ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ | Макарова

1. eaaci.org [Internet]. Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines. EAACI. 2014. 278 p. [updated 2016 Oct 1; cited 2017 May 26]. Available from: http://www.eaaci.org/resources/guidelines/faa-guidelines.html.

2. Prescott S, Allen KJ. Food allergy: riding the second wave of the allergy epidemic. Pediatr Allergy Immunol. 2011;22(2):155–160. doi: 10.1111/j.1399-3038.2011.01145.x.

3. Fiocchi A, Brozek J, Schunemann H, et al. World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) Guidelines. Pediatr Allergy Immunol. 2010; 21 Suppl:1–125. doi: 10.1111/j.1399-3038.2010.01068.x.

4. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, et al. Diagnostic approach and management of cow’s-milk protein allergy in infants and children: ESPGHAN GI Committee practical guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;55(2):221–229. doi: 10.1097/MPG.0b013e31825c9482.

5. Werfel T, Asero R, Ballmer-Weber BK, et al. Position paper of the EAACI: food allergy due to immunological cross-reactions with common inhalant allergens. Allergy. 2015;70(9):1079–1090. doi: 10.1111/all.12666.

6. Price A, Ramachandran S, Smith GP, et al. Oral allergy syndrome (pollen-food allergy syndrome). Dermatitis. 2015;26(2):78–88. doi: 10.1097/DER.0000000000000087.

7. Breiteneder H, Ebner C. Molecular and biochemical classification of plant-derived food allergens. J Allergy Clin Immunol. 2000;106(1 Pt 1):27–36. doi: 10.1067/mai.2000.106929.

8. Tuft L, Blumstein GI. Studies in food allergy. Sensitization to fresh fruits: clinical and experimental observations. J Allergy. 1942;13(6):574-582. doi: 10.1016/s0021-8707(42)90070-4.

9. Amlot PL, Kemeny DM, Zachary C, et al. Oral allergy syndrome (OAS): symptoms of IgE-mediated hypersensitivity to foods. Clin Allergy. 1987;17(1):33–42. doi: 10.1111/j.1365-2222.1987.tb02317.x.

10. Ortolani C, Ispano M, Pastorello E, et al. The oral allergy syndrome. Ann Allergy. 1988;61(6 Pt 2):47–52.

11. Worm M, Jappe U, Kleine-Tebbe J, et al. Food allergies resulting from immunological cross-reactivity with inhalant allergens. Allergologie. 2014;37(5):170–189. doi: 10.5414/Alx01655.

12. Vieths S, Scheurer S, Ballmer-Weber B. Current understanding of cross-reactivity of food allergens and pollen. Ann N Y Acad Sci. 2002;964:47–68. doi: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04132.x.

13. Астафьева Н.Г., Удовиченко Е.Н., Гамова И.В., и др. Пыльцевая аллергия в Саратовской области // Российский аллергологический журнал. — 2010. — № 1 — С. 17–25. [Astafieva NG, Udovichenko EK, Gamova IV, et al. Pollen allergy in Saratov region. Rossiiskii allergologicheskii zhurnal. 2010;(1):17–25. (In Russ).]

14. Canonica GW, Ansotegui IJ, Pawankar R, et al. A WAO/ARIA/ GALEN consensus document on molecular-based allergy diagnostics. World Allergy Organ J. 2013;6(1):17. doi: 10.1186/1939-4551-6-17.

15. Fall BI, Niessner R. Detection of known allergen-specific IgE antibodies by immunological methods. Methods Mol Biol. 2009; 509:107–122. doi: 10.1007/978-1-59745-372-1_7.

16. Breiteneder H, Mills C. Structural bioinformatic approaches to understand cross-reactivity. Mol Nutr Food Res. 2006;50(7): 628–632. doi: 10.1002/mnfr.200500274.

17. Breiteneder H. Protein families: implications for allergen nomenclature, standardisation and specific immunotherapy. Arb Paul Ehrlich Inst Bundesinstitut Impfstoffe Biomed Arzneim Langen Hess. 2009;96:249–254.

18. Scheurer S, Wangorsch A, Nerkamp J, et al. Cross-reactivity within the profilin panallergen family investigated by comparison of recombinant profilins from pear (Pyr c 4), cherry (Pru av 4) and celery (Api g 4) with birch pollen profilin Bet v 2. J Chromatogr B Biomed Sci Appl. 2001;756(1–2):315–325. doi: 10.1016/S0378-4347(01)00090-1.

19. Сновская М.А., Намазова-Баранова Л.С., Семикина Е.Л., Кожевникова О.В. Особенности диагностического обследования пациентов с поливалентной сенсибилизацией перед проведением аллергенспецифической иммунотерапии и оценка ее результатов лабораторными методами // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2014. — Т. 69. — № 7–8 — С. 85–92. [Snovskaya MA, Namazova-Baranova LS, Semikina EL, Kozhevnikova OV. Features of patients with the multiple sensitization diagnostics before allergen specific immunotherapy will be set and the assessment of the therapy results with the laboratory methods. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2014; 69(7–8):85–92. (In Russ).] doi: 10.15690/vramn.v69i7-8.1113.

20. Ерешко О.А., Макарова С.Г., Намазова-Баранова Л.С., и др. Лабораторные предикторы эффективности аллергенспецифической иммунотерапии пыльцевыми аллергенами у детей с поллинозом и перекрестной пищевой аллергией // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2017. — Т. 96. — № 2 — С. 41–46. [Ereshko OA, Makarova SG, Namazova-Baranova LS, et al. Laboratory efficiency predictors of allergenspecific immunotherapy of pollen allergens in children with pollinosis and cross food allergy. Pediatria. 2017;96(2):41–46. (In Russ).]

21. Papadopoulou A, Koletzko S, Heuschkel R, et al. Management guidelines of eosinophilic esophagitis in childhood. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;58(1):107–118. doi: 10.1097/MPG.0b013e3182a80be1.

22. Ridolo E, Melli V, De’ Angelis G, Martignago I. Eosinophilic disorders of the gastro-intestinal tract: an update. Clin Mol Allergy. 2016;14:17. doi: 10.1186/s12948-016-0055-y.

23. Prasad GA, Alexander JA, Schleck CD, et al. Epidemiology of eosinophilic esophagitis over three decades in Olmsted County, Minnesota. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7(10):1055–1061. doi: 10.1016/j.cgh.2009.06.023.

24. Liacouras CA, Spergel JM, Ruchelli E, et al. Eosinophilic esophagitis: a 10-year experience in 381 children. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;3(12):1198–1206. doi: 10.1016/S1542-3565(05)00885-2.

25. Noel RJ, Putnam PE, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagitis. N Engl J Med. 2004;351(9):940–941. doi: 10.1056/NEJM200408263510924.

26. Hill DA, Dudley JW, Spergel JM. The Prevalence of Eosinophilic Esophagitis in Pediatric Patients with IgE-Mediated Food Allergy. J Allergy Clin Immunol Pract. 2017;5(2):369–375. doi: 10.1016/j.jaip.2016.11.020.

27. Blanchard C, Stucke EM, Burwinkel K, et al. Coordinate interaction between IL-13 and epithelial differentiation cluster genes in eosinophilic esophagitis. J Immunol. 2010;184(7):4033–4041. doi: 10.4049/jimmunol.0903069.

28. Guarino MP, Cicala M, Behar J. Eosinophilic esophagitis: New insights in pathogenesis and therapy. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2016;7(1):66–77. doi: 10.4292/wjgpt.v7.i1.66.

29. Blanchard C, Wang N, Stringer KF, et al. Eotaxin-3 and a uniquely conserved gene-expression profile in eosinophilic esophagitis. J Clin Invest. 2006;116(2):536–547. doi: 10.1172/JCI26679.

30. Sherill JD, Gao P, Stucke EM, et al. Variation of thymic stromal lymphopoietin and its receptor associate with eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(1):160–165.e3. doi: 10.1016/j.jaci.2010.04.037.

31. Simon D, Cianferoni A, Spergel JM, et al. Eosinophilic esophagitis is characterized by a non-IgE-mediated food hypersensitivity. Allergy. 2016;71(5):611–620. doi: 10.1111/all.12846.

32. Blanchard C. Molecular pathogenesis of eosinophilic esophagitis. Curr Opin Gastroenterol. 2015;31(4):321–327. doi: 10.1097/MOG.0000000000000186.

33. Ridolo E, Montagni M, Olivieri E, et al. Eosinophilic esophagitis: which role for food and inhalant allergens? Asia Pac Allergy. 2012;2(4):237–241. doi: 10.5415/apallergy.2012.2.4.237.

34. Yamazaki K, Murray JA, Arora AS, et al. Allergen-specific in vitro cytokine production in adult patients with eosinophilic esophagitis. Dig Dis Sci. 2006;51(11):1934–1941. doi: 10.1007/s10620-005-9048-2.

35. Liacouras C, Furuta GT, Hirano I, et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(1):3–20.e6. doi: 10.1016/j.jaci.2011.02.040.

36. Sorser SA, Barawi M, Hagglund K, et al. Eosinophilic esophagitis in children and adolescents: epidemiology, clinical presentation and seasonal variation. J Gastroenterol. 2013;48(1):81–85. doi: 10.1007/s00535-012-0608-x.

37. Inamura H, Kashiwase Y, Morioka J, et al. Accumulation of mast cells in the interstitium of eosinophilic colitis. Allergol Immunopathol (Madr). 2006;34(5):228–230. doi: 10.1157/13094031.

38. Grzybowska-Chlebowczyk U, Horowska-Ziaja S, Kajor M, et al. Eosinophilic colitis in children. Postepy Dermatol Alergol. 2017; 34(1):52–59. doi: 10.5114/ada.2017.65622.

39. Nowak-Wegrzyn A, Chehade M, Groetch ME, et al. International consensus guidelines for the diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome: Executive summaryWorkgroup Report of the Adverse Reactions to Foods Committee, American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. J Allergy Clin Immunol. 2017;139(4):1111–1126.e4. doi: 10.1016/j.jaci.2016.12.966.

40. Katz Y, Goldberg MR, Rajuan N, et al. The prevalence and natural course of food protein-induced enterocolitis syndrome to cow’s milk: a large-scale, prospective population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(3):647–653.e1–3. doi: 10.1016/j.jaci.2010.12.1105.

41. Leonard SA, Nowak-Wegrzyn A. Clinical diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome. Curr Opin Pediatr. 2012;24(6):739–745. doi: 10.1097/MOP.0b013e3283599ca1.

42. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: summary of the NIAID-sponsored expert panel report. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(6):1105–1118. doi: 10.1016/j.jaci.2010.10.008.

43. Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome caused by solid food proteins. Pediatrics. 2003;111(4 Pt 1):829–835. doi: 10.1542/peds.111.4.829.

44. Fogg MI, Brown-Whitehorn TA, Pawlowski NA, Spergel JM. Atopy patch test for the diagnosis of food protein-induced enterocolitis syndrome. Pediatr Allergy Immunol. 2006;17(5):351–355. doi: 10.1111/j.1399-3038.2006.00418.x.

45. Monti G, Castagno E, Liguori SA, et al. Food protein-induced enterocolitis syndrome by cow’s milk proteins passed through breast milk. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(3):679-680. doi: 10.1016/j.jaci.2010.10.017.

46. Caubet JC, Szajewska H, Shamir R, Nowak-Wegrzyn A. Non-IgEmediated gastrointestinal food allergies in children. Pediatr Allergy Immunol. 2017;28(1):6–17. doi: 10.1111/pai.12659.

47. Макарова С.Г., Намазова-Баранова Л.С., Боровик Т.Э., Алексеева А.А., Рославцева Е.А. Гастроинтестинальные проявления аллергии на белок коровьего молока у детей. 01.04.2015. [Makarova SG, Namazova-Baranova LS, Borovik TJe, Alekseeva AA, Roslavceva EA. Gastrointestinal’nye projavlenija allergii na belok korov’ego moloka u detej. (In Russ).] Доступно: http://www.remedium.ru/doctor/detail.php?ID=65097. [дата последнего обращения 06.07.2017]

48. Lee JH, Choe YH, Lee SK, et al. Allergic proctitis and abdominal distention mimicking Hirschsprung’s disease in infants. Acta Paediatr. 2007;96(12):1784–1789. doi: 10.1111/j.1651-2227.2007.00536.x.

49. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с аллергией к белкам коровьего молока / Под ред. Баранова А.А., Намазовой-Барановой Л.С., Хаитова Р.М., и др. [Federal’nye klinicheskie rekomendatsii po okazaniyu meditsinskoi pomoshchi detyam s allergiei k belkam korov’ego moloka. Ed by Baranov A.A., Namazova-Baranova L.S., Khaitov R.M., et al. (In Russ).] Доступно по: http://www.pediatrrussia.ru/sites/default/files/file/kr_abkm.pdf. Ссылка активна на 10.03.2017.

50. Макарова С.Г. Обоснование и оценка эффективности диетотерапии при пищевой аллергии у детей в различные возрастные периоды: Автореф. дис. … докт. мед. наук. — М.; 2008. — 58 с. [Makarova SG. Obosnovanie i otsenka effektivnosti dietoterapii pri pishchevoi allergii u detei v razlichnye vozrastnye periody. [dissertation abstract] Moscow; 2008. 58 p. (In Russ).]

51. Пищевая аллергия. Серия: Болезни детского возраста от А до Я / Под ред. Баранова А.А., Намазовой-Барановой Л.С., Боровик Т.Э., Макаровой С.Г. — М: ПедиатрЪ; 2013. — 159 с. [Pishchevaya allergiya. Seriya: Bolezni detskogo vozrasta ot A do Ya. Ed by Baranov AA, Namazova-Baranova LS, Borovik TE, Makarova SG. Moscow: Pediatr””; 2013. 159 p. (In Russ).]

52. Будкина Т.Н., Садиков И.С., Макарова С.Г., и др. Эозинофильный эзофагит у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2016. — Т. 15. — № 3 — С. 239–249. [Budkina TN, Sadikov IS, Makarova SG, et al. Eosinophilic esophagitis in children. Current pediatrics. 2016;15(3):239–249. (In Russ).] doi: 10.15690/vsp.v15i3.1560.

53. Papadopoulou A, Dias JA. Eosinophilic esophagitis: an emerging disease in childhood — review of diagnostic and management strategies. Front Pediatr. 2014;2:129. doi: 10.3389/fped.2014.00129.

54. Furuta GT, Katzka DA. Eosinophilic Esophagitis. N Engl J Med. 2015;373(17):1640–1648. doi: 10.1056/NEJMra1502863.

55. Markowitz JE, Spergel JM, Ruchelli E, Liacouras CA. Elemental diet is an effective treatment for eosinophilic esophagitis in children and adolescents. Am J Gastroenterol. 2003;98(4):777–782. doi: 10.1111/j.1572-0241.2003.07390.x.

56. Henderson CJ, Abonia JP, King EC, et al. Comparative dietary therapy effectiveness in remission of pediatric eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;129(6):1570–1578. doi: 10.1016/j.jaci.2012.03.023.

57. Teitelbaum JE, Fox VL, Twarog FJ, et al. Eosinophilic esophagitis in children: immunopathological analysis and response to fluticasone propionate. Gastroenterology. 2002;122(5):1216–1225. doi: 10.1053/gast.2002.32998.

58. Spergel JM, Andrews T, Brown-Whitehorn TF, et al. Treatment of eosinophilic esophagitis with specific food elimination diet directed by a combination of skin prick and patch tests. Ann Allergy Asthma Immunol. 2005;95(4):336–343. doi: 10.1016/S1081-1206(10)61151-9.

59. Макарова С.Г., Намазова-Баранова Л.С., Вишнева Е.А., и др. Актуальные вопросы диагностики пищевой аллергии в педиатрической практике // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2015. — Т. 70. — № 1 — С. 41–46. [Makarova SG, Namazova-Baranova LS, Vishneva EA, et al. Topical issues of food allergy diagnosis in pediatric practice. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2015;70(1):41–46. (In Russ).] doi: 10.15690/vramn.v70i1.1230.

60. Mikkelsen A, Borres MP, Bjorkelund C, et al. The food hypersensitivity family impact (FLIP) questionnaire — development and first results. Pediatr Allergy Immunol. 2013;24(6):574–581. doi: 10.1111/pai.12105.

61. Mikkelsen A, Mehlig K, Borres MP, et al. Monitoring the impact of cow’s milk allergy on children and their families with the FLIP questionnaire a six month follow up study. Pediatr Allergy Immunol. 2015;26(5):409–415. doi: 10.1111/pai.12406.

62. Agostoni C, Terracciano L, Varin E, Fiocchi A. The Nutritional Value of Protein-hydrolyzed Formulae. Crit Rev Food Sci Nutr. 2016;56(1):65–9. doi: 10.1080/10408398.2012.713047.

63. Harvey BM, Langford JE, Harthoorn LF, Gillman SA, Green TD, Schwartz RH, Burks AW. Effects on growth and tolerance and hypoallergenicity of an amino acid-based formula with synbiotics. Pediatr Res. 2014 Feb;75(2):343–51. doi: 10.1038/pr.2013.211.

Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии у детей Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

л.ф. казначеева, н.С. ишкова, к.С. казначеев 616-056.25-053.2

Новосибирский государственный медицинский университет

Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии у детей

I казначеева лариса Федоровна

доктор медицинских наук, профессор,

заведующая кафедрой госпитальной педиатрии

630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52, тел. 8 (383) 228-02-99

В статье представлены обобщенные научные и клинические данные по вопросам патогенеза, клиники и терапии гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии у детей.

Ключевые слова: дети, пищевая аллергия, органы пищеварения.

l.f. Kaznacheeva, n.s. iShkoVA, k.s. kaznacheev

Novosibirsk State Medical University

Gastrointestinal forms of food allergy in children

The article presents generalized of scientific and clinical data on pathogenesis, clinical manifestations and therapy of gastrointestinal manifestations of food allergy in children.

Keywords; children, food allergies, digestive organs.

Пищевая аллергия — непереносимость доброкачественных пищевых продуктов, не связанная с нарушением обмена веществ, обусловленная иммунологическими реакциями [12]. В основе пищевой аллергии могут лежать различные типы аллергических реакций. Из 5 известных типов чаще наблюдаются: I (1дЕ — опосредуемые механизмы) — 92% аллергических реакций; III тип (иммунокомплексные реакции) — 53%,

IV (клеточно-опосредованные реакции) — 76%. В патогенезе гастроинтестинальных симптомов пищевой аллергии значительную роль играют не I дЕ — опосредованные иммуноло-

гические механизмы, связанные с активацией лимфоцитов и рекрутированием эозинофилов и тучных клеток [8].

По частоте возникновения аллергических реакций у детей пищевые аллергены делятся на 4 группы: 1-я группа — пищевые аллергены, ответственные за 78% аллергических реакций (яйцо — 36% , арахис — 24% , коровье молоко — 8% , горчица — 6%, рыба — 4%; 2-я группа — 10% аллергических реакций на пищу: креветки, киви, пшеницу, говядину, горох, чечевицу, сою, люпин; 3-я группа — 10% аллергических реакций: сезам, свинина, миндаль, краб, перец, яблоко, черешня,

банан, цыпленок, козье молоко, утка, лесные орехи; 4-я группа — 2% аллергических реакций: каштан, персик, индейка, картофель [17].

По данным отечественных авторов, у детей раннего возраста наиболее распространена аллергия к белкам коровьего молока [13]. У 0,5-1,5% детей в возрасте до одного года также имеет место сенсибилизация к молоку [3]. Аллергенность молока в основном связана с альфа-лактальбумином, бета-лактоглобулином, сероальбумином, гаммаглобулином и казеином.

Высокой аллергенностью обладают куриные яйца. Наиболее значимыми аллергенами являются протеины белка яиц: овомукоид, овальбумин, кональбумин, лизоцим. Наиболее стабильный и активный аллерген из этого перечня — овому-коид. Аллергические реакции могут развиваться и на белок яичного желтка — ливетин.

К группе пищевых продуктов, обладающих высоким аллергенным потенциалом, относится рыба. Наиболее изучен в настоящее время аллерген М трески, который представляет собой саркоплазматический белок из группы парвальбуминов. Некоторые виды рыб (скумбрия и тунец) бедны парвальбуми-ном и поэтому менее аллергенны. Рыба может быть и ингаляционным аллергеном для сенсибилизированных лиц. Развитие сенсибилизации организма могут инициировать ракообразные (креветки, крабы). В настоящее время идентифицировано 2 вида пищевых аллергенов у креветок и 3 — у крабов.

Причиной развития аллергических реакций на пищу могут быть бобовые: земляные орехи (арахис), соевые бобы, зеленый горошек. Выделяют три группы протеинов арахиса, среди которых в качестве главных аллергенов рассматриваются арахинин — альфа и лектин — реактивный гликопротеин. Описаны системные аллергические реакции после употребления арахиса. В составе белков сои аллергенной активностью обладают глицинин (11S фракция), р-конглицинин (7S фракция) и фракция 2S. Аллергия к изоляту соевого белка наблюдается у 15-20% детей, вскармливаемых соевыми смесями [12].

У детей с пищевой аллергией часто выявляется сенсибилизация к аллергенам злаков. В составе белков пшеницы аллергию вызывают: альбумин, глобулин, глиадин и глютенин (глютеновый комплекс). Мясо (говядина, курица, индейка) является редкой причиной аллергии у детей. Среди пищевых добавок истинную пищевую аллергию могут индуцировать: папаин, альфа-амилаза, красная кошинель (кармин) и сульфиты.

Клиника пищевой аллергии чрезвычайно полиморфна. Не будет преувеличением полагать, что при данном виде сенсибилизации возможно поражение любого органа или системы организма. Наиболее часто аллергия к пищевым продуктам сопровождается патологической симптоматикой со стороны кожи, желудочно-кишечного и респираторного тракта [5, 8,

9, 13].

Аллергические поражения органов пищеварения встречаются с такой же частотой, что и аллергические дерматиты, однако до сих пор диагностируются достаточно редко [2, 4, 7]. Развитию аллергических реакций в значительной мере способствует обширная поверхность слизистой, ее постоянный непосредственный контакт с аллергеном и фоновая гастроэнтерологическая патология, облегчающая антигенную пенетрацию кишечного эпителия. Важно подчеркнуть, что не существует специфических клинических симптомов при поражении органов пищеварения, характерных исключительно для аллергической природы заболевания. Отчасти именно это лежит в основе многочисленных диагностических ошибок, в результате которых больные в течение длительного времени получают лечение по поводу кишечных инфекций,

дисбактериоза кишечника, хронического гастродуоденита, рефлюксной болезни, а в отдельных случаях подвергаются необоснованному оперативному вмешательству

Для младенцев характерна острота симптомов и генерализация процесса с вовлечением значительных участков слизистой оболочки. В старшем возрасте чаще отмечается подострое и хроническое течение. Аллергическая реакция может проявляться симптомокомплексом глоссита, эзофагита, гастрита, энтероколита.

При аллергическом поражении полости рта непосредственно после контакта с пищевым аллергеном развивается отек губ, языка, слизистой щек. Возможен афтозный стоматит, катаральный гингивит.

Острый гастрит, как проявление пищевой аллергии, наблюдается при спорадическом употреблении аллергена. У детей раннего возраста через несколько минут после кормления на фоне удовлетворительного самочувствия и нормальной температуры развивается рецидивирующая рвота. Для детей старшего возраста характерны тошнота, гиперсаливация, интенсивные боли в эпигастрии, выраженная болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной области. При эндоскопии наблюдают отек и гиперемию слизистой, резкое повышение секреции желудочного сока, усиление перистальтики желудка, спазм привратника и антиперистальтические волны.

При длительном регулярном употреблении пищевого аллергена развивается хронический гастрит и гастродуоденит. Для клиники хронического гастрита характерна связь обострений с приемом причиннозначимого аллергена. Боли интенсивные, но кратковременные, возникают во время или после еды, сопровождаются симптомами желудочной диспепсии (тошнота, рвота). Характерно нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение кислотообразующей функции желудка. При эндоскопическом исследовании наблюдается гастроэзофагеальный рефлюкс, недостаточность кардии, поверхностная дистрофия эпителия, субатрофия ворсин. Эрозивные и язвенные поражения слизистой наблюдаются редко [14].

Аллергический эзофагит чаще развивается у детей старшего возраста и подростков. Характеризуется клиникой гастроэзофагеального рефлюкса, дисфагией, интермиттирующей рвотой, снижением аппетита, болями в животе, раздражительностью, нарушением сна, отсутствием эффекта от стандартной антирефлюксной терапии [1].

У детей раннего возраста могут наблюдаться кишечные колики как проявление пищевой аллергии [1, 6]. Приступ развивается остро. Характерен громкий пронзительный крик, ребенок морщится, кряхтит, лицо краснеет. Живот напряжен, ноги подтянуты к животу. Приступ возникает вскоре после кормления. Симптомы исчезают при назначении гипоаллер-генной диеты. Энтерит при пищевой аллергии может протекать в виде анафилактической (острейшей), острой и хронической формы. Анафилактическая форма наблюдается у детей первых месяцев жизни при непереносимости коровьего молока. Резкое ухудшение состояния ребенка наблюдается после повторного кормления смесью на основе коровьего молока. Наблюдаются бледность, выраженный болевой синдром (крик, беспокойство), срыгивание, рвота, ацетонемия, резкое вздутие живота, напряженность, частый стул со слизью и примесью крови. При лабораторном обследовании выявляют анемию, эозинофилию, тромбоцитопению, гипопротеине-мию. В копрограмме — слизь, эозинофилы, нейтральный жир, эритроциты. Острая форма энтерита проявляется вздутием живота, коликообразными болями, учащенным стулом. Хроническая форма аллергического энтерита развивается при

длительном аллергическом процессе, для нее характерен стойкий синдром мальабсорбции, чаще — нарушение усвоения лактозы, сахарозы, глюкозы.

Аллергический колит чаще наблюдают у детей первых месяцев. Клинические симптомы появляются через 2-5 недель после введения в рацион аллергена. Характерно беспокойство после кормления, колики, вздутие живота, неустойчивый слизистый стул с примесью крови. В копрограмме — лейкоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки, нити фибрина. При ректороманоскопии — цианотичная, кровоточащая слизистая кишечника [1, 14].

Доказана значимая роль пищевой аллергии в формировании колитов и проктитов у детей, сопровождающихся хроническими запорами, упорным зудом в аноректальной области, в наиболее тяжелых случаях возможно развитие кишечного кровотечения и постгеморрагической анемии [12].

Диагностика пищевой аллергии основана на анализе данных анамнеза, результатов аллергологического и лабораторного обследования. Аллергологический анамнез позволяет установить связь аллергических проявлений с употреблением определенных пищевых продуктов. Выяснить необходимые данные помогают ведение пищевого дневника, элиминаци-онная диета.

Важную информацию при обследовании дают кожные пробы с пищевыми аллергенами (скарификационные, прик-тест). Результаты кожного тестирования принимаются во внимание при подтверждении данными анамнеза или провокационного теста.

«Золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии являются провокационные оральные тесты [16]. Провокационные тесты проводят у детей старшего возраста двойным слепым плацебо-контролируемым (ДСПКПТ) методом только в условиях стационара. У детей до 3 лет проводят открытый провокационный тест под контролем обученного персонала (назначается подозреваемый пищевой продукт в его нормальном незамаскированном виде). Не рекомендуется проводить провокационный тест с рыбой, яйцами, молоком и арахисом ввиду высокого риска системных аллергических реакций.

При распространенном аллергическом поражении кожи рекомендуется проведение аллергодиагностики in vitro. Используются различные варианты иммунологических методов (флюоресцентные иммунноферментные методы, ELISE, МАСТ — CLA, RASTCAP). Иммунологическая диагностика позволяет выявить аллергенспецифические IgE к предполагаемым аллергенам. Исследования последних лет показали, что уровень специфических IgG свидетельствует только об употреблении этого продукта в прошлом и в связи с этим не является значимым для диетических рекомендаций пациенту [13].

Детям с пищевой аллергией необходимо проведение комплексного обследования состояния и функции пищеварительных органов с использованием лабораторных, ультразвуковых и эндоскопических методов.

Основой патогенетической терапии пищевой аллергии является: сохранение грудного вскармливания, применение лечебных смесей, использование элиминационных диет.

Для ребенка первого года жизни при лечении пищевой аллергии мерой первостепенной важности является естественное вскармливание. В данном случае приобретает большое значение рациональное питание матери. Принципы гипоал-лергенного рациона кормящих матерей предполагают полное удовлетворение физиологических потребностей в энергии и всех заменимых и незаменимых пищевых веществах. Из пи-

тания кормящей женщины необходимо полностью исключить продукты, к которым имеется аллергия у ребенка, продукты с консервантами, ароматизаторами, красителями. Исключаются: маринады, копчености, пряности, соленые и острые блюда, мясные косточковые, куриные и грибные бульоны, газированные напитки, продукты с красителями и консервантами, коровье молоко, яйцо, рыба, морепродукты, мед, шоколад, орехи, цитрусовые. Следует избегать употребления в большом количестве продуктов и блюд, содержащих гистамин и обладающих гистаминлиберирующим эффектом, а также сочетания их в меню одного дня. Разрешаются: кисломолочные продукты (при отсутствии аллергической реакции у ребенка) без фруктовых добавок, крупа (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная, перловая), овощи и фрукты (белокочанная, брюссельская и цветная капуста, кабачки, салат, брюква, топинамбур, яблоки зеленых сортов, слива, ягоды белой смородины, крыжовник, брусника, клюква, жимолость), вегетарианские супы, мясо (нежирные сорта говядины, свинины, конины; кролик, оленина, ягненок, филе индейки, цыплят) в отварном, тушеном виде, а также в виде паровых котлет, напитки (чай без красителей, ароматизаторов, компоты, морсы).

При развитии пищевой аллергии у детей, находящихся на грудном вскармливании, кормящим матерям по индивидуальным показаниям возможна замена коровьего молока в рационе матери на козье молоко («Амалтея»). Основным сывороточным белком козьего молока, в отличие от коровьего, является альфа-лактальбумин, а содержание главных аллергенных детерминант (а s 1-казеина и р-лактальбумина) существенно ниже [15].

При возникновении аллергии к коровьему молоку у детей на искусственном вскармливании производят замену молочных смесей на лечебные.

В течение многих лет для лечебного питания детей использовались смеси на основе изолята соевого белка. Важной проблемой в последние годы стал постоянно растущий уровень сенсибилизации к белкам сои, достигающий 20%, что существенно снижает эффективность диетотерапии с использованием соевых смесей. При лечении заболеваний, вызванных пищевой сенсибилизацией, рекомендуются смеси на основе высокого гидролиза белков коровьего молока. На отечественном рынке представлен большой ассортимент продуктов, содержащих полные гидролизаты сывороточных белков и казеина (Алфаре, Прегестимил, Нутрилон Пепти ТСЦ, Фрисопеп АС, Дамил Пепти), смесь аминокислот (Неокейт). Поскольку при аллергии к коровьему молоку возможно развитие сенсибилизации к различным видам и фракциям белка, подобное разнообразие смесей облегчает выбор наиболее адекватного питания. Может быть рекомендовано использование специализированных продуктов на основе козьего молока (смесь НЭННИ 1, 2; НЭННИ 1, 2 с пребиотиками) [7].

Естественное вскармливание на первом году жизни является «золотым стандартом» питания. Но, несмотря на все известные преимущества, грудное молоко не может в полной мере обеспечить растущие потребности ребенка в энергии, витаминах и микроэлементах.

Прикорм — это все виды продуктов и блюд, кроме женского молока или его заменителей, которые входят в пищевой рацион детей 1-го года жизни.

Сроки введения продуктов и блюд прикорма детям с пищевой аллергией отличаются от таковых у здоровых детей. Первый прикорм рекомендуется в 5 месяцев, но не позднее 6 месяцев, второй — через 1 месяц после введения первого прикорма [10].

Первым блюдом, вводимым в рацион питания ребенка, может быть овощное пюре или каша. Решение вопроса о том, с

чего начать, всегда остается за врачом, который принимает во внимание целый ряд сопутствующих факторов: наличие функциональных нарушений кишечника, алиментарно-зависимых заболеваний, различных форм пищевой непереносимости, симптомы гиповитаминозов и недостатка микроэлементов, весо-ростовые показатели. Каши — безмолочная гречневая, кукурузная, рисовая, овсяная, перловая. В качестве «стартовой каши» следует рекомендовать продукт из крупы, не содержащих глютена (гречневая, кукурузная, рисовая). Для того чтобы сохранить здоровым желудочно-кишечный тракт ребенка в период введения прикорма рекомендуется использование каш с пре- и пробиотиками. Хорошо зарекомендовали себя безмолочные каши промышленного производства, не требующие варки и содержащие пребиотики (Кукуруза низкоаллергенная с инулином, Низкоаллергенная рисовая каша с пребиотиками, Каша овес, пшеница с черносливом, 5 злаков с липовым цветом) и пробиотики (Овес, пшеница с черносливом, 5 злаков с липовым цветом, 8 злаков с BL, Йогуртно-злаковая с BL, Пшенично-рисовая с L. Casei F19, Рисово-кукурузная с BL).

Овощное пюре (выбор овощей индивидуальный): листовая капуста, светлоокрашенная тыква, кабачок, патиссоны, цветная капуста, брокколи, репа, картофель, брюква. В качестве дебюта выбирают монокомпонентные пюре из специализированного детского питания без добавления сливок и крахмала.

В 6,5-7 месяцев можно вводить вторые овощные блюда или овощно-крупяные (например, кабачки с кукурузной крупой, тыква с гречей), желе с соком свежих ягод (клюква, крыжовник, черника, ревень).

С 6-7 месяцев можно вводить мясное пюре из индейки, цыпленка, ягненка, кролика, говядины, конины, тощей свинины, оленины.

Соки детям с аллергическими заболеваниями следует вводить не ранее 5,5-6 месяцев из зеленых и белых яблок (антоновские, семеренко, белый налив), слив, черники, крыжовника, ревеня, желтой черешни, белой смородины с мякотью.

Желток куриного яйца, рыба в рацион питания ребенка с пищевой аллергией вводятся значительно позже по сравнению со здоровыми детьми.

Годовалому ребенку можно давать овощное пюре из шпината, салата, овощные салаты из огурцов и винегреты с включением растительного масла.

В возрасте старше одного года пищевые аллергены сохраняют свое значение в качестве ведущих триггерных факторов. При назначении ребенку элиминационной диеты основанием для исключения из рациона продукта питания являются данные анамнеза, подтвержденные результатами аллергологического обследования и оральной провокационной пробы. Лечебное питание предусматривает соблюдение режима, соответствие суточного объема пищи, ее качественного состава возрасту ребенка (допустимо увеличение количество приемов пищи на 1-2, что облегчает переваривание и усвоение пищевых веществ). Блюда готовятся методом тушения, варки, на пару, в виде супов, каш, фарша и пюре. Исключаются соленые и консервированные блюда, пряности, продукты с красителями и консервантами. Рекомендуется использование специальной детской воды для приготовления блюд, гипоаллергенных (рафинированных) растительных масел, специальных смесей — заменителей коровьего молока промышленного производства («Нэнни-золотая козочка», «Фрисопеп»). Указанные смеси не только обладают пониженной аллергенностью, но и характеризуются оптимальной (адаптированной) комбинацией пищевых ингредиентов, обогащены эссенциальными нутриентами.

При организации лечебного питания детей старшего возраста изложенные принципы (соблюдение режима питания, адекватность количества и качественного состава пищи возрасту ребенка, исключение жареных блюд, пряностей, продуктов с красителями и консервантами, элиминация выявленных причинно-значимых аллергенов) сохраняют свое значение. Следует учитывать динамику сенсибилизации у детей: с возрастом сенсибилизация становится поливалентной, присоединяется аллергия на бытовые, лекарственные и, что особенно важно, пыльцевые аллергены. Поэтому при выборе рациона, особенно определении перечня растительных продуктов, разрешенных к употреблению, нужно иметь в виду возможность перекрестной аллергии. Значительные изменения происходят в стиле питания и пищевых привычках у детей в подростковом возрасте. В этом периоде отмечена значимость таких триггерных факторов, как консервированные, ароматизированные продукты питания, газированные напитки, чипсы. Необходимо акцентировать на этом факте внимание пациентов при составлении индивидуальных программ лечения и реабилитации.

Антигистаминовые препараты назначаются в период обострения проявлений пищевой аллергии для снижения остроты аллергического воспаления, одним из основных медиаторов которого является гистамин.

На пике обострения, особенно при тяжелом течении у пациентов раннего возраста, могут использоваться препараты 1-го поколения, которые выпускаются в инъекционной форме: супрастин, тавегил. При менее тяжелом течении можно использовать пероральные лекарственные формы антигиста-миновых препаратов первого поколения: перитол, фенистил, фенкарол. Препарат «Перитол» помимо антигистаминового обладает противосеротониновым и анаболическим действием, поэтому наиболее эффективен у детей с нарушением аппетита. «Фенкарол» — препарат с комплексным действием, направленным на блокаду рецепторов к гистамину и стимуляцию синтеза в печени фермента гистаминазы. Длительность терапии препаратами 1-го поколения не должна превышать 5-8 дней ввиду возможности развития тахифилаксии, тогда как препараты 2-го поколения при необходимости могут назначаться на значительно большие сроки: от 2 недель до 2 лет.

У детей старшего возраста, которым необходимо сохранять достаточно высокую физическую и психическую активность в течение дня, более предпочтительны препараты 2-го поколения: зиртек, ксизал, эриус, лоратадин.При тяжелых формах гастроинтестинальной пищевой аллергии в качестве мер неотложной помощи показано назначение системных глюкокортикостероидов.

Энтеросорбенты — препараты, эффективно связывающие в желудочно-кишечном тракте эндогенные и экзогенные соединения, надмолекулярные структуры и клетки с целью лечения и/или профилактики болезней. Идеальный энтеросорбент должен быть нетоксичным, нетравматичным для слизистых оболочек, с хорошей эвакуацией из кишечника, с высокой сорбционной емкостью по отношению к удаляемым компонентам химуса. Энтеросорбенты способны непосредственно сорбировать яды и аллергены. Связывание этих соединений сорбентом в заметных количествах начинается в кислой среде желудка. В тонкой кишке сорбируются вещества, принятые через рот, и компоненты секрета слизистой, печени и поджелудочной железы. В тех отделах кишечника, где находится бактериальная микрофлора, энтеросорбенты способны связывать микробные клетки и их токсины. Следствием этих эффектов являются подавление или ослабление

токсико-аллергических реакций, воспалительных процессов и профилактика соматогенного экзотоксикоза.

Принимаются сорбенты за 1-1,5 часа до или после приема других лекарственных препаратов и пищи, курс лечения составляет 10-14 дней. При выраженном диарейном синдроме рекомендуется использовать смекту, при отсутствии диареи

— энтеросгель, полисорб.

Таким образом, диагностика гастроинтестинальной формы пищевой аллергии представляет определенные трудности. Для своевременного распознавания болезни и успешной реабилитации больного требуется оценка факторов риска аллергического поражения пищеварительных органов, тщательно собранный анамнез, комплексное обследование с привлечением современных методов и адекватная патогенетическая терапия, построенная с учетом возраста и индивидуального спектра сенсибилизации пациента.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алферов В.П., Романюк Ф.П., Пройда Л.Н. Пищевая непереносимость у детей. — СПб, 2007. — 68 с.

2. Баранов А.А., Балаболкин И.И., Субботина О.А. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. — М.: Династия, 2002.

— 172 с.

3. Боровик Т.Э. Профилактика пищевой аллергии у детей // Российский педиатрический журнал, 2004. — № 2. — С. 61-63.

4. Булатова Е.М., Пирцхелава Т.Л., Богданова Н.М. и др. Опыт применения современной формулы на основе козьего молока в питании детей первого года жизни // Вопросы современной педиатрии, 2005. — № 4. — С. 6-11.

5. Воронцов И.М., Маталыгина О.А. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей. — Л.: Медицина, 1986. — 272 с.

6. Денисов М.Ю. Заболевания пищеварительной системы у детей раннего возраста. — М., 2010. — 304 с.

7. Диетотерапия аллергии к белкам коровьего молока с использованием адаптированной смеси «Нэнни» на основе козьего молока у детей раннего возраста: Методические рекомендации для врачей / И.И. Балаболкин, С.Н. Денисова, Т.Б. Сенцова и др. — М., 2004. — 16 с.

8. Клиническая аллергология и иммунология: руководство для практикующих врачей / под ред. Л.А. Горячкиной и К.П. Каш-кина. — М., 2009. — 432 с.

9. Клиническая аллергология / под ред. акад. РАМН, проф. РМ. Хаитова. — М.: «МЕДпресс-информ», 2002. — 623 с.

10. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. — М., 2010.

— 68 с.

11. Ногаллер А.М. Пищевая аллергия. — М.: Медицина, 1983.

— 192 с.

12. Пампура А.Н., Хавкин А.И. Классификация и клинические проявления пищевой аллергии // Детская гастроэнтерология и нутрициология, 2003. — № 20. — С. 1126-1129.

13. Пищевая аллергия у детей: Пособие для врачей / И.И. Балаболкин, С.Н. Денисова, Н.В. Юхтина и др. — М., 2006. — 53 с.

14. Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами / Л.Ф. Казначеева, М.Ю. Денисов, А.В. Молокова и др. — Новосибирск, 2000. — 196 с.

15. Эффективность естественного вскармливания при лечении атопического дерматита у детей: Методические рекомендации для врачей / И.И. Балаболкин, Т.Б. Сенцова, С.Н. Денисова и др. — М., 2005. — 24 с.

16. Chiaramonte L.T., Lifahitz A.T., Sneider A.T. Food allergy: a practical approach to diagnosis and management / Ed: Marcel Dekker. 1988.

17. Molkhow P. Food allergies. Brussels, USB, 2000.

ГОУ ДПО «КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА»

ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» приглашает медицинских и фармацевтических работников пройти обучение по программам дополнительного профессионального образования с получением документов государственного образца согласно лицензии Федеральной службы по надзору в сфере образования и науки:

Для профессиональной переподготовки по 46 направлениям и повышения квалификации (общее усовершенствование) по 47 специальностям.

КГМА проводит послевузовское медицинское обучение в аспирантуре по 30 специальностям, в ординатуре — по 47 специальностям (новое направление по специальности «сердечно-сосудистая хирургия»), в интернатуре — по 15 специальностям.

В процессе обучения используются современные методы и методики, основанные на достижениях мировой медицинской науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, возможности применения !Т-технологий.

НАШИ ДВЕРИ ВСЕГДА ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВАС!

420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 Тел.: (843) 238-54-13, 233-34-75

Сальмонеллез — Кабинет инфекционных заболеваний — Отделения

Сальмонеллез-кишечный зооноз, вызываемый многочисленными возбудителями из рода сальмонелл, характеризующийся при манифестном течении отчетливо выраженной интоксикационной и гастроинтестинальной симптоматикой, а также возможностью развития в некоторых случаях генерал и зеванной формы.

Этиология. Род сальмонелл, входящий в семейство энтеробактерий, включает более 2200 сероваров. Для менее половины из них установлена способность вызвать заболевания у человека. На основании различий в строении соматического 0 антигена их делят на серологические группы А, В, С, D, Е и т. д. По особенностям жгутикового Н антигена внутри каждой группы выделяют различные сероварианты. К наиболее часто высеваемым от человека сальмонеллам относятся: S. enteritidis, S. typhi murium, S. heidelberg, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Сальмонеллы хорошо переносят замораживание, высушивание, выживают в воде до 2 мес, накапливаются в молочных и мясных продуктах, устойчивы к солению, копчению, маринадам. При кипячении быстро разрушаются.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции, вызываемой так называемыми «дикими» штаммами сальмонелл, являются животные с манифестным или бессимптомным течением заболевания, изредка люди.

Длительность бессимптомного течения сальмонеллеза у животных может продолжаться годами. Бессимптомное течение заболевания установлено у многих видов сельскохозяйственных животных, кошек, собак, грызунов, птиц. Источниками «госпитальных» штаммов являются люди — медперсонал и пациенты, находящиеся в медицинских стационарах, имеющие манифестноеили бессимптомное течение заболевания.
Основной путь заражения — алиментарный, при этом факторами передачи инфекции могут быть различные пищевые продукты — мясо млекопитающих, птиц, рыб, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты и др. Это продукты или не подвергнутые достаточной термической обработке, или обсемененные сальмонеллами на этапе приготовления готовых блюд лицами, выделяющими сальмонеллы во внешнюю среду. Второй путь передачи инфекции — водный, где фактором передачи является вода открытых водоемов или водопроводная вода в условиях аварийных ситуаций.

Важной проблемой медицины в настоящее время стала внутрибольничная инфекция. В этом случае могут реализоваться контактно-бытовой и пылевой пути передачи. При внутрибольничной инфекции посуда, медицинский инвентарь, инструментарий, соски, игрушки и другие предметы обихода могут быть контаминированы сальмонеллами. Очагам внутрибольничного сальмонеллеза свойственны постепенное развитие, длительное существование и вовлечение в эпидемический процесс преимущественно иммунокомпро-метированных лиц и детей первого года жизни.
Наиболее восприимчивы к данной инфекции лица с иммунодефицитами, имеющие гипо- и ахлоргидрию. Относительно чаще она встречается и у «пищевиков».
Сальмонеллезв настоящее время является широко распространенной инфекцией во многих странах мира. У нас в стране встречается как спорадическая заболеваемость, так и крупные эпидемические вспышки, обусловленные поступлением в торговую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами.
Патогенез. Заражающей дозой для иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Для развития заболевания у иммунокомпрометированных лиц инфицирующая доза может быть значительно меньшей.

Сальмонеллы, преодолевшие барьер желудка, обладая высокой пенетрирующей способностью, быстро внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс. Жизнедеятельность сальмонелл в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов, которые и обусловливают развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики.
Основное значение в развитии диарейной симптоматики принадлежит энтеротоксину, активирующему ферментные системы эпителия (аденилатциклаза), что усиливает образование циклических монофосфатов и способствует секреции жидкости и солей в просвет кишки. При разрушении бактерий в кишечнике, региональных лимфоузлах выделяется эндотоксин, который определяет развитие синдрома интоксикации. При локализованной форме инфекции инфекционный процесс носит преимущественно местный характер:
поражаются кишечник и региональные лимфоузлы. Однако и в этих случаях возможно поступление сальмонелл в кровь с эпизодической бактериемией. При снижении иммунитета бактериемия может быть длительной, что определяет развитие генерализованной тифоподобной формы сальмонеллеза, а при формировании метастазов во внутренних органах — септикопиемии. Септические формы сальмонеллеза характерны для ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Ввиду этого больной сальмонеллезным сепсисом всегда должен обследоваться на ВИЧ/СПИД.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 6 ч до 2-3 сут, составляя в среднем 12-24 ч. На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей сальмонеллеза могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная формы. Они могут иметь манифестное или бессимптом ное течение.

Локализованная (гастроинтестинальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, энтерит. Бессимптомное течение локализованной (га строи нтести нал ьной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты.
Генерализованная форма манифестного течения протекает в виде тифоподобного или септикопиемиемического вариантов.
Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом.иц аастроэнтеритический, sacтроэнтерокопитический, энтерокопитический и энтеритический варианты течения болезни.
Клиника указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Однако основной но-зоформой заболевания является аастроэнтеритический вариант.
В этом случае заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-39 «С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, или разлитого характера по всему животу, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, зеленоватого цвета от 5 до 10 раз за сутки.
На 2-3-й день болезни у части больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки (гастроэнтероколитический вариант) в стуле обнаруживается примесь слизи и (редко) крови. В копроцитограмме отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 20-ти в поле зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректором аноскопия позволяет выявить катаральный и катарально-геморрагический проктосигмоидит.
В периферической крови определяют лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.
Продолжительность заболевания в большинстве случаев от 2 до 10 сут. Наряду с доброкачественным, гладким течением встречаются тяжелые, осложненные формы болезни.
К осложнениям локализованной (гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще серозный, перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит, инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.
Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности бактери-овыделения оно может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес).
Среди лиц с суб клиническим вариантом течения иногда выявляют достаточно редкие случаи, так называемого, транзиторноао бактериовыдепения. Критериями его являются: однократный высев сальмонелл из кала и отрицательные результаты повторных последующих бактериологических исследований кала, отсутствие при ректороманоскопии каких-либо патологических изменений слизистой оболочки кишки, отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА с сальмонеллезными антигенами в динамике.
Бактериовыделители выявляются при обследовании работников пищевых предприятий и контактных — в очагах.
Генерал изованная форма заболевания встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным иммунодефицитом. Она включает тифоподобный и септикопиемический варианты течения.
Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с признаков поражения желудочно-кишечного тракта, однако может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически он напоминает течение брюшного тифа или паратифов. На протяжении всего заболевания доминирует интоксикационный синдром. Продолжительность лихорадки колеблется от 10-14 дней до 3-4 нед. Температура тела фебрильная, нередко достигающая 39-40°С, постоянного или неправильного типа. Наблюдается угнетение деятельности ЦНС, так называемая «загруженность», а в ряде случаев — многочисленные признаки нейротоксикоза. Кожные покровы больных бледны, иногда на животе и туловище обнаруживают элементы розеолезной сыпи. Пульс соответствует температуре тела или замедлен. Артериальное давление снижено. У некоторых больных (чаще злоупотребляющих алкоголем) выявляют признаки бронхита и пневмонии. К концу 1-й недели заболевания появляется увеличение печени и селезенки. В периферической крови: умеренный лейкоцитоз или нор-моцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышенная СОЭ.
Другим вариантом генерализованного течения является септикопиемия, представляющая собой наиболее тяжелую форму сальмонеллеза. Наряду с лихорадкой и интоксикацией, сплено- и гепатомегалией появляются септические гнойные очаги в различных органах — легких, опорно-двигательном аппарате, клапанах сердца, печени, селезенке, мозговой оболочке. Часто гнойно-деструктивные очаги возникают в тех органах и тканях, которые утратили свою анатомическую целостность. Так, мы неоднократно наблюдали подобные процессы на измененном клапанном аппарате сердца, в атероскл еретически измененной стенке аорты, послеоперационных культях различных органов, на фоне инфаркт-пневмонии, кистах яичника и т. п. Иногда септические очаги обнаруживают в подкожно-жировой клетчатке и дерме. В этих случаях они напоминают по виду узловатую эритему, но локализуются, в отличие от нее, чаще на туловище, а не на конечностях. Температура тела принимает неправильный, ремиттирующий, реже гектический характер с большими суточными размахами, сопровождается ознобами, потами. В гемограмме: лейкоцитоз или, что хуже, нормоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы крови влево, резко повышенная СОЭ, нарастающая анемия. В урограмме признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. Септический вариант сальмонеллеза имеет длительное течение, нередко с неблагоприятным исходом.
Бессимптомное течение при генерал изованной формеможетбытъ представлено реконвалесцентным вариантом. По своей продолжительности он может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) в течение нескольких месяцев.
Диагностика Для подтверждения клинического диагноза необходимы бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов воспаления. Для обнаружения антител используют реакцию непрямой гемагглютинации. Ее минимальный диагностический титр — 1:200.

Лечение. Стационарное лечение показано при сред нетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам.
При гастроинтестинальной форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии. Следует лишь учесть, что при назначении лечения конкретному больному необходимо индивидуализировать стратегию и тактику терапии.

Гастроинтестинальная гиперреактивность и ее значение в формировании хронического аллергического гастрита у детей 

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2016.1(73):127-130; doi10.15574/SP.2016.73.127 

Гастроинтестинальная гиперреактивность и ее значение в формировании хронического аллергического гастрита у детей 

Боброва В. И., Богданова Т. А.

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина 

Цель: определить клиникопатогенетическую роль гастроинтестинальной гиперреактивности (ГИГР) в формировании и хронизации аллергического гастрита у детей. 

Пациенты и методы. Под наблюдением находилось 82 ребенка в возрасте от 6 до 16 лет. Для верификации диагноза всем детям проводили эндо скопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, интрагастральную рН-метрию. Для подтверждения атопического генеза заболевания определяли уровень общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом. 

Результаты. У большинства (92,7±2,9%) обследованных ранние симптомы ГИГР были диагностированы в первом полугодии жизни. У детей раннего возраста ГИГР проявлялась повышенной функциональной реакцией органов гастроинтестинальной системы — нарушением пищеварительной и моторноэвакуаторной функции желудочнокишечного тракта и признаками аллергического дерматита. У детей старшего возраста ГИГР трансформировалась в аллергический гастрит, который проявлялся деструктивными изменениями слизистой оболочки желудка, повышенной продукцией соляной кислоты, нарушениями моторики желудочнокишечного тракта, преимущественно в виде дуоденогастрального рефлюкса. Определяющими факторами формирования аллергического воспаления следует считать высокий процент отягощенной наследственности как по гастроэнтерологической, так и аллергической патологии, нарушения физиологического графика вскармливания и питания детей с первых дней жизни. Характерной особенностью течения гастроэнтерологического заболевания у пациентов с ГИГР было отсутствие сезонных обострений, выраженная боль в правом подреберье, отрыжка и метеоризм на фоне деструктивных изменений слизистой оболочки желудка. 

Выводы. Установленная специфическая клиническая симптоматика является патогномоничной для детей с ГИГР и позволяет заподозрить аллергические изменения слизистой оболочки желудка уже на этапе клинического осмотра ребенка. Выявленные особенности формирования ГИГР предоставят возможность разработать дифференцированный подход к лечению хронического аллергического гастрита. 

Ключевые слова: дети, гастроинтестинальная гиперреактивность, хронический аллергический гастрит, диагностика. 

Литература: 
1. Боткина АС. 2012. Пищевая аллергия у детей: современный взгляд на проблему. Лечащий врач. 6 24—26.

2. Жерносек ВФ, Дюбкова ТП. 2007. Пищевая аллергия у детей первого года жизни. Минск: 48.

3. Казначеева ЛФ. 2010. Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии у детей. Практическая медицина. 45: 88—92.

4. Мачарадзе ДШ. 2013. Атопический дерматит и пищевая аллергия. Что общего? Лечащий врач. 5: 24—30.

5. Одарченко ИВ, Свечникова НН. 2001. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и толстой кишки у больных с различной тяжестью течения атопического дерматита. VIII Всероссийский съезд дерматовенерологов. Тезисы научных работ. ЧI. Дерматология. Москва: 221—222.

6. Уманец ТР, Шадрин ОГ, Клименко ВА и др. 2015. Основные положения руководства по ведению больных с аллергией к коровьему молоку. Часть І. Эпидемиология и аллергены коровьего молока. Совр педиатрия. 1(65): 16—22.

7. Охотникова ЕН, Черныш ЮР. 2015. Гастроинтестинальная аллергия в практике педиатра и детского аллерголога. Здоровье ребёнка. 4: 15—21.

8. Пищевая аллергия у детей. Под ред ИИ Балаболкина, ВА Ревякиной. Москва. 2010: 190.

9. Hоst A, Andrae S, Charkin S et al. 2003. Allergy testing in children: why, who, when and how? Allergy. 58: 559—569.

10. Fiocchi A, Bouygue GR, Martelli A et al. 2004. Dietary treatment of childhood atopic eczema/dermatitis syndrome (AEDS). Allergy. 59; Suppl 78: 78—85.

11. Eichenfild LF. 2004. Consensus guidelines in diagnosis and treatment of atopic dermatitis. Allergy. 59; Suppl 78: 86—92.

12. Levy Y, Danon Y. 2003. Food protein-induced enterocolitis syndrome — not only due to cow’s milk and soy. Pediatr Allergy Immunol. 14: 325—329.

13. Strobel S, Hourihane J. 2001. Gastrointestinal allergy: clinical symptoms and immunological mechanisms. Pediatr Allergy Immunol. 12; Suppl 14: 43—46.

Гастроинтестинальная стромальная опухоль (GIST) — ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр хирургии имени хирургии им. А.В. Вишневского»

Распространенность и локализация

Гастроинтестинальная стромальная опухоль (GIST) составляет примерно 1% от всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, но 80% от сарком данной локализации. В последние два десятилетия заболеваемость в странах Европы и Северной Америки выросла в 2-3 раза.

GIST могут развиваться в любом отделе пищеварительного тракта, но с разной частотой: в желудке – 60%; в тонкой кишке – 25%; в толстой кишке — 8%; в прямой кишке – 5%; в пищеводе – 2%.

GIST имеют сходство с гладкомышечными (лейомиомами, лейомиосаркомами) и нейрогенными (шваномами) опухолям. Однако принципиальные особенности, выявляемые при иммуногистохимическом исследовании, позволяют выделить эти опухоли в отдельную нозологическую группу.

Все виды GIST потенциально злокачественны и метастазируют преиму-щественно гематогенным путем. Злокачественный потенциал опухоли зависит от ее локализации, размера и показателя митотической активности клеток. Так, опухоли размером 2-5 см обладают низким злокачественным потенциалом, то образования диаметром более 10 см — высоким

Наиболее часто метастазы обнаруживают в печени (60%), на брюшинном покрове (30%), в костях (6%) и в легких (2%). Регионарные лимфоузлы поражаются редко (6-8%). Именно это обстоятельство позволяет рассчитывать на радикальное вмешательство даже при опухолях больших размеров.

GIST представляют собой внутристеночный (подслизистый) узел, кото-рый вдается в просвет органа (склонны к экзофитному, экстраорганному росту).

Жалобы и симптомы

Специфических проявлений GIST не существует.

На ранних стадиях большинство GIST остаются нераспознанными. Более того, даже большие по размерам опухоли могут никак себя не проявлять и протекать бессимптомно.

Основными симптомами GIST являются дискомфорт и боль в животе , тошнота, потеря массы тела, общее недомогание, быстрая утомляемость.

Над опухолевым узлом на слизистой оболочке может образоваться язва и послужить источником желудочно-кишечного кровотечения (от скрытого до массивного). После этого естественно развивается вторичная железодефицитная анемия. GIST при прорастании серозного покрова может также изъязвится и стать источником внутрибрюшного кровотечения.

Опухоль антрального отдела желудка может вызвать стеноз выходного отдела желудка

Диагностика

Примерно 20% опухолей являются случайной находкой при стандартных контрастной рентгенографии желудка и эзофагогастродуоденоскопии (в сочетании с эндосонографией). В обязательном порядке берут тонкоигольную бипсию опухоли для гистологического, иммуногистохимического и молекулярногенетического анализа.

При выявлении опухоли подозрительной на GIST показана рентгеновская компьютерная томография брюшной полости с внутривенным контрастированием.

Окончательная верификация диагноза GIST проводится только при им-муногистохимическом (специфический маркер — CD 117) и молекулярно-генетическом анализах биопсийного материала.

Лечение

Сегодня основным методом лечения GIST является хирургический, при котором стремятся максимально радикально удалить опухолевые узлы. После радикальной операции пациенты несколько лет находятся под наблюдением специалистов с тщательным обследованием 2 раза в год. Распространенные формы заболевания (неудалимые опухоли и/или отдаленные метастазы) достаточно успешно лечат консервативно современным системным химиотерапевтическим препаратом — иматинибом (Гливеком). В настоящее время обсуждается вопрос о целесообразности комбинированного (операция + Гливек) лечения GIST.;

На практике тактика лечения GIST всегда выбирается индивидуально в каждом случае. Так, за опухолями диаметром до 2,0 см наблюдают с контрольными эндоскопическим исследованием 1-2 раза в год. От вылущивания даже небольших опухолей воздерживаются из-за угрозы распространения злокачественных клеток по брюшине. Опухоль более 2,0 см – служит показанием к операции.

Резекцию желудка выполняют в стандартном объеме в пределах здоро-вых тканей – отступя не менее 2,0 см от края опухоли. При гигантских опухолях выполняют гастрэктомию. Резекцию органа предпочтительнее дополнять удалением регионарных лимфоузлов (лимфодисекцией).

Иерсиниоз: симптомы, лечение и профилактика

https://ria.ru/20210302/iersinioz-1599601258.html

Иерсиниоз: симптомы, лечение и профилактика

Иерсиниоз: симптомы, лечение и профилактика — РИА Новости, 02.03.2021

Иерсиниоз: симптомы, лечение и профилактика

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов (инфекционные и паразитарные заболевания, общие для позвоночных животных и человека), вызываемое… РИА Новости, 02.03.2021

2021-03-02T15:06

2021-03-02T15:06

2021-03-02T15:08

справки

еда

бактерии

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/03/02/1599604025_0:540:2048:1692_1920x0_80_0_0_6eb6e6c79245dee99fc0bb82a338f82c.jpg

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов (инфекционные и паразитарные заболевания, общие для позвоночных животных и человека), вызываемое бактериями Yersinia enterocolitica, относящимися к энтеробактериям. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к поражению других органов и систем.Источник возбудителя – главным образом синантропные и дикие грызуны, а также свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки и др., иногда больной человек или носитель. Бактерии размножаются в почве, воде, пищевых продуктах. Механизм передачи иерсиниоза – фекально-оральный. Заражение обычно происходит при употреблении овощей, загрязненных выделениями и используемых без термической обработки (салаты из капусты и моркови, винегреты и др.), иногда – молочных продуктов. Инкубационный период составляет 1-6 дней.Различают следующие клинические формы иерсиниоза: гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую. Всем формам иерсиниоза присущи некоторые общие клинические признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, высыпания на коже, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени, склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Течение болезни может быть острым (до трех месяцев), затяжным (до шести месяцев), хроническим (более шести месяцев).Гастроинтестинальная форма является преобладающей у взрослых. Начало обычно острое, в отдельных случаях подострое или постепенное. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и признаки интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, периодические или схваткообразные, отмечаются тошнота, повторная рвота, вздутие живота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от четырех-пяти до 15-20 раз в сутки. В некоторых случаях отмечаются легкие катаральные явления (небольшая боль или першение в горле, насморк, редкий сухой кашель, охриплость голоса), которые предшествуют желудочно-кишечным расстройствам, а иногда сохраняются и на их фоне.Течение этой формы иерсиниоза обычно легкое или средней тяжести. Температура нормализуется к четвертому-пятому дню болезни, клиническое выздоровление наступает в большинстве случаев к концу первой недели. Редко заболевание протекает волнообразно и продолжительность увеличивается до трех-четырех недель. Обострения и рецидивы редки. Возможно стертое течение без интоксикации, с нормальной или субфебрильной температурой, с незначительными, кратковременными болями в животе или без болей; стул два-три раза в сутки. Очень тяжелое течение с выраженной интоксикацией, температурой до 40°, резким обезвоживанием встречается редкоАбдоминальная форма (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная) форма чаще наблюдается у детей. Начальные проявления могут быть такими же, как при гастроинтестинальной форме: лихорадка, интоксикация, умеренные боли в животе, тошнота, рвота, учащенный жидкий стул, иногда и катаральные явления. Через один-три дня рвота и понос прекращаются, но появляются (или усиливаются) боли в правой подвоздошной области или вокруг пупка. У половины больных при абдоминальной форме отмечается сыпь на коже, иногда увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляются боли в мышцах и суставах, увеличивается печеньПродолжительность этой формы обычно три-четыре недели.Абдоминальная и гастроинтестинальная формы могут перейти в генерализованную. Наиболее частыми ранними проявлениями болезни бывают озноб, головная боль, головокружение, боль при движении глазных яблок, слабость, снижение аппетита, ломота в мышцах, лихорадка в сочетании с катаральными явлениями (боль в горле, заложенность носа, сухой кашель). У половины больных стул учащается до два-три раз в день, испражнения кашицеобразные или жидкие, без примесей; реже наблюдается рвота (один-два раза в день). Характерны отвращение к еде, неприятный вкус, горечь и сухость во рту, утрата вкусовых ощущений.Одним из наиболее частых симптомов при генерализованной форме является сыпь. Чаще всего высыпания на коже появляются на второй-третий день от начала болезни, но возможны в сроки от нескольких часов до конца второй недели. Они располагаются на груди, животе, спине, руках и ногах; характерна локализация сыпи на ладонях и подошвах, при этом больные ощущают жжение (иногда независимо от наличия сыпи), возникают отечность и гиперемия кожи. Нередко высыпания локализуются на лице, могут группироваться вокруг коленных, локтевых, голеностопных, плечевых суставов. Почти у половины больных отмечается легкий зуд кожиДлительность периода высыпания чаще всего составляет один-четыре дня, но сыпь может быть эфемерной или сохраняться в течение одной-двух недель. Вторым по частоте симптомом является поражение суставов. Поражаются коленные, плечевые, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые суставы. Боли возникают в нескольких суставах сразу. Возможны артриты, особенно мелких суставов, появляются различной интенсивности боли в мышцах спины, ног, шеи, в пятках и подошвах при ходьбе.Вторично очаговая форма не является самостоятельной, а может развиться после любой из описанных форм иерсиниоза. При этом заболевание может протекать субклинически (скрыто), либо первые проявления иерсиниоза (например, гастроэнтерит) и возникшие затем очаговые поражения бывают отделены друг от друга длительным периодом, в течение которого самочувствие остается хорошим. В этих случаях первым выраженным клиническим проявлением болезни служит поражение какого-либо органа (сердца, печени, сустава, мозговых оболочек). Диагноз устанавливают на основе бактериологических (посевы) и серологических (определение антигенов и антител) исследований.При отсутствии сопутствующих заболеваний, в случаях легкого и стертого течения иерсиниоза, больные могут лечиться на дому врачом-инфекционистом. В основе – патогенетическая и этиотропная терапия, направленная на дезинтоксикацию, восстановление водноэлектролитных потерь, нормального состава крови, подавление возбудителя. В основе профилактики болезни – соблюдение санитарных правил на предприятиях общественного питания, технологии приготовления и периодов хранения пищевых продуктов (овощей, фруктов и т.п.). Своевременное выявление заболевших и носителей иерсиниоза, дезинфекция помещений. Материал подготовлен на основе информации открытых источников

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/03/02/1599604025_0:557:2048:2093_1920x0_80_0_0_fcc2e2cc806c359ca98a2ca59776f3ac.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

справки, еда, бактерии

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов (инфекционные и паразитарные заболевания, общие для позвоночных животных и человека), вызываемое бактериями Yersinia enterocolitica, относящимися к энтеробактериям. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к поражению других органов и систем.Источник возбудителя – главным образом синантропные и дикие грызуны, а также свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки и др., иногда больной человек или носитель. Бактерии размножаются в почве, воде, пищевых продуктах.

Механизм передачи иерсиниоза – фекально-оральный. Заражение обычно происходит при употреблении овощей, загрязненных выделениями и используемых без термической обработки (салаты из капусты и моркови, винегреты и др.), иногда – молочных продуктов. Инкубационный период составляет 1-6 дней.

Различают следующие клинические формы иерсиниоза: гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую. Всем формам иерсиниоза присущи некоторые общие клинические признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, высыпания на коже, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени, склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Течение болезни может быть острым (до трех месяцев), затяжным (до шести месяцев), хроническим (более шести месяцев).

Гастроинтестинальная форма является преобладающей у взрослых. Начало обычно острое, в отдельных случаях подострое или постепенное. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и признаки интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, периодические или схваткообразные, отмечаются тошнота, повторная рвота, вздутие живота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от четырех-пяти до 15-20 раз в сутки. В некоторых случаях отмечаются легкие катаральные явления (небольшая боль или першение в горле, насморк, редкий сухой кашель, охриплость голоса), которые предшествуют желудочно-кишечным расстройствам, а иногда сохраняются и на их фоне.

Течение этой формы иерсиниоза обычно легкое или средней тяжести. Температура нормализуется к четвертому-пятому дню болезни, клиническое выздоровление наступает в большинстве случаев к концу первой недели. Редко заболевание протекает волнообразно и продолжительность увеличивается до трех-четырех недель. Обострения и рецидивы редки.

Возможно стертое течение без интоксикации, с нормальной или субфебрильной температурой, с незначительными, кратковременными болями в животе или без болей; стул два-три раза в сутки. Очень тяжелое течение с выраженной интоксикацией, температурой до 40°, резким обезвоживанием встречается редко

Абдоминальная форма (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная) форма чаще наблюдается у детей. Начальные проявления могут быть такими же, как при гастроинтестинальной форме: лихорадка, интоксикация, умеренные боли в животе, тошнота, рвота, учащенный жидкий стул, иногда и катаральные явления. Через один-три дня рвота и понос прекращаются, но появляются (или усиливаются) боли в правой подвоздошной области или вокруг пупка. У половины больных при абдоминальной форме отмечается сыпь на коже, иногда увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляются боли в мышцах и суставах, увеличивается печень

Продолжительность этой формы обычно три-четыре недели.

Абдоминальная и гастроинтестинальная формы могут перейти в генерализованную. Наиболее частыми ранними проявлениями болезни бывают озноб, головная боль, головокружение, боль при движении глазных яблок, слабость, снижение аппетита, ломота в мышцах, лихорадка в сочетании с катаральными явлениями (боль в горле, заложенность носа, сухой кашель). У половины больных стул учащается до два-три раз в день, испражнения кашицеобразные или жидкие, без примесей; реже наблюдается рвота (один-два раза в день). Характерны отвращение к еде, неприятный вкус, горечь и сухость во рту, утрата вкусовых ощущений.

Одним из наиболее частых симптомов при генерализованной форме является сыпь. Чаще всего высыпания на коже появляются на второй-третий день от начала болезни, но возможны в сроки от нескольких часов до конца второй недели. Они располагаются на груди, животе, спине, руках и ногах; характерна локализация сыпи на ладонях и подошвах, при этом больные ощущают жжение (иногда независимо от наличия сыпи), возникают отечность и гиперемия кожи. Нередко высыпания локализуются на лице, могут группироваться вокруг коленных, локтевых, голеностопных, плечевых суставов. Почти у половины больных отмечается легкий зуд кожи

Длительность периода высыпания чаще всего составляет один-четыре дня, но сыпь может быть эфемерной или сохраняться в течение одной-двух недель.

Вторым по частоте симптомом является поражение суставов. Поражаются коленные, плечевые, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые суставы. Боли возникают в нескольких суставах сразу. Возможны артриты, особенно мелких суставов, появляются различной интенсивности боли в мышцах спины, ног, шеи, в пятках и подошвах при ходьбе.

Вторично очаговая форма не является самостоятельной, а может развиться после любой из описанных форм иерсиниоза. При этом заболевание может протекать субклинически (скрыто), либо первые проявления иерсиниоза (например, гастроэнтерит) и возникшие затем очаговые поражения бывают отделены друг от друга длительным периодом, в течение которого самочувствие остается хорошим. В этих случаях первым выраженным клиническим проявлением болезни служит поражение какого-либо органа (сердца, печени, сустава, мозговых оболочек).

Диагноз устанавливают на основе бактериологических (посевы) и серологических (определение антигенов и антител) исследований.

При отсутствии сопутствующих заболеваний, в случаях легкого и стертого течения иерсиниоза, больные могут лечиться на дому врачом-инфекционистом. В основе – патогенетическая и этиотропная терапия, направленная на дезинтоксикацию, восстановление водноэлектролитных потерь, нормального состава крови, подавление возбудителя.

В основе профилактики болезни – соблюдение санитарных правил на предприятиях общественного питания, технологии приготовления и периодов хранения пищевых продуктов (овощей, фруктов и т.п.). Своевременное выявление заболевших и носителей иерсиниоза, дезинфекция помещений.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ СТРОМАЛЬНАЯ ОПУХОЛЬ ПИЩЕВОДА (задача 19822)

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ СТРОМАЛЬНАЯ ОПУХОЛЬ ПИЩЕВОДА (задача 19822)

П.Г. Мальков^1,2, М.А. Морозова¹, В.Н. Гриневич¹,
Ю.В. Зорина¹, Л.В. Москвина², Н.В. Данилова²

¹ Централизованная лаборатория патоморфологии и цитологии (зав. – кандидат мед. наук П.Г. Мальков) ГУЗ Консультативно-диагностический центр №6 УЗ САО г.Москвы;
² Курс патологической анатомии кафедры физиологии и общей патологии (зав. – проф. В.Б. Кошелев) факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова.

Клиническая легенда. Мужчина, 66 лет. По данным эндоскопического исследования, в средней трети пищевода – бугристое одиночное образование округлой формы диаметром до 5 см, чётко отграниченное от окружающих тканей, при взятии биопсии ткань рвётся, кровоточит. Клинический диагноз – подозрение на опухоль пищевода.

Микрофотографии. Рис.1 – окраска гематоксилином и эозином, об.×20; рис.2 – окраска гематоксилином и эозином, об.×40; рис.3 – иммуногистохимическое выявление CD117, об.×20; рис.4 – иммуногистохимическое выявление CD117, об.×20; рис.5 – иммуногисто-химическое выявление CD117, об.×10; рис.6 – иммуногистохимическое выявление CD34, об.×40.

Микроскопическое описание. Под эпителиальным пластом в рыхлой строме – разрозненные атипичные опухолевые клетки преимущественно веретеновидной формы с овальными и округлыми полиморфными гиперхромными ядрами и наличием ядрышек, единичными фигурами митоза в поле зрения.

Заключение. Гастроинтестинальная стромальная опухоль пищевода G-2 [8936/3].

Комментарии. Гастроинтестинальные стромальные опухоли составляют 1-3% от всех злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта и принадлежат к наиболее часто встречаемым мезенхимальным опухолям данной локализации. Преимущественно развиваются в возрасте после 60 лет. Типичные локализации – желудок (60-70%), тонкая кишка (20-30%), толстая и прямая кишка (5-14%), пищевод (2-5%). В пищеводе опухоль чаще располагается в дистальной его части, но возможно поражение и пищеводно-желудочного соединения. Гистогенез связывают с соматическими стволовыми клетками желудочно-кишечного тракта, предшественниками интерстициальных клеток Cajal (клетки-регуляторы перистальтики желудочно-кишечного тракта), его гладкомышечных клеток и части нейронов. Основной механизм онкогенеза – мутации в гене c-kit, приводящие к гиперэкспрессии и гиперактивации тирозинкиназного рецептора c-kit (CD117), что определяет дальнейшую дифференцировку клеток-предшественников в направлении интерстициальных клеток Cajal.

Макроскопически опухоль представлена одним или несколькими узлами, исходящими из мышечной оболочки, со склонностью к слиянию по мере роста в конгломераты и кистообразованиию. Опухолевая ткань рыхлая с участками слизеобразования и некроза. Гистологические типы: веретеноклеточный, эпителиоидный, смешанный. Микроскопически опухоль представлена преимущественно веретеновидными или эпителиоидными клетками, расположенными компактно или разрозненно, складываясь в пучки и иногда формируя вихреобразные или палисадные структуры. Характерен полиморфизм клеток. Иммунофенотип: основной маркёр – CD117 (85-95% случаев), CD34 (80%), CD99, α-SMA, в 3-5% случаев – Desmin, S100. Различают доброкачественные, пограничные (с неопределённым потенциалом злокачественности) и злокачественные варианты.

Общепринятых критериев степени злокачественности GIST до сих пор нет, однако многие исследователи склонны при гистологической оценке малигнизации исходить из определения количества митозов и размеров опухоли. Опухоль размером менее 5 см, как правило, расценивается как доброкачественная, опухоль более 5 см и имеющую менее 5 митозов в 50 полях зрения при ×400 относят к категории опухолей с неопределённым потенциалом злокачественности, опухоли размером более 10 см, даже при отсутствии митотической активности, часто дают поздние рецидивы и метастазы. Гистологическая оценка степени анаплазии опухоли оценивается в соответствии с общепринятой системой, используемой для сарком мягких тканей (G1-G4), при которой основным критерием является митотическая активность (число митозов в 10 репрезентативных полях зрения): при наличии 10 и более митозов опухоль считается высокозлокачественной (низкодифференцированной, G4), при наличии 1-5 митозов – низкозлокачественной (высокодифференцированной, G1). Основные критерии злокачественности – высокая клеточность, выраженная клеточная атипия, наличие более 5 митозов в 50 полях зрения при ×400, пролиферативый индекс (по ki-67) свыше 10%, инвазия слизистой оболочки, наличие метастазов, наличие опухолевых эмболов в сосудах, очаги некроза опухоли. Метастазирует опухоль гематогенным (в печень) и имплантационным (по брюшине) путём. Все случаи опухолей этой группы необходимо подтверждать генетическими методами (14;22)(q3;q8;q5;Xp).

Литература. Pathology&Genetics Tumours of the Digestive System / WHO Classification of Tumours. – IARC Press. – 2000, p. 62-64.

Желудочно-кишечный тракт — Часть 1: форма и функции

ТОМ: 102, ВЫПУСК: 06, НОМЕР СТРАНИЦЫ: 26

Мэрион Ричардсон, BD, CertEd, DipN, RGN, RNT, старший преподаватель / руководитель программы, отделение скорой медицинской помощи, Департамент медсестер и акушерства, Университет Хартфордшира

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или пищеварительная система человека представляет собой единую трубку длиной примерно девять метров в расслабленном состоянии, хотя при жизни она короче из-за тонуса мускулов внутри нее (Marieb, 2005).

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или пищеварительная система человека представляет собой единую трубку длиной примерно девять метров в расслабленном состоянии, хотя при жизни она короче из-за тонуса мускулов внутри нее (Marieb, 2005).

Она открыта для внешнего мира с каждой стороны — рта и ануса — и включает несколько областей: ротовую полость; глотка; пищевод; желудок; тонкий и толстый кишечник; прямая кишка; и анальный канал (рис. 1).

Различные дополнительные пищеварительные органы открываются в тракт, и есть несколько сфинктеров и клапанов.Его здоровое функционирование жизненно важно, потому что оно расщепляет пищу и превращает ее в компоненты, которые создают и обеспечивают энергией все клетки тела.

Пища, попадающая в желудочно-кишечный тракт, на самом деле не находится внутри тела. Чтобы попасть в организм, пища должна расщепляться и попадать в кровеносную или лимфатическую систему.

Общая структура

Одна и та же базовая четырехслойная структура (рис. 2) встречается по всему желудочно-кишечному тракту, хотя разные части адаптированы для разных функций.Сфинктеры и клапаны гарантируют, что пища обычно движется только в одном направлении, и помогают разделить разные части канала.

Слизистая оболочка

Это самый внутренний слой желудочно-кишечного тракта, который подвержен значительному износу, поскольку проглоченная пища находится в непосредственном контакте с ним. Он особенно толстый, с несколькими слоями клеток, во рту, пищеводе и прямой кишке. В других областях слизистая оболочка более тонкая, с одним слоем столбчатых клеток.

По всей слизистой оболочке разбросаны специализированные бокаловидные клетки, которые выделяют слизь для смазки и защиты слизистой оболочки кишечника.

В большей части желудочно-кишечного тракта слой слизистой оболочки сложен, чтобы обеспечить большую площадь поверхности для переваривания и всасывания. Тонкий слой мышц под слизистой отвечает за движения в этих складках (Годфри, 2005).

Подслизистый слой

Этот слой рыхлой соединительной ткани поддерживает структуры, необходимые для питания и оттока клеток тракта. Он содержит:

— Кровеносные сосуды, доставляющие к клеткам кислород и питательные вещества, а также удаляющие отходы и продукты пищеварения;

— лимфатическая система, которая помогает отводить лишние и нежелательные вещества и защищает организм от болезней;

— Нервные волокна вегетативной нервной системы для управления рефлексами, такими как сокращение гладких мышц.

Мышечный слой

Он состоит из мышечных волокон, расположенных в двух отдельных листах: более толстый внутренний лист, состоящий из двух слоев кольцевых волокон, и внешний лист из продольных волокон. Мышечные волокна гладкие и не контролируются произвольно, за исключением двух концов тракта.

Два слоя сжимаются вместе, но, поскольку их волокна лежат в разных направлениях, они производят медленные волнообразные сокращения, которые перемешивают содержимое трубки — «сегментацию» — и продвигают его вдоль — «перистальтика».Перистальтика непрерывна и ритмична, но на нее могут влиять гормоны и многие нервы, входящие в мышечный слой.

Периодически по всему желудочно-кишечному тракту слой круговых мышц модифицируется, образуя кольца ткани, называемые сфинктерами. Они помогают отделить один участок тракта от другого и контролировать скорость содержимого в тракте.

Адвентиция или сероза

Этот внешний защитный слой состоит из рыхлой соединительной ткани и плоскоклеточных (плоских, чешуевидных) клеток и несет нервы и кровеносные сосуды, питающие внутренние слои тракта.Этот слой образует внутреннюю или висцеральную часть гораздо более крупного органа — брюшины.

Кровоснабжение и нервное кровоснабжение

Кишечник нуждается в обильном кровоснабжении, чтобы поддерживать его пищеварительную деятельность.

Артериальная кровь доставляется в основном по чревной артерии в желудок, поджелудочную железу, селезенку и печень, а по брыжеечным артериям — в кишечник.

Венозная кровь оттекает из желудка, поджелудочной железы и селезенки через воротную вену печени в печень, где продукты пищеварения подвергаются дальнейшей переработке и детоксикации.

Кровь из пищевода и прямой кишки не проходит через печень, а стекает непосредственно в венозную систему.

Есть два типа нервного питания желудочно-кишечного тракта. Кишечная система, находящаяся в стенках желудочно-кишечного тракта, иногда известна как «кишечный мозг» и контролирует движение и секрецию в кишечнике.

Нервы вегетативной нервной системы также снабжают желудочно-кишечный тракт. Симпатические нервы обычно уменьшают приток крови к кишечнику и уменьшают секрецию, моторику и сокращения, в то время как стимуляция парасимпатических нервов приводит к увеличению моторики и секреции в тракте и расслаблению сфинктеров кишечника.

Блуждающий нерв (X-й черепной) снабжает пищевод, желудок, поджелудочную железу, желчный проток, тонкий кишечник и верхнюю часть толстой кишки.

Общие функции

Мариеб (2005) описывает пищеварительный тракт как «линию разборки», переносящую пищу от одной стадии к другой, чтобы ее можно было расщепить и усвоить в организме. Стадиями, участвующими в этом процессе разложения, являются прием внутрь, жевание, механическое пищеварение (жевание, взбивание и измельчение), химическое пищеварение (пищеварительными ферментами), всасывание в кровь и лимфу, усвоение полезных компонентов в организме печенью и, наконец, , устранение с фекалиями непригодных для использования остатков, таких как волокна животных и растений (Godfrey, 2005; Smith, 2005).

Условия в просвете желудочно-кишечного тракта контролируются, чтобы максимизировать его эффективность. Механическое пищеварение в основном контролируется рефлексами парасимпатических нервов. Рецепторы, которые стимулируют эту активность, находятся в стенках пищеварительного тракта и реагируют на растяжение, кислотность содержимого и присутствие определенных продуктов распада. При стимуляции они вызывают рефлексы, которые активируют или подавляют железы, выделяющие пищеварительные соки, и гладкие мышцы мышечного слоя, которые продвигают пищу по тракту (Marieb, 2005).

Химическое пищеварение — процесс, при котором молекулы пищи расщепляются на их строительные блоки — достигается пищеварительными ферментами, которые выделяются из прикрепленных желез (слюнных, печеночных, желчных, поджелудочных) в просвет желудочно-кишечного тракта. Чтобы ускорить этот процесс, пища должна быть мягкой и влажной, поэтому в рационе необходима вода. Углеводы расщепляются на простые сахара, глюкозу, фруктозу и галактозу, белки перевариваются до аминокислот, а жиры или липиды превращаются в жирные кислоты и спирт, называемый глицерином (Godfrey, 2005; Marieb, 2005).

В следующих статьях будут обсуждаться более точные механизмы этих функций.

— Эта статья прошла двойное слепое рецензирование.

Статьи по теме и ссылки на соответствующие веб-сайты см. На сайте www.nursingtimes.net

Пищеварительная система: функции, органы и анатомия

Обзор

Строение пищеварительной системы

Что такое пищеварительная система?

Ваша пищеварительная система состоит из желудочно-кишечного тракта, а также печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.Желудочно-кишечный тракт — это серия полых органов, которые соединены друг с другом от рта до ануса. Органы, составляющие ваш желудочно-кишечный тракт, в том порядке, в котором они связаны, включают рот, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник и задний проход.

Что делает пищеварительная система?

Ваша пищеварительная система построена уникальным образом, чтобы превращать пищу в питательные вещества и энергию, необходимые для выживания. И когда это будет сделано, оно аккуратно упаковывает ваши твердые отходы или стул для утилизации при дефекации.

Почему важно пищеварение?

Пищеварение важно, потому что вашему организму необходимы питательные вещества из пищи, которую вы едите, и жидкости, которую вы пьете, чтобы оставаться здоровым и нормально функционировать. Питательные вещества включают углеводы, белки, жиры, витамины, минералы и воду. Ваша пищеварительная система расщепляется и поглощает питательные вещества из пищи и жидкостей, которые вы потребляете, чтобы использовать их для таких важных вещей, как энергия, рост и восстановление клеток.

Анатомия

Какие органы составляют пищеварительную систему?

Основными органами, составляющими пищеварительную систему (в порядке их функций), являются рот, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник, прямая кишка и задний проход.На этом пути им помогают поджелудочная железа, желчный пузырь и печень.

Вот как эти органы работают вместе в вашей пищеварительной системе.

Рот

Рот — начало пищеварительного тракта. Фактически, пищеварение начинается еще до того, как вы откусите кусочек. Ваши слюнные железы активизируются, когда вы видите и чувствуете запах макарон или теплого хлеба. После того, как вы начали есть, вы пережевываете пищу на кусочки, которые легче перевариваются. Ваша слюна смешивается с пищей, чтобы преобразовать ее в форму, которую ваше тело может усвоить и использовать.Когда вы глотаете, ваш язык передает пищу вам в горло и в пищевод.

Пищевод

Пищевод находится в горле рядом с трахеей (дыхательным горлом) и получает пищу изо рта, когда вы глотаете. Надгортанник — это небольшой лоскут, который при глотании складывается над дыхательным горлом, чтобы вы не подавились (когда пища попадает в дыхательное горло). Серия сокращений мышц пищевода, называемая перистальтикой, доставляет пищу в желудок.

Но сначала кольцеобразная мышца в нижней части пищевода, называемая нижним сфинктером пищевода, должна расслабиться, чтобы впустить пищу.Затем сфинктер сжимается и предотвращает попадание содержимого желудка обратно в пищевод. (Когда этого не происходит и это содержимое течет обратно в пищевод, у вас может возникнуть кислотный рефлюкс или изжога.)

Желудок

Желудок — это полый орган или «контейнер», в котором содержится пища, смешанная с ферментами желудка. Эти ферменты продолжают процесс расщепления пищи до пригодной для употребления формы. Клетки слизистой оболочки желудка выделяют сильную кислоту и мощные ферменты, которые отвечают за процесс распада.Когда содержимое желудка достаточно обработано, оно попадает в тонкий кишечник.

Тонкая кишка

Состоящий из трех сегментов — двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и подвздошной кишки — тонкий кишечник представляет собой мышечную трубку длиной 22 фута, которая расщепляет пищу с помощью ферментов, выделяемых поджелудочной железой и желчью из печени. Перистальтика также работает в этом органе, перемещая пищу и смешивая ее с пищеварительными соками поджелудочной железы и печени.

Двенадцатиперстная кишка — это первый сегмент тонкой кишки.Он в значительной степени отвечает за непрерывный процесс поломки. Тощая кишка и подвздошная кишка, расположенные ниже в кишечнике, в основном отвечают за всасывание питательных веществ в кровоток.

Содержимое тонкой кишки вначале полутвердое и заканчивается в жидкой форме после прохождения через орган. Вода, желчь, ферменты и слизь способствуют изменению консистенции. После того, как питательные вещества были абсорбированы и оставшаяся жидкость прошла через тонкий кишечник, она переходит в толстую кишку или толстую кишку.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа выделяет в двенадцатиперстную кишку пищеварительные ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. Поджелудочная железа также производит инсулин, передавая его непосредственно в кровоток. Инсулин — это главный гормон вашего тела, отвечающий за метаболизм сахара.

Печень

Печень выполняет множество функций, но ее основная задача в пищеварительной системе — перерабатывать питательные вещества, всасываемые из тонкого кишечника. Желчь из печени, выделяемая в тонкий кишечник, также играет важную роль в переваривании жиров и некоторых витаминов.

Печень — это химическая «фабрика» вашего тела. Он берет сырье, всасываемое кишечником, и вырабатывает все различные химические вещества, необходимые вашему организму для функционирования.

Печень также выводит токсины из потенциально вредных химикатов. Он расщепляет и выделяет многие лекарства, которые могут быть токсичными для вашего тела.

Желчный пузырь

Желчный пузырь накапливает и концентрирует желчь из печени, а затем выделяет ее в двенадцатиперстную кишку в тонком кишечнике, чтобы помочь абсорбировать и переваривать жиры.

Толстая кишка

Толстая кишка отвечает за переработку отходов, поэтому опорожнение кишечника осуществляется легко и удобно. Это мышечная трубка длиной 6 футов, которая соединяет тонкий кишечник с прямой кишкой.

Толстая кишка состоит из слепой кишки, восходящей (правой) ободочной кишки, поперечной (поперечной) ободочной кишки, нисходящей (левой) ободочной кишки и сигмовидной кишки, которая соединяется с прямой кишкой.

Стул или отходы, оставшиеся от процесса пищеварения, проходят через толстую кишку посредством перистальтики, сначала в жидком состоянии, а затем в твердой форме.Когда стул проходит через толстую кишку, вода удаляется. Стул сохраняется в сигмовидной (S-образной) ободочной кишке до тех пор, пока «массовое движение» не опустошит его в прямую кишку один или два раза в день.

Обычно стул проходит через толстую кишку примерно за 36 часов. Сам стул в основном состоит из остатков пищи и бактерий. Эти «хорошие» бактерии выполняют несколько полезных функций, таких как синтез различных витаминов, обработка отходов и пищевых частиц, а также защита от вредных бактерий. Когда нисходящая кишка наполняется стулом или фекалиями, она выводит свое содержимое в прямую кишку, чтобы начать процесс выведения (испражнение).

Прямая кишка

Прямая кишка представляет собой прямую 8-дюймовую камеру, которая соединяет толстую кишку с анусом. Работа прямой кишки состоит в том, чтобы получать стул из толстой кишки, сообщать вам, что есть стул, который необходимо удалить (откачивать), и удерживать стул до тех пор, пока не произойдет опорожнение. Когда что-либо (газ или стул) попадает в прямую кишку, датчики отправляют сообщение в мозг. Затем мозг решает, можно ли выпустить ректальное содержимое или нет.

По возможности сфинктеры расслабляются и прямая кишка сокращается, избавляясь от своего содержимого.Если содержимое не может быть удалено, сфинктер сокращается и прямая кишка приспосабливается, так что ощущение временно исчезает.

Анус

Анус — последняя часть пищеварительного тракта. Это канал длиной 2 дюйма, состоящий из мышц тазового дна и двух анальных сфинктеров (внутреннего и внешнего). Подкладка верхнего ануса способна обнаруживать ректальное содержимое. Он позволяет узнать, является ли содержимое жидким, газообразным или твердым.

Анус окружен мышцами сфинктера, которые важны для контроля стула.Мышца тазового дна создает угол между прямой кишкой и анусом, который не позволяет стулу выходить, когда это не должно происходить. Внутренний сфинктер всегда плотный, за исключением случаев, когда стул попадает в прямую кишку. Это позволяет нам сохранять спокойствие (не дает нам непроизвольно покакать), когда мы спим или иным образом не замечаем наличия стула.

Когда у нас возникает желание пойти в ванную, мы полагаемся на наш внешний сфинктер, чтобы удерживать стул до тех пор, пока он не достигнет туалета, где он затем расслабляется, чтобы выпустить содержимое.

Заболевания желудочно-кишечного тракта: симптомы, лечение и причины

Что такое желудочно-кишечные заболевания?

Заболевания желудочно-кишечного тракта поражают желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) от рта до заднего прохода. Бывают двух типов: функциональные и структурные. Некоторые примеры включают тошноту / рвоту, пищевое отравление, непереносимость лактозы и диарею.

Что такое функциональные желудочно-кишечные заболевания?

Функциональные заболевания — это заболевания, при которых желудочно-кишечный тракт при осмотре выглядит нормально, но не двигается должным образом.Это наиболее распространенные проблемы, поражающие желудочно-кишечный тракт (включая толстую и прямую кишки). Распространенными примерами являются запор, синдром раздраженного кишечника (СРК), тошнота, пищевое отравление, газы, вздутие живота, ГЭРБ и диарея.

Многие факторы могут нарушить ваш желудочно-кишечный тракт и его моторику (способность продолжать движение), в том числе:

• Диета с низким содержанием клетчатки.
• Недостаточно физических упражнений.
• Путешествие или другие изменения в распорядке дня.
• Употребление большого количества молочных продуктов.
• Стресс.
• Сопротивление желанию опорожнить кишечник, возможно, из-за геморроя.
• Чрезмерное употребление антидиарейных препаратов, которые со временем ослабляют движения мышц кишечника, называемые моторикой.
• Прием антацидных препаратов, содержащих кальций или алюминий.
• Прием некоторых лекарств (особенно антидепрессантов, таблеток железа и сильнодействующих обезболивающих, таких как наркотики).
• Беременность.

Что такое структурные заболевания желудочно-кишечного тракта?

Структурные заболевания желудочно-кишечного тракта — это заболевания, при которых кишечник выглядит ненормальным при осмотре и также не работает должным образом.Иногда структурную аномалию необходимо удалить хирургическим путем. Общие примеры структурных заболеваний ЖКТ включают стриктуры, стеноз, геморрой, дивертикулярную болезнь, полипы толстой кишки, рак толстой кишки и воспалительные заболевания кишечника.

Запор

Запор, являющийся функциональной проблемой, затрудняет опорожнение кишечника (или дефекацию), стул бывает нечастым (менее трех раз в неделю) или неполным. Запор обычно вызывается недостаточным количеством грубых кормов или клетчатки в вашем рационе, либо нарушением вашего обычного распорядка дня или диеты.

Запор вызывает у вас напряжение во время дефекации. Это может вызвать небольшой твердый стул, а иногда и анальные проблемы, такие как трещины и геморрой. Запор редко является признаком более серьезного заболевания.

Вы можете лечить запор с помощью:

• Увеличение количества клетчатки и воды в вашем рационе.
• Регулярно тренируйтесь и увеличивайте интенсивность упражнений по мере переносимости.
• Опорожнение кишечника при позывах (сопротивление побуждению вызывает запор).

Если эти методы лечения не работают, можно добавить слабительные. Обратите внимание, что вы должны быть в курсе последних событий по скринингу на рак толстой кишки. Всегда следуйте инструкциям по применению слабительного лекарства, а также советам вашего лечащего врача.

Синдром раздраженного кишечника (СРК)

Синдром раздраженного кишечника (также называемый спастической толстой кишкой, раздраженной толстой кишкой, СРК или нервным желудком) — это функциональное состояние, при котором мышца толстой кишки сокращается более или менее часто, чем «обычно».«Определенные продукты питания, лекарства и эмоциональный стресс — вот некоторые факторы, которые могут вызвать СРК.

Симптомы СРК включают:

• Боль и спазмы в животе.
• Лишний газ.
• Вздутие живота.
• Изменение привычек кишечника, например, более жесткий, жидкий или более срочный стул, чем обычно.
• Чередование запоров и диареи.

Лечение включает:

• Избегайте чрезмерного употребления кофеина.
• Увеличение количества клетчатки в вашем рационе.
• Отслеживание того, какие продукты вызывают у вас СРК (и отказ от этих продуктов).
• Сведение к минимуму стресса или изучение различных способов справиться со стрессом.
• Прием лекарств, назначенных вашим лечащим врачом.
• Избегайте обезвоживания и хорошо увлажняйте в течение дня.
• Получение качественного отдыха / сна.

Геморрой

Геморрой — это расширенные вены анального канала, структурное заболевание. Это набухшие кровеносные сосуды, выстилающие анальное отверстие.Они вызваны хроническим избыточным давлением из-за натуживания во время дефекации, постоянной диареи или беременности. Есть два типа геморроя: внутренний и внешний.

Внутренний геморрой

Внутренний геморрой — это кровеносные сосуды внутри анального отверстия. Когда они падают в задний проход в результате напряжения, они раздражаются и начинают кровоточить. В конечном итоге внутренний геморрой может выпасть настолько, что выпадет (утонет или выпадет) из заднего прохода.

В обращение входит:

• Улучшение привычек кишечника (например, избегание запоров, отсутствие напряжения во время дефекации и опорожнение кишечника, когда у вас есть позывы).
• Ваш лечащий врач использует перевязочные ленты для удаления сосудов.
• Ваш лечащий врач удаляет их хирургическим путем. Операция нужна лишь небольшому количеству людей с очень большим, болезненным и стойким геморроем.

Наружный геморрой

Наружный геморрой — это вены, расположенные непосредственно под кожей на внешней стороне анального отверстия.Иногда после натуживания наружные геморроидальные вены лопаются и под кожей образуются тромбы. Это очень болезненное состояние называется «грудой».

Лечение включает удаление сгустка и вены под местной анестезией и / или удаление самого геморроя.

Анальные трещины

Анальные трещины также являются структурным заболеванием. Это трещины или трещины на подкладке анального отверстия. Наиболее частой причиной анальной трещины является выделение очень жесткого или водянистого стула.Трещина в анальной слизистой оболочке обнажает основные мышцы, которые контролируют прохождение стула через задний проход и наружу. Анальная трещина — одна из самых болезненных проблем, потому что обнаженные мышцы раздражаются от стула или воздуха, что приводит к сильной жгучей боли, кровотечению или спазму после дефекации.

Первоначальное лечение трещин заднего прохода включает обезболивающие, диетические волокна для уменьшения появления большого объемного стула и сидячие ванны (сидя в нескольких дюймах от теплой воды).Если эти методы лечения не уменьшают вашу боль, может потребоваться операция по восстановлению мышцы сфинктера.

Перианальные абсцессы

Перианальные абсцессы, также структурное заболевание, могут возникать, когда крошечные анальные железы, открывающиеся внутри вашего ануса, блокируются, и бактерии, всегда присутствующие в этих железах, вызывают инфекцию. При образовании гноя образуется абсцесс. Лечение включает дренирование абсцесса, обычно под местной анестезией в офисе врача.

Анальный свищ

Анальный свищ — опять же структурное заболевание — часто следует за дренированием абсцесса и представляет собой аномальный трубчатый проход от анального канала к отверстию в коже рядом с отверстием вашего ануса. Шлаки тела, проходящие через анальный канал, выводятся через этот крошечный канал и выводятся наружу через кожу, вызывая зуд и раздражение. Свищи также вызывают дренаж, боль и кровотечение. Они редко заживают сами по себе и обычно нуждаются в хирургическом вмешательстве, чтобы осушить абсцесс и «закрыть» свищ.

Другие перианальные инфекции

Иногда кожные железы возле анального отверстия инфицируются, и их необходимо дренировать, как при этом структурном заболевании. Сразу за анусом могут образовываться абсцессы, содержащие небольшой пучок волос в задней части таза (так называемая пилонидальная киста).

Заболевания, передающиеся половым путем, которые могут поражать задний проход, включают анальные бородавки, герпес, СПИД, хламидиоз и гонорею.

Дивертикулярная болезнь

Дивертикулез структурного заболевания — это наличие небольших выпячиваний (дивертикулов) в мышечной стенке толстой кишки, которые образуются в ослабленных участках кишечника.Обычно они возникают в сигмовидной кишке, зоне высокого давления в нижней части толстой кишки.

Дивертикулярная болезнь очень распространена и встречается у 10% людей старше 40 лет и у 50% людей старше 60 лет в западных культурах. Это часто вызвано слишком низким содержанием грубых кормов (клетчатки) в рационе. Дивертикулез иногда может перерасти в дивертикулит

Осложнения дивертикулярной болезни случаются примерно у 10% людей с выпячиванием. К ним относятся инфекция или воспаление (дивертикулит), кровотечение и непроходимость.Лечение дивертикулита включает лечение запора, а иногда и антибиотики, если это действительно серьезно. Хирургическое вмешательство необходимо в крайнем случае тем, у кого есть серьезные осложнения для удаления пораженного пораженного сегмента толстой кишки.

Полипы и рак толстой кишки

Ежегодно у 130 000 американцев диагностируется колоректальный рак, вторая по распространенности форма рака в Соединенных Штатах. К счастью, с достижениями в области раннего выявления и лечения колоректальный рак является одной из наиболее излечимых форм болезни.Используя различные скрининговые тесты, можно предотвратить, обнаружить и вылечить болезнь задолго до появления симптомов.

Важность проверки

Почти все виды рака прямой кишки начинаются с полипов, доброкачественных (не злокачественных) новообразований в тканях, выстилающих толстую и прямую кишки. Рак развивается, когда эти полипы растут, а аномальные клетки развиваются и начинают вторгаться в окружающие ткани. Удаление полипов может предотвратить развитие рака прямой кишки. Почти все предраковые полипы можно безболезненно удалить с помощью гибкой трубки с подсветкой, называемой колоноскопом.Если его не выявить на ранних стадиях, колоректальный рак может распространиться по всему телу. На более поздних стадиях рака требуются более сложные хирургические методы.

Большинство ранних форм колоректального рака не вызывают симптомов, что делает скрининг особенно важным. Когда симптомы действительно появляются, рак может быть уже довольно далеко зашедшим. Симптомы включают кровь на стуле или примешанную к нему кровь, изменение нормальной работы кишечника, сужение стула, боль в животе, потерю веса или постоянную усталость.

Большинство случаев колоректального рака выявляется одним из четырех способов:

• Путем скрининга людей со средним риском колоректального рака, начиная с 45 лет.
• Путем скрининга людей с повышенным риском колоректального рака (например, лиц с семейным или личным анамнезом полипов толстой кишки или рака).
• Путем исследования кишечника у пациентов с симптомами.
• Случайная находка при плановом осмотре.

Раннее обнаружение — лучший шанс на излечение.

Колит

Есть несколько типов колита — состояний, вызывающих воспаление кишечника. К ним относятся:

• Инфекционный колит.
• Язвенный колит (причина неизвестна).
• Болезнь Крона (причина неизвестна).
• Ишемический колит (вызванный недостаточностью крови, поступающей в толстую кишку).
• Лучевой колит (после лучевой терапии).

Колит вызывает диарею, ректальное кровотечение, спазмы в животе и ургентные позывы (частые и немедленные потребности в опорожнении кишечника).Лечение зависит от диагноза, поставленного при колоноскопии и биопсии.

Профилактика

Можно ли предотвратить желудочно-кишечные заболевания?

Многие заболевания толстой и прямой кишки можно предотвратить или свести к минимуму, ведя здоровый образ жизни, придерживаясь правильных привычек кишечника и проходя скрининг на рак.

Колоноскопия рекомендуется пациентам среднего риска в возрасте 45 лет. Если у вас есть семейная история колоректального рака или полипов, колоноскопия может быть рекомендована в более молодом возрасте.Как правило, колоноскопия рекомендуется на 10 лет моложе пострадавшего члена семьи. (Например, если вашему брату был поставлен диагноз колоректальный рак или полипы в возрасте 45 лет, вам следует начать обследование в возрасте 35 лет.)

Если у вас есть симптомы колоректального рака, немедленно обратитесь к врачу. Общие симптомы включают:

• Изменение нормальной работы кишечника.
• Кровь на стуле или в стуле, яркая или темная.
• Необычные боли в животе или газы.
• Очень узкий табурет.
• Ощущение, что кишечник не полностью опорожнился после дефекации.
• Необъяснимая потеря веса.
• Усталость.
• Анемия (низкий показатель крови).

Другие виды желудочно-кишечных заболеваний

Есть много других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Некоторые из них обсуждаются, но другие здесь не рассматриваются. Другие функциональные и структурные заболевания включают язвенную болезнь, гастрит, гастроэнтерит, целиакию, болезнь Крона, камни в желчном пузыре, недержание кала, непереносимость лактозы, болезнь Гиршпрунга, спаек в брюшной полости, пищевод Барретта, аппендицит, расстройство желудка (диспепсия), кишечная псевдо-непроходимость. , синдром короткой кишки, болезнь Уиппла, синдром Золлингера-Эллисона, синдромы мальабсорбции и гепатит.

Ваша пищеварительная система и как она работает

На этой странице:

Что такое пищеварительная система?

Пищеварительная система состоит из желудочно-кишечного тракта, также называемого желудочно-кишечным трактом или пищеварительным трактом, а также печени, поджелудочной железы и желчного пузыря. Желудочно-кишечный тракт — это серия полых органов, соединенных длинной извилистой трубкой от рта до ануса. Полые органы, составляющие желудочно-кишечный тракт, — это рот, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник и задний проход.Печень, поджелудочная железа и желчный пузырь — твердые органы пищеварительной системы.

Тонкая кишка состоит из трех частей. Первая часть называется двенадцатиперстной кишкой. Тощая кишка находится посередине, а подвздошная кишка — в конце. Толстый кишечник включает аппендикс, слепую кишку, толстую и прямую кишку. Аппендикс представляет собой мешочек в форме пальца, прикрепленный к слепой кишке. Слепая кишка — это первая часть толстой кишки. Далее следует толстая кишка. Прямая кишка — это конец толстой кишки.

Пищеварительная система

Бактерии в желудочно-кишечном тракте, также называемые кишечной флорой или микробиомом, помогают пищеварению.Также помогают части вашей нервной системы и системы кровообращения. Работая вместе, нервы, гормоны, бактерии, кровь и органы вашей пищеварительной системы переваривают продукты и жидкости, которые вы едите или пьете каждый день.

Почему важно пищеварение?

Пищеварение важно, потому что ваше тело нуждается в питательных веществах из пищи и напитков для правильной работы и сохранения здоровья. Белки, жиры, углеводы, витамины, минералы и вода являются питательными веществами. Ваша пищеварительная система расщепляет питательные вещества на части, достаточно мелкие, чтобы ваше тело могло их усвоить и использовать для получения энергии, роста и восстановления клеток.

• Белки распадаются на аминокислоты
• Жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин
• Углеводы распадаются на простые сахара

MyPlate предлагает идеи и советы, которые помогут вам удовлетворить ваши индивидуальные потребности в отношении здоровья.

Ваша пищеварительная система расщепляет питательные вещества на части, достаточно мелкие, чтобы ваше тело могло их усвоить.

Как работает моя пищеварительная система?

Каждая часть вашей пищеварительной системы помогает перемещать пищу и жидкость по желудочно-кишечному тракту, разбивать пищу и жидкость на более мелкие части или и то, и другое.После того, как пища будет разбита на достаточно мелкие части, ваше тело сможет поглощать питательные вещества и перемещать их туда, где они необходимы. Ваш толстый кишечник поглощает воду, а продукты пищеварения превращаются в стул. Нервы и гормоны помогают контролировать процесс пищеварения.

Процесс пищеварения

Орган	Механизм	Добавлены пищеварительные соки	Разрушение частиц пищи
Горловина	Жевание	Слюна	Крахмалы, одна из разновидностей углеводов
Пищевод	Перистальтика	Нет	Нет
Желудок	Верхняя мышца желудка расслабляется, позволяя пище поступить, а нижняя мышца смешивает пищу с пищеварительным соком	Желудочная кислота и пищеварительные ферменты	Белки
Тонкий кишечник	Перистальтика	Пищеварительный сок тонкой кишки	Крахмалы, белки и углеводы
Поджелудочная железа	Нет	Панкреатический сок	Углеводы, жиры и белки
Печень	Нет	Желчь	Жиры
Толстая кишка	Перистальтика	Нет	Бактерии толстого кишечника также могут расщеплять пищу.

Как пища проходит через мой желудочно-кишечный тракт?

Пища проходит через ваш желудочно-кишечный тракт в результате процесса, называемого перистальтикой. Большие полые органы вашего желудочно-кишечного тракта содержат слой мышц, который позволяет их стенкам двигаться. Движение проталкивает пищу и жидкость через желудочно-кишечный тракт и перемешивает содержимое каждого органа. Мышца, стоящая за пищей, сокращается и сжимает пищу вперед, в то время как мышца перед пищей расслабляется, позволяя пище двигаться.

Пищеварительный процесс начинается, когда вы кладете пищу в рот.

Устье. Пища начинает двигаться по желудочно-кишечному тракту, когда вы едите. Когда вы глотаете, ваш язык проталкивает пищу в горло. Небольшой лоскут ткани, называемый надгортанником, складывается над дыхательным горлом, чтобы предотвратить удушье, и пища попадет в пищевод.

Пищевод. Как только вы начнете глотать, процесс станет автоматическим. Ваш мозг подает сигнал мышцам пищевода, и начинается перистальтика.

Нижний сфинктер пищевода. Когда пища достигает конца пищевода, кольцеобразная мышца, называемая нижним сфинктером пищевода, расслабляется и пропускает пищу в желудок. Этот сфинктер обычно остается закрытым, чтобы содержимое желудка не попало обратно в пищевод.

Желудок. После того, как пища попадает в желудок, мышцы желудка смешивают пищу и жидкость с пищеварительными соками. Желудок медленно выводит свое содержимое, называемое химусом, в тонкую кишку.

Тонкая кишка. Мышцы тонкой кишки смешивают пищу с пищеварительными соками поджелудочной железы, печени и кишечника и выталкивают смесь вперед для дальнейшего пищеварения. Стенки тонкой кишки поглощают воду и переваренные питательные вещества в кровоток. По мере продолжения перистальтики продукты жизнедеятельности пищеварительного процесса перемещаются в толстую кишку.

Толстый кишечник. Ненужные продукты процесса пищеварения включают непереваренные части пищи, жидкости и старые клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.Толстый кишечник поглощает воду и превращает жидкие отходы в стул. Перистальтика способствует продвижению стула в прямую кишку.

Прямая кишка. Нижний конец толстой кишки, прямая кишка, накапливает стул до тех пор, пока он не вытолкнет стул из ануса во время дефекации.

Посмотрите это видео, чтобы увидеть, как пища движется по желудочно-кишечному тракту.

Как моя пищеварительная система разбивает пищу на мелкие части, которые мое тело может использовать?

Когда пища движется по желудочно-кишечному тракту, ваши пищеварительные органы разбивают ее на более мелкие части, используя:

• движение, такое как жевание, сжатие и перемешивание
• пищеварительные соки, такие как желудочная кислота, желчь и ферменты

Уст. Процесс пищеварения начинается у вас во рту, когда вы жуете. Ваши слюнные железы вырабатывают слюну, пищеварительный сок, который увлажняет пищу, поэтому она легче проходит через пищевод в желудок. В слюне также есть фермент, который расщепляет крахмалы в пище.

Пищевод. После того, как вы проглотили, перистальтика выталкивает пищу по пищеводу в желудок.

Желудок. Железы в слизистой оболочке желудка вырабатывают желудочную кислоту и ферменты, расщепляющие пищу.Мышцы вашего желудка смешивают пищу с этими пищеварительными соками.

Поджелудочная железа. Ваша поджелудочная железа вырабатывает пищеварительный сок, содержащий ферменты, расщепляющие углеводы, жиры и белки. Поджелудочная железа доставляет пищеварительный сок в тонкий кишечник по тонким трубочкам, называемым протоками.

Печень. Ваша печень вырабатывает пищеварительный сок, называемый желчью, который помогает переваривать жиры и некоторые витамины. Желчные протоки переносят желчь из печени в желчный пузырь для хранения или в тонкий кишечник для использования.

Желчный пузырь. В желчном пузыре накапливается желчь между приемами пищи. Когда вы едите, желчный пузырь выдавливает желчь через желчные протоки в тонкий кишечник.

Тонкая кишка. Тонкая кишка вырабатывает пищеварительный сок, который смешивается с желчью и соком поджелудочной железы, чтобы завершить расщепление белков, углеводов и жиров. Бактерии в тонком кишечнике вырабатывают некоторые ферменты, необходимые для переваривания углеводов. Тонкая кишка перемещает воду из кровотока в желудочно-кишечный тракт, чтобы помочь расщепить пищу.Тонкая кишка также поглощает воду вместе с другими питательными веществами.

Толстый кишечник. В толстом кишечнике больше воды перемещается из желудочно-кишечного тракта в кровоток. Бактерии в толстой кишке помогают расщеплять оставшиеся питательные вещества и превращать витамин К. Отходы пищеварения, в том числе слишком большие части пищи, превращаются в стул.

Что происходит с переваренной пищей?

Тонкая кишка поглощает большую часть питательных веществ из вашей пищи, а ваша система кровообращения передает их другим частям вашего тела для хранения или использования.Специальные клетки помогают абсорбированным питательным веществам проникать через слизистую оболочку кишечника в кровоток. Ваша кровь переносит в печень простые сахара, аминокислоты, глицерин, а также некоторые витамины и соли. Ваша печень накапливает, обрабатывает и доставляет питательные вещества остальному телу, когда это необходимо.

Лимфатическая система, сеть сосудов, по которым переносятся лейкоциты и жидкость, называемая лимфой, по всему телу для борьбы с инфекциями, поглощает жирные кислоты и витамины.

Ваше тело использует сахара, аминокислоты, жирные кислоты и глицерин для создания веществ, необходимых для энергии, роста и восстановления клеток.

Как мое тело контролирует процесс пищеварения?

Ваши гормоны и нервы работают вместе, чтобы контролировать процесс пищеварения. Сигналы текут по желудочно-кишечному тракту и взад и вперед от желудочно-кишечного тракта к мозгу.

Гормоны

Клетки, выстилающие ваш желудок и тонкий кишечник, производят и выделяют гормоны, которые контролируют работу вашей пищеварительной системы. Эти гормоны сообщают вашему телу, когда нужно производить пищеварительный сок, и посылают в мозг сигналы о том, что вы голодны или сыты.Поджелудочная железа также вырабатывает гормоны, важные для пищеварения.

Нервы

У вас есть нервы, которые соединяют вашу центральную нервную систему — головной и спинной мозг — с пищеварительной системой и контролируют некоторые пищеварительные функции. Например, когда вы видите или чувствуете запах еды, ваш мозг посылает сигнал, который заставляет ваши слюнные железы «наполнять рот водой», чтобы вы приготовились к еде.

У вас также есть кишечная нервная система (ENS) — нервы в стенках желудочно-кишечного тракта.Когда пища растягивает стенки желудочно-кишечного тракта, нервы ENS выделяют множество различных веществ, которые ускоряют или замедляют движение пищи и производство пищеварительных соков. Нервы посылают сигналы для управления действиями кишечных мышц, сокращая и расслабляя их, чтобы протолкнуть пищу через кишечник.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Посмотрите видео, в котором директор NIDDK доктор Гриффин П. Роджерс объясняет важность участия в клинических испытаниях.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Введение в пищеварительную систему

Пищеварительная система включает пищеварительный тракт и его вспомогательные органы, которые преобразуют пищу в молекулы, которые могут поглощаться и использоваться клетками тела.Пища разрушается постепенно, пока молекулы не станут достаточно маленькими, чтобы их можно было усвоить, а продукты жизнедеятельности не будут удалены. Пищеварительный тракт, также называемый пищеварительным каналом или желудочно-кишечным трактом (ЖКТ), состоит из длинной непрерывной трубки, идущей от рта к анальному отверстию. Он включает рот, глотку, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник. Язык и зубы — вспомогательные образования, расположенные во рту. Слюнные железы, печень, желчный пузырь и поджелудочная железа являются основными вспомогательными органами, которые играют роль в пищеварении.Эти органы выделяют жидкость в пищеварительный тракт.

Пища претерпевает в организме три типа процессов:

• Пищеварение
• Поглощение
• Ликвидация

Переваривание и всасывание происходит в пищеварительном тракте. После того, как питательные вещества усвоены, они становятся доступными для всех клеток организма и используются клетками организма в процессе обмена веществ.

Пищеварительная система подготавливает питательные вещества для использования клетками организма посредством шести действий или функций.

Проглатывание

Первое действие пищеварительной системы — прием пищи через рот. Этот процесс, называемый проглатыванием, должен произойти, прежде чем что-либо еще может произойти.

Механическое разложение

Большие куски пищи, которые проглочены, должны быть разбиты на более мелкие частицы, на которые могут воздействовать различные ферменты. Это механическое пищеварение, которое начинается во рту с жевания или жевания и продолжается взбиванием и перемешиванием в желудке.

Химическое разложение

Сложные молекулы углеводов, белков и жиров преобразуются путем химического переваривания в более мелкие молекулы, которые могут поглощаться и использоваться клетками. В химическом пищеварении посредством процесса, называемого гидролизом, используются вода и пищеварительные ферменты для расщепления сложных молекул. Пищеварительные ферменты ускоряют процесс гидролиза, который в противном случае протекает очень медленно.

Обращения

После проглатывания и пережевывания частицы пищи перемещаются изо рта в глотку, а затем в пищевод.Это движение — глотание или глотание. Смешивающие движения происходят в желудке в результате сокращения гладких мышц. Эти повторяющиеся сокращения обычно происходят в небольших сегментах пищеварительного тракта и смешивают частицы пищи с ферментами и другими жидкостями. Движения, которые продвигают частицы пищи через пищеварительный тракт, называются перистальтикой. Это ритмичные волны сокращений, которые перемещают частицы пищи через различные области, в которых происходит механическое и химическое пищеварение.

Поглощение

Простые молекулы, образующиеся в результате химического переваривания, проходят через клеточные мембраны слизистой оболочки тонкого кишечника в кровь или лимфатические капилляры. Этот процесс называется абсорбцией.

Ликвидация

Молекулы пищи, которые не могут перевариваться или абсорбироваться, должны быть удалены из организма. Удаление неперевариваемых шлаков через задний проход в виде фекалий — это дефекация или выведение.

Редкие желудочно-кишечные расстройства — наиболее распространенные признаки и симптомы

Люди нередко испытывают ряд признаков и симптомов желудочно-кишечных расстройств и годами страдают без надлежащего диагноза.Желудочно-кишечные расстройства поражают пищеварительный тракт, начиная от рта до заднего прохода, и могут быть слегка неудобными, хроническими или даже опасными для жизни.

Заболевания органов пищеварения составляют более 100 миллионов амбулаторных посещений ежегодно в США. Исследования показывают, что около 11% населения страдает хроническим заболеванием пищеварительной системы, а уровень распространенности достигает 35% среди взрослых в возрасте 65 лет и старше.

Несмотря на повсеместное распространение, люди не решаются обсуждать симптомы желудочно-кишечных расстройств со своими врачами и спокойно страдают.Своевременное лечение и открытое обсуждение имеют большое значение для лечения симптомов и предотвращения обострения проблемы.

Хотя некоторые люди знают о распространенных заболеваниях, таких как синдром раздраженного кишечника (СРК) и геморрой, некоторые редкие желудочно-кишечные расстройства диагностировать сложнее.

Желудочно-кишечные расстройства — что это такое?

Желудочно-кишечный тракт — это группа органов, которые образуют непрерывный проход от нашего рта к анальному отверстию.Эти органы включают рот, пищевод, желудок, кишечник и задний проход. Желудочно-кишечный тракт и другие жизненно важные органы, такие как печень и поджелудочная железа, составляют нашу пищеварительную систему, помогая поглощать питательные вещества и выводить отходы.

На наш желудочно-кишечный тракт и, следовательно, на пищеварение могут влиять самые разные состояния. Некоторые из этих состояний имеют похожие симптомы, в то время как другие, такие как редкие желудочно-кишечные расстройства, могут потребовать более глубокого исследования для постановки диагноза.

Желудочно-кишечные расстройства подразделяются на две категории: (1) органические и (2) функциональные.Органические состояния возникают из-за структурных аномалий в пищеварительной системе. Напротив, при функциональных нарушениях все кажется структурно нормальным, но система по-прежнему не функционирует должным образом.

Вот несколько примеров распространенных желудочно-кишечных расстройств:

Целиакия

Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором тонкий кишечник гиперчувствителен к глютену. Потребление глютена заставляет иммунную систему атаковать тонкий кишечник, повреждая ворсинки.

Болезнь Крона

Болезнь Крона вызывает воспаление в желудочно-кишечном тракте, чаще всего между тонким и толстым кишечником. Обычно это генетическое заболевание, и такие факторы, как диета и стресс, могут усугубить состояние.

Запор

Затруднение или нерегулярность стула называется запором. У людей с запорами обычно бывает небольшой, сухой и твердый стул, который может быть неудобным для прохождения. Обезвоживание, недостаток пищевых волокон, беременность и малоподвижный образ жизни — вот некоторые частые причины запоров.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

ГЭРБ также называют кислотным рефлюксом или изжогой. Это происходит, когда мышечные волокна у входа в желудок, называемые нижним сфинктером пищевода, становятся слабыми. Они не могут оставаться плотно закрытыми; следовательно, пища и желудочная кислота возвращаются в пищевод, вызывая раздражение.

Геморрой

Геморрой возникает, когда набухают вены, окружающие анальное отверстие. Они могут быть внутренними или внешними и могут кровоточить во время дефекации.Наружный геморрой может стать красным, опухшим и зудящим при воспалении. Напротив, внутренний геморрой не виден, но может выпадать после дефекации, вызывая сильную боль. Запор или натуживание в туалете — частая причина геморроя.

Колоректальный рак

Колоректальный рак является третьей по значимости причиной смерти среди американских мужчин и женщин. Это распространено среди взрослых в возрасте от 45 до 75 лет. Рак медленно растет с минимальными симптомами, пока не станет значительным.

На какие признаки и симптомы следует обращать внимание?

Многие люди время от времени испытывают расстройства пищеварения, но как мы можем отличить одноразовое заболевание вне желудка от более сложного состояния пищеварения?

Давайте рассмотрим наиболее частые признаки и симптомы желудочно-кишечных расстройств, которые указывают на более глубокую проблему.

Кровь в рвоте или стуле

Кровотечение в желудочно-кишечном тракте является ненормальным состоянием и требует немедленного осмотра врачом.Это один из симптомов желудочно-кишечных расстройств, таких как геморрой, язвы или рак. Такие процедуры, как эндоскопия или колоноскопия, помогают найти источник.

Анемия

Дефицит железа в крови называется анемией. Несбалансированная диета — частая причина, но постоянный дефицит может указывать на основную проблему, такую ​​как кровотечение. Анемия может вызвать у человека головокружение, усталость и одышку. Язвы и геморрой в желудочно-кишечном тракте могут вызвать сильное кровотечение, ведущее к анемии.

Проблемы с глотанием

Проблемы с попаданием пищи в горло, затрудненное глотание или ощущение застревания пищи в груди могут указывать на воспаление или сужение / закупорку пищевода.

Боль в животе

Многие общие и редкие желудочно-кишечные расстройства включают боль в животе. Если у вас постоянная боль в животе, это может быть признаком язвы или СРК.

Диарея

Диарея, продолжающаяся более двух дней, считается хронической.Это может быть связано с желудочно-кишечными расстройствами, такими как СРК и непереносимость лактозы. Если она начинается или усиливается после употребления глютена, то это также может быть связано с глютеновой болезнью.

Редкие желудочно-кишечные расстройства

Редкие желудочно-кишечные расстройства называются так, потому что ими страдают менее 200000 человек в США. Вот некоторые из этих редких желудочно-кишечных расстройств:

Болезнь Менетрие

Болезнь Менетрие возникает из-за разрастания слизистой оболочки желудка, что приводит к образованию больших желудочных складок.Общие симптомы включают тошноту, рвоту, диарею и боль в животе.

Точная причина неизвестна, и у некоторых людей симптомы не развиваются. Лечение может включать удаление некоторых частей желудка.

Ахаласия

Ахалазия — еще одно редкое желудочно-кишечное заболевание, поражающее взрослых в возрасте от 25 до 60 лет. Пищевод не может протолкнуть пищу в желудок, и клапан не открывается.

Симптомы включают изжогу, кашель или удушье, а также срыгивание пищи.Лекарства или хирургическое вмешательство могут помочь в лечении ахалазии.

Болезнь Гиршпрунга

Люди, страдающие болезнью Гиршпрунга, рождаются с ней. Тело не может рефлекторно открыть внутренний анальный сфинктер.

У новорожденных, страдающих этим редким желудочно-кишечным заболеванием, наблюдается вздутие живота, запор, рвота и невозможность опорожнения кишечника в течение первых двух дней после рождения. В более позднем возрасте симптомы прогрессируют до отсутствия аппетита, водянистого стула и диареи.

Диагностика

Для диагностики общих и редких желудочно-кишечных расстройств врачи проводят медицинский осмотр и изучают историю болезни пациента. Они могут задавать вопросы о своей диете, образе жизни, лекарствах и семейном анамнезе.

Они могут назначить такие анализы, как анализы крови, эндоскопию, колоноскопию, компьютерную томографию, рентген, ультразвук и анализы кала, чтобы окончательно определить причину ваших симптомов.

Последнее слово

Как общие, так и редкие желудочно-кишечные расстройства проявляются множеством симптомов, которые трудно диагностировать.Понимание того, когда симптомы указывают на более серьезную проблему, может помочь лучше управлять вашим состоянием.

Похудание, дискомфорт в животе, изменение привычек кишечника и кровь на туалетной бумаге или в стуле являются симптомами желудочно-кишечных расстройств, с которыми следует немедленно обращаться. Если вы испытываете какие-либо из этих признаков и симптомов, свяжитесь с нашими специалистами в области здравоохранения в Family Medicine Austin, чтобы получить правильный диагноз и сразу же начать лечение.

Пищеварительная система (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое пищеварительная система?

Еда — это наше топливо, а содержащиеся в ней питательные вещества дают клеткам нашего тела энергию и вещества, необходимые для работы.Но прежде чем пища сможет это сделать, она должна быть переварена на мелкие кусочки, которые организм сможет усвоить и использовать.

Первый шаг в процессе пищеварения происходит еще до того, как мы попробуем еду. Просто почувствовав запах домашнего яблочного пирога или подумав о том, насколько вкусным будет этот спелый помидор, у вас начнется слюноотделение — и начнется процесс пищеварения, готовящийся к первому укусу.

Почти все животные имеют пищеварительную систему трубочного типа, в которой пища:

• входит в рот
• проходит через длинную трубку
• выходит из тела в виде фекалий через задний проход

Попутно пища расщепляется на крошечные молекулы, чтобы организм мог усваивать необходимые ему питательные вещества:

• Белок должен расщепляться на аминокислоты.
• Крахмалы разлагаются на простые сахара.
• Жиры распадаются на жирные кислоты и глицерин.

Отходы пищи, которые организм не может использовать, — это то, что покидает тело в виде фекалий.

Как работает пищеварение?

Пищеварительная система состоит из пищеварительного тракта (также называемого пищеварительным трактом ) и других органов, таких как печень и поджелудочная железа. Пищеварительный канал — это длинная трубка, состоящая из органов, включая пищевод, желудок и кишечник, которая проходит от рта к анальному отверстию.Пищеварительный тракт взрослого человека составляет около 30 футов (около 9 метров) в длину.

Пищеварение начинается во рту, задолго до того, как пища достигает желудка. Когда мы видим, нюхаем, пробуем на вкус или даже представляем себе вкусную еду, наши слюнные железы перед ухом, под языком и возле нижней челюсти начинают выделять слюну (плевать).

Когда зубы рвут и измельчают пищу, слюна увлажняет ее для облегчения проглатывания. Пищеварительный фермент в слюне под названием амилаза (AH-meh-lace) начинает расщеплять некоторые углеводы (крахмалы и сахара) в пище еще до того, как она покидает рот.

При глотании, осуществляемом мышечными движениями языка и рта, пища перемещается в глотку или глотку (FAIR-ink). Глотка — это проход для пищи и воздуха. Мягкий лоскут ткани, называемый надгортанник (ep-ih-GLAH-tus), закрывается над трахеей, когда мы глотаем, чтобы предотвратить удушье.

Из глотки пища проходит по мышечной трубке в грудной клетке, называемой пищевод (ih-SAH-fuh-gus). Волны мышечных сокращений, называемые перистальтикой (per-uh-STALL-sus), заставляют пищу спускаться по пищеводу в желудок.Обычно человек не осознает движения пищевода, желудка и кишечника, которые происходят при прохождении пищи через пищеварительный тракт.

В конце пищевода мышечное кольцо или клапан, называемый сфинктером (SFINK-ter), позволяет пище попасть в желудок, а затем сжимается, чтобы пища или жидкость не попали обратно в пищевод. Мышцы желудка взбивают и смешивают пищу с пищеварительными соками, содержащими кислоты и ферменты, разбивая ее на гораздо более мелкие, легкоусвояемые кусочки.Кислая среда необходима для пищеварения, которое происходит в желудке.

К тому времени, когда пища готова покинуть желудок, она превращается в густую жидкость под названием химус (кимэ). Мышечный клапан размером с грецкий орех на выходе из желудка под названием pylorus (pie-LOR-us) удерживает химус в желудке до тех пор, пока он не достигнет нужной консистенции для прохождения в тонкий кишечник. Затем химус впрыскивается в тонкий кишечник, где продолжается переваривание пищи, чтобы организм мог поглощать питательные вещества в кровоток.

Тонкая кишка состоит из трех частей:

1. двенадцатиперстная кишка (долж-э-э-дэ-нум), С-образная первая часть
2. тощая кишка , (jih-JU-num), спиральный мидель
3. подвздошная кишка (IH-lee-um), последний отдел, ведущий в толстую кишку

Внутренняя стенка тонкой кишки покрыта миллионами микроскопических пальцевидных выступов, называемых ворсинками (VIH-ложь).Ворсинки — это проводники, через которые питательные вещества могут всасываться в кровь. Затем кровь доставляет эти питательные вещества к остальному телу.

Печень , (под грудной клеткой в ​​правой верхней части живота), желчный пузырь (скрытый чуть ниже печени) и поджелудочная железа (под желудком) не являются частью пищеварительного канала, но эти органы необходимы для пищеварения.

Печень производит желчи, помогает организму усваивать жир.Желчь сохраняется в желчном пузыре до тех пор, пока она не понадобится. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают переваривать белки, жиры и углеводы. Он также вырабатывает вещество, нейтрализующее кислоту желудка. Эти ферменты и желчь проходят через специальные пути (называемые протоками) в тонкий кишечник, где они помогают расщеплять пищу. Печень также помогает перерабатывать питательные вещества в кровотоке.

Из тонкой кишки непереваренная пища (и некоторое количество воды) попадает в толстую кишку через мышечное кольцо или клапан, предотвращающий возвращение пищи в тонкий кишечник.К тому времени, когда пища достигает толстой кишки, работа по усвоению питательных веществ почти завершается.

Основная задача толстой кишки — удалять воду из непереваренных веществ и образовывать твердые отходы (фекалии), которые будут выводиться из организма.

Толстая кишка состоит из трех частей:

1. Слепая кишка (SEE-kum) — начало толстой кишки. Аппендикс , небольшой полый мешочек, похожий на палец, свисает на конце слепой кишки. Врачи считают, что отросток остался от прошлого периода эволюции человека.Похоже, что он больше не полезен для пищеварительного процесса.
2. Ободочная кишка проходит от слепой кишки вверх по правой стороне живота, через верхнюю часть живота, а затем вниз по левой стороне живота, наконец, соединяясь с прямой кишкой.

   Ободочная кишка состоит из трех частей: восходящей ободочной кишки и поперечной ободочной кишки, которые поглощают жидкости и соли; и нисходящая кишка, в которой содержатся отходы.