина D в организме человека: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D. Дж. Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103 (3–5): 631– 634

66. ↵

    Hollis BW.Уровни циркуляции 25-гидроксивитамина D, указывающие на достаточность витаминов: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135 (2): 317– 322

67. ↵

    Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка. N Engl J Med.2005; 352 (5): 515– 516

68. ↵

    Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22 (2): 142– 146

69. ↵

    Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D. Clin Chim Acta, 2006; 368. (1–2): 48– 52

70. ↵

    Greer FR, Marshall S. Минеральное содержание костей, концентрации метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света B у младенцев, которых кормили грудным молоком с витамином D и без него ₂ добавки. Журнал Педиатр.1989; 114 (2): 204– 212

71. ↵

    Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетической потребности в витамине D во время беременности и кормления грудью. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 717– 726

72. Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровень витамина D в сыворотке крови и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев. Breastfeed Med.2006; 1 (1): 32– 35

73. ↵

    Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Высокие дозы витамина D ₃ в группе кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование с последующим шестимесячным наблюдением.Breastfeed Med.2006; 1 (2): 59– 70

74. ↵

    Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D во время кормления грудью: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1752S– 1758S

75. ↵

    Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB и др. Фотосинтез витамина D ₃ в коже человека и его физиологические последствия. Наука.1980; 210 (4466): 203– 205

76. Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США. Photochem Photobiol Sci.2004; 3 (11–12): 1067– 1070

77. ↵

    Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б. В.. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D. Arch Dermatol. 1991; 127 (4): 536– 538

78. ↵

    Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Загар и кожный синтез витамина D ₃ . J Lab Clin Med.1990; 116 (1): 87– 90

79. ↵

    Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф.Одежда предотвращает зависимый от ультрафиолетового излучения В-излучения фотосинтез витамина D ₃ . J Clin Endocrinol Metab.1992; 75. (4): 1099– 1103

80. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D ₃ . J Am Acad Dermatol.1990; 22. (5 пт 1): 772– 775

81. ↵

    Ala-Houhala Уровни M. 25 (OH) D во время грудного вскармливания с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4 (2): 220– 226

82. ↵

    Агентство по охране окружающей среды США. Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха в помещениях: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C

83. ↵

    Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и его детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76. (1): 187– 192

84. ↵
85. ↵

    Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III. Кость.2002; 30 (5): 771– 777

86. ↵

    Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков. Журнал «Здоровье подростков». 2005; 37. (1): 75

87. ↵

    Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли в костях, массе тела, толерантности к глюкозе и биосинтезе эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18. (5): 305– 311

88. ↵

    Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков. Acta Paediatr.2006; 95. (10): 1266– 1269

89. ↵

    Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78. (3): 485– 492

90. ↵

    Tylavsky FA, ​​Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратиреоидный гормон и костная масса у подростков. J Nutr.2005; 135. (11): 2735S– 2738S

91. ↵

    DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160. (12): 1269– 1276

93. Marwaha RK, Tandon N, Reddy DR и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии. Am J Clin Nutr. 2005; 82. (2): 477– 482

94. ↵

    Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: необходим детям и подросткам в Греции. Calcif Tissue Int.2005; 77. (6): 348– 355

95. ↵

    Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99. (2): 48– 49

96. ↵

    Первичная недостаточность витамина D у детей. Наркотики Ther Bull.2006; 44 (2): 12– 16

97. ↵

    Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов. Photochem Photobiol.2005; 81 (6): 1276– 1286

98. Reichrath J. Проблема, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и рака кожи? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 9– 16

99. ↵

    Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить? J Am Acad Dermatol.2006; 54. (2): 301– 317

100. ↵

     Национальная коалиция по профилактике рака кожи. Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998

101. ↵

     Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи. Med J Aust.1990; 152 (2): 62– 66

102. Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и в зрелом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group. Int J Cancer, 1998; 77. (4): 533– 537

103. Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A (11): 1647– 1654

104. Гилкрест Б.А., Эллер М.С., Геллер А.С., Яар М. Патогенез меланомы, вызванной ультрафиолетовым излучением. N Engl J Med.1999; 340 (17): 1341– 1348

105. ↵

     Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей. Педиатрия.1999; 104 (2 п. 1): 328– 333

106. ↵

     Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 140– 149

107. ↵

     Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В: Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002

108. ↵

     Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавление витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов. Акушер-гинекол.1986; 68 (3): 300– 304

109. ↵

     Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода. Br Med J.1980; 280 (6216): 751– 754

110. ↵

     Максвелл Дж. Д., Анг Л., Брук О. Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов. Br J Obstet Gynaecol.1981; 88 (10): 987– 991

111. ↵

     Брук О.Г., Баттерс Ф, Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев. Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283 (6298): 1024

112. ↵

     Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных. Br Med J.1980; 281 (6232): 11– 14

113. ↵

     Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных. Журнал Педиатр.1986; 109. (2): 328– 334

114. ↵

     Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D ₃ потребление превышает самый низкий уровень наблюдаемых побочных эффектов (LOAEL). Am J Clin Nutr, 2001; 73. (2): 288– 294

115. ↵

     Хини Р.П., Дэвис К.М., Чен Т.К., Холик М.Ф., Баргер-Люкс М.Дж. Реакция сыворотки 25-гидроксихолекальциферола на длительное пероральное введение холекальциферола. Am J Clin Nutr, 2003; 77. (1): 204– 210

116. ↵

     van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (2): 350– 353

117. ↵

     Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины. J Clin Endocrinol Metab.1977; 45. (4): 679– 684

118. Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на концентрацию 1,25 (OH) в сыворотке ₂ D. J Clin Инвестируйте . 1981; 67 (3): 589– 596

119. Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D ₂ и D ₃ в сыворотке крови матери и пуповины после добавления витамина D ₂ во время беременности у человека. Am J Clin Nutr.1984; 40 (5): 1057– 1063

120. ↵

     Hollis BW, Pittard WB. Оценка общих взаимоотношений витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий. J Clin Endocrinol Metab.1984; 59. (4): 652– 657

121. ↵

     Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства. CMAJ.2006; 174 (9): 1287– 1290

122. ↵

     Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженной массой тела при рождении. CMAJ.2006; 174 (9): 1273– 1277

123. ↵

     Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и костная масса в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486]. Ланцет.2006; 367 (9504): 36– 43

124. ↵

     Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза. Нутр Ред. 2005; 63 (7): 225– 232

125. ↵

     Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери. Арч Дис Детский, 1974; 49 (10): 810– 811

126. ↵

     Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке. Am J Dis Child.1985; 139 (11): 1134– 1137

127. ↵

     Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании. J Endocrinol.1986; 110. (1): 43– 50

128. Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке. J Nutr.1981; 111 (7): 1240– 1248

129. ↵

     Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке. Журнал Педиатр. 1984; 105. (3): 431– 433

130. ↵

     Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев. J. Perinatol.1997; 17. (1): 10– 14

131. ↵

     Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного недостаточностью витамина D: необходимость в добавках витамина D. AMB News Views Newsl.2001; 7 : 1– 5

132. ↵

     Basile LA, Taylor SN, Wagner CL, Quinones L, Hollis BW.Неонатальный статус витамина D при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита. J Perinatol.2007; 27. (9): 568– 571

133. ↵

     Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D. Am J Clin Nutr, 2007; 85. (6): 1565– 1571

134. ↵

     Ала-Хоухала М., Коскинен Т., Терхо А, Койвула Т., Висакорпи Дж. Материнское питание в сравнении с добавкой витамина D.Arch Dis Child.1986; 61. (12): 1159– 1163

135. ↵

     Kramer M, Kakuma R. Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002

136. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA и др. Грудное вскармливание и употребление грудного молока. Педиатрия.2005; 115 (2): 496– 506

137. ↵

     Chantry C, Howard C, Auinger P. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение респираторных инфекций у детей в США.Педиатрия.2006; 117 (2): 425– 432

138. ↵

     Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1759S– 1762S

139. ↵

     Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутритивный рахит среди чернокожих детей, вскармливаемых грудью, и детей коренных жителей Аляски. Аляска, 1997; 39 (3): 72– 74, 87

140. ↵

     Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр, 2003; 143. (4): 434– 437

141. ↵

     Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове. Педиатрия.2006; 118 (2): 603– 610

142. ↵

     Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у младенцев на грудном вскармливании в Пекине, Китай. Журнал Педиатр.1985; 107 (6): 928– 931

143. ↵

     Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143 (21 января): 121

144. ↵

     Armas L, Hollis BW, Heaney RP. Витамин D ₂ намного менее эффективен, чем витамин D ₃ для человека. J Clin Endocrinol Metab.2004; 89. (11): 5387– 5391

145. ↵
146. ↵

     Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей. J Nutr.1998; 128 (11 доп.): I– iv, 2059S – 2293S

147. ↵

     Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж. Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997

148. ↵

     Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке. J Nutr. 2005 год: 135 (2) 332– 337

149. Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов Симпозиума по экспериментальной биологии 2005 года: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути эффективного обогащения пищевых продуктов и пищевых добавок. J Nutr. 2006; 136 (4): 1114– 1116

150. ↵

     Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте. Clin Pediatr (Phila) .2005; 44. (8): 683– 692

151. ↵

     Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств. Педиатрия.2005; 115 (3): 736– 743

152. ↵

     Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158 (6): 531– 537

153. ↵

     Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине. Am J Clin Nutr, 2001; 74. (4): 494– 500

154. ↵

     Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратиреоидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков. J Clin Endocrinol Metab.2005; 90. (10): 5576– 5581

155. ↵

     Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнями 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей. Am J Med, 2004; 116. (9): 634– 639

156. ↵

     Грир Ф. Р., Кребс Н. Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками. Педиатрия. 2006; 117 : 578– 585

157. ↵

     Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102 : 1234

158. ↵

     Fisher JO, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, Mannino ML, Birch LL. Соблюдение рекомендаций по кальцию в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей. Am J Clin Nutr. 2004; 79 : 698– 706

159. Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и др. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 : 1888– 1896

160. Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты. Воздействие на кость. Неврология. 2006; 67 : 2005– 2014

161. ↵

     Валсамис HA, Arora SK, Labban B, McFarlane SI. Противоэпилептические препараты и метаболизм костной ткани. Нутр Метаб (Лондон). 2006; 3 : 36

162. ↵

     Martínez J, Bartoli F, Recaldini E, Lavanchy L, Bianchetti M. Сравнение вкусовых качеств двух разных жидких препаратов колекальциферола (витамин D ₃ ) у здоровых новорожденных и младенцев.Clin Drug Investigation.2006; 26 (11): 663– 665

163. ↵

     Daniels SR, Greer FR. Скрининг липидов и здоровье сердечно-сосудистой системы в детстве. Педиатрия. 2008; 122 (1): 198– 208

• Авторское право © 2008 Американской академии педиатрии

Рахит: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Автор

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач по неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

Фрэнк Р. Грир, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский факультет и Медицинский факультет Стэнфордского университета

Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя клинических исследований отделения педиатрии Детской больницы Джорджии

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

Раскрытие информации: Служить (г) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
Служить (г) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

Дополнительные участники

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Нутриционный рахит у детей иммигрантов и беженцев | Обзоры общественного здравоохранения

1.

Николай Т., Фукс О., фон Мутиус Э. Уход за волной беженцев в Мюнхене. N Engl J Med. 2015; 373: 1593–5.

Артикул PubMed Google Scholar

2.

Weise Prinzo Z, de Benoist B. Решение проблем дефицита питательных микроэлементов у населения, пострадавшего от чрезвычайных ситуаций. Proc Nutr Soc. 2002; 61: 251–7.

CAS Статья PubMed Google Scholar

3.

Маннс С.Ф., Шоу Н., Кили М. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101: 394–415.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

4.

Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Horm Res Paediatr. 2016; 85: 83–106.

CAS Статья PubMed Google Scholar

5.

Munns CF, Simm PJ, Rodda CP и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование Австралийского педиатрического эпиднадзора. Med J Aust. 2012; 196: 466–8.

Артикул PubMed Google Scholar

6.

Робинсон П.Д., Хоглер В., Крейг М.Э. и др. Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Arch Dis Child. 2006; 91: 564–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

7.

Thacher TD, Fischer PR, Tebben PJ, et al. Рост заболеваемости пищевым рахитом: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. Mayo Clin Proc. 2013. 88: 176–83.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

8.

Иммигранты в Миннесоту по регионам и выбранной стране рождения. Департамент администрации Миннесоты. Отдел географического и демографического анализа, 2010 г. (http://www.mba.state.mn.us/resource.html?Id=16496 (дата обращения 28 2011 г.)

9.

Modgil G, Williams B, Oakley G, Burren CP. Высокая распространенность населения Сомали среди детей с дефицитом витамина D в Великобритании. Arch Dis Child. 2010; 95: 568–9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

10.

Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007. 177: 161–6.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

11.

Каллаган А.Л., Мой Р.Дж., Бут И.В., Дебелле Дж., Шоу, штат Нью-Джерси. Частота симптоматической недостаточности витамина D. Arch Dis Child. 2006; 91: 606–7.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Ashraf S, Mughal MZ. Распространенность рахита среди детей неевропейского происхождения. Arch Dis Child. 2002; 87: 263–4.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Goldacre M, зал N, Yeates DG. Госпитализация детей с рахитом в Англии: историческая перспектива. Ланцет. 2014; 383: 597–8.

Артикул PubMed Google Scholar

14.

Basatemur E, Sutcliffe A. Частота гипокальциемических припадков из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100: E91–5.

CAS Статья PubMed Google Scholar

15.

Ахмед С.Ф., Фрэйни С., МакДевитт Х. и др. Последние тенденции и клинические признаки дефицита витамина D у детей, поступающие в детскую больницу в Глазго. Arch Dis Child. 2011; 96: 694–6.

CAS Статья PubMed Google Scholar

16.

Этническая принадлежность и национальная идентичность в Англии и Уэльсе: 2011 г. Управление национальной статистики. (на http://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/culturalidentity/ethnicity/articles/ethnicityandnationalidentityinenglandandwales/2012-12-11, по состоянию на 1 июня 2016 г.)

17.

Statistiken und Studien zu Einwanderern und Einwanderung в Германии. Statistisches Bundesamt, 2015. (http://de.statista.com/themen/46/einwanderung/, по состоянию на 1 июня 2016 г.)

18.

Migration, Australia, 2014–15. Статистическое бюро Австралии, 2016 г. (http://www.abs.gov.au/ausstats/[email protected]/mf/3412.0/, по состоянию на 1 июня 2016 г.)

19.

Beck-Nielsen SS, Brock -Jacobsen B, Gram J, Brixen K, Jensen TK. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании.Eur J Endocrinol. 2009; 160: 491–7.

CAS Статья PubMed Google Scholar

20.

Бек-Нильсен С.С., Йенсен Т.К., Грам Дж., Бриксен К., Брок-Якобсен Б. Нутриционный рахит в Дании: ретроспективный обзор медицинских карт детей с 1985 по 2005 гг. Eur J Pediatr. 2009; 168: 941–9.

Артикул PubMed Google Scholar

21.

Bonet Alcaina M, Lopez Segura N, Besora Anglerill R, Herrero Perez S, Esteban Torne E, Seidel Padilla V.Рахит у азиатских иммигрантов в период полового созревания. An Esp Pediatr. 2002; 57: 264–7.

CAS Статья PubMed Google Scholar

22.

Ginat-Israel T., Dranitzki Z, Straus U. Пищевой рахит у младенцев, иммигрирующих в Израиль из Эфиопии. Isr Med Assoc J. 2003; 5: 291–2.

PubMed Google Scholar

23.

Бассил Д., Раме М., Хотейт М., Фулейхан Гель Х. Гиповитаминоз D на Ближнем Востоке и в Северной Африке: распространенность, факторы риска и влияние на исходы.Дерматоэндокринология. 2013; 5: 274–98.

Артикул Google Scholar

24.

Banajeh SM. Нутриционный рахит и дефицит витамина D — связь с исходами очень тяжелой пневмонии в детском возрасте: проспективное когортное исследование. Педиатр Пульмонол. 2009; 44: 1207–15.

Артикул PubMed Google Scholar

25.

Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М. Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.J Trop Pediatr. 2004; 50: 364–8.

Артикул PubMed Google Scholar

26.

Бенер А., Хоффманн Г.Ф. Пищевой рахит среди детей в стране, богатой солнцем. Int J Pediatr Endocrinol. 2010; 2010: 410502.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

27.

Аль-Атави М.С., Аль-Альван И.А., Аль-Мутаир А.Н., Тамим Х.М., Аль-Джурайян Н.А. Эпидемиология пищевого рахита у детей.Saudi J Kidney Dis Transpl. 2009; 20: 260–5.

CAS PubMed Google Scholar

28.

Fida NM. Оценка пищевого рахита в Западной Саудовской Аравии. Сауди Мед Дж. 2003; 24: 337–40.

PubMed Google Scholar

29.

Beser E, Cakmakci T. Факторы, влияющие на заболеваемость рахитом, вызванным дефицитом витамина D, и первичная защита. East Afr Med J. 1994; 71: 358–62.

CAS PubMed Google Scholar

30.

Thacher TD, Fischer PR, Isichei CO, Zoakah AI, Pettifor JM. Профилактика пищевого рахита у детей Нигерии с помощью пищевых добавок с кальцием. Кость. 2012; 50: 1074–80.

CAS Статья PubMed Google Scholar

31.

Muhe L, Lulseged S, Mason KE, Simoes EA. Исследование «случай – контроль» роли пищевого рахита в риске развития пневмонии у эфиопских детей.Ланцет. 1997; 349: 1801–4.

CAS Статья PubMed Google Scholar

32.

Braithwaite V, Jarjou LM, Goldberg GR, Jones H, Pettifor JM, Prentice A. Последующее исследование гамбийских детей с рахитоподобными деформациями костей и повышенным уровнем FGF23 в плазме: возможные этиологические факторы. Кость. 2012; 50: 218–25.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

33.

Aggarwal V, Seth A, Aneja S и др. Роль дефицита кальция в развитии пищевого рахита у индийских детей: исследование случай-контроль. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 3461–6.

CAS Статья PubMed Google Scholar

34.

Craviari T, Pettifor JM, Thacher TD, Meisner C, Arnaud J, Fischer PR. Рахит: обзор и направления на будущее, с особым акцентом на Бангладеш. Резюме встречи Группы по сближению рахита, Дакка, 26–27 января 2006 г.J Health Popul Nutr. 2008; 26: 112–21.

PubMed PubMed Central Google Scholar

35.

Карим Ф., Чоудхури А.М., Гани М.С. Экспресс-оценка распространенности клинического рахита нижних конечностей в Бангладеш. Здравоохранение. 2003. 117: 135–44.

CAS Статья PubMed Google Scholar

36.

Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее.Ann Trop Paediatr. 2006; 26: 1–16.

Артикул PubMed Google Scholar

37.

Приемель М., фон Домарус С., Клатте Т.О. и др. Дефекты минерализации костей и дефицит витамина D: гистоморфометрический анализ биоптатов гребня подвздошной кости и циркулирующего 25-гидроксивитамина D у 675 пациентов. J Bone Miner Res. 2010; 25: 305–12.

CAS Статья PubMed Google Scholar

38.

Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson JO, Isichei CO, Chan GM. Изучение факторов, связанных с пищевым рахитом у детей Нигерии, методом случай-контроль. J Pediatr. 2000; 137: 367–73.

CAS Статья PubMed Google Scholar

39.

Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, et al. Сравнение кальция, витамина D или того и другого при пищевом рахите у детей Нигерии. N Engl J Med. 1999; 341: 563–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

40.

Джонс Г. Фармакокинетика токсичности витамина D. Am J Clin Nutr. 2008; 88: 582С – 6.

CAS PubMed Google Scholar

41.

Кэшман К.Д., Даулинг К.Г., Скрабакова З. и др. Стандартизация данных по 25-гидроксивитамину D в сыворотке крови из четырех образцов населения Скандинавии с использованием протоколов Программы стандартизации витамина D: новый свет на статус витамина D у людей из Скандинавии. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест. 2015; 75: 549–61.

CAS Статья PubMed Google Scholar

42.

Mughal MZ, Salama H, Greenaway T, Laing I, Mawer EB. Урок недели: обильный рахит, связанный с длительным кормлением грудью без добавок витамина D. BMJ. 1999; 318: 39–40.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

43.

Eggemoen AR, Knutsen KV, Dalen I, Jenum AK. Статус витамина D у недавно прибывших иммигрантов из Африки и Азии: перекрестное исследование детей, подростков и взрослых из Норвегии.BMJ Open. 2013; 3, e003293.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

44.

Андерсен Р., Мольгаард С., Сковгаард Л.Т. и др. Дети и взрослые пакистанских иммигрантов в Дании имеют крайне низкий статус витамина D. Eur J Clin Nutr. 2008; 62: 625–34.

CAS Статья PubMed Google Scholar

45.

Mutch RC, Cherian S, Nemba K, et al.Третичная педиатрическая клиника для беженцев в Западной Австралии: анализ первых 1026 детей. J Paediatr Child Health. 2012; 48: 582–7.

Артикул PubMed Google Scholar

46.

Hogler W. Осложнения дефицита витамина D от плода к младенцу: одна причина, одна профилактика, но кто несет ответственность? Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2015; 29: 385–98.

CAS Статья PubMed Google Scholar

47.

Islam MZ, Viljakainen HT, Karkkainen MU, Saarnio E, Laitinen K, Lamberg-Allardt C. Распространенность дефицита витамина D и вторичного гиперпаратиреоза зимой у иммигрантов из Бангладеш и Сомали и этнических финских женщин в предменопаузе: ассоциации с минеральной плотностью костей предплечья . Br J Nutr. 2012; 107: 277–83.

CAS Статья PubMed Google Scholar

48.

Мадар А.А., Стене Л.К., Мейер Х. Статус витамина D среди матерей-иммигрантов из Пакистана, Турции и Сомали и их младенцев, посещающих детские клиники в Норвегии.Br J Nutr. 2009; 101: 1052–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

49.

Martin CA, Gowda U, Renzaho AM. Распространенность дефицита витамина D среди темнокожих людей в зависимости от стадии миграции и региона рождения: метаанализ. Питание. 2016; 32: 21–32.

CAS Статья PubMed Google Scholar

50.

Cadario F, Savastio S, Magnani C, et al.Высокая распространенность дефицита витамина D у матерей и новорожденных из числа коренных жителей по сравнению с матерями-мигрантами на севере Италии: призыв к действию с более действенной программой профилактики. PLoS One. 2015; 10, e0129586.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

51.

Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM. Полезность клинических признаков для выявления активного рахита. Ann Trop Paediatr. 2002; 22: 229–37.

Артикул PubMed Google Scholar

52.

Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson JO, Manaster BJ, Reading JC. Рентгенологический балльный метод оценки степени тяжести пищевого рахита. J Trop Pediatr. 2000; 46: 132–9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

53.

Мой Р.Дж., Макги Э., Дебелле Г.Д., Мазер И., Шоу, штат Нью-Джерси. Успешные действия общественного здравоохранения по сокращению случаев симптоматической недостаточности витамина D. Arch Dis Child. 2012; 97: 952–4.

Артикул PubMed Google Scholar

54.

Озкан Б., Донерей Х., Каракан М. и др. Распространенность витаминного D рахита в восточной части Турции. Eur J Pediatr. 2009. 168: 95–100.

Артикул PubMed Google Scholar

55.

Hatun S, Ozkan B, Bereket A. Дефицит витамина D и профилактика: опыт Турции. Acta Paediatr. 2011; 100: 1195–9.

Артикул PubMed Google Scholar

Детская и женская больница Миллера Лонг-Бич | У моего ребенка

Что такое рахит?
Рахит — это размягчение и ослабление костей, вызванное длительным дефицитом витамина D.Витамин D поступает из солнечного света, продуктов питания и пищевых добавок. Когда ребенок не получает необходимое количество витамина D, кальций и фосфат выводятся с мочой, а не реабсорбируются в кровоток. Кальций и фосфат должны присутствовать и циркулировать в крови, чтобы способствовать росту костей. Если уровень кальция и фосфата в крови слишком низкий, организм разрушает кости, чтобы вернуть эти минералы в кровь. Когда костные клетки разрушаются, кость становится мягкой и слабой.Это может привести к аномалиям скелета.

Каковы причины?

• Дефицит витамина D
,00
• Состояния, нарушающие всасывание витамина D, такие как хирургическое удаление желудка или целиакия
• Недостаток солнечного света
• Наследственный рахит — наследственная форма, которая возникает, когда фосфат не может реабсорбироваться в кровяной пар и поэтому выводится с мочой

Симптомы рахита включают:

• Деформации скелета, такие как искривленные ноги, аномальное искривление позвоночника, деформации таза и выступ грудины в груди
• Костная боль
• Хрупкие кости — дети с рахитом чаще ломают кости
• Нарушение роста — без кальция и фосфатов у детей не вырастут крепкие кости
• Стоматологические проблемы
• Слабость мышц

Средства от рахита:

• Добавки витамина D или повышенное потребление продуктов, обогащенных витамином D
• Подтяжки для обеспечения правильного роста костей
• Операция по исправлению деформаций скелета в более тяжелых случаях

Что я могу сделать?

• Убедитесь, что ваш ребенок ест или пьет много витамина D и кальция.Витамин D и кальций содержатся в молоке и молочных продуктах, зеленых листовых овощах, обогащенных соках и хлопьях.
• Поговорите со своим врачом о дополнительных методах лечения и изменениях образа жизни, которые могут помочь костям вашего ребенка нормально расти.

Важно помнить, что информация о здоровье, представленная на этом веб-сайте, предназначена только для справки и не предназначена для замены советов и указаний вашего поставщика медицинских услуг. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Если вы считаете, что вам действительно может потребоваться неотложная медицинская помощь, немедленно позвоните в службу 911.

Факты о рахите у детей

Факты для детей Рахит
Рентгеновский снимок двухлетнего ребенка с рахитом, с выраженным искривлением бедренных костей и пониженной плотностью костей
Произношение
Симптомы	Искривленные ноги, задержка роста, боли в костях, большой лоб, проблемы со сном
Осложнения	Переломы костей, мышечные спазмы, аномально искривленный позвоночник, умственная отсталость
Обычное начало	Детство
Причины	Диета без достаточного количества витамина D или кальция, темная кожа, слишком мало солнечного света, исключительно грудное вскармливание без добавок, целиакия, определенные генетические состояния
Метод диагностики	Анализы крови, рентген
Похожие условия	Синдром Фанкони, цинга, синдром Лоу, остеомаляция
Профилактика	Добавки с витамином D для детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании
Лечение	Витамин D и кальций
Частота	Сравнительно часто (Ближний Восток, Африка, Азия)

Рахит — это заболевание, которое встречается у маленьких детей.Это случается у детей, которым не хватает витамина D и кальция. Это приводит к увеличению пространства внутри костей и делает их сухими, как губки. Это может привести к изгибу ног по направлению друг к другу (так, чтобы колени соприкасались) или по направлению друг от друга.

Рахит у взрослых называется остеомаляцией .

Слово «рахит» происходит от греческого слова rhakhis , что означает «позвоночник».

Причина

Людям нужны и витамин D, и кальций, чтобы укрепить свои кости.

Витамин D помогает костям усваивать (усваивать) кальций. Низкий уровень витамина D затрудняет усвоение кальция.

Организм человека вырабатывает витамин D ₃ в коже из холестерина. Затем печень превращает витамин D ₃ в кальцитриол, который отправляет кальций из крови в кости. Кости нуждаются в кальции, чтобы оставаться сильными. Однако кожа не будет вырабатывать витамин D ₃ , если на нее не попадает достаточно ультрафиолетового света. Солнечный свет содержит ультрафиолетовый свет, поэтому получение достаточного количества солнца — это один из способов получить достаточно света. D ₃ .

Кальций нужен людям для кальцификации. Кальцификация использует кальций, чтобы сделать кости больше и крепче. Низкое содержание кальция делает кости хрупкими, и их легче ломать.

Профилактика

Рахит можно предотвратить, если человек получает много кальция и витамина D.

Лучший способ добиться этого — получать много солнечного света и есть продукты, содержащие много витамина D и кальция. Однако люди, которые не могут получить достаточное количество витамина D и кальция таким образом, могут принимать добавки (витаминные таблетки, содержащие кальций и витамин D).

Кальций

Продукты, в которых много кальция:

Кальций лучше всего усваивается костями, когда его принимают в количестве 500-600 граммов или меньше. Из-за этого врачи предлагают есть меньшее количество продуктов с кальцием в разное время дня, а не все сразу.

Витамин D

Тела этих людей вырабатывают витамин D, пока они играют на солнце

Есть три способа получить витамин D: солнечный свет, продукты питания или добавки (витаминные таблетки, содержащие витамин D).Однако многие люди не могут получить достаточное количество витамина D только из своего рациона.

Есть всего несколько продуктов, в которых много витамина D. В их числе:

• «Жирная рыба», пойманная в дикой природе, например, скумбрия, лосось и тунец
• Вареный яичный желток
• Витамин D добавлен в некоторые продукты, такие как некоторые виды молочных продуктов, крупы и апельсиновые соки

В грудном молоке может быть недостаточно витамина D для предотвращения рахита. Младенцам, которых кормят только грудью и не кормят какой-либо другой пищей, можно давать капли витамина D, чтобы они не заболели рахитом.Однако это не является значительным риском, если мать и ребенок находятся под воздействием солнечного света. Детям с темной кожей чаще требуется дополнительный витамин D.

Эти вещи повышают вероятность развития рахита:

• Им от трех до 36 месяцев. Дети этого возраста подвергаются наибольшему риску развития рахита, потому что их кости растут очень быстро, и предполагается, что за это время они станут больше и крепче
• Родились преждевременно (раньше нормы)
• Они живут в северных частях света, где меньше солнечного света.
• Они проводят слишком мало времени на улице
• Они всегда носят солнцезащитный крем, когда выходят на улицу
  • Даже мягкий солнцезащитный крем снижает количество витамина D, вырабатываемого организмом на 95% (останавливая организм от приема витамина D от солнечного света)
  • Тем не менее, людям все же следует пользоваться солнцезащитным кремом, когда они могут получить солнечные ожоги
• Они не едят достаточно пищи, содержащей кальций или витамин D, из-за непереносимости лактозы или строгой вегетарианской диеты
• Они не могут производить или использовать витамин D из-за заболевания, например глютеновой болезни, или из-за того, что они принимают определенные противосудорожные препараты

Симптомы

Признаки и симптомы рахита включают:

• Хрупкие (легко ломающиеся) кости или зубы
• Кровотечение больше нормы
• Задержка роста (рост не такой, как у здорового ребенка)
• Потение
• Слабость (постоянное чувство усталости)
• Боль в теле

Связанные страницы

Картинки для детей

• Рентген грудной клетки показывает изменения, соответствующие рахиту.