Путь зрачкового рефлекса

Обеспечивает непроизвольную реакцию зрачка на свет. Состоит из двух частей: чувствительной и двигательной. Чувствительная идет в составе зрительного нерва и содержит четыре нейрона (первых три – в сетчатке, четвертый – в верхних бугорках пластинки четверохолмия). Отростки четвертых нейронов направляются к парасимпатическому ядру Якубовича, где находится пятый нейрон пути зрачкового рефлекса и начинается его двигательная часть, идущая в составе глазодвигательного нерва. Вместе с глазодвигательным нервом отростки пятого нейрона через верхнюю глазничную щель заходят в глазницу. Здесь парасимпатические волокна отделяются, образуя, так называемый, короткий корешок ресничного узла, radix brevis ganglion ciliare, заходят в этот парасимпатический узел и заканчиваются на его клетках, которые являются шестыми нейронами пути зрачкового рефлекса. Нейриты 6-х нейронов направляются в глазное яблоко и иннервируют ресничную мышцу,

m. сiliaris и мышцу, суживающую зрачок, m. sphincter pupillae.

Для неврологической диагностики большое значение имеет исследование полей зрения. Выпадение половины полей зрения называется гемианопсией. При полном перерыве проводимости зрительного нерва наступает слепота на данный глаз – амавроз. При частичном поражении волокон зрительного нерва наблюдаются ограничения полей зрения в виде сектора или островка – скотома пораженного глаза. Если патологическим процессом разрушено место перекреста зрительного нерва, возникает полная двухсторонняя слепота, анопсия. При частичном повреждении хиазмы (опухоли гипофиза, гидроцефалия), когда давление воздействует на волокна, идущие от внутренних половин сетчаток обоих глаз, наступает битемпоральная гемианопсия, т.е. в одном глазу выпадает правое, а в другом – левое поле зрения. При повреждении наружных углов перекреста (аневризма сонных артерий), поражение затронет височные половины обеих сетчаток. При поражении зрительного тракта, латеральных коленчатых тел, зрительного бугра затылочной доли наблюдаются одноименные гемианопсии, т.е. выпадение противоположных полей зрения. При исследовании глазного дна следует обратить внимание на изменение сосочка зрительного нерва при повышении внутричерепного давления (застойный сосок), атрофию его при опухолях гипофиза. Для гипертонической болезни характерен феномен сужения артерий и расширения вен.

III пара – глазодвигательный нерв, nervus oculomotorius

Это смешанный нерв, содержащий анимальные и вегетативные парасимпатические волокна. Имеет 2 ядра: двигательное, nucleus nervi oculomotorii, и парасимпатическое, nuсleus accessorius, добавочное ядро (Якубовича). Ядра располагаются в покрышке среднего мозга на уровне верхних бугорков пластинки четверохолмия. Из мозга нерв выходит в межножковой Ториниевой ямке, fossa interpeduncularis. Выйдя из мозга нерв заходит в пещеристую пазуху, sinus cavernosus и выходит из черепа через верхнюю глазничную щель, fissura orbitalis superior, попадая в глазницу. Здесь он делится на 2 ветви; верхнюю и нижнюю,

ramus superior et inferior. Верхняя ветвь идет по верхней стенке глазницы и иннервирует мышцу, поднимающую верхнее веко и верхнюю прямую мышцу глазного яблока, m. levator palpebre superior et m. rectus superior,. Нижняя ветвь идет по нижней стенке глазницы, где от нее отходит короткий корешок ресничного узла, radix brevis ganglion ciliare, – содержащий парасимпатические волокна, которые после прерывания в ресничном узле иннервируют гладкие мышцы глазного яблока (см. путь зрачкового рефлекса). Остальные волокна нижней ветви делятся на три пучка и иннервируют медиальную и нижнюю прямые мышцы глазного яблока и нижнюю косую мышцу глазного яблока, mm. recti inferior et mediales, m. obliqus inferior.

При полном поражении глазодвигательного нерва наблюдается следующая патология:

1. Вследствие нарушения иннервации мышцы, поднимающей верхнее веко, глаз прикрыт опущенным веком – птоз.

2. Глазное яблоко повернуто кнаружи и несколько вниз (из-за сохранившегося действия на глазные мышцы ветвей IV и V пар черепных нервов).

3. Зрачок расширен (сохранившееся действие мышцы, расширяющей зрачок).

4. Ухудшается зрение на близкие расстояния из-за паралича аккомодации (поражена ресничная мышца).

5. Невозможность движения глазного яблока вверх и внутрь из-за поражения верхней и медиальной прямых мышц глаза.

Путь зрачкового рефлекса — Студопедия

Обеспечивает непроизвольную реакцию зрачка на свет. Состоит из двух частей: чувствительной и двигательной. Чувствительная идет в составе зрительного нерва и содержит четыре нейрона (первых три – в сетчатке, четвертый – в верхних бугорках пластинки четверохолмия). Отростки четвертых нейронов направляются к парасимпатическому ядру Якубовича, где находится пятый нейрон пути зрачкового рефлекса и начинается его двигательная часть, идущая в составе глазодвигательного нерва. Вместе с глазодвигательным нервом отростки пятого нейрона через верхнюю глазничную щель заходят в глазницу. Здесь парасимпатические волокна отделяются, образуя, так называемый, короткий корешок ресничного узла,

radix brevis ganglion ciliare, заходят в этот парасимпатический узел и заканчиваются на его клетках, которые являются шестыми нейронами пути зрачкового рефлекса. Нейриты 6-х нейронов направляются в глазное яблоко и иннервируют ресничную мышцу, m. сiliaris и мышцу, суживающую зрачок, m. sphincter pupillae.

Для неврологической диагностики большое значение имеет исследование полей зрения. Выпадение половины полей зрения называется гемианопсией. При полном перерыве проводимости зрительного нерва наступает слепота на данный глаз – амавроз. При частичном поражении волокон зрительного нерва наблюдаются ограничения полей зрения в виде сектора или островка – скотома пораженного глаза. Если патологическим процессом разрушено место перекреста зрительного нерва, возникает полная двухсторонняя слепота, анопсия. При частичном повреждении хиазмы (опухоли гипофиза, гидроцефалия), когда давление воздействует на волокна, идущие от внутренних половин сетчаток обоих глаз, наступает битемпоральная гемианопсия, т.е. в одном глазу выпадает правое, а в другом – левое поле зрения. При повреждении наружных углов перекреста (аневризма сонных артерий), поражение затронет височные половины обеих сетчаток. При поражении зрительного тракта, латеральных коленчатых тел, зрительного бугра затылочной доли наблюдаются одноименные гемианопсии, т.е. выпадение противоположных полей зрения. При исследовании глазного дна следует обратить внимание на изменение сосочка зрительного нерва при повышении внутричерепного давления (застойный сосок), атрофию его при опухолях гипофиза. Для гипертонической болезни характерен феномен сужения артерий и расширения вен.

III пара – глазодвигательный нерв, nervus oculomotorius

Это смешанный нерв, содержащий анимальные и вегетативные парасимпатические волокна. Имеет 2 ядра: двигательное, nucleus nervi oculomotorii, и парасимпатическое, nuсleus accessorius, добавочное ядро (Якубовича). Ядра располагаются в покрышке среднего мозга на уровне верхних бугорков пластинки четверохолмия. Из мозга нерв выходит в межножковой Ториниевой ямке,

fossa interpeduncularis. Выйдя из мозга нерв заходит в пещеристую пазуху, sinus cavernosus и выходит из черепа через верхнюю глазничную щель, fissura orbitalis superior, попадая в глазницу. Здесь он делится на 2 ветви; верхнюю и нижнюю, ramus superior et inferior. Верхняя ветвь идет по верхней стенке глазницы и иннервирует мышцу, поднимающую верхнее веко и верхнюю прямуюмышцуглазногояблока, m. levator palpebre superior et m. rectus superior,. Нижняя ветвь идет по нижней стенке глазницы, где от нее отходит короткий корешок ресничного узла, radix brevis ganglion ciliare , – содержащий парасимпатические волокна, которые после прерывания в ресничном узле иннервируют гладкие мышцы глазного яблока (см. путь зрачкового рефлекса). Остальные волокна нижней ветви делятся на три пучка и иннервируют медиальную и нижнюю прямые мышцы глазного яблока и нижнюю косую мышцу глазного яблока, mm. recti inferior et mediales, m. obliqus inferior.

При полном поражении глазодвигательного нерва наблюдается следующая патология:

1. Вследствие нарушения иннервации мышцы, поднимающей верхнее веко, глаз прикрыт опущенным веком – птоз.

2. Глазное яблоко повернуто кнаружи и несколько вниз (из-за сохранившегося действия на глазные мышцы ветвей IV и V пар черепных нервов).

3. Зрачок расширен (сохранившееся действие мышцы, расширяющей зрачок).

4. Ухудшается зрение на близкие расстояния из-за паралича аккомодации (поражена ресничная мышца).

5. Невозможность движения глазного яблока вверх и внутрь из-за поражения верхней и медиальной прямых мышц глаза.

Зрачковый рефлекс / Pupillary light reflex

Зрачковый рефлекс – рефлекторное изменение диаметра зрачка в зависимости от интенсивности падающего на глаз света. 

При ярком свете зрачок сужается, при слабом свете  — расширяется.

 

Изменение размера зрачка происходит благодаря работе мышц радужной оболочки: сфинктера и дилятатора. Сфинктер радужки (сужает зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными циркулярно в зрачковой части радужки, иннервируется  парасимпатической нервной системой, а дилятатор (расширяет зрачок)  представлен гладкомышечными волокнами, расположенными радиально в цилиарной зоне радужки, иннервируется симпатической нервной системой (рисунок 1).

 

 

 

Механизм возникновения зрачкового рефлекса

Первое звено зрачкового рефлекса – фоторецепторы: палочки и колбочки. В них содержатся пигменты, после активации пигмента светом начинается цепная химическая реакция, приводящая к формированию нервного импульса, передаваемого с фоторецепторных клеток на другие клетки сетчатки: биполярные, амакринные, ганглионарные, далее по аксонам ганглионарных клеток, формирующим зрительный нерв, импульс доходит до хиазмы.

 

Хиазма – зрительный перекрест, где часть волокон правого зрительного нерва переходят на левую сторону, а часть волокон левого зрительного нерва – на правую. У собак количество «переходящих» волокон 75%, у кошек 63%. После хиазмы импульс продолжает передаваться по зрительному тракту, большая часть волокон (80%) идет к латеральному коленчатому ядру и далее передает сигнал для формирования зрительного образа. 

 

Однако 20% волокон зрительного тракта отделяются, не доходя до латерального коленчатого ядра, и идет в претектальное ядро среднего мозга, где происходит синапс. Аксоны претектальных клеток идут в парасимпатическое ядро глазодвигательного нерва (ядро Эдингера-Вестфала), часть волокон перекрещивается и идет в противоположное ядро Эдингера-Вестфала.

Из ядра Эдингера-Вестфала выходят парасимпатические аксоны и в составе глазодвигательного/окуломоторного нерва (CN III) идут в орбиту. В орбите есть цилиарный ганглий, где  происходит синапс, постганглионарные волокна в составе коротких цилиарных нервов входят в глазное яблоко и иннервируют сфинктер радужки (рисунок 2).

У собак короткие цилиарные нервы распределяются равномерно по радужке, а у кошек — сначала делятся на 2 ветви: темпоральную и назальную, при изолированном поражении одной из ветвей у кошек возникает D-образный или обратно-D-образный зрачок.

 

 

Нормальный зрачковый рефлекс говорит о возможности передачи импульса от сетчатки по зрительному нерву через хиазму по всего 20% волокон зрительного тракта, в некоторые зоны среднего мозга и о функции парасимпатических волокон глазодвигательного нерва. 

 

Важно помнить, что для зрения необходимо не только, чтобы импульс шел от сетчатки по нерву в хиазму, но и чтобы он поступил по 80% волокон зрительного тракта в зрительные зоны коры головного мозга. Поэтому при повреждении участков зрительных трактов и зрительной коры зрения не будет, а зрачковый рефлекс будет нормальным.

 

Оценка зрачкового рефлекса происходит обычно с использованием белого света от ручки-фонарика или трансиллюминартора, или щелевой лампы. В норме зрачок быстро сужается в ответ на световой раздражитель (прямой рефлекс), одновременно сужается и зрачок другого глаза (содружественный рефлекс). Замедленный, неполный, отсутствующий прямой или содружественный зрачковый рефлекс – это следствие нарушения в передаче импульса от сетчатки до головного мозга или от головного мозга по глазодвигательному нерву.

 

Мидриаз – расширение зрачка и отсутствие зрачкового рефлекса, может быть при следующих состояниях:

• Поражение глазодвигательного нерва, при этом глаз зрячий
• Атрофия радужки, при этом глаз зрячий
• Использование мидриатиков, при этом глаз зрячий
• Поражение сетчатки (отслойка), при этом глаз слепой
• Поражение зрительного нерва (неврит, разрыв, повреждение при глаукоме), при этом глаз слепой
• Поражение хиазмы (новообразование, воспаление, травма), характерна двусторонняя слепота и двусторонний мидриаз.

 

Схема рефлекторного пути зрачкового рефлекса — JSFiddle

Editor layout

Classic Columns Bottom results Right results Tabs (columns) Tabs (rows)

Console

Console in the editor (beta)

Clear console on run

General

Line numbers

Wrap lines

Indent with tabs

Code hinting (autocomplete) (beta)

Indent size:

2 spaces3 spaces4 spaces

Key map:

DefaultSublime TextEMACS

Font size:

DefaultBigBiggerJabba

Behavior

Auto-run code

Only auto-run code that validates

Auto-save code (bumps the version)

Auto-close HTML tags

Auto-close brackets

Live code validation

Highlight matching tags

Boilerplates

Show boilerplates bar less often

Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса

Описание

Анатомическая структура зрительного пути достаточно сложна и включает в себя ряд нейронных звеньев. В пределах сетчатки каждого глаза — это слой палочек и колбочек (фоторецепторы — первый нейрон), затем слой биполярных (второй нейрон) и ганглиозных клеток с их длинными аксонами (третий нейрон). Все вместе они образуют периферическую часть зрительного анализатора. Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами.

Последние заканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начато уже волокна центрального нейрона зрительного пути, которые достигают области затылочной доли мозга. Здесь локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора.

Зрительный нерв образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки и заканчивается в хиазме. Значительную часть нерва составляет глазничный отрезок, который в горизонтальной плоскости имеет S-образный изгиб, благодаря чему не испытывает натяжений при движении глазного яблока.

На значительном протяжении (от выхода из глазного яблока до входа в зрительный канал) нерв, подобно мозгу, имеет три оболочки:

• твердую,
• паутинную,
• мягкую.
  

Вместе с ними толщина его составляет 4—4,5 мм, без них — 3—3,5 мм. У глазного яблока твердая оболочка срастается со склерой и телоновой капсулой, а у зрительного канала — с надкостницей. Внутричерепной отрезок нерва и хиазма, находящиеся в субарахноидальной хиазматической цистерне, одеты только в мягкую оболочку. Подоболочечные пространства глазничной части нерва (субдуральное и субарахноидальное) соединяются с аналогичными пространствами головного мозга, но изолированы друг от друга. Они заполнены жидкостью сложного состава (внутриглазная, тканевая, цереброспинальная).

Поскольку внутриглазное давление в норме в два раза выше внутричерепного (10—12 мм рт. ст.), направление ее тока совпадает с градиентом давления. Исключение составляют случаи, когда существенно повышается внутричерепное давление (например, при развитии опухоли мозга, кровоизлияниях м полость черепа) или, наоборот, значительно снижается тонус глаза.

Все первичные волокна, входящие в состав зрительного нерва, группируются в три основные пучка. Аксоны ганглиозных клеток, отходящие от центральной (макулярной) области сетчатки, составляют папилломакулярный пучок, который входит в височную половину диска зрительного нерва. Волокна от ганглиозных клеток носовой половины сетчатки идут по радиальным линиям в носовую половину диска. Аналогичные волокна, но от височной половины сетчатки, на пути к диску зрительного нерва сверху и снизу «обтекают» папилломакулярный пучок.

В глазничном отрезке зрительного нерва вблизи глазного яблока соотношения между нервными волокнами остаются такими же, как и в его диске. Далее папилломакулярный пучок перемещается в осевое положение, а волокна от височных квадратов сетчатки — на всю соответствующую половину зрительного нерва. Таким образом, зрительный нерв четко разделен на правую и левую половины. Менее выражено его деление на верхнюю и нижнюю половины. Важной в клиническом смысле особенностью является то, что нерв лишен чувствительных нервных окончаний.

В области черепа зрительные нервы соединяются над областью турецкого седла, образуя хиазму, которая покрыта мягкой мозговой оболочкой и имеет следующие размеры: длина 4—10 мм, ширина 9—11 мм, толщина 5 мм. Хиазма снизу граничит с диафрагмой турецкого седла (сохранившийся участок твердой мозговой оболочки), сверху (в заднем отделе) — с дном третьего желудочка мозга, по бокам — с внутренними сонными артериями, сзади — с воронкой гипофиза.

В области хиазмы волокна зрительных нервов частично перекрещиваются за счет порций, связанных с носовыми половинками сетчаток.

Переходя на противоположную сторону, они соединяются с волокнами, идущими от височных половин сетчаток другого глаза, и образуют зрительные тракты. Здесь же частично перекрещиваются и папилломакулярные пучки.

Зрительные тракты начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны ножки мозга, заканчиваются в наружном коленчатом теле, задней части зрительного бугра и переднем четверохолмии соответствующей стороны. Однако только наружные коленчатые тела являются безусловным подкорковым зрительным центром. Остальные два образования выполняют другие функции.

В зрительных трактах, длина которых у взрослого человека достигает 30—40 мм, папилломакулярный пучок также занимает центральное положение, а перекрещенные и неперекрещенные волокна по-прежнему идут отдельными пучками. При этом первые из них расположены вектромедиально, а вторые — дореолатерально. Зрительная лучистость (волокна центрального нейрона) начинается от ганглиозных клеток питого и шестого слоев наружного коленчатого тела.

Сначала аксоны этих клеток образуют так называемое поле Верника, а затем, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, веерообразно расходятся в белом веществе затылочной доли мозга. Центральный нейрон заканчивается в борозде птичьей шпоры. Эта область и олицетворяет сенсорный зрительный центр — семнадцатое корковое поле по Бродману.

Путь зрачкового рефлекса — светового и на установку глаз на близкое расстояние — довольно сложен. Афферентная часть рефлекторной дуги первого из них начинается от колбочек и палочек сетчатки в виде автономных волокон, идущих в составе зрительного нерва. В хиазме они перекрещиваются точно так же, как и зрительные волокна, и переходят в зрительные тракты. Перед наружными коленчатыми телами пупилломоторные волокна оставляют их и после частичного перекреста заканчиваются у клеток так называемой претектальной области. Далее новые, межуточные нейроны после частичного перекреста направляются к соответствующим ядрам (Якутовича — Эдингера — Вестфаля) глазодвигательного нерва. Афферентные волокна от желтого пятна сетчатки каждого глаза представлены в обоих глазодвигательных ядрах.

Эфферентный путь иннервации сфинктера радужки начинается от уже упомянутых ядер и идет обособленным пучком в составе глазодвигательного нерва. В глазнице волокна сфинктера входят в его нижнюю ветвь. А затем через глазодвигательный корешок — в ресничный узел. Здесь заканчивается первый нейрон рассматриваемого пути и начинается второй. По выходу из ресничного узла волокна сфинктера в составе коротких ресничных нервов, пройдя через склеру, попадают в перихориоидальное пространство, где образуют нервное сплетение. Его конечные разветвления проникают в радужку и входят и мышцу отдельными радиальными пучками, т. е. иннервируют се секторально. Всего в сфинктере зрачка насчитывается 70—80 таких сегментов.

Эфферентный путь дилататора (расширителя) зрачка, получающего симпатическую иннервацию, начинается от цилиоспинального центра Будге. Последний находится в передних рогах спинного мозга. Отсюда отходят соединительные ветви, которые через пограничный ствол симпатического нерпа. а затем нижний и средний симпатические шейные ганглии постигают верхнего ганглия. Здесь заканчивается первый нейрон пути и начинается второй, входящий в состав сплетения внутренней сонной артерии. В полости черепа волокна, иннервирующие дилататор зрачка, выходят из упомянутого сплетения, входят в тройничный (гассеров) узел, а затем покидают его в составе глазного нерва. Уже у вершины границы они переходят в носоресничный нерв и далее вместе с длинными ресничными нервами проникают в глазное яблоко. Кроме того, от центра Будге отходит центральный симпатический путь, заканчивающийся в коре затылочной доли мозга. Отсюда начинается уже кортиконуклеарный путь торможения сфинктера зрачка.

Регуляция функции дилататора зрачка проходит с помощью супрануклеарного гипоталамического центра, находящегося на уровне третьего желудочка мозга перед воронкой гипофиза. Посредством ретикулярной формации он связан с цилиоспинальным центром Будге.

Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию имеет свои особенности, и рефлекторные дуги в этом случае отличаются от описанных выше.

При конвергенции стимулом к сужению зрачка служат проприоцептивные импульсы, идущие от сокращающихся внутренних прямых мышц глаза. Аккомодация же стимулируется расплывчатостью (расфокусировкой) изображений внешних объектов на сетчатке. Эффективная часть дуги зрачкового рефлекса в обоих случаях одинакова.

Центр установки глаза на близкое расстояние находится, как полагают, в восемнадцатом корковом поле по Бродману.

—-

Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.

Зрачковый световой рефлекс — Pupillary light reflex

W-образный зрачок каракатицы расширяется при выключении света

Зрачков световой рефлекс ( ГНР ) или photopupillary рефлекса является рефлекс , который регулирует диаметр зрачка , в ответ на интенсивности ( яркости ) света , который падает на ганглиозных клеток сетчатки в сетчатке в задней части глаза , тем самым способствуя в адаптации зрения к разным уровням освещенности / темноты. Более высокая интенсивность света вызывает сужение зрачка ( миоз / миоз ; тем самым пропускает меньше света), тогда как более низкая интенсивность света вызывает расширение зрачка ( мидриаз , расширение; таким образом, пропуская больше света). Таким образом, зрачковый световой рефлекс регулирует интенсивность света, попадающего в глаз. Свет, падающий в один глаз, вызывает сужение обоих зрачков.

Терминология

Зрачка является темным круглым отверстием в центре радужной оболочки и где свет входит в глазах. По аналогии с фотоаппаратом зрачок эквивалентен диафрагме , а диафрагма — диафрагме . Может быть полезно рассматривать зрачковый рефлекс как рефлекс радужной оболочки глаза, так как сфинктер радужной оболочки и мышцы- расширители — это то, что можно увидеть, реагируя на окружающий свет. А зрачок — это пассивное отверстие, образованное активной радужной оболочкой. Зрачковый рефлекс является синонимом зрачковой реакции, которая может быть сужением или расширением зрачка. Зрачковый рефлекс концептуально связан со стороной (левой или правой) реагирующего зрачка, а не со стороной, с которой исходит световая стимуляция. Рефлекс левого зрачка относится к реакции левого зрачка на свет, независимо от того, какой глаз подвергается воздействию источника света. Рефлекс правого зрачка означает реакцию правого зрачка независимо от того, попадает ли свет в левый глаз, правый глаз или оба глаза. Когда свет падает только в один глаз, а не в другой, оба зрачка сужаются одновременно. Термины прямой и согласованный относятся к стороне, откуда исходит источник света, относительно стороны реагирующего зрачка. Прямой зрачковый рефлекс — это зрачковый ответ на свет, попадающий в ипсилатеральный (тот же) глаз. Согласованный зрачковый рефлекс — это реакция зрачка на свет, попадающий в контралатеральный (противоположный) глаз. Таким образом, существует четыре типа зрачковых световых рефлексов, основанных на этой терминологии абсолютной (левый против правого) и относительного (одна и та же сторона против противоположной) латеральности:

1. Левый прямой зрачковый рефлекс — это реакция левого зрачка на свет, попадающий в левый глаз, ипсилатеральный глаз.
2. Согласованный зрачковый рефлекс левого зрачка — это непрямая реакция левого зрачка на свет, попадающий в правый глаз, контралатеральный глаз.
3. Правый прямой зрачковый рефлекс — это реакция правого зрачка на свет, попадающий в правый глаз, ипсилатеральный глаз.
4. Правый согласованный зрачковый рефлекс — это косвенная реакция правого зрачка на свет, попадающий в левый глаз, контралатеральный глаз.

Анатомия нервных путей

Зрачковый световой рефлекторный нервный путь с каждой стороны имеет афферентную конечность и две эфферентные конечности. В афферентной конечности есть нервные волокна, проходящие внутри зрительного нерва ( CN II ). Каждая эфферентная конечность имеет нервные волокна, идущие вдоль глазодвигательного нерва ( CN III ). Афферентная конечность несет сенсорную информацию. Анатомически афферентная конечность состоит из сетчатки, зрительного нерва и претектального ядра в среднем мозге на уровне верхнего холмика. Ганглиозные клетки сетчатки проецируют волокна через зрительный нерв к ипсилатеральному претектальному ядру. Эфферентная конечность — это моторный выход зрачка от претектального ядра к цилиарному сфинктеру радужной оболочки. Претектальное ядро ​​проецирует пересекающиеся и непересекающиеся волокна к ипсилатеральным и контралатеральным ядрам Эдингера-Вестфала , которые также расположены в среднем мозге. Каждое ядро ​​Эдингера-Вестфаля дает начало преганглионарным парасимпатическим волокнам, которые выходят вместе с CN III и синапсами с постганглионарными парасимпатическими нейронами в цилиарном ганглии. Постганглионарные нервные волокна покидают цилиарный ганглий, чтобы иннервировать цилиарный сфинктер. Каждая афферентная конечность имеет две эфферентные конечности, одну ипсилатеральную и одну контралатеральную. Ипсилатеральная эфферентная конечность передает нервные сигналы для прямого светового рефлекса ипсилатерального зрачка. Контралатеральная эфферентная конечность вызывает согласованный световой рефлекс контралатерального зрачка.

Типы нейронов

Зрительный нерв , или более точно, светочувствительные ганглиозные клетки через retinohypothalamic тракта , отвечает за афферентную конечность от зрачкового рефлекса; он чувствует падающий свет. Глазодвигательный нерв отвечает за эфферентных конечности от зрачкового рефлекса; он приводит в действие мышцы радужки, сужающие зрачок.

1. Сетчатка: Зрачковый рефлекторный путь начинается с светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки , которые передают информацию через зрительный нерв , наиболее периферический и дистальный отдел которого является диском зрительного нерва . Некоторые аксоны зрительного нерва соединяются с претектальным ядром верхнего среднего мозга вместо клеток латерального коленчатого ядра (которые проецируются в первичную зрительную кору ). Эти внутренние светочувствительные ганглиозные клетки также называют меланопсин- содержащими клетками, и они влияют на циркадные ритмы, а также на световой рефлекс зрачка.
2. Претектальные ядра: из тел нейронных клеток в некоторых претектальных ядрах синапсы аксонов на нейронах (соединяются с ними) в ядре Эдингера-Вестфала . Эти нейроны являются преганглионарными клетками с аксонами, которые проходят по глазодвигательным нервам в цилиарные ганглии.
3. Ядра Эдингера-Вестфаля: парасимпатические нейрональные аксоны в синапсе глазодвигательного нерва на нейронах цилиарного ганглия .
4. Мерцательная ганглии: Короткие после ганглиозные ресничные нервы покидают ресничный ганглий к иннервируют сфинктер зрачка из радужной оболочки глаза .

Схема

Ссылаясь на схематическую диаграмму нервных путей, вся зрачковая система световых рефлексов может быть визуализирована как имеющая восемь нервных сегментов, пронумерованных от 1 до 8. Сегменты с нечетными номерами 1, 3, 5 и 7 находятся слева. Справа — четные сегменты 2, 4, 6 и 8. Каждый сегмент 1 и 2 включает сетчатку и зрительный нерв (черепной нерв № 2). Сегменты 3 и 4 представляют собой нервные волокна, которые переходят от претектального ядра с одной стороны к ядру Эдингера-Вестфала с противоположной стороны. Сегменты 5 и 6 представляют собой волокна, которые соединяют претектальное ядро ​​с одной стороны с ядром Эдингера-Вестфала с той же стороны. Сегменты 3, 4, 5 и 6 все расположены в компактной области среднего мозга. Каждый сегмент 7 и 8 содержит парасимпатические волокна, которые проходят от ядра Эдингера-Вестфаля, через ресничный узел, вдоль глазодвигательного нерва (черепной нерв № 3) к цилиарному сфинктеру, мышечной структуре радужной оболочки.

Принципиальная схема нервного пути зрачкового рефлекса

• Левый рефлекс прямого света включает нервные сегменты 1, 5 и 7. Сегмент 1 — это афферентная конечность, которая включает сетчатку и зрительный нерв. Сегменты 5 и 7 образуют эфферентную конечность.
• Левый согласованный световой рефлекс вовлекает нервные сегменты 2, 4 и 7. Сегмент 2 — афферентная конечность. Сегменты 4 и 7 образуют эфферентную конечность.
• Правый рефлекс прямого света включает нервные сегменты 2, 6 и 8. Сегмент 2 — афферентная конечность. Сегменты 6 и 8 образуют эфферентную конечность.
• Правый согласованный световой рефлекс вовлекает нервные сегменты 1, 3 и 8. Сегмент 1 — афферентная конечность. Сегменты 3 и 8 образуют эфферентную конечность.

Диаграмма может помочь в локализации поражения в зрачковой рефлекторной системе путем устранения, используя результаты тестирования светового рефлекса, полученные при клиническом обследовании.

Клиническое значение

Зрачковый световой рефлекс является полезным диагностическим инструментом для проверки целостности сенсорных и моторных функций глаза. Врачи скорой помощи регулярно проверяют зрачковый световой рефлекс, чтобы оценить функцию ствола головного мозга . Аномальный зрачковый рефлекс может быть обнаружен при повреждении зрительного нерва, повреждении глазодвигательного нерва, поражении ствола мозга (включая смерть ствола головного мозга ) и при приеме депрессивных препаратов, таких как барбитураты . Примеры представлены ниже:

• Повреждение зрительного нерва слева (например, перерезка левого зрительного нерва, CN II, где-то между сетчаткой и зрительным перекрестом , таким образом, повреждая левую приводящую конечность, оставляя остальную часть нервного пути зрачкового рефлекса с обеих сторон нетронутым) будет иметь следующее клинические данные:
  • Левый прямой рефлекс утрачен. Когда левый глаз стимулируется светом, зрачки не сужаются. Афферентные сигналы из левого глаза не могут пройти через перерезанный левый зрительный нерв и достичь неповрежденной эфферентной конечности слева.
  • Утрачивается правильный консенсуальный рефлекс. Когда левый глаз стимулируется светом, афферентные сигналы от левого глаза не могут пройти через перерезанный левый зрительный нерв и достичь неповрежденной эфферентной конечности справа.
  • Правый прямой рефлекс сохранен. Рефлекс прямого света правого зрачка затрагивает правый зрительный нерв и правый глазодвигательный нерв, которые не повреждены.
  • Левый консенсуальный рефлекс сохранен. Согласованный световой рефлекс левого зрачка вовлекает правый зрительный нерв и левый глазодвигательный нерв, которые оба не повреждены.
• Повреждение глазодвигательного нерва слева (например, перерезка левого глазодвигательного нерва, CN III, таким образом, повреждение левой эфферентной конечности) будет иметь следующие клинические признаки:
  • Левый прямой рефлекс утрачен. Когда левый глаз стимулируется светом, левый зрачок не сужается, потому что эфферентные сигналы не могут проходить от среднего мозга через левую CN III к левому зрачковому сфинктеру.
  • Правильный консенсуальный рефлекс не нарушен. Когда левый глаз стимулируется светом, правый зрачок сужается, потому что афферентная конечность слева и эфферентная конечность справа не повреждены.
  • Правый прямой рефлекс сохранен. Когда свет попадает в правый глаз, правый зрачок сужается. Прямой рефлекс правого зрачка не затронут. Правая приводящая конечность, правая CN II, и правая эфферентная конечность, правая CN III, не повреждены.
  • Левый консенсуальный рефлекс утрачен. Когда правый глаз стимулируется светом, левый зрачок не сужается. Правая приводящая конечность не повреждена, но левая эфферентная конечность, левая CN III, повреждена.

Пример локализации поражения

Например, у человека с аномальным левым прямым рефлексом и аномальным правым согласительным рефлексом (с нормальным левым согласительным и нормальным правым прямым рефлексом) при физикальном обследовании может образоваться левый зрачок Маркуса Ганна или так называемый левоафферентный зрачковый дефект. Местоположение поражения можно определить следующим образом:

1. Левый консенсуальный рефлекс нормален, поэтому сегменты 2, 4 и 7 нормальны. Поражение не находится ни в одном из этих сегментов.
2. Правый прямой рефлекс нормален, поэтому сегменты 2, 6 и 8 в норме. В сочетании с более ранними нормалями сегменты 2, 4, 6, 7 и 8 нормальны.
3. Остальные сегменты, на которых может быть локализовано поражение, — это сегменты 1, 3 и 5. Возможные комбинации и перестановки: (a) только сегмент 1, (b) только сегмент 3, (c) только сегмент 5, (d) комбинация сегментов 1 и 3, (e) комбинация сегментов 1 и 5, (f) комбинация сегментов 3 и 5, и (g) комбинация сегментов 1, 3 и 5.
4. Варианты (b) и (c) исключаются, потому что изолированное поражение только в сегменте 3 или только в сегменте 5 не может вызвать рассматриваемые аномалии светового рефлекса.
5. Одиночное поражение в любом месте на протяжении сегмента 1, левой приводящей конечности, которая включает левую сетчатку, левый зрительный нерв и левое претектальное ядро, может вызывать наблюдаемые аномалии светового рефлекса. Примеры патологий сегмента 1 включают неврит левого зрительного нерва (воспаление или инфекция левого зрительного нерва), отслоение левой сетчатки и изолированный небольшой инсульт, затрагивающий только левое претектальное ядро. Следовательно, возможны варианты (a), (d), (e), (f) и (g).
6. Комбинированное поражение в сегментах 3 и 5 как причина дефекта маловероятно. Теоретически такой результат может быть получен с помощью микроскопически точных ударов по среднему мозгу, включая левое претектальное ядро, двусторонние ядра Эдингера-Вестфаля и их соединительные волокна. Более того, сегмент 4 имеет то же анатомическое пространство в среднем мозге, что и сегмент 3, поэтому сегмент 4, вероятно, будет затронут, если сегмент 3 будет поврежден. В этой ситуации очень маловероятно, что консенсуальный левый рефлекс, требующий неповрежденного сегмента 4, сохранится. Следовательно, варианты (d), (f) и (g), которые все включают сегмент 3, исключаются. Остальные возможные варианты: (a) и (e).
7. На основании вышеизложенного, поражение должно включать сегмент 1. Повреждение сегмента 5 может сопровождать поражение сегмента 1, но в этом случае не требуется для получения результатов аномального светового рефлекса. Вариант (e) включает комбинированное поражение сегментов 1 и 5. Рассеянный склероз, который часто поражает несколько неврологических участков одновременно, потенциально может вызвать это комбинированное поражение. По всей вероятности, вариант (а) — это ответ. Нейровизуализация, такая как МРТ, может быть полезна для подтверждения клинических данных.

Когнитивные влияния

Реакция зрачков на свет не является чисто рефлексивной, а модулируется когнитивными факторами, такими как внимание , осведомленность и способ интерпретации визуального ввода. Например, если яркий стимул представлен одному глазу, а темный — другому глазу, восприятие чередуется между двумя глазами (т. Е. Бинокулярное соперничество ): иногда воспринимается темный стимул, иногда яркий стимул, но никогда оба. в то же время. Используя эту технику, было показано, что зрачок меньше, когда яркий стимул доминирует над осознанием, по сравнению с темным стимулом над осознанием. Это показывает, что световой рефлекс зрачка модулируется визуальным восприятием. Точно так же было показано, что зрачок сужается, когда вы незаметно (т. Е. Не глядя) обращаете внимание на яркий стимул по сравнению с темным стимулом, даже если визуальный ввод идентичен. Более того, величина светового рефлекса зрачка после отвлекающего зонда сильно коррелирует со степенью, в которой зонд захватывает визуальное внимание и мешает выполнению задания. Это показывает, что зрачковый световой рефлекс модулируется зрительным вниманием и изменением зрительного внимания проба за пробой. Наконец, изображение, которое субъективно воспринимается как яркое (например, изображение солнца), вызывает более сильное сужение зрачка, чем изображение, которое воспринимается как менее яркое (например, изображение сцены в помещении), даже если объективная яркость обоих изображения равны. {- 10}}} \ right) \ конец {выровнен}}}

где — диаметр зрачка, измеренный в миллиметрах, и — сила света, достигающая сетчатки за время , которое можно описать как : яркость, достигающая глаза, в люменах / мм ^2, умноженная на площадь зрачка в мм ² . это зрачковая латентность, временная задержка между моментом, когда световой импульс достигает сетчатки, и началом радужной реакции из-за нервной передачи, нервно-мышечного возбуждения и задержки активации. , и — производные функции, диаметра зрачка и времени . D {\ displaystyle D} Φ ( т — τ ) {\ Displaystyle \ Фи (т- \ тау)} т {\ displaystyle t} Φ знак равно я А {\ Displaystyle \ Phi = IA} τ {\ Displaystyle \ тау} d M {\ displaystyle \ mathrm {d} M} d D {\ Displaystyle \ mathrm {d} D} d т {\ Displaystyle \ mathrm {d} т} M {\ displaystyle M} D {\ displaystyle D} т {\ displaystyle t}

Поскольку скорость сужения зрачка примерно в 3 раза выше скорости (повторного) расширения, при численном моделировании решателя необходимо использовать разные размеры шагов:

d т c знак равно Т c — Т п S d т d знак равно Т c — Т п 3 S {\ displaystyle {\ begin {align} \ mathrm {d} t_ {c} & = {\ frac {T_ {c} -T_ {p}} {S}} \\\ mathrm {d} t_ {d} & = {\ frac {T_ {c} -T_ {p}} {3S}} \ end {align}}}

где и — соответственно для сжатия и расширения, измеренные в миллисекундах, и — соответственно текущее и предыдущее время моделирования (время с момента запуска моделирования), измеренное в миллисекундах, является константой, которая влияет на скорость сжатия / расширения и варьируется у разных людей. Чем выше значение, тем меньше временной шаг, используемый при моделировании, и, следовательно, тем меньше скорость сужения / расширения зрачка. d т c {\ displaystyle \ mathrm {d} t_ {c}} d т d {\ displaystyle \ mathrm {d} t_ {d}} d т {\ Displaystyle \ mathrm {d} т} Т c {\ displaystyle T_ {c}} Т п {\ displaystyle T_ {p}} S {\ displaystyle S} S {\ displaystyle S}

Чтобы улучшить реалистичность получаемых имитаций, эффект гиппуса можно аппроксимировать добавлением небольших случайных изменений к окружающему освещению (в диапазоне 0,05–0,3 Гц).

Смотрите также

Рекомендации

внешние ссылки

Зрачковый рефлекс: путь, исследование | Журнал медицинских статей «Молодой врач»

В оптической системе глаза зрачок выполняет функцию диафрагмы и он обладает зрачковым рефлексом.

 

Путь зрачкового рефлекса

Мышечные волокна радужной оболочки, расположенные кольцеобразно, суживают зрачок, радиальные расширяют его. М. sphincter pupillae et m. ciliaris возбуждаются постганглионарными холинергическими волокнами глазодвигательного нерва (n. n. ciliares breves). Следовательно, этот нерв одновременно суживает зрачок и увеличивает кривизну хрусталика. Расслабление цилиарной мышцы и сокращение радиальной мышцы радужной оболочки вызывается раздражением шейного симпатического ствола. При раздражении глазодвигательного нерва и снижении тонуса симпатического нерва зрачок суживается, а при раздражении симпатического нерва и выключении тонуса глазодвигательного нерва он расширяется.

Зрачковый рефлекс вызывается с рецепторов сетчатки глаза, глазных мышц и при боли. Двигательные реакции обоих глаз имеют содружественный характер.

 

Исследования зрачкового рефлекса

Исследования зрачкового рефлекса проводится в кабинете врача-офтальмолога. Данный вид исследования особенно важен в детском возрасте, когда при обнаружении проблем можно во время предпринять необходимые действия, направленные на снижение количества осложнений заболевания, приведшего к изменению зрачкового рефлекса. Поэтому профилактическое посещение офтальмолога ребенком (подробности на https://www.konovalov-eye-center.ru/services/childrens-department/) является обязательным!

Ниже перечислены методы исследования зрачкового рефлекса.

 

Влияние изменения интенсивности освещения глаза

Предлагают испытуемому, расположенному лицом к источнику света, закрыть глаза руками. Через одну минуту их открывают. При ярком освещении глаза зрачок, выполняя функцию диафрагмы, суживается. В первую фазу сужение идет быстро, во вторую — медленно. Между ядрами глазодвигательного нерва существует центральная взаимосвязь. В этом можно убедиться, если разграничить лицо испытуемого на левую и правую половины картонной ширмой (с соответствующей вырезкой) и при этом один глаз оставить слабо освещенным, а другой осветить ярко. Открывая и закрывая рукой ярко освещенный глаз, наблюдают содружественные изменения просвета другого зрачка, сила освещения которого не изменяется.

Вредно ли читать в темноте?

Для нормального чтения необходимо, чтобы зрачок имел определенную степень расширения. При низком освещении он расширен очень сильно, что является не оптимальным. В связи с чем на вопрос можно ответить однозначно — в темноте читать вредно, о чем выше рассказывает в видео профессор Коновалов — главный врач клиники «Офтальмологический центр Коновалова».

 

Сужение зрачков при конвергенции глаз и усилении аккомодации

Держат перед испытуемым на расстоянии 1,5 метра карандаш и просят фиксировать взор на его острие. Приближая карандаш к испытуемому, наблюдают конвергенцию глаз и одновременное сужение зрачков.

 

Оценка величины предмета

Она связана не только с величиной его изображения на сетчатке глаза, но и с изменением величины зрачка, аккомодации и конвергенции. Двигательные центры, как и сокращающиеся мышцы, сигнализируют о своем состоянии высшим отделам головного мозга. На расстоянии 6,5 метров от глаза помещают бумагу с нарисованной точкой размером с маленькую булавочную головку. Закрывают один глаз и рассматривают точку. Запомнив ее размеры, помещают на середине линии между точкой и глазом острие карандаша так, чтобы точка закрывалась им, и долго рассматривают кончик карандаша. Удалив карандаш, находят, что размеры точки сперва кажутся уменьшенными, но затем только постепенно приобретают первоначальную величину.

 

Устранение сферической аберрации

Рассматривают одним глазом текст, написанный мелким шрифтом. Затем проделывают то же самое, рассматривая его через узкий канал, составленный в кулаке. Изображение становится отчетливым, так как при прохождении лучей через узкий канал устраняется сферическая аберрация.

 

Сужение зрачка при вестибулярном рефлексе

В течение одной минуты вращают человека в кресле Барани или на качелях. Затем наблюдают за положением глаз и величиной зрачков — они сужаются.

 

Похожие медицинские статьи

Нейроанатомия, зрачковые световые рефлексы и путь — StatPearls

Введение

Зрительный (ретино-таламокортикальный) путь и зрачковый световой рефлекс — два основных способа, с помощью которых глаз воспринимает изменения в окружающей среде и реагирует на них. Множественные реле обработки информации эффективно передаются от роговицы к мозгу, и любое повреждение зрительного или зрачкового рефлекторного пути может привести к зрительной патологии.

Структура и функции

Зрительная система и путь

Роговица

Роговица — это первая передняя часть глаза, которая преломляет свет и помогает передавать нервные сигналы в мозг через зрительный путь.В то время как граница раздела воздух-роговица отвечает примерно за 65% общей преломляющей силы глаза, сила роговицы имеет фиксированный фокус. [1] [2]

Радужка и зрачок

Радужная оболочка — это цветной участок, расположенный кзади от передней камеры глаза. Он окружает отверстие, известное как зрачок, и позволяет свету проходить через отверстие и достигать сетчатки для фототрансдукции. Зрачок либо сужается, либо расширяется в ответ на световые и ближние раздражители.Зрачковый сфинктер и мышцы-расширители — это две непроизвольные мышцы радужной оболочки, которые необходимы для контроля количества света, проходящего к сетчатке. Изображения, отображаемые на сетчатке, бывают перевернутыми и перевернутыми. [3]

Линза

Хрусталик и соседняя цилиарная мышца отвечают за аккомодацию и фокусировку света на сетчатке с разных расстояний. Рефлекс аккомодации возникает, когда сокращение цилиарной мышцы приводит к расслаблению зональных волокон, прикрепленных к хрусталику.В результате форма линзы становится более сферической, увеличивая ее толщину в осевом направлении и диоптрическую силу, и перенося фокус, который первоначально находится за сетчаткой, обратно на сетчатку. Ресничная мышца получает парасимпатические сигналы от короткого цилиарного нерва, и ее сокращение позволяет глазу приспосабливаться к более близким объектам. Когда цилиарная мышца расслабляется, увеличение зонального напряжения приводит к уплощению хрусталика и снижению его диоптрийной силы. Способность приспосабливаться постепенно снижается с возрастом.Пресбиопия — распространенное заболевание среди стареющего населения, при котором хрусталик становится более плотным и жестким. С уменьшением способности изменять форму линзы больше не могут фокусироваться на более близких объектах. [4] [5] [6]

Retina

Когда свет достигает сетчатки, он должен сначала пройти через несколько слоев сетчатки, прежде чем взаимодействовать с палочками и колбочками во внешних сегментах фоторецептора. Эти два фоторецептора преобразуют световой сигнал в биоэлектрическое сообщение.После поглощения фотона активированные палочки и колбочки приводят к инициированию каскада фототрансдукции и приводят к гиперполяризации клеток, что снижает высвобождение глутамата нейротрансмиттера из фоторецепторов. Рецепторы глутамата на биполярных клетках передают сигналы ганглиозным клеткам, аксоны которых находятся в слое нервных волокон сетчатки, которые проходят через зрительный нерв. [1]

Зрительный нерв, перекрест и тракты

Зрительный нерв каждого глаза состоит из группы немиелинизированных аксонов ганглиозных клеток сетчатки, которые выходят из диска зрительного нерва.Отсутствие фоторецепторов сетчатки в диске зрительного нерва приводит к появлению слепых пятен в поле зрения каждого глаза. Зрительный нерв проходит кзади от диска через сетчатую структуру, известную как lamina cribrosa, после чего он становится миелинизированным олигодендроцитами.

Зрительные нервы, идущие от обоих глаз, встречаются в перекрестке зрительных нервов перед гипофизом. Нервные волокна продолжаются после перекреста зрительных нервов как зрительные тракты. Волокна сетчатки, которые идут с носовой стороны каждого глаза, перекрещиваются на перекресте зрительных нервов в контралатеральный зрительный тракт, тогда как волокна сетчатки с височной стороны каждого глаза не пересекаются, а вместо этого проходят через ипсилатеральный зрительный тракт; таким образом, каждый зрительный тракт состоит из ипсилатеральных височных волокон и контралатеральных носовых волокон.Это перекрест носовых, но не ретинальных волокон позволяет обрабатывать правую половину поля зрения левым полушарием головного мозга, а левую половину поля — переходить в правое полушарие. [7] [8]

Латеральное коленчатое ядро ​​

Большая часть синапсов волокон зрительного тракта в ипсилатеральном латеральном коленчатом ядре (LGN) таламуса для обработки изображений. Небольшое количество волокон зрительного тракта поступает в претектальное ядро ​​среднего мозга вместо LGN и участвует в зрачковом световом рефлексе.Аксоны LGN проецируются в калькариновую (также известную как полосатую) кору в виде двух пучков, называемых височным и париетальным излучениями. Временные излучения, также известные как петля Мейера, представляют собой волокна, которые передают информацию из противоположного верхнего поля зрения. Теменные излучения, также известные как петля Баума, представляют собой волокна, несущие информацию из нижнего контралатерального поля зрения [1].

Calcarine Cortex

Электрохимический сигнал, наконец, достигает калькариновой коры (зона Бродмана 17), которая является первичной зрительной корой в затылочной доле.Визуальная информация дополнительно обрабатывается зрительной корой более высокого порядка для идентификации объекта. [1]

Зрачковые световые рефлексы и путь

Зрачковые световые рефлексы сходны с зрительными путями; однако волокна зрительного тракта, участвующие в зрачковых световых рефлексах, оканчиваются в претектальном ядре среднего мозга, а не в LGN таламуса. Выровненные по носу волокна перекрещиваются в перекрестье зрительных нервов и передают сигнал контралатеральному претектальному ядру, тогда как выровненные во времени волокна передают информацию ипсилатеральному претектальному ядру.

Когда каждое претектальное ядро ​​проецируется билатерально и синапсирует в обоих ядрах Эдингера-Вестфала (черепной нерв III), активированные ядра Эдингера-Вестфаля начинают эфферентную конечность рефлекса, генерируя потенциалы действия. Аксоны этих преганглионарных парасимпатических нейронов посылают сигналы вдоль глазодвигательного нерва к постганглионарным нервным волокнам цилиарного ганглия. Впоследствии короткие ресничные нервы, отходящие от цилиарного ганглия, стимулируют мышцу зрачкового сфинктера и вызывают сужение зрачка.Даже когда свет попадает только в один глаз, согласованная реакция возникает в другом глазу, поскольку носовые волокна сетчатки пересекаются в зрительном перекресте, чтобы достичь контралатерального претектального ядра. Кроме того, проекция каждого претектального ядра на оба ядра Эдингера-Вестфала вносит вклад в согласованный зрачковый рефлекс в контралатеральном глазу. Каждое активированное ядро ​​Эдингера-Вестфаля отвечает за ипсилатеральное зрачковое сужение, и эти стимулированные ядра вместе обеспечивают двусторонний зрачковый рефлекс.

В тусклом свете мышечные волокна расширителя зрачка сокращаются и расширяют зрачок в размере. Постганглионарные симпатические волокна от длинного цилиарного нерва иннервируют расширяющую мышцу. [9] [4] [10] [11]

Эмбриология

Глазное развитие эмбриона начинается примерно на трех неделях беременности и продолжается до 10 недели. Зрительный бокал и оптический стебель представляют собой инвагинации зрительного пузыря, которые развиваются из нейроэктодермы промежуточного мозга головного мозга.Сетчатка, радужная оболочка и цилиарное тело возникают из глазного бокала, тогда как зрительный нерв формируется из оптического стебля. Плакода хрусталика развивается из утолщенной поверхностной эктодермы, и этот предшественник позже дает начало хрусталику и переднему эпителию роговицы. Мезодермальный слой образует белую область внешнего глаза, известную как склера, часть стекловидного тела и экстраокулярные мышцы. Клетки нервного гребня участвуют в развитии зрачковых мышц радужной оболочки и цилиарной мышцы хрусталика.Гиалоидная артерия и вена — это примитивные кровеносные сосуды, которые позже образуют центральную артерию и вену сетчатки [4].

Кровоснабжение и лимфатика

Глазная артерия — это первая артериальная ветвь внутренней сонной артерии, которая обеспечивает кровоснабжение большинства компонентов глаза. Вместе с зрительным нервом глазная артерия проходит через зрительный канал, чтобы войти в орбиту глаза. Центральная артерия сетчатки, передние цилиарные артерии и задние цилиарные артерии являются важными сосудистыми ветвями, которые отходят от глазной артерии.Центральная артерия сетчатки прокалывает мозговые оболочки от нижней части зрительного нерва. Он выходит из глазного бокала диска и снабжает кровью внутренние слои сетчатки. Задние цилиарные артерии обеспечивают кровоснабжение головки зрительного нерва, сосудистой оболочки и внешних слоев сетчатки. Передние цилиарные артерии являются важнейшими сосудистыми сетями радужки и цилиарного тела.

Венозный дренаж сетчатки осуществляется по центральной вене сетчатки, которая перемещается во времени к центральной артерии сетчатки рядом с головкой зрительного нерва.Из центральной вены кровь оттекает в верхнюю офтальмологическую вену, которая выступает в кавернозный синус. Хориоидальные вены впадают в вихревые вены, которые выступают в верхние и нижние офтальмологические вены, а затем в кавернозный синус. [12] [1]

Нервы

Зрительный нерв (черепной нерв II) является важным нервом для передачи зрительных сигналов в мозг. Зрачковые световые рефлексы требуют, чтобы зрительный и глазодвигательный нерв (черепной нерв III) сужали зрачки при воздействии света.Зрительный нерв опосредует афферентную конечность зрачкового рефлекса, тогда как глазодвигательный нерв включает эфферентную конечность рефлекса. Глазодвигательный нерв также отвечает за иннервацию цилиарной мышцы, которая обеспечивает аккомодацию хрусталика, и мышцы зрачка сфинктера, которая контролирует сужение зрачка. Постганглионарные симпатические волокна от верхнего шейного ганглия иннервируют мускулатуру расширителя зрачка. Эти симпатические волокна «путешествуют автостопом» по длинному ресничному нерву, который берет начало от носоцилиарного нерва глазной ветви (черепного нерва V).Ветви тройничного нерва дают начало глазному нерву. [11] [10]

Клиническая значимость

Зрительный путь и путь зрачкового светового рефлекса представляют собой сложные скоординированные системы, в которых с высокой точностью участвуют несколько компонентов. Даже одно поражение на пути может серьезно ухудшить качество зрения. Расположение поражения связано со степенью и типом нарушения зрения.

Зрительный нерв

Поражение зрительного нерва перед зрительным перекрестом приводит к потере зрения на ипсилатеральном глазу.Повреждение правого зрительного нерва приведет к анопии справа и нарушит все поле зрения правого глаза. Повреждение зрительного нерва также повлияет на зрачковый рефлекс. Когда свет попадает в левый глаз с поврежденным зрительным нервом, свет не будет проецироваться на сетчатку для дальнейшей реакции, и сужение зрачка будет отсутствовать в обоих глазах. Когда свет попадает в другой глаз без повреждения зрительного нерва, происходит двустороннее сужение зрачка, что подтверждает, что зрительный нерв, а не глазодвигательный нерв, поврежден в левом глазу.

Глазодвигательный нерв

Повреждение глазодвигательного нерва, которое проявляется парасимпатическими выходами, приводит к симпатическим действиям, которые не уравновешиваются парасимпатическими. Эти симпатические симптомы включают расширение зрачка, снижение или потерю зрачкового светового рефлекса и нарушение аккомодации хрусталика. Когда свет попадает в левый глаз с поврежденным глазодвигательным нервом, свет проецируется на сетчатку, и сигнал поступает в двусторонние ядра Эдингера-Вестфаля.Однако только правый глаз покажет сужение зрачка, потому что эфферентный путь левого глаза нарушен. Свет, падающий в правый глаз, также приведет к сужению монокулярного зрачка в правом глазу, а не в левом.

Визуальная система

Повреждение зрительного перекреста приводит к битемпоральной гемианопсии. Это состояние часто возникает в результате поражения гипофиза из-за близости зрительного перекреста к гипофизу или аневризмы передней соединительной артерии.При повреждении перекреста зрительных нервов повреждаются носовые волокна сетчатки, которые пересекаются в перекрестье зрительного нерва. Височные волокна сетчатки, которые не пересекаются, а выступают ипсилатерально в латеральное коленчатое ядро, не будут затронуты. Поскольку изображения, отображаемые на задней стороне глаза, перевернуты и перевернуты, временная половина поля зрения, проецируемого на носовую часть сетчатки, будет потеряна. При повреждении зрительного тракта на обоих глазах поражается одна и та же сторона поля зрения.Каждый зрительный тракт передает визуальный сигнал от обоих глаз, проецируя ипсилатеральные височные волокна и контралатеральные носовые волокна. Когда правый зрительный тракт повреждается, левая сторона поля зрения теряется в обоих глазах, что приводит к левой гомонимной гемианопсии.

Зрачковый световой рефлекс — StatPearls

Анатомия и физиология

Свет проходит через роговицу, переднюю камеру, зрачок, хрусталик и заднюю камеру, в конечном итоге достигая сетчатки.Фоторецепторные клетки во внешних слоях сетчатки, которые называются палочками и колбочками, преобразуют световые стимулы в нейрональные импульсы. Затем эти сигналы передаются биполярным клеткам, которые взаимодействуют с ганглиозными клетками, которые, в свою очередь, сливаются с образованием диска зрительного нерва и зрительного нерва (CN II). Зрительный нерв посылает импульсы в мозг для дальнейшей обработки и распознавания изображений. [1] Это первые шаги афферентного пути зрачкового светового рефлекса. Затем зрительный нерв образует зрительный перекрест, который расходится на левый и правый зрительные пути.В перекрестье зрительных нервов носовые волокна сетчатки пересекаются с контралатеральной стороной зрительного тракта, а височные волокна сетчатки продолжаются с ипсилатеральной стороны. Таким образом, правый зрительный тракт будет содержать височные волокна сетчатки из правого глаза, а также носовые волокна сетчатки из левого глаза. Зрительные тракты соединяются с плечом верхнего бугорка, а затем сигналы проходят в претектальную область среднего мозга. Каждая претектальная область посылает двусторонние сигналы преганглионарным парасимпатическим ядрам среднего мозга, называемым ядрами Эдингера-Вестфала.[2] [3] Есть меньшая часть аксонов, которые идут в гипоталамус и оливарное претектальное ядро ​​(OPN). [4] Эфферентные парасимпатические преганглионарные волокна перемещаются по глазодвигательному нерву и синапсу с цилиарным ганглием, который посылает постганглионарные аксоны для непосредственной иннервации мышц сфинктера радужки. Сокращение мышц сфинктера радужки приводит к сужению зрачков (миозу). [3] Этот обширный путь проверяется, когда свет попадает в глаза. А из-за пересечения волокон возникает не только прямой зрачковый рефлекс, но и согласованный зрачковый световой рефлекс.Следует отметить, что зрачковый темновой рефлекс включает отдельный путь, который заканчивается симпатическими волокнами от длинных ресничных нервов, иннервирующих мышцы-расширители зрачков.

Техника

Осторожно направьте фокусный свет на один глаз, это называется прямым зрачковым световым рефлексом. Затем уберите свет на несколько секунд, а затем снова стимулируйте тот же глаз, но на этот раз наблюдайте непрямой или согласованный PLR в противоположном глазу. Может быть полезно попросить медсестру контролировать световой раздражитель, пока вы наблюдаете за нестимулированным глазом.

Клиническая значимость

Зрачковые световые рефлексы измеряются на основе градиента от 0 до 4+, который учитывает величину и скорость светового ответа. Ожидается, что нормальный, здоровый взрослый пациент будет иметь реакцию 4+, что указывает на быструю и широкую реакцию. Оценка 3+ указывает на умеренный ответ, 2+ — на небольшой, замедленный ответ, 1+ — на крошечный / просто видимый ответ, а 0 — на невосприимчивые зрачки. Обычно врачи документируют PERRL, говоря, что зрачки равные, круглые и реагируют на свет, или PEARL — зрачки равны и реагируют на свет.

В стандартных условиях клинических испытаний диаметр зрачков обычно составляет от двух до пяти миллиметров. За каждое десятилетие старения стандартный диаметр зрачка уменьшается на 0,3 мм, что связано с жесткостью радужной оболочки. Световой отклик зрачка демонстрирует различную чувствительность к хромовому спектру, что указывает на значительную сложность процесса распознавания света; это не так просто, как двоичный ответ с обнаружением «света» по сравнению с «отсутствием света».«Несмотря на то, что есть базовые колебания в стационарных условиях для расширения зрачков, беспокойство о неврологических отклонениях рассматривается в случаях заметных изменений зрачков, будь то сужение или расширение. Одним из таких состояний является анизокория, и, по оценкам, у 4% населения в целом анизокория превышает 1 миллиметр, и в этом случае необходимо исключить неврологический компромисс. Задержка зрачка возникает, когда время реакции зрачка обратно пропорционально увеличению интенсивности света от стимула; это может служить сигналом к ​​потенциальной неврологической причине.Задержка увеличивается примерно на 1 миллисекунду в год с возрастом. В целом, нормальное время реакции зрачка составляет около одной секунды для начального сужения и 5 секунд для расширения. [4]

Прямые и согласованные зрачковые световые рефлексы проверяют соответствующие неврологические связи и функционирование как черепных нервов II, так и III. Свет, попадающий в глаз, обрабатывается через зрачковый световой рефлекс и сигналы, направляемые в сфинктерную мышцу радужной оболочки, чтобы отрегулировать количество света, достигающего сетчатки.Хотя существуют и другие причины вариабельности расширения и сужения зрачков, например возбуждение, ведущее к изменению баланса симпатической и парасимпатической нервных систем, здесь мы сосредоточимся на его связи с воздействием света. Зрачки могут стать мидриатическими или расширяться в ответ на потенциальное заболевание, токсичность лекарств, травму, повышенное внутричерепное давление, повреждение ствола мозга или повреждение черепных нервов II и / или III [5].

Аномалии также зависят от того, где на трассе было нанесено повреждение.В случае повреждения зрительного нерва могут возникнуть дефекты поля зрения или полная потеря зрения. Если это повреждение происходит до перекреста зрительных нервов, в зрительном нерве, то отмечается дефицит двусторонней ипсилатеральной монокулярной потери зрения. Это повреждение приводит к относительному афферентному дефекту зрачка (RAPD), известному как зрачок Маркуса Ганна, который исследуется с помощью теста с качающимся фонариком. Причины зрачка Маркуса Ганна включают ишемическую оптическую невропатию, оптический неврит, компрессию нерва, травму или асимметричную глаукому.

Односторонние оптические невропатии, в первую очередь оптический неврит, могут вызывать RAPD. Неврит зрительного нерва — это передняя или задняя воспалительная демиелинизация зрительного нерва, приводящая к атрофии волокон зрительного нерва и RAPD. RAPD может быть обнаружен в 96% острых односторонних случаев неврита зрительного нерва [4]. Ишемические нейропатии зрительного нерва, такие как NAION и AION, могут вызывать RAPD через ишемию зрительного нерва и инфаркт, вторичный по отношению к отеку зрительного нерва. [5] [6] Асимметричная глаукома может привести к RAPD, вторичной по отношению к потере слоя нервных волокон сетчатки.

RAPD могут возникать из-за ишемических заболеваний сетчатки, таких как BRVO, CRVO, BRAO и CRAO, вторичных по отношению к смерти фоторецепторов и жизнеспособной сетчатки, что в конечном итоге приводит к неравномерному зрачковому ответу. [2] По тому же механизму значительной гибели клеток сетчатки отслоение сетчатки может вызывать RAPD. В 1987 году модель прогнозирования количественно оценила корреляцию между размерами RAPD и количеством отслоенной сетчатки. Отслоение каждого периферического квадранта коррелировало с 0,36 log единиц зрачкового дефекта.Отслоение макулы вызвало дефект зрачка на 0,68 логарифмических единиц.

Зрачок Аргайла Робертсона, отмеченный в спинных костях от нейросифилиса, является заметным двусторонним световым рефлексом слабого или отсутствующего зрачка, хотя зрачки все еще сужаются для ближнего ответа. При интактном ближнем ответе (аккомодации) можно предположить, что афферентные и эфферентные пути практически не повреждены и что дефицит связан с дегенерацией двусторонних оливарных претектальных ядер или их проекций.[6]

Компрессионное повреждение перекреста зрительных нервов приводит к битемпоральной гемианопсии и часто связано с аденомой гипофиза. Ниже перекреста зрительного нерва повреждение зрительного тракта вызовет контралатеральную гомонимную гемианопсию; например, если есть повреждение левого зрительного тракта, есть дефицит правого поля зрения для обоих глаз. В случае коматозных пациентов было отмечено, что у большинства пациентов были нереактивные расширенные зрачки, а у одного пациента с точечными зрачками он стал вегетативным.[4] [7] Ункальная грыжа, при которой ункус выступает за край тенториума, может привести к компрессии CN III, что свидетельствует о текущем или надвигающемся поражении ствола мозга. Поражения эфферентного пути, в частности преганглионарных волокон глазодвигательного нерва, могут вызывать ипсилатеральный мидриаз и паралич аккомодации. Один из синдромов, обнаруживающих это открытие, — это синдром Вебера. Если есть повреждение постганглионарных волокон, развивается тоническое расширение зрачка или синдром Ади, вследствие чего сужающие мышцы становятся сверхчувствительными к холинергическому раздражителю.Если есть нарушение баланса парасимпатической и симпатической иннервации, например, при синдроме Хорнера, когда наблюдается потеря симпатической стимуляции, что приводит к миозу ипсилатерального зрачка. [6]

Преходящий мидриаз может быть связан с трициклическими антидепрессантами, типичными нейролептиками и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, но обычно это не долгосрочные последствия. Топирамат, используемый при мигрени, был связан с приобретенной миопией и закрытоугольной глаукомой.[8] Постоянное расширение зрачков, отмеченное у пациентов в коме, было связано с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), связь с которым была отмечена в 1866 году в экспериментах фон Лейдена на животных. В ходе продолжающихся исследований в течение следующих 50 лет или около того было отмечено, что фиксированное расширение зрачков было отмечено как признак острого массового эффекта по отношению к ВЧД [9].

Опухоли сетчатки, зрительного нерва и мозга также могут вызывать RAPD. У детей наиболее частыми внутриглазными опухолями являются доброкачественные кисты развития.Самая распространенная злокачественная внутриглазная опухоль — ретинобластома. [9] Опухоли или поражения, поражающие перекрест зрительных нервов или средний мозг, могут вызывать снижение сигналов, достигающих ядер Эдингера-Вестфала, что приводит к сужению зрачка. У детей наиболее частой обнаруживаемой внутричерепной опухолью является глиома. На их долю приходится 75% внутричерепных опухолей у детей. У детей также часто встречаются астроцитомы, медуллобластомы и эпендимомы.

Другой причиной RAPD является тяжелая амблиопия, характеризуемая как амблиопия от 20/100 до 20/400.Клинически RAPD обнаруживаются при тяжелой амблиопии с BCVA 20/400 или хуже. Хотя этиология RAPD при амблиопии плохо изучена, существенные факторы риска включают анизометропию, ранний возраст начала с косоглазием в анамнезе, уровень остроты зрения по завершении лечения и длительные периоды окклюзионной терапии. [10]

Побег из зрачка — это явление, которое может происходить при поражении зрительного нерва или сетчатки. Когда свет попадает на пораженный зрачок, происходит временное сужение зрачка, а затем медленное расширение до исходного размера.[11]

В случаях, когда один ученик не может сужаться (например, из-за паралича третьего нерва), может быть проведен «обратный тест RAPD», при котором прямые и согласованные реакции сравниваются в реактивном зрачке. Если реактивный зрачок сужается больше во время прямого ответа, то RAPD находится в нереактивном глазу. Если реактивный зрачок сужается больше во время согласованного ответа, то RAPD находится в нереактивном глазу. [12] Врачи неотложной помощи часто сталкиваются с пациентами с триадой точечных зрачков, угнетением дыхания и комой, связанными с чрезмерным употреблением опиоидов.Опиоиды используются для облегчения боли за счет взаимодействия с опиоидными рецепторами, включая мю, дельта и каппа. При значительном угнетении дыхания, приводящем к гипоксии, зрачки могут расширяться. Оксигенация заставляет зрачки возвращаться к первоначальному точечному представлению, вызванному опиоидом. Для стабилизации одним из лекарств, которые назначают этим пациентам, является налоксон, антагонист опиоидов, максимальный эффект которого наблюдается примерно через 10 минут. Часто требуется повторный прием, который можно давать до 5 мг в час.Если при введении налоксона происходит расширение зрачка, это также устраняет отравление фосфорорганическими соединениями, которое может проявляться аналогичным образом. Зрачковые изменения используются, чтобы распознать, когда эффекты налоксона ослабевают из-за того, что зрачки снова начнут сужаться, что указывает на то, что опиоид еще не метаболизировался из организма. Также существует опасение, что в случае минимальной реакции на пациента могут повлиять другие депрессанты центральной нервной системы или гипоксическое повреждение головного мозга.[10]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Глаза позволяют визуализировать мир, принимая и обрабатывая энергию света, попадающую в глаз. Этот свет взаимодействует со структурами и нервами глаза для создания изображений. Регулировки через мышцы, связанные с хрусталиком, цилиарными телами и мышцами, составляющими радужную оболочку, стимулируются несколькими нервами. Это известно как зрачковый световой рефлекс. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение аномального зрачкового светового рефлекса и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с аномальными зрачковыми рефлексами.Поставщики первичной медико-санитарной помощи, оптометристы и медсестры должны работать вместе, чтобы оценить пациентов и улучшить результаты.

Зрачковый световой рефлекс — StatPearls

Анатомия и физиология

Свет проходит через роговицу, переднюю камеру, зрачок, хрусталик и заднюю камеру, в конечном итоге достигая сетчатки. Фоторецепторные клетки во внешних слоях сетчатки, которые называются палочками и колбочками, преобразуют световые стимулы в нейрональные импульсы. Затем эти сигналы передаются биполярным клеткам, которые взаимодействуют с ганглиозными клетками, которые, в свою очередь, сливаются с образованием диска зрительного нерва и зрительного нерва (CN II).Зрительный нерв посылает импульсы в мозг для дальнейшей обработки и распознавания изображений. [1] Это первые шаги афферентного пути зрачкового светового рефлекса. Затем зрительный нерв образует зрительный перекрест, который расходится на левый и правый зрительные пути. В перекрестье зрительных нервов носовые волокна сетчатки пересекаются с контралатеральной стороной зрительного тракта, а височные волокна сетчатки продолжаются с ипсилатеральной стороны. Таким образом, правый зрительный тракт будет содержать височные волокна сетчатки из правого глаза, а также носовые волокна сетчатки из левого глаза.Зрительные тракты соединяются с плечом верхнего бугорка, а затем сигналы проходят в претектальную область среднего мозга. Каждая претектальная область посылает двусторонние сигналы преганглионарным парасимпатическим ядрам в среднем мозге, называемым ядрами Эдингера-Вестфаля. [2] [3] Существует меньшая часть аксонов, которые идут в гипоталамус и оливарное претектальное ядро ​​(OPN). [4] Эфферентные парасимпатические преганглионарные волокна перемещаются по глазодвигательному нерву и синапсу с цилиарным ганглием, который посылает постганглионарные аксоны для непосредственной иннервации мышц сфинктера радужки.Сокращение мышц сфинктера радужки приводит к сужению зрачков (миозу). [3] Этот обширный путь проверяется, когда свет попадает в глаза. А из-за пересечения волокон возникает не только прямой зрачковый рефлекс, но и согласованный зрачковый световой рефлекс. Следует отметить, что зрачковый темновой рефлекс включает отдельный путь, который заканчивается симпатическими волокнами от длинных ресничных нервов, иннервирующих мышцы-расширители зрачков.

Техника

Осторожно направьте фокусный свет на один глаз, это называется прямым зрачковым световым рефлексом.Затем уберите свет на несколько секунд, а затем снова стимулируйте тот же глаз, но на этот раз наблюдайте непрямой или согласованный PLR в противоположном глазу. Может быть полезно попросить медсестру контролировать световой раздражитель, пока вы наблюдаете за нестимулированным глазом.

Клиническая значимость

Зрачковые световые рефлексы измеряются на основе градиента от 0 до 4+, который учитывает величину и скорость светового ответа. Ожидается, что нормальный, здоровый взрослый пациент будет иметь реакцию 4+, что указывает на быструю и широкую реакцию.Оценка 3+ указывает на умеренный ответ, 2+ — на небольшой, замедленный ответ, 1+ — на крошечный / просто видимый ответ, а 0 — на невосприимчивые зрачки. Обычно врачи документируют PERRL, говоря, что зрачки равные, круглые и реагируют на свет, или PEARL — зрачки равны и реагируют на свет.

В стандартных условиях клинических испытаний диаметр зрачков обычно составляет от двух до пяти миллиметров. За каждое десятилетие старения стандартный диаметр зрачка уменьшается на 0,3 мм, что связано с жесткостью радужной оболочки.Световой отклик зрачка демонстрирует различную чувствительность к хромовому спектру, что указывает на значительную сложность процесса распознавания света; это не так просто, как двоичный ответ с обнаружением «света» по сравнению с «отсутствием света». Хотя есть базовые колебания в стационарных условиях для расширения зрачка, беспокойство по поводу неврологических отклонений рассматривается в случаях заметных изменений зрачков, будь то сужение или расширение. Одним из таких состояний является анизокория, и, по оценкам, у 4% населения в целом анизокория превышает 1 миллиметр, и в этом случае необходимо исключить неврологический компромисс.Задержка зрачка возникает, когда время реакции зрачка обратно пропорционально увеличению интенсивности света от стимула; это может служить сигналом к ​​потенциальной неврологической причине. Задержка увеличивается примерно на 1 миллисекунду в год с возрастом. В целом, нормальное время реакции зрачка составляет около одной секунды для начального сужения и 5 секунд для расширения. [4]

Прямые и согласованные зрачковые световые рефлексы проверяют соответствующие неврологические связи и функционирование как черепных нервов II, так и III.Свет, попадающий в глаз, обрабатывается через зрачковый световой рефлекс и сигналы, направляемые в сфинктерную мышцу радужной оболочки, чтобы отрегулировать количество света, достигающего сетчатки. Хотя существуют и другие причины вариабельности расширения и сужения зрачков, например возбуждение, ведущее к изменению баланса симпатической и парасимпатической нервных систем, здесь мы сосредоточимся на его связи с воздействием света. Зрачки могут стать мидриатическими или расширяться в ответ на потенциальное заболевание, токсичность лекарств, травму, повышенное внутричерепное давление, повреждение ствола мозга или повреждение черепных нервов II и / или III.[5]

Аномалии также зависят от того, где на трассе было нанесено повреждение. В случае повреждения зрительного нерва могут возникнуть дефекты поля зрения или полная потеря зрения. Если это повреждение происходит до перекреста зрительных нервов, в зрительном нерве, то отмечается дефицит двусторонней ипсилатеральной монокулярной потери зрения. Это повреждение приводит к относительному афферентному дефекту зрачка (RAPD), известному как зрачок Маркуса Ганна, который исследуется с помощью теста с качающимся фонариком. Причины зрачка Маркуса Ганна включают ишемическую оптическую невропатию, оптический неврит, компрессию нерва, травму или асимметричную глаукому.

Односторонние оптические невропатии, в первую очередь оптический неврит, могут вызывать RAPD. Неврит зрительного нерва — это передняя или задняя воспалительная демиелинизация зрительного нерва, приводящая к атрофии волокон зрительного нерва и RAPD. RAPD может быть обнаружен в 96% острых односторонних случаев неврита зрительного нерва [4]. Ишемические нейропатии зрительного нерва, такие как NAION и AION, могут вызывать RAPD через ишемию зрительного нерва и инфаркт, вторичный по отношению к отеку зрительного нерва. [5] [6] Асимметричная глаукома может привести к RAPD, вторичной по отношению к потере слоя нервных волокон сетчатки.

RAPD могут возникать из-за ишемических заболеваний сетчатки, таких как BRVO, CRVO, BRAO и CRAO, вторичных по отношению к смерти фоторецепторов и жизнеспособной сетчатки, что в конечном итоге приводит к неравномерному зрачковому ответу. [2] По тому же механизму значительной гибели клеток сетчатки отслоение сетчатки может вызывать RAPD. В 1987 году модель прогнозирования количественно оценила корреляцию между размерами RAPD и количеством отслоенной сетчатки. Отслоение каждого периферического квадранта коррелировало с 0,36 log единиц зрачкового дефекта.Отслоение макулы вызвало дефект зрачка на 0,68 логарифмических единиц.

Зрачок Аргайла Робертсона, отмеченный в спинных костях от нейросифилиса, является заметным двусторонним световым рефлексом слабого или отсутствующего зрачка, хотя зрачки все еще сужаются для ближнего ответа. При интактном ближнем ответе (аккомодации) можно предположить, что афферентные и эфферентные пути практически не повреждены и что дефицит связан с дегенерацией двусторонних оливарных претектальных ядер или их проекций.[6]

Компрессионное повреждение перекреста зрительных нервов приводит к битемпоральной гемианопсии и часто связано с аденомой гипофиза. Ниже перекреста зрительного нерва повреждение зрительного тракта вызовет контралатеральную гомонимную гемианопсию; например, если есть повреждение левого зрительного тракта, есть дефицит правого поля зрения для обоих глаз. В случае коматозных пациентов было отмечено, что у большинства пациентов были нереактивные расширенные зрачки, а у одного пациента с точечными зрачками он стал вегетативным.[4] [7] Ункальная грыжа, при которой ункус выступает за край тенториума, может привести к компрессии CN III, что свидетельствует о текущем или надвигающемся поражении ствола мозга. Поражения эфферентного пути, в частности преганглионарных волокон глазодвигательного нерва, могут вызывать ипсилатеральный мидриаз и паралич аккомодации. Один из синдромов, обнаруживающих это открытие, — это синдром Вебера. Если есть повреждение постганглионарных волокон, развивается тоническое расширение зрачка или синдром Ади, вследствие чего сужающие мышцы становятся сверхчувствительными к холинергическому раздражителю.Если есть нарушение баланса парасимпатической и симпатической иннервации, например, при синдроме Хорнера, когда наблюдается потеря симпатической стимуляции, что приводит к миозу ипсилатерального зрачка. [6]

Преходящий мидриаз может быть связан с трициклическими антидепрессантами, типичными нейролептиками и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, но обычно это не долгосрочные последствия. Топирамат, используемый при мигрени, был связан с приобретенной миопией и закрытоугольной глаукомой.[8] Постоянное расширение зрачков, отмеченное у пациентов в коме, было связано с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), связь с которым была отмечена в 1866 году в экспериментах фон Лейдена на животных. В ходе продолжающихся исследований в течение следующих 50 лет или около того было отмечено, что фиксированное расширение зрачков было отмечено как признак острого массового эффекта по отношению к ВЧД [9].

Опухоли сетчатки, зрительного нерва и мозга также могут вызывать RAPD. У детей наиболее частыми внутриглазными опухолями являются доброкачественные кисты развития.Самая распространенная злокачественная внутриглазная опухоль — ретинобластома. [9] Опухоли или поражения, поражающие перекрест зрительных нервов или средний мозг, могут вызывать снижение сигналов, достигающих ядер Эдингера-Вестфала, что приводит к сужению зрачка. У детей наиболее частой обнаруживаемой внутричерепной опухолью является глиома. На их долю приходится 75% внутричерепных опухолей у детей. У детей также часто встречаются астроцитомы, медуллобластомы и эпендимомы.

Другой причиной RAPD является тяжелая амблиопия, характеризуемая как амблиопия от 20/100 до 20/400.Клинически RAPD обнаруживаются при тяжелой амблиопии с BCVA 20/400 или хуже. Хотя этиология RAPD при амблиопии плохо изучена, существенные факторы риска включают анизометропию, ранний возраст начала с косоглазием в анамнезе, уровень остроты зрения по завершении лечения и длительные периоды окклюзионной терапии. [10]

Побег из зрачка — это явление, которое может происходить при поражении зрительного нерва или сетчатки. Когда свет попадает на пораженный зрачок, происходит временное сужение зрачка, а затем медленное расширение до исходного размера.[11]

В случаях, когда один ученик не может сужаться (например, из-за паралича третьего нерва), может быть проведен «обратный тест RAPD», при котором прямые и согласованные реакции сравниваются в реактивном зрачке. Если реактивный зрачок сужается больше во время прямого ответа, то RAPD находится в нереактивном глазу. Если реактивный зрачок сужается больше во время согласованного ответа, то RAPD находится в нереактивном глазу. [12] Врачи неотложной помощи часто сталкиваются с пациентами с триадой точечных зрачков, угнетением дыхания и комой, связанными с чрезмерным употреблением опиоидов.Опиоиды используются для облегчения боли за счет взаимодействия с опиоидными рецепторами, включая мю, дельта и каппа. При значительном угнетении дыхания, приводящем к гипоксии, зрачки могут расширяться. Оксигенация заставляет зрачки возвращаться к первоначальному точечному представлению, вызванному опиоидом. Для стабилизации одним из лекарств, которые назначают этим пациентам, является налоксон, антагонист опиоидов, максимальный эффект которого наблюдается примерно через 10 минут. Часто требуется повторный прием, который можно давать до 5 мг в час.Если при введении налоксона происходит расширение зрачка, это также устраняет отравление фосфорорганическими соединениями, которое может проявляться аналогичным образом. Зрачковые изменения используются, чтобы распознать, когда эффекты налоксона ослабевают из-за того, что зрачки снова начнут сужаться, что указывает на то, что опиоид еще не метаболизировался из организма. Также существует опасение, что в случае минимальной реакции на пациента могут повлиять другие депрессанты центральной нервной системы или гипоксическое повреждение головного мозга.[10]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Глаза позволяют визуализировать мир, принимая и обрабатывая энергию света, попадающую в глаз. Этот свет взаимодействует со структурами и нервами глаза для создания изображений. Регулировки через мышцы, связанные с хрусталиком, цилиарными телами и мышцами, составляющими радужную оболочку, стимулируются несколькими нервами. Это известно как зрачковый световой рефлекс. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение аномального зрачкового светового рефлекса и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с аномальными зрачковыми рефлексами.Поставщики первичной медико-санитарной помощи, оптометристы и медсестры должны работать вместе, чтобы оценить пациентов и улучшить результаты.

Зрачковый световой рефлекс — StatPearls

Анатомия и физиология

Свет проходит через роговицу, переднюю камеру, зрачок, хрусталик и заднюю камеру, в конечном итоге достигая сетчатки. Фоторецепторные клетки во внешних слоях сетчатки, которые называются палочками и колбочками, преобразуют световые стимулы в нейрональные импульсы. Затем эти сигналы передаются биполярным клеткам, которые взаимодействуют с ганглиозными клетками, которые, в свою очередь, сливаются с образованием диска зрительного нерва и зрительного нерва (CN II).Зрительный нерв посылает импульсы в мозг для дальнейшей обработки и распознавания изображений. [1] Это первые шаги афферентного пути зрачкового светового рефлекса. Затем зрительный нерв образует зрительный перекрест, который расходится на левый и правый зрительные пути. В перекрестье зрительных нервов носовые волокна сетчатки пересекаются с контралатеральной стороной зрительного тракта, а височные волокна сетчатки продолжаются с ипсилатеральной стороны. Таким образом, правый зрительный тракт будет содержать височные волокна сетчатки из правого глаза, а также носовые волокна сетчатки из левого глаза.Зрительные тракты соединяются с плечом верхнего бугорка, а затем сигналы проходят в претектальную область среднего мозга. Каждая претектальная область посылает двусторонние сигналы преганглионарным парасимпатическим ядрам в среднем мозге, называемым ядрами Эдингера-Вестфаля. [2] [3] Существует меньшая часть аксонов, которые идут в гипоталамус и оливарное претектальное ядро ​​(OPN). [4] Эфферентные парасимпатические преганглионарные волокна перемещаются по глазодвигательному нерву и синапсу с цилиарным ганглием, который посылает постганглионарные аксоны для непосредственной иннервации мышц сфинктера радужки.Сокращение мышц сфинктера радужки приводит к сужению зрачков (миозу). [3] Этот обширный путь проверяется, когда свет попадает в глаза. А из-за пересечения волокон возникает не только прямой зрачковый рефлекс, но и согласованный зрачковый световой рефлекс. Следует отметить, что зрачковый темновой рефлекс включает отдельный путь, который заканчивается симпатическими волокнами от длинных ресничных нервов, иннервирующих мышцы-расширители зрачков.

Техника

Осторожно направьте фокусный свет на один глаз, это называется прямым зрачковым световым рефлексом.Затем уберите свет на несколько секунд, а затем снова стимулируйте тот же глаз, но на этот раз наблюдайте непрямой или согласованный PLR в противоположном глазу. Может быть полезно попросить медсестру контролировать световой раздражитель, пока вы наблюдаете за нестимулированным глазом.

Клиническая значимость

Зрачковые световые рефлексы измеряются на основе градиента от 0 до 4+, который учитывает величину и скорость светового ответа. Ожидается, что нормальный, здоровый взрослый пациент будет иметь реакцию 4+, что указывает на быструю и широкую реакцию.Оценка 3+ указывает на умеренный ответ, 2+ — на небольшой, замедленный ответ, 1+ — на крошечный / просто видимый ответ, а 0 — на невосприимчивые зрачки. Обычно врачи документируют PERRL, говоря, что зрачки равные, круглые и реагируют на свет, или PEARL — зрачки равны и реагируют на свет.

В стандартных условиях клинических испытаний диаметр зрачков обычно составляет от двух до пяти миллиметров. За каждое десятилетие старения стандартный диаметр зрачка уменьшается на 0,3 мм, что связано с жесткостью радужной оболочки.Световой отклик зрачка демонстрирует различную чувствительность к хромовому спектру, что указывает на значительную сложность процесса распознавания света; это не так просто, как двоичный ответ с обнаружением «света» по сравнению с «отсутствием света». Хотя есть базовые колебания в стационарных условиях для расширения зрачка, беспокойство по поводу неврологических отклонений рассматривается в случаях заметных изменений зрачков, будь то сужение или расширение. Одним из таких состояний является анизокория, и, по оценкам, у 4% населения в целом анизокория превышает 1 миллиметр, и в этом случае необходимо исключить неврологический компромисс.Задержка зрачка возникает, когда время реакции зрачка обратно пропорционально увеличению интенсивности света от стимула; это может служить сигналом к ​​потенциальной неврологической причине. Задержка увеличивается примерно на 1 миллисекунду в год с возрастом. В целом, нормальное время реакции зрачка составляет около одной секунды для начального сужения и 5 секунд для расширения. [4]

Прямые и согласованные зрачковые световые рефлексы проверяют соответствующие неврологические связи и функционирование как черепных нервов II, так и III.Свет, попадающий в глаз, обрабатывается через зрачковый световой рефлекс и сигналы, направляемые в сфинктерную мышцу радужной оболочки, чтобы отрегулировать количество света, достигающего сетчатки. Хотя существуют и другие причины вариабельности расширения и сужения зрачков, например возбуждение, ведущее к изменению баланса симпатической и парасимпатической нервных систем, здесь мы сосредоточимся на его связи с воздействием света. Зрачки могут стать мидриатическими или расширяться в ответ на потенциальное заболевание, токсичность лекарств, травму, повышенное внутричерепное давление, повреждение ствола мозга или повреждение черепных нервов II и / или III.[5]

Аномалии также зависят от того, где на трассе было нанесено повреждение. В случае повреждения зрительного нерва могут возникнуть дефекты поля зрения или полная потеря зрения. Если это повреждение происходит до перекреста зрительных нервов, в зрительном нерве, то отмечается дефицит двусторонней ипсилатеральной монокулярной потери зрения. Это повреждение приводит к относительному афферентному дефекту зрачка (RAPD), известному как зрачок Маркуса Ганна, который исследуется с помощью теста с качающимся фонариком. Причины зрачка Маркуса Ганна включают ишемическую оптическую невропатию, оптический неврит, компрессию нерва, травму или асимметричную глаукому.

Односторонние оптические невропатии, в первую очередь оптический неврит, могут вызывать RAPD. Неврит зрительного нерва — это передняя или задняя воспалительная демиелинизация зрительного нерва, приводящая к атрофии волокон зрительного нерва и RAPD. RAPD может быть обнаружен в 96% острых односторонних случаев неврита зрительного нерва [4]. Ишемические нейропатии зрительного нерва, такие как NAION и AION, могут вызывать RAPD через ишемию зрительного нерва и инфаркт, вторичный по отношению к отеку зрительного нерва. [5] [6] Асимметричная глаукома может привести к RAPD, вторичной по отношению к потере слоя нервных волокон сетчатки.

RAPD могут возникать из-за ишемических заболеваний сетчатки, таких как BRVO, CRVO, BRAO и CRAO, вторичных по отношению к смерти фоторецепторов и жизнеспособной сетчатки, что в конечном итоге приводит к неравномерному зрачковому ответу. [2] По тому же механизму значительной гибели клеток сетчатки отслоение сетчатки может вызывать RAPD. В 1987 году модель прогнозирования количественно оценила корреляцию между размерами RAPD и количеством отслоенной сетчатки. Отслоение каждого периферического квадранта коррелировало с 0,36 log единиц зрачкового дефекта.Отслоение макулы вызвало дефект зрачка на 0,68 логарифмических единиц.

Зрачок Аргайла Робертсона, отмеченный в спинных костях от нейросифилиса, является заметным двусторонним световым рефлексом слабого или отсутствующего зрачка, хотя зрачки все еще сужаются для ближнего ответа. При интактном ближнем ответе (аккомодации) можно предположить, что афферентные и эфферентные пути практически не повреждены и что дефицит связан с дегенерацией двусторонних оливарных претектальных ядер или их проекций.[6]

Компрессионное повреждение перекреста зрительных нервов приводит к битемпоральной гемианопсии и часто связано с аденомой гипофиза. Ниже перекреста зрительного нерва повреждение зрительного тракта вызовет контралатеральную гомонимную гемианопсию; например, если есть повреждение левого зрительного тракта, есть дефицит правого поля зрения для обоих глаз. В случае коматозных пациентов было отмечено, что у большинства пациентов были нереактивные расширенные зрачки, а у одного пациента с точечными зрачками он стал вегетативным.[4] [7] Ункальная грыжа, при которой ункус выступает за край тенториума, может привести к компрессии CN III, что свидетельствует о текущем или надвигающемся поражении ствола мозга. Поражения эфферентного пути, в частности преганглионарных волокон глазодвигательного нерва, могут вызывать ипсилатеральный мидриаз и паралич аккомодации. Один из синдромов, обнаруживающих это открытие, — это синдром Вебера. Если есть повреждение постганглионарных волокон, развивается тоническое расширение зрачка или синдром Ади, вследствие чего сужающие мышцы становятся сверхчувствительными к холинергическому раздражителю.Если есть нарушение баланса парасимпатической и симпатической иннервации, например, при синдроме Хорнера, когда наблюдается потеря симпатической стимуляции, что приводит к миозу ипсилатерального зрачка. [6]

Преходящий мидриаз может быть связан с трициклическими антидепрессантами, типичными нейролептиками и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, но обычно это не долгосрочные последствия. Топирамат, используемый при мигрени, был связан с приобретенной миопией и закрытоугольной глаукомой.[8] Постоянное расширение зрачков, отмеченное у пациентов в коме, было связано с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), связь с которым была отмечена в 1866 году в экспериментах фон Лейдена на животных. В ходе продолжающихся исследований в течение следующих 50 лет или около того было отмечено, что фиксированное расширение зрачков было отмечено как признак острого массового эффекта по отношению к ВЧД [9].

Опухоли сетчатки, зрительного нерва и мозга также могут вызывать RAPD. У детей наиболее частыми внутриглазными опухолями являются доброкачественные кисты развития.Самая распространенная злокачественная внутриглазная опухоль — ретинобластома. [9] Опухоли или поражения, поражающие перекрест зрительных нервов или средний мозг, могут вызывать снижение сигналов, достигающих ядер Эдингера-Вестфала, что приводит к сужению зрачка. У детей наиболее частой обнаруживаемой внутричерепной опухолью является глиома. На их долю приходится 75% внутричерепных опухолей у детей. У детей также часто встречаются астроцитомы, медуллобластомы и эпендимомы.

Другой причиной RAPD является тяжелая амблиопия, характеризуемая как амблиопия от 20/100 до 20/400.Клинически RAPD обнаруживаются при тяжелой амблиопии с BCVA 20/400 или хуже. Хотя этиология RAPD при амблиопии плохо изучена, существенные факторы риска включают анизометропию, ранний возраст начала с косоглазием в анамнезе, уровень остроты зрения по завершении лечения и длительные периоды окклюзионной терапии. [10]

Побег из зрачка — это явление, которое может происходить при поражении зрительного нерва или сетчатки. Когда свет попадает на пораженный зрачок, происходит временное сужение зрачка, а затем медленное расширение до исходного размера.[11]

В случаях, когда один ученик не может сужаться (например, из-за паралича третьего нерва), может быть проведен «обратный тест RAPD», при котором прямые и согласованные реакции сравниваются в реактивном зрачке. Если реактивный зрачок сужается больше во время прямого ответа, то RAPD находится в нереактивном глазу. Если реактивный зрачок сужается больше во время согласованного ответа, то RAPD находится в нереактивном глазу. [12] Врачи неотложной помощи часто сталкиваются с пациентами с триадой точечных зрачков, угнетением дыхания и комой, связанными с чрезмерным употреблением опиоидов.Опиоиды используются для облегчения боли за счет взаимодействия с опиоидными рецепторами, включая мю, дельта и каппа. При значительном угнетении дыхания, приводящем к гипоксии, зрачки могут расширяться. Оксигенация заставляет зрачки возвращаться к первоначальному точечному представлению, вызванному опиоидом. Для стабилизации одним из лекарств, которые назначают этим пациентам, является налоксон, антагонист опиоидов, максимальный эффект которого наблюдается примерно через 10 минут. Часто требуется повторный прием, который можно давать до 5 мг в час.Если при введении налоксона происходит расширение зрачка, это также устраняет отравление фосфорорганическими соединениями, которое может проявляться аналогичным образом. Зрачковые изменения используются, чтобы распознать, когда эффекты налоксона ослабевают из-за того, что зрачки снова начнут сужаться, что указывает на то, что опиоид еще не метаболизировался из организма. Также существует опасение, что в случае минимальной реакции на пациента могут повлиять другие депрессанты центральной нервной системы или гипоксическое повреждение головного мозга.[10]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Глаза позволяют визуализировать мир, принимая и обрабатывая энергию света, попадающую в глаз. Этот свет взаимодействует со структурами и нервами глаза для создания изображений. Регулировки через мышцы, связанные с хрусталиком, цилиарными телами и мышцами, составляющими радужную оболочку, стимулируются несколькими нервами. Это известно как зрачковый световой рефлекс. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение аномального зрачкового светового рефлекса и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с аномальными зрачковыми рефлексами.Поставщики первичной медико-санитарной помощи, оптометристы и медсестры должны работать вместе, чтобы оценить пациентов и улучшить результаты.

Зрачковый световой рефлекс — StatPearls

Анатомия и физиология

Свет проходит через роговицу, переднюю камеру, зрачок, хрусталик и заднюю камеру, в конечном итоге достигая сетчатки. Фоторецепторные клетки во внешних слоях сетчатки, которые называются палочками и колбочками, преобразуют световые стимулы в нейрональные импульсы. Затем эти сигналы передаются биполярным клеткам, которые взаимодействуют с ганглиозными клетками, которые, в свою очередь, сливаются с образованием диска зрительного нерва и зрительного нерва (CN II).Зрительный нерв посылает импульсы в мозг для дальнейшей обработки и распознавания изображений. [1] Это первые шаги афферентного пути зрачкового светового рефлекса. Затем зрительный нерв образует зрительный перекрест, который расходится на левый и правый зрительные пути. В перекрестье зрительных нервов носовые волокна сетчатки пересекаются с контралатеральной стороной зрительного тракта, а височные волокна сетчатки продолжаются с ипсилатеральной стороны. Таким образом, правый зрительный тракт будет содержать височные волокна сетчатки из правого глаза, а также носовые волокна сетчатки из левого глаза.Зрительные тракты соединяются с плечом верхнего бугорка, а затем сигналы проходят в претектальную область среднего мозга. Каждая претектальная область посылает двусторонние сигналы преганглионарным парасимпатическим ядрам в среднем мозге, называемым ядрами Эдингера-Вестфаля. [2] [3] Существует меньшая часть аксонов, которые идут в гипоталамус и оливарное претектальное ядро ​​(OPN). [4] Эфферентные парасимпатические преганглионарные волокна перемещаются по глазодвигательному нерву и синапсу с цилиарным ганглием, который посылает постганглионарные аксоны для непосредственной иннервации мышц сфинктера радужки.Сокращение мышц сфинктера радужки приводит к сужению зрачков (миозу). [3] Этот обширный путь проверяется, когда свет попадает в глаза. А из-за пересечения волокон возникает не только прямой зрачковый рефлекс, но и согласованный зрачковый световой рефлекс. Следует отметить, что зрачковый темновой рефлекс включает отдельный путь, который заканчивается симпатическими волокнами от длинных ресничных нервов, иннервирующих мышцы-расширители зрачков.

Техника

Осторожно направьте фокусный свет на один глаз, это называется прямым зрачковым световым рефлексом.Затем уберите свет на несколько секунд, а затем снова стимулируйте тот же глаз, но на этот раз наблюдайте непрямой или согласованный PLR в противоположном глазу. Может быть полезно попросить медсестру контролировать световой раздражитель, пока вы наблюдаете за нестимулированным глазом.

Клиническая значимость

Зрачковые световые рефлексы измеряются на основе градиента от 0 до 4+, который учитывает величину и скорость светового ответа. Ожидается, что нормальный, здоровый взрослый пациент будет иметь реакцию 4+, что указывает на быструю и широкую реакцию.Оценка 3+ указывает на умеренный ответ, 2+ — на небольшой, замедленный ответ, 1+ — на крошечный / просто видимый ответ, а 0 — на невосприимчивые зрачки. Обычно врачи документируют PERRL, говоря, что зрачки равные, круглые и реагируют на свет, или PEARL — зрачки равны и реагируют на свет.

В стандартных условиях клинических испытаний диаметр зрачков обычно составляет от двух до пяти миллиметров. За каждое десятилетие старения стандартный диаметр зрачка уменьшается на 0,3 мм, что связано с жесткостью радужной оболочки.Световой отклик зрачка демонстрирует различную чувствительность к хромовому спектру, что указывает на значительную сложность процесса распознавания света; это не так просто, как двоичный ответ с обнаружением «света» по сравнению с «отсутствием света». Хотя есть базовые колебания в стационарных условиях для расширения зрачка, беспокойство по поводу неврологических отклонений рассматривается в случаях заметных изменений зрачков, будь то сужение или расширение. Одним из таких состояний является анизокория, и, по оценкам, у 4% населения в целом анизокория превышает 1 миллиметр, и в этом случае необходимо исключить неврологический компромисс.Задержка зрачка возникает, когда время реакции зрачка обратно пропорционально увеличению интенсивности света от стимула; это может служить сигналом к ​​потенциальной неврологической причине. Задержка увеличивается примерно на 1 миллисекунду в год с возрастом. В целом, нормальное время реакции зрачка составляет около одной секунды для начального сужения и 5 секунд для расширения. [4]

Прямые и согласованные зрачковые световые рефлексы проверяют соответствующие неврологические связи и функционирование как черепных нервов II, так и III.Свет, попадающий в глаз, обрабатывается через зрачковый световой рефлекс и сигналы, направляемые в сфинктерную мышцу радужной оболочки, чтобы отрегулировать количество света, достигающего сетчатки. Хотя существуют и другие причины вариабельности расширения и сужения зрачков, например возбуждение, ведущее к изменению баланса симпатической и парасимпатической нервных систем, здесь мы сосредоточимся на его связи с воздействием света. Зрачки могут стать мидриатическими или расширяться в ответ на потенциальное заболевание, токсичность лекарств, травму, повышенное внутричерепное давление, повреждение ствола мозга или повреждение черепных нервов II и / или III.[5]

Аномалии также зависят от того, где на трассе было нанесено повреждение. В случае повреждения зрительного нерва могут возникнуть дефекты поля зрения или полная потеря зрения. Если это повреждение происходит до перекреста зрительных нервов, в зрительном нерве, то отмечается дефицит двусторонней ипсилатеральной монокулярной потери зрения. Это повреждение приводит к относительному афферентному дефекту зрачка (RAPD), известному как зрачок Маркуса Ганна, который исследуется с помощью теста с качающимся фонариком. Причины зрачка Маркуса Ганна включают ишемическую оптическую невропатию, оптический неврит, компрессию нерва, травму или асимметричную глаукому.

Односторонние оптические невропатии, в первую очередь оптический неврит, могут вызывать RAPD. Неврит зрительного нерва — это передняя или задняя воспалительная демиелинизация зрительного нерва, приводящая к атрофии волокон зрительного нерва и RAPD. RAPD может быть обнаружен в 96% острых односторонних случаев неврита зрительного нерва [4]. Ишемические нейропатии зрительного нерва, такие как NAION и AION, могут вызывать RAPD через ишемию зрительного нерва и инфаркт, вторичный по отношению к отеку зрительного нерва. [5] [6] Асимметричная глаукома может привести к RAPD, вторичной по отношению к потере слоя нервных волокон сетчатки.

RAPD могут возникать из-за ишемических заболеваний сетчатки, таких как BRVO, CRVO, BRAO и CRAO, вторичных по отношению к смерти фоторецепторов и жизнеспособной сетчатки, что в конечном итоге приводит к неравномерному зрачковому ответу. [2] По тому же механизму значительной гибели клеток сетчатки отслоение сетчатки может вызывать RAPD. В 1987 году модель прогнозирования количественно оценила корреляцию между размерами RAPD и количеством отслоенной сетчатки. Отслоение каждого периферического квадранта коррелировало с 0,36 log единиц зрачкового дефекта.Отслоение макулы вызвало дефект зрачка на 0,68 логарифмических единиц.

Зрачок Аргайла Робертсона, отмеченный в спинных костях от нейросифилиса, является заметным двусторонним световым рефлексом слабого или отсутствующего зрачка, хотя зрачки все еще сужаются для ближнего ответа. При интактном ближнем ответе (аккомодации) можно предположить, что афферентные и эфферентные пути практически не повреждены и что дефицит связан с дегенерацией двусторонних оливарных претектальных ядер или их проекций.[6]

Компрессионное повреждение перекреста зрительных нервов приводит к битемпоральной гемианопсии и часто связано с аденомой гипофиза. Ниже перекреста зрительного нерва повреждение зрительного тракта вызовет контралатеральную гомонимную гемианопсию; например, если есть повреждение левого зрительного тракта, есть дефицит правого поля зрения для обоих глаз. В случае коматозных пациентов было отмечено, что у большинства пациентов были нереактивные расширенные зрачки, а у одного пациента с точечными зрачками он стал вегетативным.[4] [7] Ункальная грыжа, при которой ункус выступает за край тенториума, может привести к компрессии CN III, что свидетельствует о текущем или надвигающемся поражении ствола мозга. Поражения эфферентного пути, в частности преганглионарных волокон глазодвигательного нерва, могут вызывать ипсилатеральный мидриаз и паралич аккомодации. Один из синдромов, обнаруживающих это открытие, — это синдром Вебера. Если есть повреждение постганглионарных волокон, развивается тоническое расширение зрачка или синдром Ади, вследствие чего сужающие мышцы становятся сверхчувствительными к холинергическому раздражителю.Если есть нарушение баланса парасимпатической и симпатической иннервации, например, при синдроме Хорнера, когда наблюдается потеря симпатической стимуляции, что приводит к миозу ипсилатерального зрачка. [6]

Преходящий мидриаз может быть связан с трициклическими антидепрессантами, типичными нейролептиками и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, но обычно это не долгосрочные последствия. Топирамат, используемый при мигрени, был связан с приобретенной миопией и закрытоугольной глаукомой.[8] Постоянное расширение зрачков, отмеченное у пациентов в коме, было связано с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), связь с которым была отмечена в 1866 году в экспериментах фон Лейдена на животных. В ходе продолжающихся исследований в течение следующих 50 лет или около того было отмечено, что фиксированное расширение зрачков было отмечено как признак острого массового эффекта по отношению к ВЧД [9].

Опухоли сетчатки, зрительного нерва и мозга также могут вызывать RAPD. У детей наиболее частыми внутриглазными опухолями являются доброкачественные кисты развития.Самая распространенная злокачественная внутриглазная опухоль — ретинобластома. [9] Опухоли или поражения, поражающие перекрест зрительных нервов или средний мозг, могут вызывать снижение сигналов, достигающих ядер Эдингера-Вестфала, что приводит к сужению зрачка. У детей наиболее частой обнаруживаемой внутричерепной опухолью является глиома. На их долю приходится 75% внутричерепных опухолей у детей. У детей также часто встречаются астроцитомы, медуллобластомы и эпендимомы.

Другой причиной RAPD является тяжелая амблиопия, характеризуемая как амблиопия от 20/100 до 20/400.Клинически RAPD обнаруживаются при тяжелой амблиопии с BCVA 20/400 или хуже. Хотя этиология RAPD при амблиопии плохо изучена, существенные факторы риска включают анизометропию, ранний возраст начала с косоглазием в анамнезе, уровень остроты зрения по завершении лечения и длительные периоды окклюзионной терапии. [10]

Побег из зрачка — это явление, которое может происходить при поражении зрительного нерва или сетчатки. Когда свет попадает на пораженный зрачок, происходит временное сужение зрачка, а затем медленное расширение до исходного размера.[11]

В случаях, когда один ученик не может сужаться (например, из-за паралича третьего нерва), может быть проведен «обратный тест RAPD», при котором прямые и согласованные реакции сравниваются в реактивном зрачке. Если реактивный зрачок сужается больше во время прямого ответа, то RAPD находится в нереактивном глазу. Если реактивный зрачок сужается больше во время согласованного ответа, то RAPD находится в нереактивном глазу. [12] Врачи неотложной помощи часто сталкиваются с пациентами с триадой точечных зрачков, угнетением дыхания и комой, связанными с чрезмерным употреблением опиоидов.Опиоиды используются для облегчения боли за счет взаимодействия с опиоидными рецепторами, включая мю, дельта и каппа. При значительном угнетении дыхания, приводящем к гипоксии, зрачки могут расширяться. Оксигенация заставляет зрачки возвращаться к первоначальному точечному представлению, вызванному опиоидом. Для стабилизации одним из лекарств, которые назначают этим пациентам, является налоксон, антагонист опиоидов, максимальный эффект которого наблюдается примерно через 10 минут. Часто требуется повторный прием, который можно давать до 5 мг в час.Если при введении налоксона происходит расширение зрачка, это также устраняет отравление фосфорорганическими соединениями, которое может проявляться аналогичным образом. Зрачковые изменения используются, чтобы распознать, когда эффекты налоксона ослабевают из-за того, что зрачки снова начнут сужаться, что указывает на то, что опиоид еще не метаболизировался из организма. Также существует опасение, что в случае минимальной реакции на пациента могут повлиять другие депрессанты центральной нервной системы или гипоксическое повреждение головного мозга.[10]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Глаза позволяют визуализировать мир, принимая и обрабатывая энергию света, попадающую в глаз. Этот свет взаимодействует со структурами и нервами глаза для создания изображений. Регулировки через мышцы, связанные с хрусталиком, цилиарными телами и мышцами, составляющими радужную оболочку, стимулируются несколькими нервами. Это известно как зрачковый световой рефлекс. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение аномального зрачкового светового рефлекса и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с аномальными зрачковыми рефлексами.Поставщики первичной медико-санитарной помощи, оптометристы и медсестры должны работать вместе, чтобы оценить пациентов и улучшить результаты.

Зрачковый рефлекс — обзор

Обследование черепного нерва

Зрачковая реакция на свет отменяется только при структурном повреждении среднего мозга или третьего черепного нерва. Потеря зрачковых рефлексов — всегда зловещая находка. Сохранение зрачковых рефлексов при глубокой коме предполагает метаболически-токсическую причину. Интерпретация паттернов реактивности зрачков представлена ​​в Таблице 55-1.

Измерение размера зрачка и световой реакции — это количественная мера функции ствола мозга и вегетативной нервной системы, а отсутствие реактивности зрачка является плохим прогностическим признаком после ЧМТ или остановки сердца. Для очень точного измерения размера зрачка и скорости его сокращения и расслабления теперь доступно портативное портативное устройство (пупиллометр), которое освещает глаз инфракрасным светом (850 нм) при получении 124 изображений для анализа. Данные (размер зрачка, скорость сокращения и расслабления) хранятся на устройстве и могут быть загружены в компьютер.В исследовании здоровых добровольцев и взрослых пациентов с установленными мониторами ЧМТ и ВЧД разница в размере зрачка более 0,5 мм оказалась связана с ВЧД выше 20 мм рт. ³⁴ Нормальные значения для педиатрии еще предстоит определить, и интерпретация этих значений в условиях педиатрической неврологической интенсивной терапии неясна. Тем не менее, в качестве количественного, неинвазивного дополнения к неврологическому обследованию эта технология является многообещающей.

Движение глаз сначала оценивают путем наблюдения, а затем выявляют у пациента с депрессивным психическим статусом маневром куклы головой (окулоцефальный ответ) или холодовой калорийной стимуляцией (окуловестибулярный ответ).Интерпретация движений и положения глаз обобщена в Таблице 55-1. В целом, кома, вызванная метаболической дисфункцией, изначально связана с бродяжничеством, нарушением конъюгирования движений и может прогрессировать до прекращения движения. Холодная калорийная стимуляция вызовет нистагм, причем быстрая фаза будет противоположной стимулированному уху. Эта быстрая фаза эквивалентна саккадическим движениям глаз и также указывает на нормальное функционирование коры головного мозга. Уши орошают отдельно с интервалом в несколько минут.У пациентов, находящихся в коме, теряется быстрая «корректирующая» фаза нистагма, и глаза тонически отклоняются в сторону, орошаемую холодной водой, или в сторону, орошаемую теплой водой. Эти вестибулоокулярные реакции теряются или нарушаются при поражениях ствола мозга. Вариативное отклонение глаз — обычная находка, вызывающая подозрение на судороги. В этом случае отклонение глаза контралатерально полушарию с иктальным фокусом. В качестве альтернативы, удар в ипсилатеральном полушарии также может вызвать вертикальное отклонение глаза в сторону удара.

Аномальный рефлекс роговицы может указывать либо на афферентное заболевание пятого нерва (ипсилатеральная стимуляция не приводит ни к прямому, ни к согласованному морганию глаз), либо к эфферентному заболеванию седьмого нерва (ипсилатеральная стимуляция приводит к быстрой согласованной реакции, но без прямого ответа).

Односторонняя слабость закрытия глаз, движения лба и движения рта указывает на периферический паралич седьмого черепного нерва, тогда как отсутствие движения только ртом с сохранением движений верхней части лица указывает на поражение центрального кортикоспинального тракта ростральнее моста.Слабость лица может быть отмечена во время гримасы, пока оценивается реакция на болезненные раздражители. Добровольный глоточный и гортанный контроль проверяется, когда пациента просят сказать «ааа». При отсутствии произвольного движения гипоактивный кляп указывает на дисфункцию костного мозга или блуждающего нерва, а гиперактивный кляп указывает на прерывание кортикоспинального торможения продолговатого мозга. У пациента, находящегося в коме или у которого быстро ухудшается сознание, необходимо быстро определить, испытывает ли пациент повышенное ВЧД.Отек зрительного нерва или паралич третьего черепного нерва — убедительные доказательства повышенного ВЧД.

Центральное управление | Анатомия и физиология I

Цели обучения

• Опишите роль высших центров мозга в вегетативной регуляции
• Объясните связь гипоталамуса с гомеостазом
• Опишите области ЦНС, которые связывают вегетативную систему с эмоциями
• Опишите пути, важные для нисходящего контроля вегетативной системы

Зрачковый световой рефлекс (рис. 1) начинается, когда свет попадает на сетчатку и вызывает прохождение сигнала по зрительному нерву.Это зрительное ощущение, потому что афферентная ветвь этого рефлекса просто разделяет особый чувственный путь. Яркий свет, попадающий на сетчатку, приводит к парасимпатической реакции через глазодвигательный нерв, за которым следует постганглионарное волокно от цилиарного ганглия, которое стимулирует кольцевые волокна радужки сужаться и сужать зрачок. Когда свет попадает на сетчатку одного глаза, оба зрачка сужаются. Когда этот свет убирается, оба зрачка снова расширяются в исходное положение.Когда стимул односторонний (предъявляется только к одному глазу), ответ двусторонний (оба глаза). То же самое нельзя сказать о соматических рефлексах. Если вы дотронетесь до горячего радиатора, вы потянете назад только эту руку, а не обе. Центральный контроль вегетативных рефлексов отличается от соматических рефлексов. Гипоталамус, наряду с другими участками ЦНС, контролирует вегетативную систему.

Рис. 1. Зрачковые рефлекторные пути. Зрачок находится под конкурирующим вегетативным контролем в ответ на уровни света, попадающие на сетчатку.Симпатическая система расширяет зрачок, когда сетчатка не получает достаточно света, а парасимпатическая система сужает зрачок, когда на сетчатку попадает слишком много света.

Структуры переднего мозга

Вегетативный контроль основан на висцеральных рефлексах, состоящих из афферентных и эфферентных ветвей. Эти гомеостатические механизмы основаны на балансе между двумя отделами вегетативной системы, что приводит к тонусу различных органов, основанному на преобладающем влиянии симпатической или парасимпатической систем.Координация этого баланса требует интеграции, которая начинается со структур переднего мозга, таких как гипоталамус, и продолжается в ствол головного мозга и спинной мозг.

Гипоталамус

Гипоталамус — это центр управления многими гомеостатическими механизмами. Он регулирует как вегетативную, так и эндокринную функцию. Роли, которые он играет в зрачковых рефлексах, демонстрируют важность этого центра управления. Зрительный нерв проецируется в основном на таламус, который является необходимым реле к затылочной коре для сознательного зрительного восприятия.Однако другая проекция зрительного нерва идет к гипоталамусу.

Рис. 2. Волокнистые участки центральной вегетативной системы. Гипоталамус является источником большей части центрального контроля вегетативной функции. Он получает входные данные от церебральных структур и проектов к структурам ствола и спинного мозга, чтобы регулировать баланс симпатических и парасимпатических входов в системы органов тела. Основными путями для этого являются медиальный пучок переднего мозга и дорсальный продольный пучок.

Затем гипоталамус использует этот входной сигнал зрительной системы для управления зрачковыми рефлексами. Если сетчатка активируется высоким уровнем света, гипоталамус стимулирует парасимпатический ответ. Если сообщение зрительного нерва показывает, что на сетчатку падает слабый свет, гипоталамус активирует симпатический ответ. Выход из гипоталамуса проходит через два основных тракта: дорсальный продольный пучок и медиальный пучок переднего мозга (Рисунок 2).Вдоль этих двух трактов гипоталамус может влиять на ядро ​​Эддингера-Вестфаля глазодвигательного комплекса или на боковые рога грудного спинного мозга.

Эти два тракта соединяют гипоталамус с главными парасимпатическими ядрами ствола головного мозга и преганглионарными (центральными) нейронами грудопоясничного отдела спинного мозга. Гипоталамус также получает входные данные из других областей переднего мозга через медиальный пучок переднего мозга. Обонятельная кора, перегородочные ядра базального переднего мозга и миндалевидное тело выступают в гипоталамус через медиальный пучок переднего мозга.Эти структуры переднего мозга информируют гипоталамус о состоянии нервной системы и могут влиять на регуляторные процессы гомеостаза. Хороший пример этого — миндалевидное тело, которое находится под корой головного мозга височной доли и играет роль в нашей способности запоминать и чувствовать эмоции.

Миндалевидное тело

Миндалевидное тело — это группа ядер в медиальной области височной доли, которая является частью лимбической доли (Рисунок 3). Лимбическая доля включает структуры, которые участвуют в эмоциональных реакциях, а также структуры, которые способствуют функции памяти.Лимбическая доля имеет прочную связь с гипоталамусом и влияет на состояние его активности на основе эмоционального состояния. Например, когда вы беспокоитесь или напуганы, миндалина будет посылать сигналы в гипоталамус по медиальному пучку переднего мозга, которые будут стимулировать симпатическую реакцию «бей или беги». Гипоталамус также будет стимулировать высвобождение гормонов стресса за счет своего контроля над эндокринной системой в ответ на воздействие миндалины.

Рисунок 3 Лимбическая доля. Структуры, расположенные по краю головного мозга, составляют лимбическую долю, которая включает миндалину, гиппокамп и поясную извилину, и соединяется с гипоталамусом.

Медулла

Сердечно-сосудистый мозг содержит ядра, называемые сердечно-сосудистым центром , которые контролируют гладкие и сердечные мышцы сердечно-сосудистой системы через вегетативные связи. Когда гомеостаз сердечно-сосудистой системы изменяется, например, при изменении артериального давления, в этой области может осуществляться координация вегетативной системы.Кроме того, когда нисходящие сигналы от гипоталамуса стимулируют эту область, симпатическая система может повышать активность сердечно-сосудистой системы, например, в ответ на тревогу или стресс. Преганглионарные симпатические волокна, отвечающие за увеличение частоты сердечных сокращений, называются сердечными нервами-ускорителями , тогда как преганглионарные симпатические волокна, ответственные за сужение кровеносных сосудов, составляют вазомоторные нервы .

Несколько ядер ствола головного мозга важны для висцерального контроля над основными системами органов.Одно ядро ​​ствола мозга, участвующее в сердечно-сосудистой функции, — это одиночное ядро. Он получает сенсорную информацию о кровяном давлении и сердечной функции от языкоглоточного и блуждающего нервов, а его выходной сигнал активирует симпатическую стимуляцию сердца или кровеносных сосудов через верхний боковой грудной рог. Еще одним ядром ствола мозга, важным для висцерального контроля, является дорсальное моторное ядро ​​блуждающего нерва, которое является моторным ядром для парасимпатических функций, приписываемых блуждающему нерву, включая снижение частоты сердечных сокращений, расслабление бронхов в легких и активацию пищеварительной функции. через кишечную нервную систему.Ядро ambiguus, названное в честь его неоднозначной гистологии, также способствует парасимпатическому выходу блуждающего нерва и нацелено на мышцы глотки и гортани для глотания и речи, а также способствует парасимпатическому тонусу сердца вместе с дорсальной частью. двигательное ядро ​​блуждающего нерва.

Повседневные связи: упражнения и вегетативная система

Помимо своей связи с реакцией «бей или беги» и функциями отдыха и переваривания, вегетативная система отвечает за определенные повседневные функции.Например, он вступает в игру, когда гомеостатические механизмы динамически меняются, такие как физиологические изменения, сопровождающие упражнения. Попадание на беговую дорожку и хорошая тренировка вызовут учащение пульса, усиление дыхания, более глубокое дыхание, активацию потовых желез и приостановку активности пищеварительной системы. Это те же физиологические изменения, которые связаны с реакцией «бей или беги», но на этой беговой дорожке вас ничто не преследует.

Это не простой гомеостатический механизм в действии, потому что «поддержание внутренней среды» будет означать возвращение всех этих изменений к их установленным значениям.Вместо этого симпатическая система активизируется во время упражнений, так что ваше тело может справиться с происходящим. Гомеостатический механизм связан с сознательным решением вывести тело из состояния покоя. Сердце, на самом деле, отходит от своей заданной гомеостатической точки. Без какого-либо вмешательства со стороны вегетативной системы сердце будет биться примерно со скоростью 100 ударов в минуту, а парасимпатическая система замедляет это число до скорости покоя примерно 70 ударов в минуту.