Почему падает давление: семь возможных причин гипотонии

Подробности

Опубликовано 19.08.2020 07:15

Почему падает давление: семь возможных причин гипотонии

Пониженное давление нередко является симптомом недостаточности сердечной деятельности, когда сердце хуже качает кровь и ослабляется сосудистый тонус

А также нормально ли то, что с возрастом оно должно повышаться? О реальных причинах проблем с давлением рассказывают эксперты.

Гипотония (по-научному – артериальная гипотензия) – это состояние, когда при измерении давления тонометр показывает цифры ниже 105/70 мм рт. ст. Как правило, сопровождается слабостью, головокружениями, головными болями, тошнотой.

1. Есть люди, у которых ПОНИЖЕННОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕявляется врожденной особенностью вегетативной нервной системы. Это люди так называемого астенического типа (как правило, у них хрупкое телосложение, светлые или русые волосы, бледная кожа), их около 7% населения.

Они не отличаются большой выносливостью и работоспособностью, но живут вполне активной жизнью и не ощущают

своего низкого давления. Зато повышение давления даже до границ нормы (120/80) переносят очень плохо.

2. Пониженное давление нередко является симптомом недостаточности сердечной деятельности, когда сердце хуже качает кровь и ослабляется сосудистый тонус. Нередко такое состояние наступает на фоне воспалительных заболеваний сердца — эндо- и миокардитов, которые в половине случаев развиваются как осложнения после ангин и гриппа. Также гипотония сопровождает заболевания, связанные с нарушением нервной регуляции сердца (различные аритмии и блокады). Все эти нарушения хорошо видны на ЭКГ.

3. Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу (по-научному называется нейро-циркуляторной дистонией). Потому что есть два варианта реакций при этом состоянии: симпатоадреналовая и парасимпатическая

Психиатры шутят, что душа у человека не в сердце, а в почках – ведь в надпочечниках вырабатываются гормоны стресса:

— Адреналин («агрессивный гормон») возбуждает, вызывает чувство жара, прилив крови к голове, повышение давления, потливость, агрессивную раздражительность, дисфорию (раздражительно-угрюмое настроение).

— Ацетилхолин («гормон слабости»), напротив, понижает давление, вызывает холодный пот, озноб, раздражительную слабость, ощущение тоски и немощи.

— А у кого-то бывают смешанные приступы, когда ацетилхолиновая и адреналиновая реакции чередуются. Это дает скачки давления, человека буквально бросает то в жар, то в холод, рассказывает психиатр, психотерапевт, специалист по психосоматике Анатолий Герман.

4.ПОНИЖЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ может быть побочным действием некоторых лекарств. «Уронить» давление могут:

— сердечные лекарства (препараты нитроглицерина, бета-адреноблокаторы),

— большие дозы антибиотиков,

— спазмолитики и обезболивающие,

— большие дозы «простых» успокоительных средств (корвалол, валокордин, настойки пиона и пустырника). Валерьянка обладает более мягким действием.

5. Внезапное падение давления случается при обострении язвы желудка, приступе панкреатита.Обычно такое состояние, помимо болей в области желудка, сопровождается общей слабостью, холодным потом. Это симптоматическая гипотония, которая исчезнет, как только вы залечите свой живот.

Также давление всегда падает при любых кровотечениях: носовом, геморроидальном.

6. Гипотония почти всегда сопровождает некоторые виды депрессий:

— астеническую — депрессию истощения. При ней преобладает чувство усталости, внешне – оттенок изможденности, человек может даже серьезно похудеть.

— апатическую. Для нее характерно полное безразличие к окружающему, ничего не хочется, «ничто не радует, не ранит…»

— ангедоническую. Это утрата чувства радости. Пресыщенность эмоциями, ощущение душевного тупика. Депрессия великих императоров и успешных бизнесменов.

7. У вполне здоровых людей давление может резко упасть после процедур, вызывающих расширение сосудов – русской бани, сауны, термальных ванн, обертываний. Так что всем, а особенно пожилым людям, нужно очень внимательно следить за давлением, если вы отправляетесь попариться в баню. Не стоит находиться в парилке дольше 5-7 минут за один раз.

Даже если вы любитель банных процедур, нужно делать перерывы и ни в коем случае не пить ни до бани, ни после спиртного.

 

симптомы, диагностика, лечение хронического колита – Отделение государственной больницы ЦКБ РАН

Хронический колит – заболевание, локализующееся в области толстой кишки. Это воспаление слизистой, которое сопровождается характерными симптомами – диареей, болью, запорами, урчанием, чрезмерным газообразованием. Это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний пищеварительной системы, затрагивающее слизистую, подслизистую и мышечную ткани.

Причины возникновения и факторы риска

Хронический колит кишечника может быть спровоцирован целым рядом причин:

• Неправильное питание – самая распространенная причина появления заболевания. Однообразие, минимум витаминов, много белков и углеводов, мало клетчатки – все это факторы, которые могут повлиять на развитие патологии.
• Низкая подвижность, употребление алкоголя.
• Заболевания желудка и пищеварительной системы в целом – гастрит, панкреатит, энтерит, холецистит, в результате которых пища неправильно обрабатывается ферментами.
• Последствия острых кишечных инфекций, поражения глистами и другими паразитами.
• Нарушенная функция кишечника, в том числе врожденная.
• Следствие приема препаратов, влияющих на среду кишечника.
• Экзогенная интоксикация ртутью, мышьяком, солями фосфора, свинцом.
• Эндогенная интоксикация, вызванная уремией, гипертиреозом.
• Печеночная недостаточность.
• Воздействие радиации, лучевая терапия.
• Атеросклероз — вызывает ишемический колит у пациентов старшего возраста.
• У женщин во время беременности.
• После

Большую часть упомянутых факторов риска объединяет нарушение переваривания пищи, в результате которого ускоряется размножение болезнетворных бактерий.

Процесс усвоения основных элементов из пищи нарушается, начинается дисбактериоз.

Симптомы заболевания

Появление и обострение хронического колита у взрослых и у детей характеризуется рядом признаков:

• В первую очередь проявлением заболевания становится боль спастического ноющего характера. Зачастую локализация – левосторонняя подвздошная область, желудок. При осмотре врач определяет расширенные участки прямой кишки. Боль становится более выраженной после еды и проходит после опорожнения кишечника и выхода газов.
• Появление проблем со стулом – часто с запорами и выделением кала, фрагментированного и покрытого слизью или диареей. Также наблюдается «запорный понос» — выделение жидкого кала после порции нормального.
• Боли при позывах к опорожнению кишечника.
• Вздутие живота, урчание, повышенное образование газов.

Виды колита

Классификация колита в зависимости от основного признака:

По этиологии возникновения различают следующие виды:

1. Первичный:
   • Инфекционный – вызывают патогенные грибки.
   • Токсический – интоксикация химическими веществами.
   • Паразитарный – вызванный паразитами.
   • Аллергический – реакция на лекарства или пищу.
   • Радиационный.
   • Лимфоцитарный, коллагеновый и другие – этиология пока неизвестна.
   • Механический – следствие множественных запоров.
   • Медикаментозный – реакция на прием антибиотиков и других лекарств.
2. Вторичный – является следствием других заболеваний, как лечить его зависит от обстоятельств, спровоцировавших заболевание.

Неспецифический язвенный колит возникает, вероятнее всего, по причине аллергии. Он проявляется редко и проходит с воспалением и образованием язвенно-некротических процессов.

Диагностика

Хронический колит выявляется при помощи проведения следующих этапов обследования:

• Копрологические исследования – анализ кала с целью определения качества обменных процессов и состояния пищеварительной системы в целом. Признаками колита обычно являются лейкоциты и эритроциты в исследуемых образцах, а также слизь в больших количествах.
• Ирригография или рентгеновский снимок кишечника для определения локализации заболевания, оценки состояния слизистой, определения дискинезии.
• Ректороманоскопия и колоноскопия – важные исследования, помогающие диагностировать катаральные и атрофические изменения толстой кишки.

Лечение хронического колита

Выбранное лечение зависит от состояния пациента, точного диагноза. Если можно вылечить пациента амбулаторно, ему не нужно находиться в стационаре. Схема лечения зависит от того, какой врач лечит и насколько серьезная ситуация.

В первую очередь важно соблюдение диеты. Пациент получает рекомендации по меню, перечень того, что нельзя есть, советы по режиму питания. Основное правило – дробное питание только разрешенными продуктами. В стадии обострения болезни запрещается работа, связанная с командировками и препятствующая соблюдению правильного режима дня.

Соблюдение диеты дополняется медикаментозным лечением и приемом обезболивающих таблеток. Обычно это антибактериальные средства, витамины, ферменты, сорбенты, отвары и настойки трав. Физиотерапия также благотворно влияет на процесс выздоровления. Это электрофорез, амплипульс, диадинамические токи, иглорефлексотерапия.

Возможные осложнения

При несвоевременном или неправильном лечении, а также невыполнении рекомендаций пациент рискует получить:

• Кишечное кровотечение.
• Перфорацию язвы.
• Появление спаек.
• Дивертикулез
• Кишечную непроходимость.

К какому врачу обратиться

При появлении первых тревожных признаков необходимо записаться к гастроэнтерологу. Лечение хронического колита в острой стадии в стационаре требует записи к врачу проктологу. Лучше врачи проктологи Москвы доступны в клинике ЦКБ РАН. В арсенале специалистов — собственная современная диагностическая лаборатория, новейшие методы обследования и большой опыт эффективного лечения заболеваний. Обратитесь к врачу вовремя, чтобы избежать осложнений, узнать больше о профилактике, диагностике и лечении хронического колита толстого кишечника.

Дискинезия желчевыводящих путей — лечение в Санкт-Петербурге в клинике «Поэма Здоровья»

Заболевание получило код МКБ – К38.9. Для него характерно нарушение моторики желчного пузыря и его протоков.

Желчь принимает участие в пищеварительном процессе и способствует расщеплению жиров. Когда наблюдается ее недостаточное или избыточное поступление в двенадцатиперстную кишку, речь идет о ДЖВП.

Дискинезия желчевыводящих путей может диагностироваться у взрослых, у детей в дошкольном и чаще в подростковом возрасте. У женщин болезнь обостряется перед началом менструального цикла и во время климакса.

В период беременности ее можно не заметить, поскольку симптомы схожи с признаками обычного состояния, когда в интересном положении наблюдается тошнота и рвота, тяжесть в животе.

Прогноз дискинезии желчевыводящих путей, несмотря на хроническое течение, при правильном и своевременном лечении и корректировки питания, положительный, когда заболевание проходит без обострений.

Причины

Клиническая практика показала, что развитие заболевания часто бывает связано с нарушением работы ЦНС. Отмечаются случаи, когда после перенесенного сильного психоэмоционального стресса возникают приступы. Это обусловлено тем, что нервные импульсы, регулирующие работу желчного пузыря, нарушаются. Тогда сокращения становятся слишком сильными, и желчь выбрасывается в большом количестве. В такой ситуации речь идет о гипертоническом типе заболевания. Либо, напротив, тонус желчного пузыря ослабевает и в ответ на импульс выброс осуществляется очень слабо. В таком случае диагностируется гипотоническая дискинезия желчевыводящих путей.

Помимо стрессов, неврозов и нейроциркуляторной дистонии причинами первичной формы становятся:

• Систематическое нарушение правильного режима питания, при котором отмечается приверженность к жирным и жареным блюдам, привычка плотно кушать перед сном, есть редко и большими порциями.
• Слаборазвитая от рождения мускулатура.
• Малоподвижный образ жизни.

Причинами вторичной дискинезии желчевыводящих путей становятся перенесенные ранее заболевания, например:

• Гепатит.
• Желчекаменная болезнь.
• Язва желудка.
• Холецистит.
• Различные патологии ЖКТ.
• Протекающие в брюшной полости воспалительные процессы.
• Гормональные сбои.
• Заражение паразитами (лямблии, гельмиты и др.).

Чаще всего болезнь выступает как фоновый симптом и может свидетельствовать о наличии иных патологий.

Классификация

Различают следующие виды ДЖВП:

• Гипокинетический или гипомоторный, когда желчный пузырь в результате слабого тонуса не может сокращаться в нужной степени и обеспечить выброс желчи необходимого объема. Желчь застаивается и меняет состав.
• Гиперкинетический, напротив, обусловлен постоянным высоким тонусом желчного пузыря. В момент поступления пищи происходит его сильное сокращение и желчь выбрасывается в больших количествах.

В зависимости от типа заболевания различаются его проявления.

Симптомы

При гиперкинетическом типе болезни у пациентов отмечаются приступы острой боли, локализованной под ребрами с правой стороны туловища, отдающей в плечо и лопатку. А также отмечаются тошнота, запоры и поносы, частое и обильное мочеиспускание.

Для гипотонического типа характерны несильные ноющие тупые боли, локализованные в правом подреберье. Пациенты отмечают ощущение горечь во рту, особенно в утренние часы, отрыжки, поносы и запоры.

При этом для пациентов, страдающих обоими типами характерны следующие симптомы:

• Нервозность и раздражительность.
• Повышенная потливость.
• Вздутие живота.
• Отсутствие аппетита.
• Горький привкус во рту, неприятный запах.
• На коже болезнь проявляется изменением цвета – желтеет, ощущается зуд, высыпание, могут появиться пузырьки, наполненные жидкостью.

У мужчин отмечается снижение сексуальной активности, у женщин возможны сбои менструального цикла. При сильных приступах может подниматься температура до 38-39 градусов. В таких случаях наблюдает рвота с желчью

Дискинезия желчевыводящих путей у детей также проявляется по-разному в зависимости от типа заболевания. В основном ребенок жалуется на боли в животе, чувство жжения после употребления сладостей. Отмечается быстрая утомляемость после незначительных физических нагрузок. Если ребенок маленький и не может выразить своих жалоб, то необходимо обратить внимание на такие признаки, как снижение веса, отсутствие аппетита, жидкий стул и изменение цвета кала и мочи.

Диагностика

Для определения типа заболевания врач собирает анамнез. Назначает лабораторные анализы крови и мочи. Кал исследуется на наличие лямблий и других паразитов. Пациент направляется на УЗИ. При необходимости проводится фиброгастродуоденоскопия и зондирование кишечника и желудка с забором желчи.

Лечение

Метод терапии подбирается в зависимости от типа болезни. При гиперкинетической дискинезии назначаются миотропные спазмолитики, холонилитики, препараты, снижающие тонус желчного пузыря. Рекомендуется диета стол №5.

Гипокинетическая форма лечится желчегонными лекарствами, прописываются средства, снимающие спазм.

Кроме назначения медикаментов проводят курс физиотерапевтических мероприятий, в частности, дюбаж с применением минеральной воды, что позволяет мягко желчевыводить.

Также назначаются процедуры электрофореза, иглоукалывания и другие. Рекомендуется строгое соблюдение диеты, исключение стрессовых ситуаций и физических нагрузок.

Дискинезия желчевыводящих путей — лечение в СПб, цена

Дискинезия желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих путей представляет собой неполное, чрезмерное или несвоевременное сокращение мышц желчного пузыря или сфинктеров желчевыводящих путей, которое приводит к нарушению нормального оттока желчи.

Дискинезии желчевыводящих путей относятся к часто встречающимся заболеваниям. Женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины.  

Сокращение желчного пузыря происходит под действием гормона холецистокинина, который выделяют клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Выделение холецистокинина происходит под действием пищи. При попадании пищи в двенадцатиперстную кишку, происходит выброс холецистокинина, желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется. Желчь выделяется в двенадцатиперстную кишку. Весь этот процесс зависит от состояния и тонуса мускулатуры желчного пузыря, сфинктеров и характера пищи.

По происхождению выделяют первичную и вторичную дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей

• Первичная дискинезия возникает в связи с нарушением нервно-мышечной регуляции двигательной активности желчного пузыря и сфинктеров желчных путей. Считается, что такой вид дискинезий возникает у пациентов астенического телосложения, имеющих невротические или психоэмоциональные нарушения. Таким пациентам кроме диагноза дискинезии желчевыводящих путей, часто устанавливают диагнозы нейроциркуляторной дистонии или вегетососудистой дисфункции. Причинами возникновения дискинезий становятся заболевания эндокринной системы, в частности, заболевания щитовидной железы, половых желез, климакс.
• Вторичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей возникает у пациентов с заболеваниями других органов желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, дуоденит, энтерит, колит). Особенно часто дискинезии возникают при заболеваниях двенадцатиперстной кишки, когда в связи с поражением клеток слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушается выброс ими холецистокинина. Вторичные дискинезии возникают и у больных желчекаменной болезнью или хроническим холециститом.

По характеру нарушений двигательной функции желчевыводящих путей дискинезии делятся на:

• Гипертонически-гиперкинетическая
• Гипотонически-гипокинетическая
• Смешанная.

Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия встречается реже. Она характерна для людей с возбудимой нервной системой, астенического телосложения, сочетается с неврозами. Преобладает молодой возраст пациентов. Считается, что гипертонической дискинезии способствует питание с большим количеством специй, приправ, острых блюд.

Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчного пузыря проявляется болью. Болевые ощущения появляются в области желчного пузыря, в правом подреберье. Боли отдают в правую половину грудной клетки, правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи или нижней челюсти. Интенсивность боли может быть различной. Часто боли бывают достаточно сильными. Продолжительность боли до получаса. Провоцируется болевой приступ приемом жирной или острой пищи, психо-эмоциональным напряжением.

Гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей встречается чаще и наблюдается в основном у лиц, которые ведут малоподвижный образ жизни, имеют лишний вес.

Причиной возникновения гипотонии желчных путей могут стать хронические воспалительные заболевания слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Чаще болеют люди старшего возраста. Боли при этом виде дискинезий выражены незначительно. Обычно они тупые, ноющие, сопровождающиеся чувством распирания в правой подложечной области. У пациентов чаще возникают нарушения пищеварения, так как при гипотонии желчного пузыря выделение желчи в кишечник замедлено.

При пищеварении в кишечнике возникает недостаток желчных кислот, что проявляется нарушением всасывания жиров, витаминов, холестерина, солей кальция. У пациентов после еды, особенно при переедании, возникают тошнота, метеоризм, нарушения стула. Часто развиваются запоры, в связи с недостатком стимулирующего действия желчных кислот на мускулатуру кишечника. Но иногда возникают поносы, которые называют гипохолическая диарея. Это состояние также обусловлено недостатком желчных кислот в кишечнике.

Нарушения пищеварения способствуют ожирению, нарушениям обмена веществ, которые проявляются развитием полиартритов, мочекаменной болезни. При длительном течении процесса в желчном пузыре и протоках могут образовываться камни или развиваться воспалительный процесс.

Диагностика дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей

Осуществляется при помощи дуоденального зондирования. При гипертонической форме дискинезий введение стимулятора желчеотделения (магнезии сульфат) часто вызывает болевой приступ и фракция пузырной желчи выделяется быстро или прерывисто, фаза сокращения желчного пузыря может быть сокращена. При гипокинетической дискинезии – желчь из желчного пузыря вытекает через большой промежуток времени после стимуляции, выделение желчи происходит медленно. Проводится также холецистография и внутривенная холеграфия, радиохолецистография. Эти исследования выявляют изменения наполнения и опорожнения желчного пузыря и позволяют исключить другие заболевания желчных путей и желчного пузыря.

Лечение дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей

Прежде всего, необходима нормализация режима питания, режима труда и отдыха, состояния нервной системы. При гипертоническом типе дискинезий назначается диета с исключением жареных, острых блюд, приправ, копченостей, алкогольных напитков. Рекомендуется прием пищи небольшими порциями, часто. При болях назначаются спазмолитические средства, седативные сборы лекарственных трав.

Назначается физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура. При гипокинетическом варианте дискинезий диета несколько расширяется. Применяются препараты, стимулирующие двигательную активность желчных путей (ксилит, сорбит, сульфат магния). Рекомендуется проведение дуоденальных зондирований с освобождением желчного пузыря от желчи или «закрытых тюбажей», когда пациенту рекомендуется специальная методика, по которой он может самостоятельно проводить стимуляцию сокращения желчного пузыря. Обязательно назначается лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение.

В каких случаях необходимо обращаться к врачу:

• если прием острой, жирной пищи провоцирует приступы интенсивных болей в правом подреберье, отдающих под лопатку, в правую половину грудной клетки;
• если беспокоят тупые или ноющие боли в правом подреберье,
• если после приема пищи беспокоит тошнота, вздутие живота, неустойчивый стул.

Желчный пузырь, симптомы заболеваний — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Холецистит. Симптомы

Холецистит, лечение, профилактика

Диагностика холецистита

Холецистит, вопросы врачу

Причины возникновения холецистита

Осложнения холецистита

Операция по удалению желчного пузыря (холецистэктомия)

Холецистит, дискинезии желчевыводящих путей, желчнокаменная болезнь — заболевания желчного пузыря, симптомы которых во многом схожи.

Часто бывает, что при хроническом заболевании желчного пузыря и желчевыводящих путей симптомы неспецифичны. Пациентов может беспокоить общее недомогание, субфебрилитет (температура 37.0 — 37.5), диспепсия (отрыжка, тошнота и т.д.), боли или дискомфорт в области грудной клетки.

Такие пациенты могут длительное время, порой безуспешно посещать различных специалистов, которые иногда выставляют диагнозы тиреотоксикоз, язвенную болезнь, гастрит, дистонию и т. д., тогда как причина всех этих симптомов заключена в латентно протекающих заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей.

При хроническом холецистите (воспалительном заболевании желчного пузыря), симптомами, наиболее часто встречающимися являются:

• болевые ощущения в правом подреберье;
• горечь во рту;
• тошнота, иногда рвота;
• плохой аппетит.

Приступ хронического холецистита сопровождается резкой болью в правом подреберье или в подложечной области. При этом боль часто иррадиирует вверх, вправо и кзади (в область правой лопатки, правого плеча, правой половины шеи), иногда боль разливается по всему животу, усиливается в положении на левом боку или при глубоком вдохе.

Обострение может сопровождаться тошнотой и повторной рвотой с желчью. Может отмечаться бледность и желтушность кожных покровов. Язык, как правило, обложен желто-бурым налетом. При пальпации (надавливании) брюшной стенки в верхней части справа выражена болезненность, иногда симптом мышечной защиты.

При дискинезиях желчевыводящих путей обострение чаще всего обусловлено психоэмоциональным стрессом или нейроэндокринными нарушениями.

При гипомоторном типе дискенезии, основным симптомом является боль, которая может быть, как тупая, так и резкая, в виде колик. У большинства больных обычно выражены общеневротические симптомы.

При гипотоническом типе дискинезии, болевой синдром проявляется обычно тупыми болями (дискомфортом) в правом подреберье. Как правило, боль сопровождаются тошнотой, нарушением аппетита, неприятным привкусом во рту.

При желчнокаменной болезни, приступ чаще всего возникает после физических перегрузок, езды на велосипеде и т.п. Приступ боли может внезапно начаться и так же внезапно прекратиться, так, что больной уже на следующий день чувствует себя вполне удовлетворительно. Желтуха, развивающаяся после приступа, является симптомом желчнокаменной болезни, но может встречаться и при гипермоторном типе дискинезии.

У больных с хроническими заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей в процесс может вовлекаться желудок, поджелудочная железа, и др. , что сопровождается такими симптомами, как горький вкус во рту, отрыжка, изжога, тошнота, нарушения стула (поносы, запоры)

Артериальная гипотензия — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Артериальной гипотензией называют заболевание, которое характеризуется снижением артериального давления до следующих цифр:

• Систолического – ниже 90 мм. рт. ст.
• Диастолического — ниже 60 мм. рт. ст.

Симптомы болезни

Причиной клинических проявлений артериальной гипотензии являются нарушения в сосудах головного мозга. Поэтому она сопровождается следующими симптомами:

• Головокружением
• Головной болью, которая чаще всего носит пульсирующий характер в области виска
• Общей слабостью
• Снижением умственной и физической работоспособности
• Нарушением сна, склонностью к сонливости.

Также могут отмечаться и другие клинические проявления:

• При физической нагрузке появляется сердцебиение и одышка
• Общая эмоциональная неустойчивость, которая может выражаться как в апатии, так и раздражительности
• По утрам наблюдается вялость
• Повышенная потливость
• Холодные кисти рук и стопы как нарушение процессов терморегуляции
• Бледность кожных покровов
• Склонность к обморочным состояниям.

Все эти проявления могут иметь место при артериальной гипотензии, но все же основными являются:

• Сниженное давление при его измерении
• Головные боли определенного характера – пульсирующие и расположенные в лобно-височной или лобно-теменной областях
• Головокружение и общая слабость.

Характерной для людей, страдающих артериальной гипотонией, является зависимость от погодных условий. Как правило, они плохо переносят жару и периоды межсезонья, сопровождающиеся пониженным атмосферным давлением.

Также у части больных могут отмечаться желудочно-кишечные расстройства – тошнота, снижение аппетита, чувство тяжести в животе, метеоризм, изжога.

Причины болезни

Непосредственными причинами артериальной гипотензии могут быть следующие факторы:

• Вегетососудистая дистония – заболевание, при котором гипотензия является первичной
• Снижение сосудистого тонуса, который может наблюдаться при вегетативных нарушениях, аллергических реакциях и отравлениях
• Уменьшение объема циркулирующей крови – например, при кровопотере или обезвоживании
• Проблемы в работе сердца – недостаточность или пороки
• Прием некоторых лекарственных препаратов, которые приводят к понижению давления.

Говоря о причинах пониженного давления, следует выделить несколько форм:

Физиологическая гипотензия может быть:

• Проявлением нормы у здоровых людей
• Компенсаторной реакцией организма в ответ на определенные факторы окружающей среды (например, у жителей высокогорья)
• Результатом повышенной тренированности (у спортсменов).

Первичная чаще всего отмечается при вегетососудистой дистонии и причиной в данном случае являются расстройства в работе вегетативной нервной системы.

Вторичная гипотония может наблюдаться при некоторых заболеваниях (например, при анемии, язвенной болезни, а также некоторых болезнях щитовидной железы).

Диагностика

Для постановки правильного диагноза в первую очередь требуется выполнение следующих мероприятий.

Во-первых, необходимо регулярно измерять давление. Это требуется делать систематически и обязательно в разное время суток. При этом за основу будут браться средние значения давления.

Во-вторых, для врача важен сбор анамнеза, который может дать информацию о наличии сердечно-сосудистых заболеваний у родственников, их уровне артериального давления.

Необходимым обследованием для диагностики артериальной гипотензии является электрокардиограмма (ЭКГ). При этом каких-либо специфических изменений при пониженном давлении на ней не будет обнаружено. Но данное исследование может выявить определенное влияние симпатической нервной системы на работу сердца и тем самым подтвердить функциональный характер изменения давления.

Также требуется исключить и наличие вторичной гипотензии, а для этого необходимо убедиться в отсутствии болезней, вызывающих ее. К таким заболеваниям относятся в первую очередь болезни эндокринной и сердечно-сосудистых систем. Поэтому требуется провести полную диагностику, которая будет включать в себя дополнительно:

• Взятие анализов крови и мочи
• Определение в крови уровня глюкозы
• Изучение липидного профиля крови с определением уровня холестерина.

Осложнения

Среди наиболее распространенных осложнений можно отметить:

• Гипотонический криз, который может развиться по церебральному или кардиальному типу
• Инсульт
• Развитие шока при резком понижении давления.

Лечение болезни

Лечение в большинстве случаев симптоматическое. Если выявлена вторичная гипотензия, то проводится лечение основного заболевания. Важно рационально организовать условия труда и отдыха, соблюдать режим, избегать длительного воздействия повышенных температур. Также следует отказаться от приема лекарств, способствующих снижению давления.

Немалое значение имеет и оздоровительная физкультура – при условии ее систематичности и правильного подбора нагрузки.

Пить или не пить: кому и почему вредны энергетические напитки | Статьи

Чтобы постоянно быть в тонусе и успевать все в условиях современной многозадачности, многие используют стимуляторы: кто-то пьет кофе, а кто-то энергетические напитки. Специалисты Москвы, Санкт-Петербурга и Тюмени рассказывают о вреде энергетиков, последствиях злоупотребления и безопасных альтернативах. Подробности — в материале «Известий».

Не всем можно

В последнее время все больше людей увлекается энергетическими напитками, когда чувствуют себя медлительными, заторможенными или уставшими, хотя многие врачи считают энергетики более опасными для здоровья, чем кофе и другие кофеин-содержащие напитки.

Энергетические напитки (энергетики) — это безалкогольные напитки с достаточно высоким содержанием кофеина (30-50 мг на 100 мл). Таким образом, в одной банке энергетика кофеина столько же, сколько в одной чашке двойного эспрессо.

Большинство энергетических напитков имеют схожий состав — вода, сахар, кофеин, минералы, витамины и такие стимуляторы, как гуарана, таурин и женьшень. Риск для здоровья, в основном, обусловлен высоким содержанием сахара и кофеина. Некоторые из энергетиков содержат до 100 мг кофеина в одной порции, что в 8 раз больше, чем обычная порция кофе (12 мг). Для взрослых рекомендовано употребление не более 400 мг кофеина в день.

Фото: Getty Images/Weidman/Bloomberg

— В связи с тем, что в энергетиках содержится не только кофеин, но и другие вещества, обладающие стимулирующим эффектом (таурин, гуарана, женьшень), а также значительное количество углеводов, их совместный эффект при употреблении большого количества напитка может оказаться крайне вреден, особенно в случае наличия сопутствующих соматических заболеваний, — отмечает старший научный сотрудник ФГБУ НИМЦ психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева Олег Гончаров.

Более десяти лет назад в РФ был введен Национальный стандарт «Напитки безалкогольные тонизирующие» — ГОСТ Р 52844-2007, который определяет требования к составу и маркировке продукта. Стандарт определяет суточную норму употребления напитка, в России она ограничена 500 мл в день. При этом никаких ограничений на продажу безалкогольных энергетических напитков в нашей стране не предусмотрено. Вместе с тем, зарубежные исследователи минимальным риском для здоровья считают употребление одной банки энергетика до четырех раз в неделю, а высокий риск связывают с приемом энергетических напитков пять раз в неделю и чаще, то есть практически ежедневно.

— Кофеин, глюкоза (проще говоря, сахар), таурин, л-карнитин, различные растительные компоненты, которые встречаются в большинстве энергетических напитков… Вроде бы по отдельности все даже может быть полезно, но коварство все-таки есть, оно в составе, и конечно надо учитывать неконтролируемость употребления таких продуктов, — поясняет заведующая консультативным отделением Тюменского кардиологического научного центра — филиала Томского НИМЦ РАН Елена Гультяева. — Они оказывают бодрящее воздействие, повышают тонус, стимулируют умственную деятельность. Но такое искусственное состояние длится около 4 часов, а когда проходит это время, человек начинает чувствовать сильную усталость и вялость.

И получается, что организм получил короткий прилив энергии и в это же время подвергся сильному стрессу и встряске. Компоненты, которые присутствуют в составе напитка, оказывают негативное влияние на сон, замечает Гультяева. Кроме того, при регулярном употреблении энергетиков повышается вероятность впасть в депрессию, добавляет доктор.

— Человек становится подавленным, его постоянно мучают головные боли, — говорит доктор Гультяева. — Если вовремя не прекратить употреблять этот продукт, возможен даже летальный исход. Энергетические напитки при регулярном употреблении могут вызвать серьезные проблемы с сердцем, такие как внезапную или необъяснимую смерть, аритмию и сердечный приступ.

Фото: Depositphotos

По словам доктора Гончарова, весьма восприимчивы к токсическому действию веществ, содержащихся в энергетиках, подростки и молодые люди. При этом они же составляют наибольший сегмент потребителей: на них приходится около двух третей рынка. Эксперт отмечает, что с 2006 года употребление энергетиков увеличилось более чем в два раза и составляет теперь 11,5 млрд литров в год.

Наиболее опасные энергетики — это те, которые содержат одновременно кофеин и алкоголь, отмечает заведующий кафедрой общей врачебной практики медицинского института РУДН Николай Стуров. Кофеин возбуждает центральную нервную систему, а этанол, наоборот, тормозит.

— Вот и не понимает организм, что же вы от него хотите! — говорит доктор Стуров. — Алкогольные энергетики быстро формируют зависимость, а симптомы передозировки кофеина крайне выраженные, вплоть до гипертонических кризов и сердечных приступов. В связи с опасностью такие напитки запрещены к производству во многих странах.

По его словам, отдельным категориям граждан энергетики абсолютно противопоказаны. Речь о беременных женщинах, детях, людях с психическими заболеваниями, гастритами и язвенной болезнью, болезнями нервной и сердечно-сосудистой системы.

Альтернативой энергетикам может стать кофе, но и тут есть свои нюансы. Люди с повышенным давлением (гипертоники) должны ограничивать потребление кофе, и золотого стандарта здесь нет, потому что все люди разные — по тяжести гипертонии, по весу, возрасту и крепости напитка, объясняет главный научный сотрудник НИЛ эпидемиологии неинфекционных заболеваний Центра Алмазова Оксана Ротарь. Стоит начинать с небольших доз кофе (как замены энергетиков) с самоконтролем уровня артериального давления. Люди с пониженным давлением (гипотоники) зачастую не могут открыть глаза или проснуться без чашки кофе, тут тоже приветствуется умеренность.

— Нельзя не упомянуть страдающих учащенным пульсом или нарушениями ритма сердца, некоторые из них чувствуют ухудшение самочувствия после приема кофе или энергетиков — в таких случаях стоит его ограничить, — говорит доктор Ротарь.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Михаил Терещенко

Энергетик, как и любой стимулятор, истощает нервную систему и может вызвать привыкание, предупреждает доктор Гультяева.

— Я бы рекомендовала никому не употреблять энергетики в принципе. Предельно допустимая норма может быть для взрослого здорового человека — банка напитка в день, конечно, не при регулярном употреблении, — говорит она. — Иначе возникнет риск повышения сахара в крови и скачков артериального давления. Одна банка энергетика, например, содержит в себе 27 ложек сахара! Если употреблять эти напитки каждый день и не по одной, то диабет и другие страшные заболевания в будущем неминуемы.

В научных статьях приведены многочисленные примеры побочных эффектов, связанных с употреблением энергетиков: головные боли, высокое кровяное давление, сердечная аритмия, бессонница, а в случае формирования зависимости от кофеина — симптомы абстиненции (беспокойство, нарушения сна, настроения, аппетита). Описаны редкие случаи судорог, а также смертельных исходов. Всемирная организация здравоохранения и международные педиатрические ассоциации подчеркивают вред энергетиков для здоровья людей и необходимость запрета их употребления детьми и подростками.

Безвредные советы

Завкафедрой общей врачебной практики мединститута РУДН Николай Стуров призывает обязательно контролировать количество выпитых энергетиков: изучите надписи на таре, обычно содержание кофеина варьируется от 15 до 30-35 мг/100 мл.

— Добавьте в расчеты уже выпитый утренний кофе (30-50 мг кофеина в чашке), думаю, получится намного выше рекомендуемой безопасной суточной нормы в 150 мг! А многие могут потреблять даже выше предельной дозы в 400 мг в сутки, с которой начинаются клинические симптомы кофеиновой интоксикации, — говорит доктор Стуров. — Если вы пьете энергетик, то нужно четко понимать — для чего? Если он для удовольствия, то пейте не более одной баночки в день, по утрам, отказавшись от обычного кофе.

И никогда не пейте на голодный желудок, предупреждают врачи. Ведь кофеин повышает секреторную активность желудка (пустой желудок начинает сам себя «переваривать», что приводит к гастриту и, в дальнейшем, к язве желудка).

Доктор Гончаров при этом напоминает, что употребление энергетических напитков во второй половине дня рискованно из-за возможных выраженных нарушений сна.

Фото: РИА Новости/Алексей Мальгавко

Можно ли вообще заменить употребление энергетиков? Главный научный сотрудник НИЛ эпидемиологии неинфекционных заболеваний Центра Алмазова Оксана Ротарь дает весьма несложные советы. Получить прилив сил поможет здоровый образ жизни, который включает правильное питание, адекватный сон, режим работы и отдыха, а также регулярную физическую активность.

— Ведь усталость и медлительность мы можем испытывать по причине недостаточного сна, чрезмерной работы или неполноценного питания (недостаток витаминов, минералов и других необходимых питательных веществ), — говорит Ротарь. — Помимо энергетиков избавиться от вялости и сонливости помогут полноценный сон достаточной продолжительности (6-7 часов), контрастный душ, прогулка на свежем воздухе или танцы под музыку. Гипотоники знают о возможности приема тонизирующих настоек женьшеня, элеутерококка.Необходимо напомнить, отмечает специалист, что некоторые гипотоники с возрастом постепенно становятся нормотониками и даже гипертониками. Ощущения при пониженном и повышенном артериальном давлении могут быть похожи, а действия должны быть разные, в том числе и в отношении кофе. «Не забывайте, что сонливость может быть признаком болезни — таких как сниженная функция щитовидной железы, анемия, храп с остановками дыхания во сне — и здесь кофе и энергетики не помогут, нужно обследование и лечение», — рекомендует Оксана Ротарь.

видов припадков | Медицина Джона Хопкинса

Что такое припадок?

Приступ — это всплеск неконтролируемой электрической активности между клетками головного мозга (также называемыми нейронами или нервными клетками), который вызывает временные отклонения в мышечном тонусе или движениях (скованность, подергивание или вялость), поведении, ощущениях или состояниях сознания.

Приступы не все одинаковы. Припадок может быть единичным событием, вызванным острой причиной, например приемом лекарств. Когда у человека возникают повторяющиеся припадки, это называется эпилепсией.

Врачу важно поставить точный диагноз припадка, чтобы назначить наиболее подходящее лечение. Фокальные и генерализованные припадки обычно имеют разные причины, и точная диагностика типов припадков часто помогает определить причину припадков.

Независимо от того, может ли врач определить причину припадков у человека, лечение, скорее всего, будет заключаться в приеме лекарств. Судороги, которые трудно контролировать, можно уменьшить с помощью стимуляции нервов или диетотерапии.Пациенты, у которых приступы вызваны фокальным рубцом или другими поражениями головного мозга, могут быть хорошими кандидатами на операцию по поводу эпилепсии.

Очаговые или парциальные припадки

Фокальные припадки также называют парциальными припадками, поскольку они начинаются в одной области мозга. Они могут быть вызваны любым типом очаговой травмы, оставляющей рубцовые клубки. Медицинский анамнез или МРТ позволят выявить причину (например, травму, инсульт или менингит) примерно у половины людей с фокальными припадками. Рубцы развития — те, которые возникают как часть внутриутробного и раннего роста мозга — являются распространенной причиной фокальных припадков у детей.

Очаговые приступы: что происходит

Фокальные припадки могут начинаться в одной части мозга и распространяться на другие области, вызывая легкие или тяжелые симптомы, в зависимости от того, какая часть мозга вовлекается.

Сначала человек может заметить незначительные симптомы, которые называются аурой . У человека могут измениться чувства или ощущение того, что что-то вот-вот произойдет (предчувствие). Некоторые люди, испытывающие ауру, описывают ощущение подъема в желудке, похожее на катание на американских горках.

По мере того, как припадок распространяется по всему мозгу, появляется больше симптомов. Если аномальная электрическая активность затрагивает большую область мозга, человек может чувствовать себя сбитым с толку или ошеломленным, испытывать легкую дрожь, ригидность мышц, неловкие или жевательные движения. Фокальные припадки, вызывающие нарушение сознания, называются фокальными неосознанными припадками или сложными парциальными припадками .

Электрическая активность при приступе может сохраняться в одной сенсорной или моторной области мозга, что приводит к фокальному приступу с осознанием (также называемому простым парциальным припадком ).Человек осознает, что происходит, и может замечать необычные ощущения и движения.

Фокальные припадки могут перерасти в серьезные события, которые распространяются на весь мозг и вызывают тонико-клонические припадки. Эти припадки важно лечить и предотвращать, поскольку они могут вызвать проблемы с дыханием и травмы.

Судороги с генерализованным началом

Приступы с генерализованным началом представляют собой всплески аномальных нервных разрядов по всей коре головного мозга более или менее в одно и то же время.Наиболее распространенной причиной является дисбаланс «тормоза» (тормозные цепи) и «ускорителя» (возбуждающие цепи) электрической активности в головном мозге.

Приступы с генерализованным началом: генетические аспекты

Генерализованные припадки могут иметь генетический компонент, но только у небольшого числа людей с генерализованными припадками есть члены семьи с таким же заболеванием. Существует небольшое увеличение риска генерализованных судорог у детей или других членов семьи больного с генерализованными судорогами, но тяжесть судорог может варьироваться от человека к человеку.Генетическое тестирование может выявить причину генерализованных припадков.

Лишение сна или употребление большого количества алкоголя может усилить реакцию возбуждения и увеличить риск генерализованных припадков, особенно у людей с генетической предрасположенностью к ним.

Типы генерализованных припадков

Абсансные припадки («Petit Mal припадки»)

Детская абсанс-эпилепсия проявляется в виде коротких эпизодов пристального взгляда у детей, обычно начиная с четырех-шести лет.Дети обычно перерастают их. Юношеская абсанс-эпилепсия начинается немного позже и может сохраняться во взрослом возрасте; у людей с такими припадками могут развиться тонико-клонические припадки в дополнение к отсутствию припадков во взрослом возрасте.

Миоклонические припадки

Миоклонические припадки состоят из внезапных подергиваний тела или конечностей, которые могут охватывать руки, голову и шею. Спазмы возникают с обеих сторон тела группами, особенно по утрам. Когда эти припадки развиваются в подростковом возрасте вместе с тонико-клоническими припадками, они являются частью синдрома, называемого ювенильной миоклонической эпилепсией .У людей также могут быть миоклонические припадки как часть других состояний, связанных с эпилепсией.

Тонические и атонические приступы («дроп-атаки»)

У некоторых людей, обычно с множественными повреждениями головного мозга и умственной отсталостью, наблюдаются тонические судороги, состоящие из внезапной скованности в руках и теле, что может привести к падениям и травмам. Многие люди с тоническими припадками имеют синдром, называемый синдромом Леннокса-Гасто. Это состояние может включать умственную отсталость, множественные типы припадков, включая тонические припадки.Люди с синдромом Леннокса-Гасто могут иметь отличительный паттерн ЭЭГ, называемый медленным пиком и волной .

У лиц с диффузными поражениями головного мозга также могут быть атонические приступы, характеризующиеся внезапной потерей тонуса тела, что приводит к коллапсу, часто с травмами. Последовательность коротких тонических приступов, за которыми следует атонический припадок, называется тонико-атоническим припадком. Тонические и атонические судороги часто лечат с помощью определенных лекарств, а иногда с помощью стимуляции нервов и диетотерапии.

Тонические, клонические и тонико-клонические (ранее называвшиеся Grand Mal) приступы

Тонико-клонические судороги могут развиться из любого из типов фокальных или генерализованных судорог. Например, фокальный припадок может распространяться на обе половины мозга и вызывать тонико-клонические припадки. Группа миоклонических припадков может стать непрерывной и перерасти в тонико-клонические припадки. Тонико-клонические припадки с генерализованным началом могут возникать самостоятельно или как часть другого синдрома, такого как ювенильная миоклоническая эпилепсия (ЮМЭ) или ювенильная абсанс-эпилепсия во взрослом возрасте.

Неэпилептические пароксизмальные явления в детском возрасте

Abstract

Неэпилептические пароксизмальные явления представляют собой рецидивирующие двигательные расстройства с острым началом и окончанием, которые могут имитировать эпилепсию. Продолжительность, место, время приступов и состояние сознания могут ввести педиатра в заблуждение при диагностике эпилепсии и неэпилептических пароксизмальных явлений. Ключевым моментом в диагностике является сбор точного и подробного анамнеза. Неправильный диагноз может вызвать беспокойство как у семьи, так и у ребенка, перерывы в обучении ребенка, ограничения в планировании карьеры и необратимый ущерб в долгосрочной перспективе. Диагноз может предотвратить ненужное употребление наркотиков и психологическую травму. Этот обзор направлен на обсуждение клинических данных, лечения и дифференциальной диагностики неэпилептических пароксизмальных явлений, а также на повышение осведомленности педиатров о неэпилептических пароксизмальных явлениях.

Ключевые слова: Детство, эпилепсия, неэпилептическое событие

Введение

Неэпилептические пароксизмальные явления в детском возрасте представляют собой сложное состояние, включающее повторяющиеся прерывистые двигательные движения, поведенческие изменения и соматические симптомы (1).Они могут быть связаны с различными признаками и симптомами, включая обморок, потерю сознания, головную боль, рвоту, головокружение, боль в животе, нерегулярное дыхание, нарушения сна, а также эмоциональные и психические проблемы. Эти повторяющиеся движения с внезапным началом и прекращением, которые длятся секунды или минуты, могут возникать в любом возрасте и, что наиболее важно, могут быть ошибочно диагностированы как эпилепсия и лечиться без необходимости. При неэпилептических пароксизмальных событиях (НЭПЭ) изменений электроэнцефалограммы (ЭЭГ) во время события не наблюдается.Иногда продолжительность, локализация, тип и время возникновения эпизодов и состояние сознания могут поставить врачей перед вопросом между диагнозами эпилепсии и NEPE. В этом случае возможна дифференциальная диагностика с визуализацией эпизодов по видеозаписи и одновременной оценкой ЭЭГ (1, 2).

В Европе распространенность эпилепсии среди детей оценивается в 4-5%. В исследовании, проведенном в Дании, было обнаружено, что 39% детей, у которых была диагностирована эпилепсия, были поставлены ошибочно, и примерно 47% этих диагнозов состояли из NEPE (3).Ошибочный диагноз влияет на семейную жизнь пациента, его образование и многие экономические факторы. Прогулы ребенка и потеря рабочей силы родителей, психологические травмы у ребенка и родителей, ограничения в выборе ребенком карьеры и профессии приводят к необратимому ущербу. Поэтому крайне важно, чтобы врачи очень тщательно оценивали каждый результат для постановки точного диагноза. Наиболее распространенные NEPE по возрастам показаны на рис. Цель этого обзора состояла в том, чтобы обсудить клинические данные, терапевтические подходы и дифференциальную диагностику NEPE, а также повысить осведомленность педиатров.

Таблица 1

Общие неэпилептические пароксизмальные события к возрасту

9009 901 09

	Возраст 0	подросток 0	подросток
Jitterness		Заклинания на дыхание	Syncope
Hyperekplexia	Атаки со взрывом	нарушения сна
доброкачественный сон Mioclonus	Стереотипы
	0			Tix		TICS
	доброкачественный пароксизмальный тоник восходящего взгляда	Migraine
	Доброкачественные пароксизмальные головокружения
	расстройства сна
		Мастурбация
	nutans спазмы мышц
Синдром Сандифера
	Тики

Клинический подход

Клинический подход

Важнейшим этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. В частности, возраст начала движений является одним из наиболее важных вопросов, которые следует задавать при дифференциальной диагностике. Следует тщательно изучить частоту движений, изменения, наблюдаемые с момента начала заболевания, отдаленные или недавние заболевания в прошлом, употребление наркотиков, роды и беременность в анамнезе, процесс двигательно-психического развития с младенчества и семейный анамнез. Методы онлайн-просмотра с развитием технологий и мобильными телефонами, планшетами, камерами и цифровыми камерами, которые носят родители, заметно увеличили количество точных диагнозов у ​​этих пациентов.Изображения, принадлежащие наблюдаемому пациенту, иногда предотвращают многие ненужные методы и использование лекарств. В этой группе заболеваний наиболее важным дифференциальным диагнозом является эпилепсия, а видео-ЭЭГ является наиболее важным исследованием для дифференциации пароксизмальных движений и эпилепсии (2, 4). показывает NEPE и эпилептические состояния, которые чаще всего путают с NEPE.

Таблица 2

Non эпилептические пароксизмальные события и эпилептические условия, которые они имитают

	0		0
Syncope	Обобщенные тонико-компнонические приостановки, очаговые приостановки Атаки, миоклонические изъятия
заклинание дыхания	Tonic Spasms
Sandifer синдром	Tonic Spasms, Infasantile Spasm
расстройства сна	прелюбовствование лобных судорожников, Rolandic Seizure
доброкачественный сон Myoclonus	Myoclonic Heizure, Фокусные отборы
псевдо-кризисы	Статус эпилепты, несудного статуса, тонические комбинации, припадки тонических комбинаций, припадки абсценции, координаторы
	Затыкающиеся судороги, временные прессования

Не в период новорожденности

Тревожность

Тревожность — наиболее распространенное двигательное расстройство в неонатальном периоде. Наиболее важные признаки, которые дифференцируют это движение, состоящее из повторяющихся треморов в конечностях, включают усиление движения при раздражении и остановку движения при легком сгибании конечности. Движения глаз и вегетативные изменения (гипертензия, апноэ) не сопровождаются дрожью; наличие этих изменений свидетельствует об эпилептических эпизодах. Дрожь может быть физиологической (доброкачественной) или возникать патологически в результате гипогликемии, гипокальциемии, гипоксически-ишемической энцефалопатии, внутричерепного кровоизлияния, сепсиса, гипотермии, гипертиреоза и реакций отмены препарата (5).

Гиперэкплексия

Гиперэкплексия — это внезапная преувеличенная реакция испуга, возникающая в результате неожиданных раздражителей. Шумы и тактильные, зрительные и вестибулярные раздражители являются наиболее распространенными раздражителями, вызывающими эту преувеличенную реакцию. Вслед за раздражителем можно ожидать страх и сморщивание лица, сгибание головы и плеч, приведение рук, сгибание туловища и ног и, наконец, потерю тонуса. Если гиперэкплексия мешает нормальной деятельности больного и приводит к апноэ, частым падениям и травмам, ее считают патологической.Больным помогают низкие дозы бензодиазепинов, вальпроевой кислоты и леватирацетама (6, 7). Это состояние чаще всего возникает в результате мутации гена субъединицы альфа-1 рецептора глицина (GLRA1) в головном мозге и спинномозговых нервах. Это аутосомно-доминантное наследуемое заболевание. Другие обнаруженные гены включают SLC6A5, GLRB, GPHN и ARHGEF9. Неонатальная эпилепсия, миоклонические судороги, неонатальная тетания, интоксикация фенотиазином и церебральный паралич должны обязательно учитываться при дифференциальной диагностике (8).

Наследственная гиперэкплексия (болезнь Стартла) возникает в неонатальном периоде. Наиболее частая находка — внезапная реакция испуга при тактильной стимуляции кончика носа. У этих пациентов могут наблюдаться длительные генерализованные сокращения всего тела (конечностей, туловища и лица) в случаях, когда раздражители сохраняются, и усиливаться во время функций, требующих усилия, включая плач и дефекацию (синдром скованного ребенка). Возникающие в результате этого состояния ларингоспазм и кардиореспираторная недостаточность повышают риск внезапной детской смерти.Эти генерализованные сокращения можно спутать с тоническими эпилептическими припадками. Кроме того, диагноз важен с точки зрения экстренного лечения, поскольку постуральные маневры туловища и конечностей (сгибание головы и стоп) вместо противоэпилептических препаратов купируют эпизод (6–8).

Доброкачественный миоклонус сна

Доброкачественный миоклонус сна характеризуется повторяющимися высокочастотными миоклоническими подергиваниями в руках и ногах, которые длятся секунды или минуты, особенно во время засыпания после кормления в неонатальном периоде.Встречается с частотой примерно 0,8–3/1000 у доношенных и недоношенных детей. Важно провести дифференциальную диагностику с миоклоническими и фокальными приступами. Он может быть симметричным или генерализованным, или могут наблюдаться миоклонические эпизоды, затрагивающие одну конечность. Если ребенок просыпается, эпизод закончился; важнейшая особенность состоит в том, что он не наблюдается вне сна. Эти эпизоды обычно исчезают спонтанно, когда ребенку исполняется 4–6 месяцев. Считается, что это вызвано незрелостью нейронной структуры, обеспечивающей двигательный контроль во время сна, и генетическими факторами.Лечение не требуется. Иногда противоэпилептические препараты могут усиливать миоклонус сна (8).

Период младенчества и школьного возраста

Приступы задержки дыхания

Приступы задержки дыхания возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Его частота составляет 5%. Приступы клинически наблюдаются в двух формах: цианотическая форма и бледная форма. Частота эпизодов вариабельна; они могут возникать несколько раз в день или каждые 3–4 месяца.

Приступы бледной задержки дыхания ; ребенок кратковременно кричит, как правило, после незначительных травм, увидев кровь или выделение крови и болезненные раздражители (падение, удар головой).Затем возникают гипотония, потеря сознания, бледность кожных покровов. Причина – внезапная брадикардия, вызванная вагусным ответом. Эпизоды обычно длятся менее 60 секунд. Когда ребенок просыпается, он устал и хочет отдохнуть. Эпизод значительно тяжелее у детей с анемией. Лечение обычно не требуется. Между приступами дети здоровы. Прогноз всегда благоприятный.

Синюшные приступы задержки дыхания ; 65% приступов задержки дыхания цианотичны.Стимулирующий фактор (боль, гнев или страх) может спровоцировать приступ. Удлинение выдоха во время плача может привести к апноэ. В момент задержки дыхания цвет кожи начинает меняться. В этот период может появиться вдох или углубиться цианоз, а также может добавиться вторичная гипоксия. Может сопровождаться потерей тонуса и редко миоклоническими подергиваниями. Постиктальный период может наблюдаться в зависимости от тяжести эпизода. Во время тяжелых эпизодов могут наблюдаться генерализованная гипертония и опистотонус.Во время задержки дыхания ребенок должен находиться на боку, чтобы предотвратить аспирацию. Психологическая поддержка семьи полезна. При наличии анемии следует назначить лечение препаратами железа. Противоэпилептические препараты не используются для лечения приступов задержки дыхания (9).

Приступы вздрагивания

Приступы вздрагивания — это NEPE, который начинается с быстрого тремора головы и формы с продолжением этого движения в плече и туловище. Приступы длятся всего 1–2 секунды и представляют собой доброкачественные движения, которые повторяются часто (иногда 100 раз в день).Кормление грудью, прием пищи и мочеиспускание могут инициировать приступы. Они возникают в возрасте 4–6 мес и спонтанно исчезают в возрасте 6–8 лет. Лечение не требуется (10).

Стереотипы

Стереотипы — это повторяющиеся простые группы движений, которые можно остановить добровольно. Чаще всего они возникают в виде повторяющихся движений у пациентов с умственной отсталостью и аутизмом. Эти ритуальные движения, включая хлопки в ладоши, тряску руками и тряску головой, не включают в себя сложные серии движений и сложные моторные движения.Стереотипы могут быть односторонними и двусторонними. Обычно они концентрируются на верхних конечностях и не возникают на нижних конечностях. Как правило, для начала движений не требуется стимулирующего импульса. Однако они заметно увеличиваются в периоды стресса. Их можно остановить, если начать другую деятельность или отвлечь ребенка (11).

Доброкачественный пароксизмальный тонический взгляд вверх

Доброкачественный пароксизмальный тонический взгляд вверх состоит из клинической картины хронической и рецидивирующей атаксии, связанной с отклонением глаз вверх с постоянным или переменным периодом.Клиническая картина атаксии может отмечаться не у всех больных. Приступы длятся недолго. Возраст начала колеблется от 1 месяца до 2 лет. У детей с нормальным неврологическим развитием ожидается спонтанное выздоровление через 1-2 года после начала заболевания. Если сопутствуют неврологические симптомы, включая атаксию, задержку развития, интеллектуальную недостаточность и задержку речи, спонтанного выздоровления у этих пациентов может не наблюдаться, и их следует обследовать с помощью дополнительных методов визуализации и диагностики (12).

Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Международное общество головной боли (IHS) определило доброкачественное пароксизмальное головокружение (ДГБ), доброкачественную пароксизмальную кривошею, циклическую рвоту и абдоминальную мигрень как периодические синдромы детского возраста и заявило, что эти состояния являются предшественниками мигрени (13). Доброкачественное пароксизмальное головокружение включает эпизоды головокружения, возникающие внезапно и длящиеся несколько минут с началом в младенчестве. Приступы обычно возникают в возрасте 1–2 лет после того, как ребенок начинает ходить, и могут продолжаться до 6 лет.Тошнота, рвота и бледность могут быть заметными. Ребенок бодрствует, внезапно впадает в панику, как бы пугается и не хочет двигаться до окончания события. Если ребенка в этот период побуждают ходить, он неуравновешен. Пока маленькие дети в панике плачут, дети постарше пытаются описать произошедшее. Вначале приступы возникают каждый день или каждые 2–3 месяца. Частота снижается с возрастом. Неврологическое обследование до и после эпизода в норме. Электроэнцефалограмма и магнитно-резонансная томография (МРТ) в норме.Хотя в некоторых исследованиях подчеркивалось, что периферическая вестибулярная дисфункция и центральная вестибулярная патология могут быть причиной ДПП в этиологии, точную причину обнаружить не удалось. Однако было подчеркнуто, что эти пациенты имеют генетическую предрасположенность и мигрень диагностируется чаще в более поздние периоды жизни по сравнению с нормальной популяцией. Если эпизоды головокружения короткие, лечение не рекомендуется. Сообщалось, что некоторые пациенты получали пользу от лечения ципрогептадином и дифенгидрамином, если эпизоды головокружения были длительными и частыми (14).

Доброкачественная пароксизмальная кривошея

Доброкачественная пароксизмальная кривошея представляет собой двигательное расстройство, характеризующееся повторяющимися эпизодами с началом в возрасте 2–8 месяцев в младенчестве. Как правило, он исчезает в возрасте 3–5 лет. Эпизоды могут длиться от 1 до 2 часов или дней (15). Ребенок держит голову повернутой в одну сторону; рвота и бледность могут сопровождаться. Примечательно, что период и частота эпизодов уменьшаются с возрастом. У этих больных доброкачественное пароксизмальное головокружение, синдром циклической рвоты, абдоминальная мигрень и мигрень чаще развиваются в далеком периоде по сравнению с нормальной популяцией.Лечение не является рутинным, поскольку эпизоды заканчиваются спонтанно. Если приступы частые и болезненные, следует выбрать ципрогептадин и дифенгидрамин в качестве препаратов первой линии. При дифференциальной диагностике следует полностью исключить патологии задней черепной ямки. Поэтому необходимо выполнить визуализацию (11).

Парасомнии

Парасомнии — это расстройства сна, возникающие в течение первой 1/3 ночи и сопровождающиеся нежелательным поведением и движениями. Нарушения сна, которые чаще всего путают с эпилептическими припадками, — это парасомнии. Чаще всего они возникают в возрасте 4–12 лет. Считается, что провоцирующими факторами являются стресс, беспокойство и инфекции. Спутанность сознания, ночные страхи и лунатизм являются наиболее распространенными парасомниями в детском возрасте (16).

Спутанное возбуждение ; это характеризуется внезапным пробуждением ночью в фазе медленного сна, длительной спутанностью сознания и иногда сложным поведением. Это наиболее распространенный тип парасомнии, наблюдаемый у детей. Им страдают примерно 20% детей.Больной не осознает, что он/она испытывает в момент пробуждения. Дифференциальный диагноз с эпилептическими приступами обязателен (17).

Ночной ужас ; ночные страхи возникают в фазе медленного сна и характеризуются криком, холодным потом и галлюцинациями примерно через 1,5–2 часа после засыпания. Чаще всего встречается у мальчиков в возрасте 4–6 лет. Обычно это происходит один раз за ночь. Ребенок не узнает своих родителей в момент кризиса и ничего не помнит на следующий день. Это может длиться несколько минут или дольше, чем ожидалось. Обычно возникает у детей раннего возраста и исчезает в школьном возрасте. Для дифференциальной диагностики при необходимости используют ночные видеозаписи сна (18).

Лунатизм ; лунатизм возникает в фазе медленного сна. Ребенок ходит во сне. Когда он/она просыпается, наблюдается короткий период замешательства. Наблюдается часто, особенно в подростковом возрасте. Эпизоды возникают через 1,5–2 часа после засыпания и могут продолжаться 5–10 минут.Следует следить за факторами окружающей среды, потому что ребенок может невольно причинить себе вред во время эпизода. У некоторых пациентов были выявлены проблемы с дыхательными путями (обструктивное апноэ во сне), и было замечено, что частота и продолжительность лунатизма уменьшаются при лечении этих проблем. Следует проводить дифференциальную диагностику, особенно с лобными приступами (19).

Расстройства быстрого сна ; Нарушения быстрого сна характеризуются двигательными и поведенческими изменениями, связанными со сном. Моторные и поведенческие движения, включая смех, речь, стоны и толчки, наблюдаемые в этот период, можно спутать с эпилептическими эпизодами (20). Видео ЭЭГ является важнейшим тестом, который следует проводить при дифференциальной диагностике.

Мастурбация

Мастурбация определяется как самостимулирующее поведение ребенка, связанное с получением удовольствия. Встречается в возрасте от 3 месяцев до 5 лет. Может наблюдаться у обоих полов, но чаще у девочек. Больные нажимают на ноги, вытягивая их в положении сидя или лежа, у них учащается дыхание, возникает прилив крови к лицу, а руки обычно не находятся на области гениталий, в отличие от ожидаемого.Событие длится несколько минут и может быть прервано вмешательством. Может повторяться 15–20 раз в сутки. Когда зуд вызывают такие причины, как инфекции мочевыводящих путей, вульвовагинит и пеленочный дерматит, ребенок случайно обнаруживает, что испытывает удовольствие во время движений, которые он выполняет для устранения раздражения. У этих больных наиболее важным дифференциальным диагнозом является эпилепсия. Видео-ЭЭГ-анамнез обязательно необходим для исключения диагноза эпилепсии у пациентов с подозрением на нее. Наблюдается чаще у детей с недостатком любви и интереса и с задержкой психического развития.Его устраняют с помощью поведенческого лечения (21, 22).

Нутанс спазма

Нутанс спазма — это редкое идиопатическое пароксизмальное расстройство, которое проявляется кивком, нистагмом и кривошеей. Это происходит в первый год жизни, а выздоровление наступает в возрасте 3–6 лет (23). Спазм Nutans может быть связан с арахноидальной кистой, гипоплазией зрительного нерва, диэнцефальным синдромом, подострой некротизирующей энцефалопатией (болезнью Ли) и внутричерепными опухолями. Кроме того, известно, что он связан с заболеваниями сетчатки (акроматопсией, колбочковой и палочковой дистрофией, куриной слепотой и синдромом Барде-Бидля) (24).

Синдром Сандифера

Синдром Сандифера представляет собой двигательное расстройство, которое включает гастроэзофагеальный рефлюкс, спазмы в голове, шее и туловище и нарушение осанки. Это происходит в раннем детстве, и неврологическое развитие у большинства пациентов нормальное. Эти движения, которые путают с дистонией, включают ретроколлис, опистотоническую позу и наклон головы в одну сторону (25). При этом периодически возникающем синдроме плач и эти тонические движения можно спутать с эпилептическими припадками (26).У пациентов с синдромом Сандифера может быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Всегда следует назначать антирефлюксную терапию и проводить хирургическое лечение (фундопликацию), если медикаментозное лечение считается недостаточным (25).

Подростковый возраст

Обморок

Пароксизмальные расстройства сознания сосудистого, сердечного или неврологического происхождения, характеризующиеся внезапной потерей сознания, потерей тонуса, падениями и спонтанным восстановлением в короткие сроки, называются обмороками. Частота в первые две декады составляет около 15% (27).Перед приступом могут присутствовать головокружение, потеря сознания, недомогание, бледность, тошнота, холодный пот, сердцебиение, нечеткость зрения и потеря слуха. Обмороки можно классифицировать как нейроопосредованные обмороки (вазовагальные, гиперчувствительность каротидного синуса, языкоглоточные обмороки), кардиогенные обмороки (аритмии, болезни сердца, сосудистые проблемы) и некардиогенные обмороки (ортостатическая гипотензия, неврологические, метаболические, эндокринные, психогенные и др.). обмороки, связанные с наркотиками) (28).

а. Вазовагальный обморок

Вазовагальный обморок является наиболее распространенной формой обморока у детей.Составляет примерно половину приступов обморока. Механизм включает внезапную потерю вазомоторного тонуса и, как следствие, системную гипотензию, брадикардию и асистолию. Присутствуют артериальная гипотензия и парадоксальная брадикардия. Получен анамнез стояния без движения в течение длительного периода времени перед приступом (например, церемонии, хоры). Кроме того, эмоциональные факторы, включая голод, боль, беспокойство, вид крови, многолюдность, страх и усталость, оказывают стимулирующее действие. Автономная нервная система, индуцированная блуждающим нервом, приводит к снижению частоты сердечных сокращений и кровоснабжения в центральной нервной системе.Перед обмороком наиболее распространенными симптомами являются потеря сознания, недомогание и тошнота, которые длятся примерно 10 секунд. Кроме того, можно ожидать потливости, повышенной секреции слюны, нечеткости зрения и тахикардии. Вслед за продромальными симптомами наблюдают потерю сознания и снижение мышечного тонуса всего тела, нарушение осанки, падения. Лицо больного бледное, пульс слабый, частота сердечных сокращений снижена, кожа потная, зрачки расширены, все тело вялое.В редких случаях во время обморока могут возникать ненормальные движения, включая сокращение конечностей, а иногда даже энурез. Такие приступы обморока трудно отличить от эпилептического припадка. Типичный обморок длится несколько минут, и ребенок быстро приходит в сознание. При эпилептическом припадке помутнение сознания и ступор в основном сохраняются в постиктальном периоде (28, 29).

б. Сердечно-сосудистый обморок

Сердечно-сосудистый обморок чаще встречается в молодом возрасте по сравнению с сосудистым обмороком.В детском возрасте наблюдается значительно редко, и его частота среди обмороков колеблется от 2% до 6% (30). Сердечно-сосудистые обмороки в основном возникают во время лежания, выполнения физических упражнений или после физических упражнений у пациентов с известным заболеванием сердца. Это может наблюдаться при любом состоянии, при котором сердечный выброс снижен в сочетании с брадикардией или тахиаритмией. Стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, аномалии коронарных артерий, аритмии (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, врожденная атриовентрикулярная блокада, синдром удлиненного интервала QT), послеоперационные нарушения проводимости, миокардит, синдром Марфана, артериальная гипертензия и расслоение аорты являются сердечно-сосудистыми причинами, которые могут привести к обмороку. (28).У этих пациентов эхокардиография и 24-часовая холтеровская запись ритма являются наиболее важными диагностическими инструментами.

в. Цереброваскулярный обморок

Состояния, поражающие сосуды головного мозга в детском возрасте, включая недостаточность вертебробазилярной артерии, синдром подключичного обкрадывания, мигрень, болезнь Моямоя и болезнь Такаясу, являются причинами цереброваскулярного обморока (29).

д. Ортостатическая гипотензия

Ортостатическая гипотензия наблюдается у подростков высокого роста с астеническим типом телосложения.Чаще встречается у мужчин. Это происходит в результате внезапного снижения артериального давления и учащения сердечных сокращений во время внезапного стояния или при длительном стоянии. У детей, которые быстро стоят, происходит сдвиг крови в нижних конечностях. В норме ортостатический рефлекс активируется при снижении сердечного выброса и артериального давления, активации симпатической системы и снижении эффективности парасимпатической системы. Это регулирует сердечный выброс, кровяное давление и мозговое кровообращение.При ортостатической гипотензии снижение кровоснабжения головного мозга приводит к обморокам, когда человек быстро встает. Систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 20 мм рт. ст. указывает на ортостатическую гипотензию. Анемия, чрезмерное потоотделение, кровопотеря, состояния, которые могут вызвать гиповолемию (диарея, обезвоживание), препараты, влияющие на ортостатический рефлекс (фенотиазины, седативные средства, нитраты, антидепрессанты, антигипертензивные препараты, блокаторы кальциевых каналов) могут привести к ортостатическому обмороку (28, 30).

Психогенные неэпилептические кризы

Психогенные неэпилептические кризы — двигательные расстройства, возникающие в результате внутренних (воспоминание о прошлом, эмоции) и внешних (история, места, лица) провоцирующих факторов и обычно наблюдающиеся в подростковом возрасте . Он характеризуется длительной сонливостью и асинхронной потерей тонуса в руках и ногах после отсутствия реакции на раздражители. Часто при падении травм не происходит. Типы приступов несовместимы друг с другом.В отличие от эпилептических припадков глаза обычно закрыты. Энуреза и энкопреза не наблюдается. Некоторые пациенты, у которых ранее были эпилептические припадки, могут имитировать припадок с целью вторичной выгоды. У таких пациентов очень трудно поставить диагноз, и некоторые из них могут наблюдаться в эпилептических центрах с диагнозом резистентной эпилепсии. Пациенты обязательно должны быть обследованы детским психиатром с точки зрения основных провоцирующих эмоциональных факторов. В дифференциальной диагностике видео-ЭЭГ является наиболее важным диагностическим инструментом (4).

Тики

Тики — это повторяющиеся движения, которые могут возникать время от времени или постоянно, их можно предотвратить, они затрагивают одну или несколько групп мышц и могут контролироваться добровольно, хотя и в течение короткого времени. Очень важно дифференцировать моторную часть от эпилептических припадков. Тики не являются эпизодическими припадками и повторяются много раз в течение дня. Потеря сознания и постиктальный период отсутствуют. Чаще всего они возникают в возрасте 5–10 лет. Решение о лечении принимается на основании оценки частоты тиков, наличия единичных или множественных тиков и неврологического обследования пациента (22).

Мигрень

Мигрень — наиболее часто наблюдаемое пароксизмальное неврологическое заболевание в детском возрасте. Хотя его этиология полностью не выяснена, рассматриваются сосудистые, гормональные, химические и нейрональные теории. Осложненная мигрень — это мигрень, при которой преходящие неврологические симптомы присутствуют во время головной боли. В частности, эту группу часто путают с эпилепсией. Исследования показали наличие изменений ЭЭГ, особенно в области затылочных долей у пациентов с мигренью.Изменчивость результатов, включая тошноту, головную боль, шум в ушах, визуальные симптомы и сонливость, может привести к тому, что врачи будут разрываться между диагнозами эпилепсии и мигрени. Постановка диагноза на основании порядка признаков, времени события, сознания пациента в конце события, неврологических данных и общего состояния, частоты рецидивов, провоцирующих факторов (стресс, бессонница, голод, продукты питания). ), реакция на лекарственные средства (противоэпилептические средства, нестероидные противовоспалительные препараты), методы визуализации (МРТ, компьютерная томография (КТ)) и данные ЭЭГ являются наиболее точными способами для этих двух заболеваний (31).

В заключение, точная и подробная история является самым важным шагом в NEPE. Долгосрочный видео-ЭЭГ-мониторинг является наиболее важным тестом как для просмотра изображений, так и для того, чтобы отличить эпилептические припадки. Изображения с повседневных устройств, смартфонов, планшетов и камер увеличили скорость диагностики в этих условиях. Точная и ранняя диагностика предотвращает ненужное использование лекарств и анализов. Неверный диагноз может привести к изменению образа жизни ребенка, карьерных планов, выбора профессии, что в долгосрочной перспективе является причиной беспокойства как ребенка, так и семьи.Надлежащее общение с семьей — лучший способ уменьшить это беспокойство.

Использование изотонических растворов в сравнении с гипотоническими растворами для профилактики внутрибольничной гипонатриемии — полный текст

Многоцентровое, рандомизированное, контролируемое клиническое исследование.

Целью данного исследования является определение того, снижают ли изотонические растворы риск внутрибольничной гипонатриемии по сравнению с гипотоническими растворами

Это исследование будет включать 150 пациентов, разделенных на 2 группы в соответствии с этим типом патологии: группа 1: медицинские состояния, включающие проблемы с дыханием (пневмония, бронхиолит, острый приступ астмы) и острые желудочно-кишечные заболевания (бактериальный или вирусный гастроэнтерит) и группа 2: хирургические состояния (до, пери или послеоперационные пациенты будут включены).Каждая группа будет рандомизирована для получения 3 типов вмешательств: 0,3% физиологический раствор (гипотонический раствор), 0,45% физиологический раствор (гипотонический раствор) или 0,9% физиологический раствор (изотонический раствор). У недегидратированных пациентов общий суточный объем вводимой жидкости будет определяться по объемной формуле Холлидея-Сегара*, а общий суточный объем будет рассчитываться путем прибавления потребности в поддержании (с использованием формулы Холлидея-Сегара) к дефициту жидкости (в соответствии с процент расчетного веса**) у пациентов с обезвоживанием.

Концентрация глюкозы в первой группе составит 3,3%, а во 2 и 3 группе — 5%. Концентрация калия будет составлять 20 мЭкв/л во всех группах. Образцы крови будут собираться до, через 8 часов и через 24 часа после начала внутривенного введения жидкости для анализа натрия, калия, глюкозы, мочевины и креатинина. Также будут фиксироваться неблагоприятные клинические исходы через 8 и 24 часа от начала внутривенного введения жидкости. Будут сравниваться уровень натрия в плазме, частота гипонатриемии и неблагоприятные клинические исходы.

*0-10 кг (кг): 100 мл/кг в день; 10-20 кг: 1000 мл + 50 мл/кг/день свыше 10 кг; >20 кг: 1500 мл + 20 мл/кг свыше 20 кг

** У пациентов с массой тела менее 10 кг соответствует потеря 5% (50 мл/кг) при легком обезвоживании и 10% при умеренном обезвоживании. При массе тела 10 кг и более: 3% (30 мл/кг) при легком обезвоживании и 6% (60 мл/кг) при умеренном обезвоживании.

Сокращение гладких мышц дыхательных путей – обзор

Механизмы, лежащие в основе механической пластичности гладких мышц дыхательных путей устойчивое сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей в равновесных и неравновесных условиях.

Его принцип заключается в том, что в гладких мышцах дыхательных путей, полностью адаптированных к различной длине, хотя скорость и степень сокращения мышцы в ответ на спазмогены являются линейными функциями адаптированной длины мышцы, генерация активной силы не зависит от адаптированной длины. Это можно объяснить с помощью модели, в которой количество сократительных единиц в ряду в мышечной клетке может добавляться или вычитаться в зависимости от длины клетки. В частично адаптированных гладких мышцах предполагается пластическая реструктуризация, когда динамические изменения длины происходят между последовательными сократительными актами или во время одиночного сокращения.На молекулярном уровне предлагается несколько динамических моделей для объяснения механической адаптации гладких мышц дыхательных путей во время однократной или многократной стимуляции. Один из них называется теорией перехода от последовательного к параллельному перекрестному мосту и предполагает увеличение длины сократительных единиц за счет количества сократительных единиц в сериях, охватывающих всю длину клетки. Это приводит к увеличению способности генерировать силу при сниженной скорости сокращения (Seow et al., 2000).Основная привлекательность этой модели заключается в том, что удлинение сократительных единиц само по себе может объяснить наблюдаемое замедление скорости сокращения мышц, которое происходит при приближении к устойчивой фазе одиночного сокращения без какой-либо необходимости постулировать изменение скорости цикла поперечного моста. — ранее известное как состояние защелки. Другие теории механической пластичности, действующей во время длительной адаптации длины между сокращениями, включают полимеризацию и удлинение тонких гладких мышц, содержащих α-актин, после активации и кластеризации интегриновых фокальных адгезий β ₁ (Lavoie et al., 2009). Уточнением обеих этих возможностей является модель нарушенного равновесия связывания миозина, в которой колебательное напряжение гладких мышц дыхательных путей, возникающее при каждом вздутии легкого во время дыхания, передается непосредственно на головку миозина, вызывая бесконечные возмущения оптимального связывания актина и миозина. В результате сократительный механизм обычно находится вне равновесия и не может полностью реализовать свой силовой потенциал. Каждая из этих возможностей может действовать случайно и полностью интегрируется, если рассматривать гладкие мышцы дыхательных путей как стеклообразный материал, в котором за счет деформации и реорганизации цитоскелета и сократительных нитей механические свойства мышц регулируются от состояния относительной текучести до жесткости. сплошной (Фабри и Фредберг, 2003).

Появляются сигнальные пути, ответственные за механическую пластичность и стеклообразное поведение. Хотя фосфорилирование MLC MLCK остается первичным триггером для активации актомиозина и цикла перекрестного мостика, этого недостаточно для объяснения динамических свойств развития силы и укорочения (Mehta and Gunst, 1999). Вместо этого сократительная стимуляция также запускает отдельные и независимо регулируемые события, которые контролируют полимеризацию и динамику филаментозного миозина и актина (Zhang et al. , 2012). Таким образом, ингибирования либо фосфорилирования MLC, либо полимеризации актина достаточно, чтобы ослабить развитие активной силы, индуцированное сократительными агонистами (Zhang et al., 2010). Современные концепции подчеркивают существенную роль сопутствующей регуляции активации миозина, сборки и динамики миозиновых филаментов, а также размера, локализации и закрепления актиновых тонких филаментов. Эти пути определяют ассоциацию сократительных единиц с кортикальной актиновой сетью и связанными с мембраной сигнальными комплексами макромолекулярных белков.Кроме того, трансмембранный дистрофин-дистрогликановый комплекс, локализованный в кавеолах, образует более прочную механическую связь между нижележащим актиновым цитоскелетом и белками окружающей внеклеточной базальной пластинки, тем самым поглощая напряжение, которое в противном случае могло бы повредить плазматическую мембрану во время растяжения или сокращения (Sharma et al. и др., 2010, 2014, 2015). Теоретически эти сложные системы обеспечивают механическую пластичность, необходимую гладкомышечным клеткам дыхательных путей, чтобы реагировать на изменения механического напряжения во время сокращения и дыхания.

Конкретные молекулярные механизмы пластичности толстых и тонких филаментов обобщены на рис. 3. Пул способных к сборке мономеров миозина II гладких мышц существует в равновесии с толстыми филаментами и может быть задействован для сборки филаментов в ответ на сократительные стимуляторы (Milton и др., 2011; Читано и др., 2017). Преобразование мономерного миозина II гладких мышц из инертной конформации 10S в конформацию 6S, совместимую с филаментами, достигается путем фосфорилирования регуляторного MLC и способствует сборке филаментов (Milton et al., 2011). Кроме того, сократительная стимуляция гладких мышц трахеи запускает регулируемое RhoA GTPase фосфорилирование тяжелых цепей немышечного миозина и катализируемое ротектином связывание S100A4, вызывающее образование кортикальных немышечных миозиновых филаментов (Zhang and Gunst, 2017, 2020). Эта сеть кортикальных миозиновых филаментов поддерживает сборку мембранных адгезивов, которые управляют динамикой актиновых филаментов.

Рис. 3. Механизмы механической пластичности гладких мышц дыхательных путей. Механический стресс и стимуляция сократительными агонистами индуцируют скоординированный сигнальный ответ, который приводит к рекрутированию и активации белков в мембранных адгезивах, которые регулируют образование новых филаментов и динамику предварительно сформированных актиновых филаментов.Пластичность толстых миозиновых филаментов также контролируется с помощью путей, которые регулируют доступность способных к полимеризации мономерных NM и SM миозинов для формирования нитей коркового и сократительного аппарата, соответственно. На левой панели представлена ​​схема белков и структур, которые передают сигналы агонистов сокращения и механического напряжения. Правая панель обобщает современное понимание молекулярной регуляции структур актина и миозина. Полная информация и сокращения приведены в основном тексте.

Связанная с адгезивами регуляция динамики актиновых филаментов во время сокращения включает множество белков, которые модулируют длину ранее существовавших сократительных тонких филаментов и вызывают зарождение и рост новых тонких филаментов в клеточном кортексе (рис. 3). RhoA GTPase может способствовать росту актиновых филаментов путем активации белка формина, Diaphanous 1 (mDia1) млекопитающих, который управляет добавлением мономеров G-актина на плюс-конце (Staus et al., 2007). RhoA также индуцирует Rho-киназы (ROCK1 и ROCK2), которые активируют киназу LIM и ингибируют кофилин, белок, разрезающий тонкие филаменты (Zhao et al., 2008; Лан и др., 2018). RhoA дополнительно регулирует сокращение гладких мышц дыхательных путей, катализируя сборку и активацию модулей передачи сигналов адгезивов (Zhang et al., 2012, 2015). Это включает рекрутирование паксилина, винкулина и киназы фокальной адгезии (FAK), наряду с активацией ROCK1/2 p21-активируемой киназы (PAK) (Zhang et al., 2018), которая фосфорилирует паксиллин (Zhang et al., 2016). SLK (Ste20-подобная киназа) также регулирует паксиллин посредством фосфорилирования Ser-272 с помощью Plk1 (поло-подобная киназа 1) (Wang et al., 2020b). В конечном счете, через G-белок, связанный с рецептором, взаимодействующим с киназой-мишенью (GIT) и PAK-взаимодействующим обменным фактором (PIX), GTPase Cdc42 активируется и с паксиллином индуцирует корковое зародышеобразование и полимеризацию актина. Это включает адаптерный белок CrkII, который активирует белок синдрома Нейронала-Вискотта-Олдрича (N-WASP) и комплекс Arp2/3, который служит матрицей для зарождения новых актиновых филаментов (Tang et al., 2005). Кроме того, петля активации, включающая тирозинкиназу Абельсона (c-Abl), которая способствует связыванию адапторного белка, Crk-ассоциированного субстрата (CAS), с профилином-1 (Pfn-1), регулирует динамику актина во время сокращения гладких мышц дыхательных путей. Тан, 2018 г.; Ван и др., 2018). В совокупности эти процессы создают механизм пластичности актинового цитоскелета для поддержки передачи силы, а также показано, что они поддерживают механическую адаптацию гладкой мускулатуры дыхательных путей к внешнему растяжению и нагрузке (Gazzola et al., 2020).

Остается неясным, существует ли определенная внутренняя аномалия в сократительном аппарате гладких мышц дыхательных путей у астматиков, объясняющая усиление бронхоконстрикции при астме. Ведущее исследование показало, что способность к укорочению разгруженных клеток гладкой мускулатуры бронхов у людей с астмой увеличивается (Ma et al. , 2002). Измерения также показывают, что повышенное содержание киназы легкой цепи миозина гладких мышц за счет повышенной активности актомиозин-АТФазы может объяснять повышенную сократимость (Jiang et al., 1992; Ammit et al., 2000). Аномалии также могут присутствовать в механизмах, ограничивающих бронхоконстрикцию. В частности, бронхоконстрикция у астматиков, вызванная спазмогенами, такими как метахолин, не исчезает при глубоком вдохе, в отличие от бронхоконстрикции у здоровых людей (Fish et al., 1981). Изучаются три возможности объяснить эти различия. Одно из них заключается в том, что гладкие мышцы дыхательных путей у астматиков укорачиваются быстрее и, таким образом, сокращаются быстрее после глубокого вдоха, чем у здоровых дыхательных путей, в результате чего любой бронхорасширяющий эффект глубокого вдоха у астматиков не сохраняется (Fredberg, 2002). Второй связан с различиями в балансе пластичности (растяжение без восстановления исходной конфигурации) и эластичности гладких мышц дыхательных путей у здоровых людей или людей, страдающих астмой. Это может быть результатом потери взаимозависимости гладких мышц дыхательных путей и паренхимы легких (из-за структурных изменений стенки дыхательных путей при астме) или, на уровне функции сократительных нитей, из-за чрезмерной эластичности астматических мышц, что ограничивает эффекты глубокого вдоха, возможно, из-за стеклообразные свойства здоровых и астматических клеток гладкой мускулатуры дыхательных путей различаются (Chin et al., 2012). Наконец, недавнее исследование показывает, что экспрессия Rho-киназы повышена в гладких мышцах дыхательных путей человека, страдающего астмой (Wang et al., 2020а). Чрезмерная активность Rho-киназы может привести к аномально ригидному цитоскелету и чрезмерно стабильным толстым филаментам, что может лежать в основе отсутствия индуцированной глубоким вдохом бронходилатации у астматиков.

Влияние сахара, соли и дистиллированной воды на лейкоциты и тромбоциты: обзор | Джанджуа

Хафиз Улла, Мунир Ахтар, Файяз Хусейн, Мухаммад Имран

Хафиз Улла, Мунир Ахтар, Лаборатория лазеров и оптроники, Факультет физики, Университет Бахауддина Закария, Университетский кампус, Босан Роуд, 60800, Мултан, Пакистан
Файяз Хуссейн, Исследовательская лаборатория моделирования материалов (MSRL), Факультет физики, Университет Бахауддина Закария, Университетский кампус, Босан Роуд, 60800, Мултан, Пакистан
Мухаммад Имран, Исследовательская лаборатория моделирования материалов (MSRL), Факультет физики Университета Бахауддина Закарии, Мултан, Пакистан

Корреспонденция: Хафиз Улла, Лаборатория лазерной и оптоэлектроники, Факультет физики, Университет Бахауддина Закария, Университетский кампус, Босан Роуд, 60800, Мултан , Пакистан
Электронная почта: hafeezullah79@gmail. ком
Телефон: +92-3447181418
Получено: 5 августа 2015 г.
Пересмотрено: 27 сентября 2015 г.
Принято: 30 сентября 2015 г.
Опубликовано онлайн: 2 февраля 2016 г.

РЕЗЮМЕ

В этой обзорной статье мы подробно и подробно рассмотрели лейкоциты (лейкоциты) и тромбоциты, их типы и нарушения. Было изучено влияние трех аналитов (глюкозы, соли и дистиллированной воды) на то, как изменяется их реактивность и концентрация у здорового и больного раком человека.

© 2016 АСТ. Все права защищены.

Ключевые слова: Иммунная система; Коагулянтный фактор; Захватчики; фагоцитарное действие; Окислительный стресс; Воспаление; гликация

Улла Х., Ахтар М., Хуссейн Ф. Влияние сахара, соли и дистиллированной воды на лейкоциты и тромбоциты. Журнал опухоли 2015; 4(1): 354-358 Доступно по: URL: http://www.ghrnet.org/index.php/jt/article/view/1340

Введение

Кровь в нашем организме играет жизненно важную роль не только в транспортировке кислорода, но и минералов, соли, воды и пищевых ингредиентов в виде энергии ко всем частям тела через кровеносные сосуды[1]. Кровь в основном состоит из плазмы (55%) и клеток крови (45%). В этом обзоре мы сосредоточимся только на клетках крови, которые бывают двух типов (i) лейкоциты (лейкоциты) и (ii) тромбоциты (тромбоциты). Эти клетки структурно и функционально отличаются друг от друга [2] (рис. 1).

Целью исследования лейкоцитов и тромбоцитов было то, что они управляют двумя важными системами организма. Иммунная система (система, которая улавливает и уничтожает микробы и защищает организм от болезней) управляется лейкоцитами [3], а свертывающая система (система свертывания крови во время травмы или пореза) управляется тромбоцитами [4].

Мы суммировали влияние трех аналитов, т.е. глюкозы, соли и дистиллированной воды, на реактивность лейкоцитов и тромбоцитов. Многие методы, приемы и инструменты используются для анализа эффектов этих трех аналитов, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), фотоакустическая спектроскопия (ПАС), световая поляриметрия, рамановская спектроскопия, среднеинфракрасная спектроскопия (MIS), оптическая диффузная отражательная способность (ODR) и микроскопия и т. д. [5-8].

Лейкоциты

Лейкоциты также называют лейкоцитами. Они обнаруживаются по всему телу либо в крови, либо в лимфатической системе. Они вырабатываются в костном мозге и формируют иммунную систему. Следовательно, лейкоциты защищают организм не только от захватчиков (микробов, проникающих в организм), но и от различных заболеваний[3]. Лейкоциты выполняют фагоцитарное действие (процесс, при котором лейкоциты поглощают бактерии и погибают) [9]. Они отвечают за быстрое действие против паразитарных инфекций, заболеваний центральной нервной системы, аллергических и антигенных реакций и т. д.Увеличение количества лейкоцитов в крови свидетельствует о заболевании. Они составляют примерно 1% цельной крови [10]. Кровь содержит от 4000 до 11000 лейкоцитов на микролитр. Это клетки с наименьшим вкладом в кровь. Если ни один из лейкоцитов не превышает 11 000, состояние известно как лейкоцитоз, а ниже 4 000 — как лейкопения. Все лейкоциты содержат ядро. Время жизни лейкоцитов обычно составляет от 13 до 20 дней. Производство лейкоцитов увеличивается, когда организм получает травму или заболевание[11].Одним из наиболее важных типов лейкоцитов являются нейтрофилы, которые составляют 60-70% лейкоцитов. Они живут всего 4-5 дней. Они защищают организм от микробов, таких как бактерии и грибки, посредством фагоцитарного действия, как показано на рисунке 2.

Типы лейкоцитов

Существует два основных типа лейкоцитов; лимфоциты и миелоидные лейкоциты. Однако миелоидные подразделяются на четыре типа. Итак, всего существует пять типов лейкоцитов; нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты.Все они выполняют разные функции. Они имеют разную форму[12-13].

Заболевания лейкоцитов

Существует два типа нарушений лейкоцитов. Это лейкопении и пролиферативные. Если количество лейкоцитов увеличивается по сравнению с нормальным значением, это называется пролиферативным расстройством, а если количество лейкоцитов уменьшается по сравнению с нормальным значением, это называется лейкопенией [14].

Заболевания, связанные с лейкопенией: Заболевание, при котором количество лейкоцитов меньше нормального значения, называется лейкопенией.Обычно наблюдаются два типа лейкопении: нейтропения и лимфоцитопения [15]. (а) Нейтропения: заболевание, при котором количество нейтрофильных клеток меньше нормального значения, называется нейтропенией. Это расстройство связано либо с меньшим производством, либо с избыточным удалением нейтропений из крови [15]. Таким образом, это расстройство либо внутреннее, либо внешнее[16]. Причинами нейтропении являются облучение, серьезная инфекция, иммунная или кроветворная дисфункция, такие лекарства, как хинин, антибиотики, наркотики и алкоголь и т. д. [17].(б) Лимфоцитопения: если количество лимфоцитов меньше нормального значения, то это заболевание известно как лимфоцитопения. Это также внутреннее или внешнее, то есть либо меньшее производство лимфоцитов, либо избыточное удаление (гибель) лимфоцитов. Причины лимфоцитопении перечислены как наследственные, серьезные хирургические вмешательства, облучение, вирусные заболевания, трансплантация частей тела, таких как почки [14].

Пролиферативные расстройства: если количество лейкоцитов превышает нормальное значение, то это расстройство называется пролиферативным расстройством.Эти типы нарушений наблюдаются в основном в клетках нейтрофилов и эозинофилов, которые известны как нейтрофилия и эозинофилия [15]. (а) Нейтрофилия: если количество нейтрофильных клеток увеличивается в крови по сравнению с нормальным значением, это называется нейтрофилией [14]. Это расстройство вызвано либо избыточным производством клеток в крови, либо заболеванием. Эти типы расстройств вызваны такими факторами, как курение сигарет, наследственность, инфекция, рак, лекарства, такие заболевания, как язва, туберкулезный гепатит и хирургическое вмешательство [18].(б) Эозинофилия: когда число эозинофильных клеток превышает 0,65×109/л, заболевание известно как эозинофилия. Число этих клеток меняется в дневное и ночное время. Он также различается у новорожденных и взрослых. Факторы этого типа нарушений до сих пор не известны и находятся в стадии изучения[16].

Аналиты (глюкоза, соли и чистая вода) в нормальных лейкоцитах

Влияние глюкозы

Глюкоза – это углевод, уровень которого в крови меняется в течение дня.Хотя это очень важный источник энергии для организма, но его ненормальное использование нарушает правильное функционирование не только крови, но и других жизненно важных органов[18-19]. Нормальный уровень глюкозы без еды составляет от 70 до 99 мг/дл, а через 2 часа приема пищи — менее 140 мг/дл [20]. Если в крови содержится больше глюкозы, чем нормальное значение, это называется гипергликемией, а если меньше нормального значения, это называется гипогликемией [21]. Когда уровень глюкозы в крови колеблется от нормального значения, поражаются не только эритроциты, но также лейкоциты и тромбоциты.Отмечено, что действие конфет сохраняется в течение 2-5 часов после того, как вы их съели. Сахар оказывает прямое и серьезное воздействие на иммунную систему, то есть на лейкоциты. Выпив 1-литровую бутылку газировки или съев 100 граммов сахара, реактивность лейкоцитов снижается на 40%. Это может вывести нашу иммунную систему из строя на 4 или 5 часов. Лейкоциты выполняют иммунную функцию, убивая бактерии и вирусы посредством фагоцитоза. Витамин С очень важен для правильного функционирования лейкоцитов. Сахар и витамин С имеют одинаковую химическую структуру. Когда мы едим сахар, он напрямую конкурирует с витамином С, в результате чего меньше витамина С попадает в лейкоциты.Сахар не помогает лейкоцитам бороться с патогенами и, следовательно, ослабляет их реактивность, как показано на рисунке 3. Таким образом, высокий уровень глюкозы в крови ослабляет иммунную систему, снижая реактивность лейкоцитов. Для поддержания нормальной реактивности лейкоцитов следует употреблять свежие фрукты и овощи[22].

Влияние соли

Соль – еще один важный ингредиент диеты для поддержания гомеостаза в организме. Нормальное значение натрия составляет 135-145 ммоль/л[23]. Если концентрация натрия ниже нормального значения, состояние известно как гипонатриемия [24-25], а состояние с высокой концентрацией называется гипернатриемией [26]. Гипернатриемия обычно приводит к повышению артериального давления. Влияние соли более отчетливо видно на лейкоцитах, чем на эритроцитах, потому что они содержат ядро ​​и имеют чувствительную мембрану. Если концентрация натрия в крови повышена, то вода, вытекающая из кровеносных сосудов, вызывает обезвоживание, и меньшее количество потребляемой натрия воды попадает в кровь. Эти изменения вызывают почечные расстройства [26]. Итак, эффекты гипернатриемии на лейкоциты проявляются таким образом; он увеличивает выработку иммунных клеток, которые вызывают аутоиммунные заболевания, такие как диабет 1 типа и склероз (уплотнение тканей).Во время гипернатриемии иммунная система становится менее чувствительной из-за перепроизводства иммунных Т-клеток-помощников, которые атакуют здоровые ткани, вырабатывая белок интерлейкин. Это состояние известно как аутоиммунитет. Следовательно, высокое потребление натрия приводит к образованию сильных иммунных клеток, таких как Т-хелперы, которые атакуют здоровые ткани, производя белок интерлейкин [27-28].

Эффект дистиллированной воды

WBC имеют проницаемую мембрану, и вода может перемещаться наружу и внутрь клетки через специальные белковые каналы в зависимости от концентрации воды.В зависимости от концентрации растворенных веществ движение воды бывает трех типов: изотонические растворы, гипертонические растворы и гипотонические растворы. В гипотоническом растворе концентрация воды внутри клетки меньше, чем снаружи клетки, тогда вода будет перемещаться снаружи внутрь и клетка лопнет. В гипертоническом растворе концентрация воды внутри клетки выше, чем снаружи клетки, поэтому вода будет перемещаться изнутри наружу клетки, в результате чего клетка сжимается. В изотоническом растворе концентрация воды внутри и снаружи клетки одинакова, поэтому клетка не сжимается и не лопается[29].

Тромбоциты

Они также известны как тромбоциты и являются самыми маленькими клетками, присутствующими в крови[4]. Один микролитр крови содержит от 150 000 до 400 000 тромбоцитов[30]. Они без ядра и представляют собой кусочки цитоплазмы[4]. Они встречаются только у млекопитающих, а у не млекопитающих представляют собой мононуклеарные клетки. Они выглядят как темно-фиолетовые пятна вогнутой формы, когда кровь исследуют под микроскопом, но они имеют вид пластин, поэтому называются тромбоцитами[31].

Нарушения клеток тромбоцитов: если количество клеток тромбоцитов больше или меньше нормального значения, существует нарушение.Различают два основных типа нарушений тромбоцитов (i) тромбоцитоз (ii) тромбоцитопения. Теперь обсудим расстройства по отдельности, их условия и причины.

Тромбоцитоз

Если количество тромбоцитов превышает нормальное значение, то заболевание называется тромбоцитозом. Есть два случая тромбоцитоза: первичный или вторичный. В случае первичного тромбоцитоза количество тромбоцитов увеличивается в костном мозге, тогда как в случае вторичного тромбоцитоза увеличение количества тромбоцитов связано с инфекцией или заболеванием, таким как анемия, рак, воспаление и т. д.Ниже приводится ряд причин тромбоцитоза, свертывания крови в ногах или руках, инфекции, таких заболеваний, как анемия, рак и т. д. [32-34].

Тромбоцитопения

Если количество тромбоцитов меньше нормального значения, то это заболевание называется тромбоцитопенией. Это расстройство связано с чрезмерным кровотечением из различных частей тела, таких как нос. Причинами, препятствующими формированию в организме тромбоцитов, являются лекарства, наследственность, наркотики и алкоголь, заболевания почек, химиотерапия рака[35].

Влияние глюкозы на тромбоциты

Глюкоза представляет собой углевод, состоящий из углерода, водорода и кислорода. Его концентрация меняется в зависимости от пищи и возраста. Если его уровень увеличивается от нормального значения, известного как гипергликемия или диабет, а более низкая концентрация известна как гипогликемия. Различают три типа диабета: 1-й, 2-й и гестационный диабет. Тип 1 — это диабет, который возникает из-за меньшей выработки инсулина поджелудочной железой, что может быть генетическим и в основном возникает у людей в возрасте до 20 лет. Тип 2 — это диабет, который также известен как диабет образа жизни. Это связано с избыточным весом у взрослых, потому что они не выполняют никаких действий. Около 90% диабета относится к типу 2. Третий тип диабета возникает у женщин во время беременности и составляет лишь 4% всех типов диабета. Это временно и удаляется после рождения ребенка. При диабете 2 типа реактивность тромбоцитарных клеток повышается из-за дефицита и резистентности к инсулину за счет увеличения гликирования (процесс создания ковалентной связи белка с сахаром) белков тромбоцитов.Окислительный стресс (нарушение баланса между взаимодействием кислорода с биологической системой для восстановления повреждений) и воспаление (реакция тканей организма на патогены) являются причинами диабета, который приводит к дисфункции эндотелия (внутренней оболочки кровеносных сосудов) и увеличивает реактивность тромбоцитов за счет меньшего образования оксида азота (NO). Воспаление и активность тромбоцитов взаимно пропорциональны друг другу, то есть воспаление увеличивает активность тромбоцитов, что, в свою очередь, усиливает воспаление. Следовательно, реактивность тромбоцитов увеличивается при диабете, связанном с такими факторами, как метаболические нарушения, дефицит и резистентность к инсулину, окислительный стресс, воспаление и дисфункция эндотелия [36].При метаболических нарушениях, при которых повышается уровень сахара (гипергликемия) и повышается уровень липидов (гипертриглицеридемия), повышается реактивность тромбоцитов за счет гликирования и осмотического эффекта. Дефицит и резистентность к инсулину приводят к диабету и, следовательно, к увеличению реактивности тромбоцитов. Окислительный стресс и воспаление также могут вызвать диабет и привести к повышенной реактивности тромбоцитов за счет снижения продукции оксида азота (NO), избыточного высвобождения кальция из клеток тромбоцитов и дисфункции эндотелия.Таким образом, при диабете реактивность тромбоцитов увеличивается под действием факторов, указанных выше [37-38].

Влияние соли на тромбоциты

Соль является еще одним важным компонентом крови, уровень которого в крови повышается при избыточном потреблении соли или неправильном питании. Существует два нарушения концентрации соли: более высокая концентрация, чем нормальное значение, называется гипернатриемией [26], а более низкая концентрация, чем нормальная величина, известна как гипонатриемия [24-25]. Гипернатриемия приводит ко многим осложнениям из-за высокого кровяного давления.Когда натрий накапливается в кровеносных сосудах, кровяное давление повышается и вызывает множество проблем, таких как сердечно-сосудистая система, обезвоживание, увеличение массы левого желудочка, улучшение функции почек, увеличение количества инсультов, увеличение жесткости и резистентности артерий и т. д. [26] . Механизм повышенной реактивности тромбоцитов при высоком потреблении соли связан с накоплением натрия (Na) [39-40]. Из-за высокого потребления натрия агрегация (слипание клеток вместе) клеток тромбоцитов увеличивается.Высокое потребление соли влияет на адреналин (гормон, вырабатываемый надпочечниками), который действует на мембраны клеток тромбоцитов и приводит к агрегации тромбоцитов. Следовательно, концентрация потребляемой соли влияет не только на другие системы, но и изменяет реактивность тромбоцитов [41-42].

Влияние дистиллированной воды на тромбоциты

Вода является важным компонентом рациона, который поддерживает гомеостаз (для поддержания баланса или внутренней стабильности различных ингредиентов). Когда концентрация растворенных веществ изменяется либо внутри, либо снаружи клетки, соответственно изменяется и концентрация воды изнутри или снаружи.Существует три типа растворов, в которых можно увидеть реакцию клеток тромбоцитов. Это изотонические, гипертонические и гипотонические растворы. Движение воды внутри и снаружи клетки осуществляется посредством процесса диффузии (процесс, при котором молекулы воды перемещаются из области с более высокой концентрацией в область с более низкой концентрацией через полупроницаемую мембрану). Эти клетки проявляют такое же отношение в трех условиях, что и лейкоциты. [29].

Для больных раком

Рак — это группа заболеваний, возникающих из-за аномального роста клеток, которые имеют тенденцию перемещаться из одной части тела в другую [40]. Эти аномальные клетки образуют группу путем неконтролируемого клеточного деления и образуют комок, который называется опухолью или новообразованием. Рак вызывается факторами окружающей среды (90-95%) или наследственной генетикой (5-10%). Из факторов окружающей среды, вызывающих смерть от рака, 25–30 % составляют табак, 30–35 % диета, 15–20 % инфекции (вызванные вирусами, бактериями и паразитами), радиация 10 %, загрязнение окружающей среды, недостаток физической активности, стресс и т. д. 43-45].

Влияние сахара на раковые лейкоциты

Хорошо известно, что опухолевые клетки используют больше сахара, чем нормальные клетки[46].Сахар-песок или простые углеводы напрямую связаны с опухолевыми клетками. Опухолевые клетки могут легко усваивать простые углеводы, но не жиры. Как только раковые клетки выросли в организме, они нуждаются в постоянном поступлении сахара для получения энергии. В других значениях кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS) вызывает рак по особому механизму, ртуть в HFCS связывается с селеном. Уровень селена снижен. Таким образом, высокий уровень инсулина необходим для контроля уровня сахара в крови. Этот высокий уровень инсулина способствует раку. У женщин это вызывает рак молочной железы из-за выработки большего количества эстрогена, который имеет рецепторы инсулина, ускоряющие деление клеток.Таким образом, высокий уровень инсулина вызывает рак молочной железы[47]. Опухолевые клетки используют в качестве пищи как сахар, так и фруктозу. Рак поджелудочной железы использует оба из них, чтобы помочь опухолям. Сахар и витамин С имеют одинаковую химическую структуру. Когда мы едим сахар, он напрямую конкурирует с витамином С, в результате чего меньше витамина С попадает в лейкоциты. Сахар не помогает лейкоцитам бороться с патогенами и, следовательно, ослабляет их реактивность[19].

Влияние соли на раковые лейкоциты

Соль — это электролит, различная концентрация которого в крови является причиной таких осложнений, как обезвоживание, неврологические, раковые и т. д.Гипернатриемия – это состояние, при котором концентрация натрия в сыворотке крови превышает нормальное значение. Это вызвано чрезмерной потерей воды через кожу или мочу [48]. Гипонатриемия – это состояние, при котором концентрация натрия в сыворотке ниже нормы, называется гипонатриемией. Это вызвано чрезмерным потреблением воды, дисфункцией почек для выделения чрезмерного количества воды и лекарств. Гипонатриемия при опухоли более опасна, чем гипернатриемия. Он имеет разные диапазоны в зависимости от концентрации натрия, такие как легкая гипонатриемия <135, умеренная <132, тяжелая <130 и опасная для жизни <125 ммоль/л.При гипонатриемии действие лейкоцитов опасно снижается при снижении уровня натрия. Тошнота и недомогание вызываются ниже 125-130 мЭкв/л. Головная боль, вялость и оглушение и, в конечном итоге, судороги, кома и остановка дыхания вызываются ниже 115-120 мЭкв/л [51]. Во время гипернатриемии иммунная система становится менее чувствительной из-за перепроизводства иммунных Т-клеток-помощников, которые атакуют здоровые ткани, вырабатывая белок интерлейкин. Это состояние известно как аутоиммунитет. Следовательно, высокое потребление натрия приводит к образованию сильных иммунных клеток, таких как Т-хелперы, которые атакуют здоровые ткани, производя белок интерлейкин [27-28].

Резюме

Мы рассмотрели влияние трех аналитов (сахара, соли и дистиллированной воды) на лейкоциты, тромбоциты и раковые аналоги. Мы выявили, что эти аналиты изменяют реактивность лейкоцитов, тромбоцитов как в нормальных, так и в аномальных случаях. Лейкоциты защищают организм от патогенов путем фагоцитоза. При высоком потреблении глюкозы реактивность иммунных клеток снижается из-за меньшего поступления витамина С в клетки. Высокое потребление натрия вызывает аутоиммунные заболевания, производя больше Т-хелперов, которые повреждают живые ткани.При ненормальном использовании воды клетки либо сжимаются (гипертонические), либо взрываются (гипотонические). Тромбоцитарные клетки являются очень важными клетками крови, и их функция заключается в остановке кровотечения в случае любого повреждения и при заживлении ран путем образования гемостатической пробки. Под действием трех аналитов (глюкозы, соли и воды) повышается реактивность клеток тромбоцитов при повышении сахара из-за дефицита и резистентности к инсулину в процессе окислительного стресса, гликирования и воспаления. При высоком потреблении соли и меньшем потреблении кальция реактивность тромбоцитов снижается, а меньшее потребление соли и высокое потребление кальция может увеличить реактивность тромбоцитов.Вода также влияет на реактивность клеток, сжимаясь (гипертонический раствор), что не приводит к делению клеток, и набухая (гипотонический раствор), что приводит к повреждению клеток. Раковые клетки могут легко синтезировать углеводы для своего роста и питания. В качестве пищи они используют глюкозу и фруктозу. Таким образом, сахар способствует раку и ослабляет иммунную систему. Гипонатриемия более опасна для ослабления иммунной системы, чем гипернатриемия. Тяжелая гипонатриемия даже приводит к летальному исходу. В условиях трех растворов воды лейкоциты сморщиваются (гипертонический раствор), разрываются (гипотонический раствор) или не повреждаются (изотонический раствор).

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

В отношении настоящего исследования отсутствует конфликт интересов.

ССЫЛКИ

1Krieglstein, C.F., et al., Роль ассоциированной с кровью и тканями индуцируемой синтазы оксида азота в воспалении толстой кишки. Американский журнал патологии, 2007. 170 (2): с. 490-496.

2.Матон А., Биология и здоровье человека. 1993: Пирсон Прентис Холл.

3.Матон А., Биология и здоровье человека. 1997: Пирсон Прентис Холл.

4. Лаки, К., Наше древнее наследие в области свертывания крови и некоторые его последствия. Анналы Нью-Йоркской академии наук, 1972. 202(1): с. 297-307.

5. Ullah, H., F. Hussain, and M. Ikram, Оптическая когерентная томография для мониторинга уровня глюкозы в крови. Прикладная физика Б, 2015: с. 1-12.

6. Ullah, H., et al., Может ли временной анализ статистических данных оптической когерентной томографии сообщить об уровне правовращающей глюкозы в крови? Лазерная физика, 2011. 21(11): с. 1962–1971 гг.

7. Ullah, H., et al., Количественное определение уровня глюкозы в текущей крови с помощью оптической когерентной томографии с переменным источником в М-режиме. Лазерная физика, 2012. 22(4): с. 797-804.

8. Ullah, H. and M. Ikram, Мониторинг уровня глюкозы в крови мышей с помощью неинвазивных оптических методов. Лазерная физика, 2014. 24(2): с. 025601.

9. Лафлер-Брукс, М., Изучение медицинского языка: подход, ориентированный на студентов. 2008: Мосби Эльзевир.

10. Центры по контролю и профилактике заболеваний 2015 [цитировано 18-6-2015 2015]; Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/.

11. Альбертс Б. и др., Молекулярная биология клетки, 4-е издание: Международное студенческое издание. 2002: Рутледж.

12. Pillay, J., et al., Мечение in vivo с помощью 2h3O показывает, что продолжительность жизни нейтрофилов человека составляет 5,4 дня. Кровь, 2010. 116(4): с. 625-627.

13. Falcone, F.H., H. Haas, and B. F. Gibbs, Человеческий базофил: новая оценка его роли в иммунных реакциях. Кровь, 2000. 96(13): с. 4028-4038.

14. Каушанский К. и др., Williams Hematology, восьмое издание.2010: Образование Макгроу-Хилл.

15. Роббинс С.Л., В. Кумар и Р.С. Котран, Роббинс и Котран Патологическая основа болезни. 2010: Сондерс/Эльзевир.

16. Макферсон, Р.А. и М. Р. Пинкус, Клиническая диагностика Генри и лечение с помощью лабораторных методов. 2011: Науки о здоровье Elsevier.

17. Гольдман Л., А.И. Шафер, Сесил Медицина. 2011: Науки о здоровье Elsevier.

18. Van Soest, P.J., Экология питания жвачных животных. 1994: Паб Комсток.

19.Янг, Дж. В., Глюконеогенез у крупного рогатого скота: значение и методология1. Journal of Dairy Science, 1977. 60(1): с. 1-15.

20. Энгельгау М.М., К.М. Нараян и У.Х. Герман, Скрининг диабета 2 типа. Diabetes Care, 2000. 23(10): с. 1563-1580 гг.

21. Уокер, Р. и Дж. Роджерс, Диабет 2 типа: ответы на ваши вопросы. 2006: Дорлинг Киндерсли.

22. Полинг Д.Л. Сахар и ваша иммунная система. 2015 г. [цитировано 23 июня 2015 г.]; Доступно по адресу: http://alternativehealthatlanta.com/иммунная-система/сахар-и-ваша-иммунная-система/.

23. Рейнольдс Р.М., П.Л. Падфилд и Дж. Р. Секл, Нарушения баланса натрия. BMJ: Британский медицинский журнал, 2006. 332 (7543): с. 702-705.

24. Адроге Х.Дж. и Н.Е. Мадиас, Гипонатриемия. Медицинский журнал Новой Англии, 2000. 342(21): с. 1581-1589 гг.

25. БЕНДЖАМИН Дж. ФРЕДА, МАЙКЛ Б. ДЭВИДСОН и П.М. ХОЛЛ, Оценка гипонатриемии: немного физиологии имеет большое значение. КЛИВЛЕНДСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ МЕДИЦИНЫ, 2004.71(8): с. 639-650.

26. Адроге Х.Дж. и Н.Е. Мадиас, Гипернатриемия. Медицинский журнал Новой Англии, 2000. 342(20): с. 1493-1499 гг.

27. Wu, C., et al., Индукция патогенных клеток Th27 с помощью индуцибельной чувствительной к соли киназы SGK1. Природа, 2013. 496(7446): с. 513-517.

28. Kleinewietfeld, M. , et al., Хлорид натрия стимулирует аутоиммунное заболевание путем индукции патогенных клеток Th27. Природа, 2013. 496(7446): с. 518-522.

29. Сперелакис, Н., Справочник по клеточной физиологии: Основы биофизики мембран.2012: Эльзевир/AP.

30. Ross D.W, et al., Стабильность гематологических показателей у здоровых людей. Внутрииндивидуальные и межиндивидуальные вариации. Американский журнал клинической патологии, 1988. 90(3): с. 262-7.

31. Paulus, J.M. Размер тромбоцитов у человека. Кровь, 1975. 46(3): с. 321-336.

32. Корнеруп К.Н. и К.П. Пейдж, Роль тромбоцитов в патофизиологии астмы. Тромбоциты, 2007. 18(5): с. 319-328.

33. Laidlaw, T.M., et al., Гиперпродукция цистеиниллейкотриена при обострении аспирином респираторного заболевания управляется прикрепленными к тромбоцитам лейкоцитами.Кровь, 2012. 119(16): с. 3790-3798.

34. Плесс, Р.Дж., Мощность тромбоцитов: липкие проблемы для липких паразитов? Тенденции паразитологии. 25(7): с. 296-299.

35. Геддис А.Е. Наследственные тромбоцитопении: подход к диагностике и лечению. Международный журнал лабораторной гематологии, 2013. 35(1): с. 14-25.

36. Angiollo DJ, F.-OA, Bernardo E, Ramirez C, Sabaté M, Jimenez-Quevedo P, Hernández R, Moreno R, Escaned J, Alfonso F, Bañuelos C, Costa MA, Bass TA, Macaya C, Тромбоциты функциональные профили у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца при комбинированном лечении аспирином и клопидогрелем.Диабет, 2005. 54(8): с. 2430-5.

37. Вайдюла В.Р., Боден Г., А.К. Рао, активация тромбоцитов и моноцитов при гипергликемии и гиперинсулинемии у здоровых людей. Тромбоциты, 2006. 17(8): с. 577-585.

38. Yngen, M., et al., Влияние улучшенного метаболического контроля на реактивность тромбоцитов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа после коронарной ангиопластики. Исследование диабета и сосудистых заболеваний, 2006. 3(1): с. 52-56.

39. Адроге Х.Дж. и Н.Е. Мадиас, Вспомогательный рецепт жидкости при диснатриемии. Медицина интенсивной терапии, 1997. 23(3): с. 309-316.

40. Фрейзер, К.Л. и А.И. Ариев, Эпидемиология, патофизиология и лечение гипонатриемической энцефалопатии. Американский журнал медицины. 102(1): с. 67-77.

41. Лорено Р. и Б.И. Карп, Миелинолиз после коррекции гипонатриемии. Анналы внутренней медицины, 1997. 126 (1): с. 57-62.

42. Аюс, Дж.К., Р.К. Кротапалли и А.И. Ариефф, Лечение симптоматической гипонатриемии и ее связь с повреждением головного мозга.Медицинский журнал Новой Англии, 1987. 317(19): с. 1190-1195.

43. Келли Фоли, Л.З., Роль микроокружения опухоли в инвазии и метастазировании рака поджелудочной железы. Journal of Tumor, 2013. 1(6): с. 32-42.

44. Ананд, П., и др., Рак является предотвратимым заболеванием, которое требует серьезных изменений образа жизни. Фармацевтические исследования, 2008. 25(9): с. 2097-2116 гг.

45. Мантон К.Г., Акушевич И., Кравченко Ю. Смертность от рака и динамика заболеваемости в США.S. Население: междисциплинарный подход. 2008: Спрингер Нью-Йорк.

46. Graham, N.A., et al., Депривация глюкозы активирует петлю метаболической и сигнальной амплификации, приводящую к гибели клеток. Молекулярная системная биология, 2012. 8(1).

47. Mantovani, A., et al. Воспаление, связанное с раком. Природа, 2008. 454(7203): с. 436-444.

48. Палевский П.М., Бхаграт Р., Гринберг А. Гипернатриемия у госпитализированных пациентов. Анналы внутренней медицины, 1996. 124 (2): с.197-203.

49. Уитер, П. Р. и Х. Г. Беркитт, Базовая гистопатология Уитера: цветной атлас и текст. 1996: Черчилль Ливингстон.

Рецензент: Бинг Ни, доктор медицинских наук, профессор, дежурный директор, Институт иммунологии НОАК, Третий военно-медицинский университет, Чунцин, Китай; Владимир Юрисич, профессор Крагуевацкого университета, факультет медицинских наук, Крагуевац, Сербия.

Гипоосмотический стресс — обзор

Метаболические исследования с использованием методов тканевого фракционирования

Для АХ стало общепринятым подходом определять разницу между синаптосомным содержанием АХ и тем, что остается после гипоосмотического шока терминалей, как цитоплазматическое (т. е. не связан с везикулами). Кроме того, было сделано предположение, что изолированные везикулы, имеющие общее физическое свойство плавучей плотности, также метаболически гомогенны. Несмотря на глубокую неопределенность, упомянутую выше, были проведены многочисленные эксперименты для изучения динамики синтеза и высвобождения АХ в этих «отделениях фракционирования» (например, Marchbanks, 1969; Ritchie & Goldberg, 1970; Haga, 1971; Richter & Marchbanks, 1971; Collier, Poon & Salehmoghaddam, 1972; Marchbanks & Isra ËL, 1971; 1972; Molenaar, Polak & Nickolson, 1973 b ; Isra ËL & TučEk, 1974).В цитируемых исследованиях включение в нервное окончание и высвобождение АХ исследовали путем применения радиоактивно меченных перкурсоров in vitro. Результатом этих исследований было то, что удельная радиоактивность АХ, высвобождаемого при стимуляции после предшествующего периода нагрузки, не соответствует ни везикулярному, ни цитоплазматическому пулу, но в целом выше, чем у АХ, локализованного в синаптических везикулах.

Аналогичные наблюдения были сделаны, когда предшественник вводили непосредственно в мозг анестезированного животного (морской свинки) in vivo (Chakrin & Whittaker, 1969; Chakrin et al., 1972). Однако было показано, что барбитураты, которые использовались в качестве анестетика, уменьшали оборот ацетилхолина в головном мозге (Schuberth, Sparf & Sundwall, 1969) и, кроме того, приводили к увеличению запасов медиатора в невезикулярных пулах (Beani, Bianchi). , Мегаззини, Баллотти и Бернарди, 1969). С другой стороны, в исследованиях с бодрствующими животными было обнаружено увеличение оборота везикулярного АХ (Barker, Dowdall & Whittaker, 1972; Aquilonius, Flentge, Schuberth, Sparf & Sundwall, 1973).Аквилоний и др. (1973) применяли радиоактивно меченый холин внутривенно (мыши). При использовании этого пути АХ головного мозга очень быстро маркируются. При гибели животного в течение нескольких минут везикулярная фракция АХ, полученная методом гель-фильтрации (высокомолекулярная фракция), обладала наибольшей удельной радиоактивностью АХ. Однако при анестезии барбитуратами мечение везикулярной фракции было заметно снижено (Aquilonius et al. , 1973; Sundwall, 1973).Баркер и др. (1972) дополнительно исследовал оборот АХ в головном мозге морской свинки, расширив более ранние исследования Chakrin & Whittaker (1969) и Chakrin et al. (1972) с использованием бодрствующих животных. Они снова обнаружили доказательства высокого и быстрого мечения везикулярного пула и, кроме того, получили доказательства существования гетерогенных пулов везикулярно-связанного АХ. Этот аспект будет рассмотрен в следующей главе.

Представление о том, что метаболизм везикулярного АХ значительно усиливается в активных синапсах, также подтверждается экспериментами Molenaar et al. (1973 b ) и Моленаар и Полак (1973). Если срезы мозга крысы инкубировали в присутствии радиоактивно меченого холина и 4,7 мМ KCl, удельная радиоактивность АХ была выше во фракции цитоплазмы, чем во фракции синаптических пузырьков (метод фракционирования Whittaker et al. , 1964). В присутствии 25 мМ KCl удельная радиоактивность двух отделений фракционирования АХ была одинаковой. В дополнительном исследовании (Molenaar & Polak, 1973) метку наносили in vivo внутривенно по методу Aquilonius et al. (1973), животных забивали через 1 мин и выделяли везикулы центрифугированием в градиенте плотности. При этом удельная радиоактивность АХ во фракции везикул (средняя по всем выделенным везикулам) была даже выше, чем в цитоплазматической фракции. Таким образом, оборот АХ в везикулах в значительной степени зависит от сохранности нейронных связей и активности нервной ткани.

Следует подчеркнуть, что морфологические данные хорошо согласуются с этим наблюдением. При анестезии барбитуратами было показано, что синапсы в спинном мозге крыс обладают более гладкой пресинаптической мембраной и меньшим количеством мест прикрепления пузырьков (ямочек), чем синапсы животных, убитых в состоянии бодрствования (Streit et al., 1972). Аналогичные данные для нервно-мышечного синапса приведены выше.

Дополнительной проблемой является интерпретация изменений содержания АХ в везикулах или цитоплазме при стимуляции. Поскольку в настоящее время у нас нет экспериментальных средств для определения истинного размера пула невезикулярных трансмиттеров, трудно интерпретировать эксперименты, в которых сообщается, что при стимуляции преимущественно высвобождается так называемый цитоплазматический отдел нервных окончаний (Dunant et al., 1972; Дюнан, Исра Эль, Лесбатс и Манаранш, 1977; Хатчинсон, Костерлиц и Гилберт, 1976). Этот результат обычно не наблюдается (Zimmermann & Whittaker, 1974 a ; Salehmoghaddam & Collier, 1976), и также сообщалось, что везикулярный ACh может истощаться независимо от цитоплазматического ACh (Carrol & Nelson, 1978).

Становится очевидным, что результаты, касающиеся тканевого фракционирования для изучения метаболизма АХ, особенно разнородны.Очевидно, что факторы, влияющие на результаты этих экспериментов, недостаточно изучены. Однако представляется очень важным, чтобы для физиологической интерпретации результатов и условия эксперимента были максимально приближены к физиологическим.

Таким образом, неудивительно, что на основе этих данных были разработаны противоречивые гипотезы относительно механизма высвобождения медиатора. Некоторые авторы предполагают, что АХ не может высвобождаться из синаптических пузырьков путем экзоцитоза, а скорее цитоплазматический компартмент АХ является непосредственным источником высвобождаемого медиатора.В качестве механизма, альтернативного везикулярному высвобождению, было предложено высвобождение АХ в синаптическую щель через мембранные каналы, а везикулам была отведена только запасающая функция (Marchbanks, 1975a, fr; 1977).

Аналогичные выводы были сделаны при изучении обмена аминокислот-медиаторов в синаптосомах мозга крыс (De Belleroche & Bradford, 1977). Что касается данных о трансмиттерах аминокислот, везикулярное обогащение аминокислотами в разной степени (такими как таурин, глутамат, аспартат и γ-аминобутират) в мозге крыс (De Belleroche & Bradford, 1973; Rassin, Sturman & Gaull, 1977) и мозге мышей ( LÄHdesm ÄKi & Oja, 1976) или мозг теленка (LÄHdesm ÄKi, Karppinen, Saarni & Winter, 1977). По мнению других авторов, специфическая везикулярная локализация этих соединений в головном мозге морских свинок (Mangan & Whittaker, 1966; Rassin, 1972) или крупного рогатого скота (Zisapel, Zurgil, 1978) остается сомнительной. Кроме того, основным отличием свойств «связанных с везикулами» аминокислот по сравнению с везикулярным АХ или норадреналином является тот факт, что они не могут высвобождаться при осмотическом лизисе везикул, а только при лизисе и осаждении хлорной кислотой (De Belleroche & Bradford, 1973). Таким образом, трудно понять, как аминокислоты могут быть мобилизованы из синаптических пузырьков в другие клеточные или тканевые компартменты в физиологических условиях.Недавно было показано, что даже холинергические везикулы неспецифически (и прочно) связывают кислые аминокислоты (например, глутамат и аспартат) благодаря наличию везикулярного гликозаминогликана (Stadler & Whittaker, 1978). Поэтому может быть трудно отличить истинное везикулярное связывание аминокислоты от неспецифического связывания, которое может быть подтверждено процессом внутриклеточного фракционирования.

Экспериментальные подходы, направленные на преодоление упомянутых выше недостатков, будут рассмотрены в двух последующих разделах.

Гипертропная кардиомиопатия | Британский фонд сердца

ГКМП — это генетическое заболевание, вызванное изменением или мутацией в одном или нескольких генах и передающееся по наследству. Ребенок человека с ГКМП имеет 50-процентный шанс унаследовать это заболевание.

Около 1 из 500 населения Великобритании страдает этим заболеванием, хотя у большинства людей, у которых оно имеется, мало симптомов, если они вообще есть, и они могут жить нормальной жизнью.

Как ГКМП влияет на мое сердце?

Если у вас ГКМП, мышечная стенка вашего сердца — миокард — утолщается, что может сделать сердечную мышцу жесткой. Это может затруднить вашему сердцу перекачку крови из вашего сердца и вокруг вашего тела.

Насколько толста ваша сердечная мышца и какая часть вашей мышцы поражена, зависит от человека. Почти всегда поражается левый желудочек (основная насосная камера сердца). Перегородка (мышечная стенка между левой и правой сторонами сердца) также может быть поражена.

Каковы симптомы ГКМП?

Общие симптомы ГКМП включают:

• одышка
• боль в груди
• учащенное сердцебиение
• легкое головокружение и обмороки

Большинство людей с ГКМП не имеют симптомов или чувствуют себя стабильно на протяжении всей жизни.Однако у других есть симптомы. Некоторые люди обнаруживают, что их симптомы ухудшаются в более позднем возрасте. Это может быть связано с тем, что их сердечная мышца постепенно становится более жесткой, что затрудняет работу сердца.

Область сердечной мышцы, пораженная ГКМП, и степень утолщения или жесткости определяют, как симптомы влияют на вас.

Какие другие состояния вы можете получить, если у вас ГКМП?

Нарушения сердечного ритма или аритмии, такие как мерцательная аритмия или блокада сердца, могут возникать в результате ГКМП.Вы также можете быть подвержены риску эндокардита, инфекции внутренней оболочки сердца.

Существует редкий риск развития опасного для жизни нарушения сердечного ритма, которое может вызвать остановку сердца и внезапную смерть. Вот почему так важно диагностировать людей с ГКМП, чтобы они могли получить лечение, чтобы предотвратить это.

Как диагностируется ГКМП?

Наиболее распространенными тестами на гипертрофическую кардиомиопатию являются:

• ЭКГ — записывает электрическую активность вашего сердца
• эхокардиограмма — сканирование, показывающее структуру сердца и его насосную функцию
Тест с физической нагрузкой
• — во время занятий на беговой дорожке или велотренажере записывается ЭКГ, чтобы увидеть, как работает ваше сердце, когда оно более активно.
• МРТ-сканирование — создает подробные изображения вашего сердца

Генетическое тестирование на HCM

Гипертрофическая кардиомиопатия является наследственным заболеванием сердца, что означает, что оно может передаваться по наследству. Если ваш врач считает, что у вас ГКМП, вам может быть предложен генетический тест для выявления неисправного гена.

Если у вас обнаружится дефектный ген, ваш врач может попросить вас поговорить с вашими близкими родственниками, такими как родители, братья, сестры или дети, которые, возможно, также унаследовали тот же ген.

Если вы являетесь родителем, братом, сестрой или ребенком человека, страдающего ГКМП, рекомендуется обратиться к специалисту в клинику наследственных заболеваний сердца для оценки и обсуждения возможности генетического тестирования.

Чтобы получить информацию о ближайшей к вам клинике для лечения наследственных заболеваний сердца и поддержку в проведении генетического тестирования, позвоните в Службу генетической информации BHF по телефону 0300 456 8383 .

Как лечить ГКМП?

В настоящее время нет лекарства от ГКМП, но существуют методы лечения, помогающие контролировать симптомы и предотвращать осложнения.Ваше лечение будет зависеть от того, как поражено ваше сердце и какие у вас симптомы.

Вам может понадобиться:

• Лекарства – для уменьшения объема работы сердца, контроля артериального давления, контроля нарушений сердечного ритма и других симптомов
• кардиостимулятор — для контроля частоты сердечных сокращений
• МКБ – если у вас есть риск опасного для жизни нарушения сердечного ритма

Как HCM повлияет на меня?

Многие люди с ГКМП чувствуют себя хорошо и практически не имеют симптомов.Те, у кого есть симптомы, обнаруживают, что они хорошо справляются с лечением и могут иметь хорошее качество жизни. Однако у некоторых людей симптомы со временем ухудшаются. Важно, чтобы вы сообщили своему врачу общей практики или специалисту, если это произойдет, чтобы они могли помочь вам справиться с ними.

Возможно, вам придется внести небольшие изменения в свой образ жизни, например, отказаться от спортивных соревнований и высокоинтенсивных упражнений, но вы сможете продолжать работать. Возможно, вам придется пересмотреть ручную работу, связанную с напряженной деятельностью.

Большинство людей могут продолжать водить машину, но вы, возможно, не сможете управлять грузовиком, автобусом, грузовым автомобилем или коммерческим пассажирским автомобилем. Поговорите об этом со своим врачом или посетите веб-сайт DVLA.

Победить разбитое сердце от гипертрофической кардиомиопатии

Наше финансирование исследований уже помогло ученым лучше понять сердечные заболевания, такие как гипертрофическая кардиомиопатия.

Это исследование стало возможным только благодаря щедрым пожертвованиям общественности. Ваши пожертвования помогают нам финансировать сотни ведущих ученых по всей Великобритании, работающих над более чем тысячей различных исследовательских проектов, но еще многое предстоит сделать.