Противосудорожные антидепрессанты: Антидепрессанты в лечении пациентов с эпилепсией и депрессией
Антидепрессанты в лечении пациентов с эпилепсией и депрессией
Актуальность
Депрессивные расстройства встречаются примерно у одной трети людей, страдающих эпилепсией, и часто требуют назначения антидепрессантов. Однако, часто депрессию не лечат у людей с эпилепсией, отчасти из-за опасения, что антидепрессанты могут вызвать судороги. Существуют различные классы антидепрессантов, однако все они нацелены на повышение содержания основных нейротрансмиттеров в головном мозге, тем самым, ослабляя/уменьшая симптомы депрессии.
Характеристика исследований
Мы нашли десять исследований, которые включали 626 пациентов с эпилепсией и депрессией, получавших антидепрессанты. Четыре были рандомизированными контролируемыми испытаниями, а шесть — нерандомизированными проспективными когортными исследованиями. В исследованиях оценивали эффекты различных антидепрессантов, в основном, класса антидепрессантов, называемых селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). В одном рандомизированном контролируемом испытании и одном проспективном исследовании также оценивали влияние когнитивно-поведенческой терапии на депрессию.
Результаты
Принимая во внимание все доказательства, обзор показал, что существуют очень ограниченные доказательства, демонстрирующие более значимый эффект антидепрессантов в отношении симптомов депрессии по сравнению с другими видами лечения, плацебо или отсутствием лечения, при эпилепсии. Информация о влиянии антидепрессантов на контроль судорог была ограничена. Однако исследования, в которых сообщали об этом исходе (судорогах), не выявили какого-либо значимого ухудшения в отношении судорог. Доказательства актуальны по состоянию на февраль 2021 года.
Качество исследований
Мы оценили эти исследования на предмет смещения (систематической ошибки) и качества. В целом, качество доказательств было оценено как среднее или низкое для клинических испытаний и низкое или очень низкое для нерандомизированных проспективных когортных исследований. Необходимы крупные, высококачественные клинические испытания, чтобы изучить, насколько сравнимы различные классы антидепрессантов, и какое влияние они могут оказать на контроль судорог.
18. Терапия психических расстройств — кафедра психиатрии и наркологии 1СПбГМУ им. И.П. Павлова
во время зачета Вам будет предложено 4 вопроса из этой темы
11
Какая из перечисленных групп препаратов наиболее эффективна при лечении маскированых депрессий ?
— транквилизаторы
— психостимуляторы
— в-адреноблокаторы
— нейролептики
+ антидепрессанты
12
Классификация антидепрессантов включает:
+ трициклические антидепрессанты
+ четырехциклические антидепрессанты
— производные бензодиазепина
+ ингибиторы моноаминоксидазы
— производные бутирофенона
13
Противопоказаниями к назначению транквилизаторов являются:
— ажитированная депрессия
— алкогольный делирий
— эпилептический статус
+ миастения
+ дыхательная недостаточность
15
Галоперидол показан для лечения:
— депрессивного синдрома
— апато-абулических состояний
+ параноидного синдрома
— астенического синдрома
17
Как осложнение задержка мочи может быть вызвана при назначении:
— леривона
+ амитриптилина
— пиразидола
— прозака
18
Вероятность развития лекарственного холинолитического делирия выше при передозировке:
— прозака
+ мелипрамина
— пиразидола
— димедрола
20
К побочным действиям,связанным с применением нейролептиков относятся:
— гипергидроз
+ гиперсаливация
+ хронический экстрапирамидный синдром
— ни одно из перечисленного
22
К атипичным нейролептикам относят:
— галоперидол
+ рисполепт (рисперидон)
+ оланзапин (зипрекса)
+ азалептин (клозапин)
— аминазин
23
К преимуществам атипичных нейролептиков относят:
+ Большее влияние на негативную симптоматику шизофрении
— быстрая редукция психотических симптомов
— антидепрессивный эффект
+ малая выраженность экстрапирамидных побочных эффектов
24
К экстрапирамидным побочным эффектам при применении традиционных
нейролептиков относятся:
+ дистония
+ акатизия
+ лекарственный паркинсонизм
— атетоз
+ поздняя дискинезия
25
Побочные эффекты, свойственные аминазину:
+ выраженная гипотензия
+ депрессия
+ инфильтраты и флебиты в местах введения
+ гепатит
— лихорадка
26
К преимуществам терапии пролонгированными формами нейролептиков относятся:
— отсутствие побочных эффектов
+ облегчение контроля за приемом назначенного препарата
— большая антипсихотическая активность
+ освобождение больного от необходимости ежедневного многократного приема лекарств
— меньшая вероятность возникновения побочных эффектов
27
Вероятность развития лекарственного холинолитического делирия выше при
передозировке:
+ амитриптилина
— рисполепта
+ циклодола
— коаксила
— димедрола
28
Изменение картины крови при применении психотропных препаратов чаще всего
может быть вызвано:
— циклодолом
— галоперидолом
+ азалептином (клозапином)
— амитриптилином
— феназепамом
29
Для лечения больных, находящихся в кататоническом ступоре в первую очередь показаны:
— антидепрессанты
— психостимуляторы
+ нейролептики
— транквилизаторы
— ноотропы
30
Для лечения алкогольного делирия можно использовать:
— галоперидол
— карбамазепин
+ феназепам и диазепам
+ дезинтоксикационную терапию
+ Витамины группы В
31
Противопоказанием для назначения бензодиазепиновых транквилизаторов является:
— судорожный синдром в анамнезе
— гипотензия
— алкогольный делирий
+ дыхательная недостаточность
32
В отношении каких симптомов эффективны транквилизаторы
— сниженное настроение
+ тревога
+ нарушения сна
— галлюцинации и бред
33
Селективные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (Экселон, Реминил) применяются
при:
— алкоголизме
— эпилепсии
— лекарственном паркинсонизме
+ болезни Альцгеймера
34
Какие из перечисленных средств могут использоваться для купирования эпилептического статуса:
+ люмбальная пункция
+ общий наркоз с миорелаксантами
+ феназепам и диазепам
— аминазин
35
К селективным ингибиторам обратного захвата серотонина относятся:
— амитриптилин
+ флуоксетин (прозак)
+ сертралин (золофт)
— миансерин (леривон)
38
К холинолитическим побочным эффектам психотропных препаратов относятся:
+ запоры
+ увеличение внутриглазного давления
+ задержка мочи
— явления лекарственного паркинсонизма
— острая дискинезия
40
Какой из препаратов относится к нейролептикам-«препаратам резерва» при терапевтической резистентности у больных шизофренией:
— галоперидол
— оланзапин (зипрекса)
+ азалептин (клозапин)
— клопиксол (зупентиксол)
41
Назовите некоторые отличия атипичных нейролептиков по сравнению с типичными:
+ Вызывают меньше экстрапирамидных нейролептических расстройств
— Вызывают гиперпролактинемию
— Вызывают снижение массы тела
— Вызывают вторичный сахарный диабет
+ Больше влияют на негативные симптомы шизофрении по сравнению с типичными
43
Какие из групп препаратов могут вызвать лекарственную зависимость:
— нейролептики
+ транквилизаторы
+ психостимуляторы
— ноотропы
— антидепрессанты
44
К небензодиазепиновым транквилизаторам относится:
— сибазон
— грандаксин
+ атаракс
— клоназепам
88
Какие из нижеперечисленных групп препаратов предпочтительны для купирования психомоторного возбуждения в условиях соматического стационара?
— барбитураты
— амитриптилин
— нейролептики
+ транквилизаторы
89
В лечении эндогенной депрессии наиболее эффективны:
— терапия нейролептиками
— аутогенная тренировка
+ лечение антидепрессантами
— гипноз
— психостимуляторы
+ электросудорожная терапия
90
Что из перечисленного предпочтительнее использовать для купирования галлюцинаторно-бредового возбуждения?
— пирацетам
— карбамазепин
— оксибутират натрия
— амитриптилин
+ галоперидол
91
Какие из перечисленныых препаратов используются для лечения маниакального состояния ?
+ клопиксол
+ галоперидол
+ лития карбонат
— фенибут
— циклодол
92
Какие из перечисленных препаратов применяются в качестве корректора при нейролептической терапии ?
— реладорм
— кофеин
— ноотропил
+ циклодол
— фентанил
93
Какой из перечисленных препаратов является предпочтительным при купировании соматогенного делириозного синдрома?
— циклодол
— амитриптилин
+ галоперидол
— соли лития
— ноотропил
— финлепсин
95
Для лечения ажитированной депрессии показан:
+ амитриптилин
— мелипрамин
— трифтазин
97
Для купирования эпилептического статуса наиболее эффективно:
+ в\в введение седуксена
— в\в введение аминазина
— в\в введение оксибутирата натрия
— в\в введение магнезии
98
Мелипрамин относится к антидепрессантам:
+ трициклического ряда
— тетрациклического ряда
— ингибиторам МАО
— обратного захвата серотонина
99
Амитриптилин относится к антидепрессантам:
+ трициклического ряда
— тетрациклического ряда
— ингибиторам МАО
— обратного захвата серотонина
00
К противопоказаниям к лечению амитриптилином относятся:
+ глаукома
+ гипертрофия простаты
+ мерцательная аритмия
— туберкулез легких
— ничего из перечисленного
101
Феназепам может быть использован при лечении:
+ фобических рассторойств
— корсаковского синдрома
— ажитированной депрессии
+ нарушений сна
— судорожного синдрома
102
Спектр психотропной активности диазепама включает:
+ противосудорожное действие
+ легкое активирующее действие
+ вегетотропное действие
— ничего из перечисленного
103
Побочные действия при лечении диазепамом включают:
+ мышечную слабость
+ сонливость
+ релаксацию
— судорожные припадки
— все перечисленное неверно
106
К побочным эффектам при лечении ноотропилом (пирацетамом) относятся:
+ раздражительность
— сонливость, заторможенность
+ трудности в засыпании
— ничего из перечисленного
107
Длительность терапии солями лития с профилактической целью составляет:
— несколько дней
— несколько недель
— несколько месяцев
— несколько лет
+ многие годы
09
Какой из перечисленных нейролептиков в большей степени способен вызать лекарственный гепатит:
+ аминазин
— галоперидол
— зипрекса
— трифтазин
— клопиксол
111
Для лечения дистимии используются:
— нейролептики
+ антидепрессанты
— ноотропы
— транквилизаторы
— противосудорожные
112
Какая из групп препаратов наиболее эффективна при лечении соматизированных депрессий:
— нейролептики
— транквилизаторы
+ антидепрессанты
— психостимуляторы
— ноотропы
13
К трициклическим антидепрессантам относится:
+ амитриптилин
— флуоксетин (прозак)
— сертралин (стимулотон)
— мапротилин (лудиомил)
114
При нарушениях сна в виде поздних засыпаний в рамках невротической депрессии показан:
— аминазин
— пирацетам
+ миансерин (леривон)
— азалептин
115
Какой из перечисленных антидепрессантов обладает большим стимулирующим эффектом по сравнению с другими:
— амитриптилин
— циталопрам (ципрамил)
— флуоксетин (прозак)
+ имипрамин
118
Какие препараты относятся к атипичным антипсихотикам:
— галоперидол
— аминазин
— эглонил (сульпирид)
+ оланзапин (зипрекса)
+ рисполепт (рисперидон)
119
С целью коррекции экстрапирамидных нейролептических расстройств используются:
+ бета-блокаторы
+ циклодол
— амитриптилин
что будет если резко бросить пить антидепрессанты
что будет если резко бросить пить антидепрессантыпочему худеют когда бросают пить алкоголь, можно ли бросить пить конкор, можно ли бросить пить метформин, открытка брось пить, чем поить чтобы бросить пить, бросил пить сосуды, бросил пить плохо сплю, хочу бросить пить противозачаточные, бросил пить в 30, можно ли бросать пить кок, бросил пить похудел сильно.
Купить средство от алкоголизма в Армавире, алкобарьер средство от алкоголизма цена в аптеке
алан карр бросить пить скачать
камеди клаб бросить пить
действенный способ бросить пить
молитва чтобы муж бросил пить
Отмена антидепрессантов, сколько нужно пить антидепрессанты, последствия отмены антидепрессантов, симптомы. Антидепрессанты в ряде случаев можно пить всю жизнь, но возможна и их отмена, но заниматься этим вопрос должен специалист. Пациент должен понимать, что решить, сколько нужно пить антидепрессант, можно только совместно с лечащим врачом. Психиатры Юсуповской больницы индивидуально для каждого пациента разрабатывают оптимальные сроки и дозировки приема препаратов, позволяющие достичь необходимого эффекта лечения и при этом избежать побочных эффектов. После отмены антидепрессантов. Почему у людей возникает синдром отмены СИОЗС? Симптомы. Профилактика и лечение синдрома отмены антидепрессантов. Синдром отмены антидепрессантов или СИОЗС. Что такое синдром отмены антидепрессантов?Синдром прекращения приёма возникает, когда после приёма антидепрессантов в течение определённого периода времени вы резко прекращаете их принимать. После этой резкой отмены организм не может приспособиться к внезапному падению серотонина, который поступал извне. Рекомендуем прочитать интересную статьюЧто такое Абьюз? Это приводит к таким симптомам, как Антидепрессанты — психотропы для лечения депрессии, действующие на нейромедиаторы, уменьшающие тревожность и апатию, повышающие психическую активность. Вначале их применяли только при депрессиях, но потом обнаружили свойства, влияющие на другие соматические, психические и неврологические болезни. При резкой отмене приема препарата появляются такие симптомы Антидепрессанты, препараты для лечения бессонницы и опиоидные анальгетики — незаменимые препараты в арсенале психотерапевтов, психиатров и врачей. Абстинентный синдром после резкого прекращения приема опиоидов. Рекомендации по прекращению приема опиоидов. Источники. Продолжение статьи. Когда назначаются бензодиазепины. Бензодиазепины — группа лекарств, используемых для лечения тревожных расстройств и бессонницы. Они также обладают седативными и противосудорожными свойствами. Резкая отмена антидепрессантов ассоциирована с синдромом отмены, клинические проявления которого весьма разнообразны. В качестве физических симптомов фигурируют головная боль, слабость, учащенное сердцебиение, тошнота, абдоминальная боль. В качестве психиатрических симптомов отмечаются нарушения сна, тревожность, панические атаки, агрессивность, суицидальные мысли. При этом тяжесть и частота синдрома отмены зависит от длительности терапии и дозы: чем терапия продолжительнее и доза выше, тем выражение протекает синдром отмены. Антидепрессанты — одна из самых сложных для фармацевтического консультирования групп препаратов. Нередко связанные с весьма специфическими расстройствами и отпускаемые строго по рецепту, они окутаны множеством тайн и домыслов. Одни пациенты боятся антидепрессантов, другие возлагают на них слишком большие надежды. Но и у первых, и у вторых возникает множество вопросов о том, как эти лекарства повлияют на их жизнь. Эти вопросы они задают не только лечащему врачу, но и другому человеку в белом халате — первостольнику за кассой аптеки. Резкая отмена препарата нарушает гомеостатическое равновесие, приводя к снижению стимуляции, что проявляется в виде симптомов отмены, часто противоположных по своей природе эффекту препарата. Например, для синдрома отмены трициклических антидепрессантов, производящих сильное антихолинергическее действие, характерны холинергические эффекты. Лекарства с более коротким периодом полувыведения вызывают симптомы отмены с большей частотой, большей тяжестью и более быстрым началом, по сравнению с лекарствами с более длительным периодом полувыведения, вероятно, потому что их отмена связана с более быст. Возможно, внезапная отмена антидепрессантов просто не дает мозгу, времени приспособиться к быстрым изменениям его биохимии. Симптомы отмены более вероятны при использовании антидепрессантов, которые остаются в вашем организме в течение более короткого периода времени, особенно те, которые затрагивают, как серотонин, так и норэпинефрин. Сообщалось также о симптомах прекращения приема антидепрессантов, включая трициклические и ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI), у людей старшего возраста.
алан карр бросить пить скачать что будет если резко бросить пить антидепрессанты
Купить средство от алкоголизма в Армавире алкобарьер средство от алкоголизма цена в аптеке алан карр бросить пить скачать камеди клаб бросить пить действенный способ бросить пить молитва чтобы муж бросил пить почему трудно бросить пить бросила пить кок в середине цикла
средство от алкоголизма отзывы бросил пить стал злымчто будет если резко бросить пить антидепрессанты камеди клаб бросить пить
почему трудно бросить пить
бросила пить кок в середине цикла
средство от алкоголизма отзывы
бросил пить стал злым
муж бросил пить и стал невыносимым
бросил пить постоянно хочется спать
бросила пить новинет, женщины алкоголики бросившие пить, психолог как бросить пьющего мужа, бросила пить силуэт, я брошу пить текст песни, бросил пить ушла жена, можно ли похудеть если бросить пить пиво, алан карр легкий способ бросить пить скачать, можно ли забеременеть бросив пить противозачаточные, что подсыпать мужу чтобы бросил пить, можно ли бросить пить ксарелто. Натуральное средство навсегда избавляет алкозависимого от привычки употреблять алкогольные напитки. Оно предотвращает срывы, не допускает развития привыкания. После отмены препарата человек ведет здоровый образ жизни, даже не задумываясь о том, чтобы снова выпить рюмочку спиртного. организм после того как бросил пить, с понедельника брошу пить, слушать песню брошу пить, когда друг бросил пить видео, бросил пить развелся, чтобы муж бросил пить народные средства, как помочь мужчине бросить пить, как бросить пить дюфастон при беременности, подруга пить бросила картинка, бросить пить лечение, аллен карр быстрый способ бросить пить.
Существует ли необходимость в отказе от психотропных препаратов перед электросудорожной терапией?
Актуальность
Некоторые психотропные препараты, в том числе бензодиазепины и противосудорожные препараты, могут отрицательно влиять на судорожный порог, продолжительность судорог и переносимость судорог. Поэтому часто поднимается вопрос о необходимости отказа от таких препаратов до проведения электросудорожной терапии.
Методы и результаты
Исследователи проанализировали данные 550 пациентов с различим заболеваниями, которым начали проведение электросудорожной терапии.
Средний возраст пациентов составил 54 года.
В течение первых 2 дней электросудорожной терапии 85% пациентов принимали какие-либо из нижеперечисленных препаратов:
- Бензодиазепины, 63%
- Другие седативые или гипнотические препараты, 17%
- Антипсихотический препараты, 27%
- Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, 24%
- Трициклические антидепрессанты, 16%
- Другие антидепрессанты, 23%
- Противосудорожные препараты, 10%
- Литий, 8%
- Буспирон, 5%
- Стимулирующие препараты, 2%
- Терапия препаратом лития в большинстве случаев резко сокращалась до начала электросудорожной терапии, изменения в терапии другими препаратами обычно не наблюдалось.
- Показано, что трициклические антидепрессанты демонстрировали повышение судорожного порога во время первой электросудорожной терапии.
- Другие препараты не показали достоверного влияние на судорожный порог или продолжительность судорог.
- Не выявлено корреляции между типом лекарства и клиническим ответом на терапию.
Источник: Chiao S et al. Psychotropic medication effects on seizure threshold and seizure duration during electroconvulsive therapy stimulus titration. J ECT 2020 Jun; 36:115.
откровенный разговор с Александром Мясниковым
Диагноз «простатит» часто ввергает мужчин в уныние и заставляет жить не той жизнью, к которой они привыкли. Но так ли серьезен данный приговор? Почему у одних мужчин он возникает, а у других – нет? Как защититься от этого заболевания? Как правильно лечить простатит? В эфире телеканала «Россия 1» на эти и другие вопросы о простатите отвечает Александр Мясников.
Простатит бывает двух видов – хронический и острый бактериальный. Последний встречается в повседневной практике уролога реже (он наблюдается всего у 4% мужчин), и в отличие от хронического простатита это всегда инфекционно-воспалительное заболевание предстательной железы, сопровождающееся повышением температуры, сильными болями в паховой области и так далее.
При хроническом простатите симптомы часто могут отсутствовать, за исключением проблем с эрекцией. Но Александр Мясников рекомендует обратить внимание на такие симптомы, как частые ночные походы в туалет, боли при мочеиспускании, затрудненное мочеиспускание, высокое содержание бактерий в моче. «Если симптомы сохраняются больше трех месяцев, то у вас хронический простатит», – отмечает специалист.
Антибиотики эффективны при лечении только инфекционного простатита.
По мнению Александра Мясникова, правильное лечение простатита заключается не только в устранении симптомов, но и в устранении причин, которые вызвали заболевание. Лечение простатита, как острого, так и хронического, должно начинаться с тщательной диагностики организма. Проявления простаты могут вызываться и нервными расстройствами: известны случаи, когда болезнь долго не давала о себе знать, но в момент нервного напряжения мужчин внезапно «заклинивало».
Если после курса антибиотиков симптомы простатита сохраняются, поговорите с врачом о возможном синдроме хронической тазовой боли. Это мышечная боль в области малого таза, связанная с изменениями в центральной нервной системе.
Некоторые антидепрессанты и противосудорожные препараты эффективны при синдроме хронической тазовой боли.
Рак предстательной железы, или рак простаты, – одно из наиболее распространенных онкологических заболеваний у мужчин. Этот тип новообразований является причиной почти 10% смертей от рака среди представителей сильного пола и одной из главных причин смерти у пожилых мужчин. В рамках программы «Доктор Мясников» эксперт отметил, что простатит никогда не перерождается в рак!
«Для рака простаты характерна генетическая предрасположенность, возраст, потребление избыточного количества красного мяса, молока, курение. От рака простаты может защищать диета, богатая клетчаткой. Риск развития рака простаты снижает регулярная эякуляции в молодости», – считает Александр Мясников.
Для того чтобы избежать появления признаков простатита, достаточно, по словам Мясникова, перестать лениться и начать вести здоровый и подвижный образ жизни, ввести минимальную физическую нагрузку, начать правильно питаться. Эти меры не только помогут не допустить риска заболевания простатитом, но и будут способствовать общему улучшению состояния организма.
Еще больше интересных новостей – в нашем Instagram и Telegram-канале @smotrim_ru.
причины возникновения и методы лечения
21.12.2020Мы все боимся боли. Она тревожит, приносит дискомфорт, выводит из строя, а порой причиняет невыносимые страдания. А вот врачи древности называли боль «цепным псом организма». Ведь именно она сигнализирует, что необходима срочная помощь. Но что делать, если «пес» сорвался с цепи?
Наш эксперт – врач-невролог, доцент кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, кандидат медицинских наук Наталья Вахнина.
Боль – это важный защитный механизм. Недаром люди, с рождения лишенные болевых ощущений, как правило, не доживают и до 3 лет. Но если боль долго игнорировать или лечиться неправильно, она станет хронической. В этом случае она перестает быть полезной, и от нее уже будет очень нелегко избавиться. К тому же у каждого 2-3-го пациента с хронической болью развиваются депрессия или тревожные расстройства.
Многоликая и загадочная
По времени боль бывает транзиторной (длится совсем недолго), острой (может беспокоить, пока больное место не заживет, но не свыше 1,5 месяца) и хронической (продолжается свыше 3 месяцев). Ее силу неврологи измеряют по особой шкале (от 0 до 10). Этот показатель субъективный и зависит только от ощущений пациента.
А вот найти место, где болит, не всегда легко, ведь боль бывает как местной, так и иррадиирующей (например, при стенокардии она может отдавать под лопатку или в руку, а при болезнях тазовых органов — в спину). А еще она бывает отраженной — в этом случае болит тот участок кожи, который иннервируется из того же участка спинного мозга, что и внутренний орган — истинный источник патологии. Кроме того, боль может различаться и по виду. Она бывает ноцицептивной, нейропатической и психогенной.
Что вас беспокоит?
Ноцицептивная боль – самая частая (до 80% случаев)
Причины. Самые частые – это воспаление, механическая травма или ожог (термический и химический). Боль в спине, головные боли при похмелье или спазмы в животе при месячных также относятся к этой категории. Такую боль вызывает раздражение периферических болевых рецепторов, расположенных практически во всех органах и тканях.
Жалобы. Пациенты описывают эту боль словами «сжимающая», «ноющая», «пульсирующая», «режущая».
Чем лечить? Главное – исключить опасную боль, связанную с повреждением внутренних органов. Если же какой-то серьезной причины не предполагается, необходимо принять нестероидный противовоспалительный препарат или анальгетик. Но и чрезмерный прием лекарств опасен. Если пить обезболивающие при головной боли чаще 3 раз в неделю, это может вызвать лекарственно-индуцированную головную боль. С такой справиться гораздо сложнее.
Нейропатическая боль (до 8% случаев)
Причины. Травма нерва или хронические заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, невралгия тройничного нерва, опоясывающий лишай и другие). Фантомную боль после ампутации конечности тоже можно отнести к нейропатической. Такая боль вызвана повреждением нервной системы, из-за которого повышается активация путей проведения боли.
Жалобы. На «жгучую», «режущую», «колющую», «стреляющую» боль. При этом повышается чувствительность к болевым стимулам, что медики называют гиперестезией. В таком случае человек может остро реагировать даже на соприкосновение тела с простыней или мягкой одеждой. Симптомы могут усиливаться во время отдыха (не дают спать), но уменьшаться при физической активности. Но может все происходить и наоборот.
Чем лечить? Противосудорожные препараты (габапентин, тебантин, прегабалин), антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин), витамины группы В.
Психогенная боль
Причины. Сильный стресс и психические расстройства. Депрессия, тревога, неврастения, шизофрения и другие. В этом случае никакой неврологической или соматической причины нет, а боль, тем не менее, есть.
Жалобы. Отличаются огромным разнообразием. Боли по описанию могут быть вычурными, ни на что не похожими. Больные используют необычные метафоры для описания своей боли («как будто черви ползают под кожей», «словно кто-то пальцами перебирает мозги» и т. п.)
Чем лечить? Антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин), транквилизаторы, нейролептики. Из немедикаментозных способов — психотерапия.
С каждым бывает
Неспецифические – скелетно-мышечные боли (СМБ) составляют примерно треть от всех острых и хронических болевых синдромов.
Причина. Остеохондроз. А среди триггеров — стрессы, переохлаждение, высокие нагрузки или, наоборот, гиподинамия.
Жалобы. На боли в поясничном и крестцовом отделах позвоночника, ягодице, шее и области над плечами. У половины пациентов болит сразу в нескольких областях одновременно. Но боль в нижней части спины (БНЧС) стоит на 1-м месте (имеется у 80% людей), а в шейном отделе позвоночника (цервикалгия) — на 4-м (ее хотя бы однажды испытывали 2 из 3 людей, а 30-50% взрослых людей сталкиваются с ней ежегодно).
Чем лечить? Приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в местных формах или в таблетках и миорелаксантов (лекарств, снимающих мышечный спазм, который усиливает боль). Нередко можно обойтись только НПВП.
Среди 200 препаратов этой группы выделяются лекарства, содержащие диклофенак и другие активные вещества. Диклофенак при длительном или частом применении, особенно у людей с проблемами ЖКТ, может давать осложнения (язвы и прободение желудка, внутренние кровотечения), а также повышать артериальное давление, усиливать отеки. Более предпочтительны препараты на основе ацеклофенака (аэртал, ацеклагин, аленталь).
При недостаточной эффективности НПВП требуются миорелаксанты (мидокалм, калмирекс, сирдалуд). Они применяются курсом (1-2 недели). При выраженной боли лечение начинают с инъекций, затем переходят на таблетки.
Спешить нельзя помедлить
У пациентов с болью есть два крайних подхода: сразу же бежать к доктору или длительно игнорировать ее. Вторая реакция, конечно, опаснее.
По мнению врачей, действовать надо так: если где-то заболело не очень сильно и причина очевидна и неопасна, достаточно принять анальгетик или нестероидный противовоспалительный препарат и, если через 1-2 дня не полегчало, идти к врачу (терапевту или неврологу).
Исключение – острая боль в животе или грудной клетке. При таких симптомах надо немедленно вызывать скорую помощь, так как это может быть симптомом очень опасного заболевания (аппендицит, инфаркт, разрыв аневризмы и прочее). Особенно опасно принимать анальгетики при боли в животе. Ведь так можно «смазать» картину заболевания и дотянуть до развития смертельных осложнений, таких как перитонит или прободение язвы.
К неврологу не нужно сразу нести никаких результатов исследования. Ведь для каждого из них есть свои показания, и врач сам назначит, что нужно: рентген, МРТ, КТ или другие исследования. Однако в 90% случаев ничего этого и не понадобится. Опытному врачу часто достаточно осмотреть и опросить пациента, выяснив локализацию, иррадиацию, давность, интенсивность и характер боли, чтобы определиться с причиной боли и назначить лечение.
Опасный момент
Иногда неврологу приходится направлять больного на дообследование или консультацию к другим специалистам (психиатру, хирургу, ревматологу, гинекологу, онкологу и др.). Это происходит нечасто — опасные причины боли встречаются не чаще чем в 5% случаев. Тем не менее это бывает, и хороший невролог знает, на что обратить внимание.
Например, нетипично, когда на сильную боль в спине, возникшую без явной причины, жалуется пожилой человек или пациент, с наличием онкологического заболевания в анамнезе – в этом случае лучше перестраховаться и отправить его на КТ или МРТ, чтобы исключить рак или его рецидив. Необходимо также исключить остеопороз, лечением которого занимаются эндокринологи. Кстати, врач обязательно задаст вопрос и о постоянно принимаемых лекарствах: ведь, например, кортикостероиды ведут к развитию остеопороза.
У молодых людей до 20 лет сильные скелетно-мышечные боли, возникшие без травм, тоже редкость – в этом случае не помешает консультация ревматолога. Наличие резкого похудения, повышенной температуры и других тревожных симптомов также нельзя обойти вниманием. А еще подозрительно, когда боль в спине не утихает в покое (что нехарактерно для обычного «прострела»).
ВАЖНО
Ощущение боли очень субъективно. Есть факторы, которые усиливают это переживание или, наоборот, снижают. Чем сильнее ощущается боль, тем выше риск ее перехода в хроническую форму. Боль усиливают:
— гиподинамия;
— бессонница;
— страх, тревога;
— пессимизм;
— недоверие врачу;
— социальная изоляция;
— пассивная позиция.
Источник: Аргументы и факты
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ — Образовательное отделение ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.М.Бехтерева»
Лечение психических расстройств
108 учебных часов
27.09.2021-15.10.2021
Руководитель программы: профессор, д.м.н. М.В. Иванов
Цикл тематического усовершенствования, на котором дается полный обзор современных методов лечения психических расстройств, включающих психофармакологию и электросудорожную терапию. На цикле уделяется внимание вопросам преодоления терапевтической резистентности, купированию побочных явлений, возникающих в результате проводимой медикаментозной терапии. В рамках цикла предусмотрены клинические разборы пациентов, практические семинары по лекционной тематике, стажировка на отделениях Центра.
Цикл предназначен врачам-специалистам, оказывающим помощь больным с психическими расстройствами: психиатрам, неврологам, психотерапевтам, наркологам, клиническим фармакологам.
Клиническая психофармакология
72 учебных часа
27.09.2021-08.10.2021
Руководитель программы: д.м.н. М.Ю. Попов
Цикл тематического усовершенствования, на котором подробно изучаются вопросы психофармакотерапии: общие вопросы патогенеза психических заболеваний, нейрофизиологические предпосылки развития психотропного эффекта, классификация психотропных препаратов, фармакодинамика психотропных препаратов, фармакокинетика психотропных препаратов, основные принципы назначения психотропных препаратов. Подробно изучаются основные группы психотропных препаратов: типичные и атипичные антипсихотики, показания к назначению и адекватность использования в психиатрической практике; антидепрессанты, особенности терапевтического применения антидепрессантов при психических нарушениях; анксиолитические препараты, отличительные особенности и показания к назначению; снотворные, противосудорожные и противоэпилептические средства; особенности использования в психиатрии, наркологии и неврологии; средства, улучшающие нейрокогнитивное функционирование. Способы преодоления терапевтической резистентности и оптимизации терапии психотропными средствами. Перспективные пути развития психофармакологии.
Цикл рассчитан на врачей-психиатров, будет интересен неврологам, наркологам, геронтологам, терапевтам, врачам других специальностей, использующим в своей практике психотропные средства.
Основы психофармакологии
36 учебных часов
27.09.2021-01.10.2021
Руководитель программы: д.м.н. М.Ю. Попов
В рамках учебного цикла рассматриваются фундаментальные аспекты формирования психотропного эффекта с учетом нейроанатомии, нейрофизиологии и нейрохимии. Изучаются клинико-экспериментальные предпосылки формирования психотропного эффекта и моделей психической патологии. Рассматриваются нарушения функционирования медиаторных систем и нейрорецепторной активности при психотических расстройствах, нарушениях настроения, тревожных состояниях, нарушениях нейрокогнитивного функционирования.
С учетом действующей классификации психотропных средств рассматриваются фармакодинамические и фармакокинетические характеристики препаратов, влияющие на состояние патологических и нормальных функций мозга. Детально разбираются вопросы, связанные с механизмом действия основных классов психотропных средств: антипсихотиков, антидепрессантов, анксиолитиков, снотворных, тимостабилизаторов, противосудорожных и противоэпилептических средств, а также ноотропов и других препаратов, улучшающих нейрокогнитивное функционирование. Оцениваются развитие специфических и неспецифических эффектов, формирующихся при назначении психотропных средств в зависимости от применяемых доз и способов введения препаратов. Наряду с фармакодинамикой психотропных препаратов, рассматривается значение фармакокинетических характеристик для развития психотропного эффекта.
Патогенетический подход обоснованного назначения психотропных препаратов предусматривает важную роль патокинетического фактора в формировании и течении психической патологии, что определяет дифференцированный подход к назначению препаратов в зависимости от тяжести и длительности течения болезни.
Цикл рассчитан на врачей-психиатров, будет интересен неврологам, наркологам, геронтологам, терапевтам, врачам других специальностей, использующим в своей практике психотропные средства.
Фармакодинамика, фармакокинетика, основные принципы использования психотропных препаратов
16 учебных часов
С 27.09.2021 по индивидуальному плану
Автор и лектор: д.м.н. М.Ю. Попов
На цикле рассматриваются общие вопросы фармакодинамика, фармакокинетика, использования психотропных препаратов.
Цикл предназначен врачам-специалистам, оказывающим помощь больным с психическими расстройствами: психиатрам, неврологам, психотерапевтам, наркологам, клиническим фармакологам.
Использование антипсихотиков в психиатрической практике
16 учебных часов
С 27.09.2021 по индивидуальному плану
Автор и лектор: д.м.н. М.Ю. Попов
На цикле рассматриваются современные подходы к показаниям для назначения и адекватного использования антипсихотиков в психиатрической практике.
Цикл предназначен врачам-специалистам, оказывающим помощь больным с психическими расстройствами: психиатрам, неврологам, психотерапевтам, наркологам, клиническим фармакологам.
Особенности терапевтического применения антидепрессантов при психических нарушениях
16 учебных часов
С 27.09.2021 по индивидуальному плану
Автор и лектор: д.м.н. М.Ю. Попов
На цикле рассматриваются современные подходы к показаниям для назначения, схемам лечения антидепрессивными препаратами.
Цикл предназначен врачам-специалистам, оказывающим помощь больным с психическими расстройствами: психиатрам, неврологам, психотерапевтам, наркологам, клиническим фармакологам.
Особенности применения психотропных препаратов на этапе стационарной помощи
16 учебных часов
С 27.09.2021 по индивидуальному плану
Автор и лектор: д.м.н. М.Ю. Попов
На цикле рассматриваются вопросы, освещающие особенности применения психотропных средств на стационаром этапе лечения психически больных.
Цикл предназначен врачам-специалистам, оказывающим помощь больным с психическими расстройствами: психиатрам, неврологам, психотерапевтам, наркологам, клиническим фармакологам.
Особенности применения психотропных препаратов в амбулаторной практике
16 учебных часов
С 27.09.2021 по индивидуальному плану
Автор и лектор: к.м.н. С.Ю. Масловский
На цикле рассматриваются вопросы, освещающие особенности применения психотропных средств на амбулаторном этапе лечения психически больных.
Цикл предназначен врачам-специалистам, оказывающим помощь больным с психическими расстройствами: психиатрам, неврологам, психотерапевтам, наркологам, клиническим фармакологам.
Фармакотерапия психических расстройств на стационарном и амбулаторном этапах оказания психиатрической помощи
36 учебных часов
04.10.2021-08.10.2021
Руководитель программы: д.м.н. М.Ю. Попов
В рамках учебного цикла рассматриваются вопроисторий болсы адекватного применения антипсихотиков, антидепрессантов, анксиолитиков, снотворных, тимостабилизаторов, противосудорожных, противоэпилептических средств и препаратов, улучшающих нейрокогнитивное функционирование, на стационарном и амбулаторном этапах оказания специализированной психиатрической медицинской помощи. Проводятся клинические разборы, анализируются реальные истории болезни, на примере которых оценивается адекватность и рациональность фармакотерапии в каждом конкретном случае.
Особое внимание уделяется значению фармакодинамических и фармакокинетических параметров для формирования терапевтического или нежелательного действия при индивидуальном подходе к назначению фармакотерапевтического пособия.
Разбираются основные принципы комбинированной фармакотерапии с позиций взаимодействия психотропных препаратов с учетом особенностей их фармакодинамики и фармакокинетики. Рассматриваются способы преодоления терапевтической резистентности и оптимизации терапии психотропными средствами и «непсихотропными» препаратами (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, альфа-адреномиметики и др.).
Цикл рассчитан на врачей-психиатров, будет интересен неврологам, наркологам, геронтологам, терапевтам, врачам других специальностей, использующим в своей практике психотропные средства.
Фармакогенетическое тестирование в психиатрической практике
16 учебных часов
С 06.12.2021 по индивидуальному плану
Руководитель программы: д.м.н. Р.Ф. Насырова
Цикл предназначен для врачей — психиатров, наркологов, клинических фармакологов, медицинских генетиков, врачей клинической лабораторной диагностики и врачей других специальностей, использующих в клинической практике фармакогенетическое тестирование для персонализации применения психотропных препаратов с целью повышения эффективности и безопасности психофармакотерапии. На цикле дается информация по базовым понятиям фармакогенетики и по фармакогенетике психотропных препаратов, рассматриваются возможности и перспективы применения фармакогенетического тестирования в реальной клинической практике. Цикл позволит сформировать компетенции в определении показаний к его проведению, клинической интерпретации, технологий и организации фармакогенетической лаборатории в ЛПУ.
Антидепрессанты и противоэпилептические препараты для лечения хронической неконковой боли
1. Московиц М.А. Достижения в понимании хронической боли: механизмы модуляции боли и связь с лечением. Неврология . 2002; 59 (5 доп. 2): S1 ….
2. Дворкин Р.Х., Backonja M, Rowbotham MC, Аллен Р.Р., Аргофф ЧР, Беннетт Г.Дж., и другие. Достижения в области невропатической боли: диагностика, механизмы и рекомендации по лечению. Arch Neurol . 2003; 60: 1524-34.
3. Росс ЭЛ. Возрастающая роль противоэпилептических препаратов в лечении нейропатической боли. Неврология . 2002; 55 (5 доп. 1): S41-6.
4. Брайсон Х.М., Wilde MI. Амитриптилин. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического использования при состояниях хронической боли. Лекарства от старения . 1996; 8: 459-76.
5. МакКуэй Х.Дж., Трамер М, Най Б.А., Кэрролл Д, Виффен Пи Джей, Мур Р.А.Систематический обзор антидепрессантов при невропатической боли. Боль . 1996; 68: 217-27.
6. Коллинз С.Л., Мур Р.А., МакКуэй Х.Дж., Виффен П. Антидепрессанты и противосудорожные препараты при диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии: количественный систематический обзор. J Устранение болевых симптомов . 2000; 20: 449-58.
7. Салерно С.М., Браунинг Р, Джексон JL. Влияние лечения антидепрессантами на хроническую боль в спине: метаанализ. Arch Intern Med . 2002; 162: 19-24.
8. Онгена П., Ван Худенхов Б. Антидепрессант-индуцированная анальгезия при хронической незлокачественной боли: метаанализ 39 плацебо-контролируемых исследований. Боль . 1992; 49: 205-19.
9. Арнольд Л.М., Гесс Э.В., Хадсон Джи, Welge JA, Берно ЮВ, Keck PE Jr. Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование гибких доз флуоксетина при лечении женщин с фибромиалгией. Ам Дж. Мед . 2002; 112: 191-7.
10. Семенчук М.Р., Шерман С, Дэвис Б. Двойное слепое рандомизированное исследование бупропиона SR для лечения нейропатической боли. Неврология . 2001; 57: 1583-8.
11. Синдруп SH, Бах Ф.В., Мэдсен С, Грамм LF, Дженсен Т.С. Венлафаксин по сравнению с имипрамином при болезненной полинейропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2003; 60: 1284-9.
12. Вернике Дж., Лу Й, Д’Суза Д. Н., Ванингер А, Тран П. Антидепрессанты: дулоксетин в дозах 60 мг QD и 60 мг BID эффективен при лечении диабетической нейропатической боли (DNP). В: Тезисы 2-го совместного научного собрания Американского общества боли и Канадского общества боли. Май 2004. J Pain . 2004; 5 (3 доп.1): S48.
13. Арнольд Л.М., Лу Й, Crofford LJ, Wohlreich M, Детке MJ, Айенгар С, и другие.Двойное слепое многоцентровое исследование, в котором сравнивали дулоксетин с плацебо при лечении пациентов с фибромиалгией с большим депрессивным расстройством или без него. Rheum артрита . 2004; 50: 2974-84.
14. МакКуэй Х., Кэрролл Д, Джадад АР, Виффен П., Мур А. Противосудорожные препараты для лечения боли: систематический обзор. BMJ . 1995; 311: 1047-52.
15. Backonja M, Бейдун А, Эдвардс К.Р., Шварц С.Л., Фонсека V, Он М, и другие.Габапентин для симптоматического лечения болезненной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 1998; 280: 1831-6.
16. Rowbotham M, Отвердить N, Стейси Б, Бернштейн П., Магнус-Миллер Л. Габапентин для лечения постгерпетической невралгии: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 1998; 280: 1837-42.
17. McCleane GJ. Ламотриджин в лечении нейропатической боли: обзор литературы. Клин Дж. Боль . 2000; 16: 321-6.
18. Розеншток Дж., Тухман М, LaMoreaux L, Шарма У. Прегабалин для лечения болезненной диабетической периферической нейропатии: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Боль . 2004; 110: 628-38.
19. Дворкин Р.Х., Корбин А.Е., Молодой JP Jr, Шарма У, LaMoreaux L, Бокбрейдер H, и другие. Прегабалин для лечения постгерпетической невралгии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Неврология . 2003; 60: 1274-83.
20. Макс МБ, Линч С.А., Мьюир Дж. Шоаф ЮВ, Smoller B, Дубнер Р. Влияние дезипрамина, амитриптилина и флуоксетина на боль при диабетической невропатии. N Engl J Med . 1992; 326: 1250-6.
21. Макс МБ, Калнане М, Schafer SC, Грейсли РХ, Вальтер ди-джей, Smoller B, и другие. Амитриптилин снимает боль при диабетической невропатии у пациентов с нормальным или подавленным настроением. Неврология . 1987; 37: 589-96.
22. МакКуэй Х.Дж., Кэрролл Д, Глинн CJ. Дозозависимый анальгетический эффект амитриптилина при хронической боли. Анестезия . 1993; 48: 281-5.
23. Горсон К.С., Шотт С, Герман Р, Роппер АХ, Rand WM. Габапентин в лечении болезненной диабетической невропатии: плацебо-контролируемое двойное слепое перекрестное исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry .1999; 66: 251-2.
24. Serpell MG, Группа изучения невропатической боли. Габапентин при нейропатических болевых синдромах: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Боль . 2002; 99: 557-66.
25. Симпсон Д.М., Олни Р., МакАртур JC, Хан А, Годболд J, Эбель-Фроммер К. Плацебо-контролируемое испытание ламотриджина при болезненной ВИЧ-ассоциированной невропатии. Неврология . 2000; 54: 2115-9.
26. Вестергаард К, Андерсен Г, Готтруп Х, Кристенсен БТ, Дженсен Т.С. Ламотриджин при центральной постинсультной боли: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2001; 56: 184-90.
27. МакКлин Г. 200 мг ламотриджина в день не оказывают обезболивающего при нейропатической боли: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Боль . 1999; 83: 105-7.
28. Синдруп Ш., Дженсен Т.С. Фармакологическое лечение боли при полинейропатии. Неврология . 2000; 55: 915-20.
29. Морелло С.М., Leckband SG, Стоунер С.П., Мурхаус DF, Сахагын Г.А. Рандомизированное двойное слепое исследование, сравнивающее эффективность габапентина и амитриптилина при боли при диабетической периферической нейропатии. Arch Intern Med . 1999; 159: 1931-7.
30. Белый КП, Харт М. Аналитический обзор 24 контролируемых клинических испытаний синдрома фибромиалгии (FMS). Боль .1996; 64: 211-9.
31. O’Malley PG, Болден Э, Томкинс Г, Санторо Дж, Кроенке К, Джексон JL. Лечение фибромиалгии антидепрессантами: метаанализ. J Gen Intern Med . 2000; 15: 659-66.
32. Гольденберг DL. Лечение синдрома фибромиалгии. Rheum Dis Clin North Am . 1989; 15: 61-71.
33. Гольденберг DL. Синдром фибромиалгии десять лет спустя: что мы узнали? Arch Intern Med . 1999; 159: 777-85.
34. Crofford LJ. Варианты медикаментозного лечения фибромиалгии. Curr Rheumatol Rep . 2004; 6: 274-80.
35. Rowbotham MC, Твиллинг L, Дэвис П.С., Рейснер Л, Тейлор К., Мор Д. Пероральная опиоидная терапия хронической периферической и центральной невропатической боли. N Engl J Med . 2003; 348: 1223-32.
Противосудорожное действие СИОЗС | Психиатр
Хотя ранее считалось, что ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) увеличивают риск судорог, недавние данные свидетельствуют о том, что риск судорог происходит от основного дефицита серотонина, а не от фармакологического лечения.В этой статье рассматриваются некоторые теории о механизмах припадков и о том, как антидепрессивная терапия, особенно СИОЗС, может повлиять на риск.
Заболеваемость депрессией чаще встречается у пациентов с эпилепсией, чем у населения в целом. 1 Лечение коморбидной депрессии рекомендуется вместо осторожного ожидания, учитывая повышенный уровень самоубийств в этой популяции пациентов. 2 В январе 2008 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) сообщило, что многие противоэпилептические препараты (AED) связаны с повышенным риском суицидальности, что дополнительно требует своевременного лечения депрессии. 3 Однако пациенты с эпилепсией и депрессией часто не получали должного лечения из-за неправильного представления о связи между антидепрессантами и судорожной активностью. Хотя ранее считалось, что ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) увеличивают риск судорог, более свежие данные свидетельствуют о том, что риск судорог происходит от основного дефицита серотонина, а не от фармакологического лечения. Другими словами, сама депрессия связана со снижением судорожного порога.
Судороги могут происходить по многим механизмам, известным и неизвестным. Теории, касающиеся дефицита гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и избытка глутамата, привели к разработке фармацевтических методов лечения, которые усиливают ГАМК и ослабляют глутамат для уменьшения или прекращения судорожной активности у многих пациентов. Другие доступные в настоящее время лекарства для лечения эпилепсии нацелены на натриевые каналы, калиевые каналы и / или кальциевые каналы.Блокада натриевых каналов предотвращает деполяризацию потенциалов действия для уменьшения нейротрансмиссии, в то время как открытие калиевых каналов замедляет реполяризацию потенциалов действия, а также снижает нейротрансмиссию. Ингибирование кальциевых каналов предотвращает приток кальция в пресинаптическую везикулу и, таким образом, высвобождение нейромедиаторов в синаптическую щель. Эти механизмы также оказались полезными для лечения эпилепсии у некоторых пациентов.
Помимо этих механизмов, серотонин, также известный как 5-гидрокситриптамин (5-HT), также может играть роль.Текущая литература демонстрирует, что потеря 5-HT снижает порог судорожных припадков, предрасполагая пациентов к припадкам. 4 Пациенты с эпилепсией испытывают дефицит как пре-, так и постсинаптической серотонинергической передачи с пониженным связыванием с рецепторами 5-HT во многих областях мозга. 4 Подобные недостатки наблюдались у пациентов с психическими расстройствами, такими как депрессия. 5 Усиление серотонинергической активности приводит к улучшению настроения, а также к противосудорожным эффектам. 4
Некоторые имеющиеся в настоящее время ПЭП обладают серотонинергическими свойствами. Карбамазепин снижает быстрое возбуждение потенциалов действия за счет усиления эффектов нейромедиаторов, ингибирующих ГАМК, и увеличивает серотонинергическую передачу в качестве дополнительного механизма действия. 4 Значение этого механизма было продемонстрировано в исследованиях на крысах, когда противосудорожные свойства карбамазепина были значительно снижены после лечения ингибитором синтеза серотонина. 4 Другие AED, включая ламотриджин, вальпроат и зонисамид, также продемонстрировали серотонинергические противосудорожные механизмы в исследованиях на животных. 4 Ламотриджин продемонстрировал ингибирование обратного захвата серотонина in vitro также в тканях человека. 4
Значительное увеличение 5-HT во внеклеточной жидкости мозга после лечения СИОЗС связано с противосудорожным действием.Литература, посвященная оценке использования СИОЗС для лечения эпилепсии у людей, ограничена. Флуоксетин от 20 до 80 мг, сертралин от 25 до 200 мг, пароксетин 20 мг и циталопрам 20 мг в день, по-видимому, безопасны в качестве дополнительной терапии к ПЭП у пациентов с эпилепсией и депрессией. 6–8 В одном исследовании добавление флуоксетина в дозе 20 мг в день снижало частоту приступов на 30%, а у шести пациентов, у которых до начала терапии возникали приступы, не было припадков в течение последних восьми месяцев исследования. 4 , 9 Добавление циталопрама было протестировано у 11 пациентов с эпилепсией без депрессии, и средняя частота приступов снизилась на 56%. 4 В исследованиях на крысах сертралин снижал тяжесть генерализованных тонико-клонических приступов, а также вторично генерализованных приступов. 4
Серотонин также играет роль в дыхании. Угнетение дыхания и последующее повышение уровня углекислого газа (CO 2 ) можно рассматривать как результат генерализованных судорожных припадков. 10 Без реанимации может произойти остановка дыхания и остановка сердца. Серотонин усиливает дыхание в ответ на повышенный уровень CO 2 .10 СИОЗС увеличивают доступность 5-HT для предотвращения этих событий и снижения риска внезапной неожиданной смерти при эпилепсии, которая встречается у 17% пациентов с эпилепсией. 10
Хотя считается, что некоторые антидепрессанты усиливают глутаматергическую нейротрансмиссию, которая может вызывать судороги, СИОЗС снижают вызванное калием высвобождение глутамата и обладают противосудорожными свойствами. 4 Однако в больших дозах эти препараты могут действовать как конвульсанты и вызывать судороги. 4 Некоторые антидепрессанты действуют на связанные с G-белком каналы K + , и ингибирование этих каналов предотвращает реполяризацию потенциалов действия. 4 Другие, включая СИОЗС, могут увеличивать экспрессию мозгового нейротрофического фактора, фактора роста нейронов, который усиливает синаптическую передачу в возбуждающих синапсах. 4 Кроме того, гистаминергические нейроны подавляют судороги, а антагонисты рецепторов гистамина H 1 оказывают проконвульсантное действие на людей.Это ингибирование гистамина может объяснить увеличение риска судорог при приеме трициклических антидепрессантов, которые обладают наибольшим эпилептогенным действием среди антидепрессантов, несмотря на их способность уменьшать серотонинергический дефицит. 4 Эти механизмы могут способствовать возникновению припадков, но в настоящее время недостаточно данных, чтобы определить, какие механизмы ответственны за судорожные свойства определенных антидепрессантов, и эти механизмы вряд ли будут идентичны для всех антидепрессантов.
Вероятность судорог, вызванных СИОЗС, очень низка. 4 Дозы антидепрессантов, которые, как известно, вызывают судороги у людей, намного больше, чем те, которые используются в клинической практике. 4 Например, исследования, оценивающие безопасность циталопрама, показали, что высокие дозы (50 мг / кг) были связаны с судорогами, но 40 мг — это максимальная суточная доза, рекомендованная FDA. 11
Некоторые СИОЗС могут взаимодействовать с АВП.Следует соблюдать осторожность при одновременном применении флуоксетина или флувоксамина с противоэпилептическими средствами. 2 Эти препараты могут вызывать повышение уровня AED в сыворотке крови, подавляя метаболизм AED. 2 Еще одно соображение — длительный период полураспада флуоксетина. Согласно международному консенсусу по лечению психоневрологических состояний, связанных с эпилепсией, СИОЗС рекомендуются в качестве первой линии для лечения интерктально диагностированной депрессии из-за низкого риска судорог и высокой переносимости, связанных с этими агентами. 2
Депрессия и судороги имеют двунаправленную связь; Депрессия является фактором риска судорог, и контроль над приступами лучше, если депрессию лечить. 5 Дефицит 5-HT наблюдается при депрессии и эпилепсии. У пациентов с депрессией риск судорог увеличивается в шесть раз, и обострения судорожной активности могут быть связаны с основным аффективным расстройством, а не с терапией антидепрессантами. 4 В течение многих лет серотонинергический противосудорожный механизм игнорировался. СИОЗС потенциально могут быть эффективными противоэпилептическими средствами, поскольку 5-HT играет защитную роль в центральной нервной системе. На сегодняшний день не было проведено крупных рандомизированных клинических испытаний на людях использования СИОЗС для лечения эпилепсии. Требуются дальнейшие исследования для подтверждения противосудорожных свойств СИОЗС и оценки эффективности этих препаратов в качестве монотерапии. Также необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, какие механизмы способствуют возникновению судорожных и противосудорожных свойств СИОЗС.
Противосудорожные препараты при биполярном расстройстве: типы и побочные эффекты
Некоторые противосудорожные препараты признаны стабилизаторами настроения для лечения или предотвращения эпизодов настроения при биполярном расстройстве. Сначала противосудорожные препараты назначали только людям, не реагировавшим на литий. Сегодня их часто назначают отдельно, с литием или с антипсихотическим препаратом для борьбы с манией.
Противосудорожные препараты различными способами успокаивают гиперактивность мозга.По этой причине некоторые из этих препаратов используются для лечения эпилепсии, предотвращения мигрени и лечения других заболеваний головного мозга. Их часто назначают людям с быстрой ездой на велосипеде — четырьмя и более эпизодами мании и депрессии в год.
Противосудорожные препараты, используемые для лечения биполярного расстройства, включают:
Эти лекарства различаются типами симптомов биполярного расстройства, которые они лечат. Депакот и Тегретол, например, более эффективны при лечении мании, чем депрессивные симптомы, в то время как ламиктал обладает более сильным антидепрессантом, чем антиманиакальный эффект.Ламиктал также чаще используется для предотвращения будущих эпизодов (а не для лечения текущих эпизодов). Депакот и Тегретол используются для лечения острых эпизодов больше, чем в качестве профилактического лечения. Другие противосудорожные препараты менее известны для лечения симптомов настроения при биполярном расстройстве, а некоторые — такие как Lyrica, Neurontin или Topamax — также используются «не по назначению» для других типов проблем, таких как сон, обезболивание, тревожность и т. Д. потеря веса.
Каждый противосудорожный препарат действует на мозг по-разному, поэтому ваш опыт может отличаться в зависимости от препарата, который вы принимаете.В целом, однако, эти препараты проявляют максимальную эффективность после приема в течение нескольких недель.
Побочные эффекты противосудорожных средств
Ваш врач может захотеть периодически сдавать анализы крови, чтобы контролировать ваше здоровье во время приема противосудорожных средств. Некоторые противосудорожные препараты могут вызвать повреждение печени или почек или уменьшить количество тромбоцитов в крови. Для свертывания вашей крови необходимы тромбоциты.
Каждый противосудорожный препарат может иметь несколько разные побочные эффекты. Общие побочные эффекты обычно включают:
Большинство из этих побочных эффектов со временем уменьшаются.Долгосрочные эффекты варьируются от препарата к препарату. В целом:
- Беременным женщинам не следует принимать противосудорожные препараты без консультации со своим врачом, поскольку некоторые из этих препаратов могут увеличить риск врожденных дефектов.
- Некоторые противосудорожные препараты могут вызывать проблемы с печенью в течение длительного времени, поэтому ваш врач может периодически контролировать вашу печень.
- Противосудорожные препараты могут взаимодействовать с другими лекарствами — даже с аспирином — и вызывать серьезные проблемы. Обязательно сообщите своему врачу о любых лекарствах, травах или добавках, которые вы принимаете.Не принимайте какие-либо другие вещества во время лечения, не посоветовавшись с врачом.
Перед прекращением приема противосудорожных препаратов обязательно поговорите со своим врачом. Иногда слишком быстрое прекращение приема пищи может повысить риск приступа.
Антидепрессанты: еще одно оружие против хронической боли
Антидепрессанты: еще одно оружие против хронической боли
Антидепрессанты являются основой лечения многих состояний с хронической болью, даже когда депрессия не является фактором.
Персонал клиники МэйоНекоторые из наиболее эффективных и часто используемых лекарств от хронической боли — это препараты, разработанные для лечения других заболеваний. Хотя антидепрессанты не предназначены специально для лечения хронической боли, они являются основой лечения многих хронических болевых состояний, даже когда депрессия не признается в качестве фактора.
Типы обезболивающих
Антидепрессанты, кажется, лучше всего помогают при боли, вызванной:
- Артрит
- Поражение нервов при диабете (диабетическая нейропатия)
- Повреждение нервов опоясывающим лишаем (постгерпетическая невралгия)
- Нервная боль, вызванная другими причинами (периферическая невропатия, травма спинного мозга, инсульт, радикулопатия)
- Головная боль напряжения
- Мигрень
- Боль в лице
- Фибромиалгия
- Боль в пояснице
- Тазовая боль
- Боль при рассеянном склерозе
Обезболивающий механизм этих препаратов до сих пор полностью не изучен.Антидепрессанты могут увеличивать количество нейромедиаторов в спинном мозге, что снижает болевые сигналы. Но они работают не сразу.
Вы можете почувствовать некоторое облегчение от антидепрессанта примерно через неделю, но максимальное облегчение может занять несколько недель. Обычно люди получают умеренное облегчение боли от антидепрессантов.
Лекарства из других классов лекарств с различными механизмами обезболивания (например, противосудорожные препараты) могут использоваться в сочетании с лекарствами класса антидепрессантов, если обезболивание с помощью антидепрессантов является неполным.
Антидепрессанты классифицируются в зависимости от их химической структуры и того, как они действуют. Одна из самых эффективных групп антидепрессантов от боли известна как трициклические препараты.
Трициклические антидепрессанты
Трициклические антидепрессанты — наиболее распространенный тип антидепрессантов, применяемых при боли. В их числе:
- Амитриптилин
- Нортриптилин (памелор)
- Протриптилин (вивактил)
- Доксепин (Силенор)
- Имипрамин (тофранил)
- Кломипрамин (Анафранил)
- Дезипрамин (Норпрамин)
Побочные действия трициклических антидепрессантов
Побочные эффекты трициклических антидепрессантов могут включать:
- Затуманенное зрение
- Сонливость
- Сухость во рту
- Тошнота
- Головокружение при вставании из-за падения артериального давления (ортостатическая гипотензия)
- Прибавка в весе
- Затруднения при ясном мышлении
- Запор
- Затрудненное мочеиспускание
- Проблемы с сердечным ритмом
- Проблемы с половым актом
Чтобы уменьшить или предотвратить побочные эффекты, ваш врач, скорее всего, назначит вам низкую дозу и постепенно будет увеличивать ее.Большинство людей могут принимать трициклические антидепрессанты, особенно в низких дозах, с легкими побочными эффектами. Дозы, которые эффективны при боли, обычно ниже, чем дозы, применяемые при депрессии.
Другие антидепрессанты, которые могут помочь
Другие классы антидепрессантов стали более популярными, потому что у них меньше побочных эффектов. Эти препараты также могут использоваться для облегчения хронической боли:
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН). Некоторые SNRI , такие как венлафаксин (Effexor XR), дулоксетин (Cymbalta, Drizalma Sprinkle), милнаципран (Savella) и десвенлафаксин (Pristiq), могут помочь облегчить хроническую боль. У людей с хронической болью часто наряду с хронической болью развивается депрессия. Венлафаксин и дулоксетин обладают тем преимуществом, что они эффективны при депрессии и тревоге в тех же дозах, что и для лечения боли.
Венлафаксин может вызвать сонливость, бессонницу или повышение артериального давления, а также может усугубить проблемы с сердцем.Дулоксетин может вызывать побочные эффекты, такие как сонливость, бессонница, тошнота, сухость во рту, головокружение, запор или повышенное потоотделение.
Милнаципран используется для облегчения боли при фибромиалгии и может вызывать побочные эффекты, такие как тошнота и сонливость. Однако он показал лишь ограниченную эффективность в облегчении других типов боли.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). СИОЗС , в состав которых входят такие препараты, как пароксетин (Паксил) и флуоксетин (Сарафем, Прозак), могут помочь облегчить определенные типы боли, но доказательств того, что они помогают облегчить нервную боль, недостаточно.
СИОЗС могут усиливать болеутоляющее действие некоторых трициклических антидепрессантов за счет повышения уровня трициклических антидепрессантов в крови. Если ваш врач прописывает оба препарата, их следует использовать с осторожностью. Если у вас есть какие-либо опасения, поговорите со своим врачом.
СИОЗС обычно не работают так же хорошо, как трициклические антидепрессанты при боли, но они часто вызывают меньше побочных эффектов. Флуоксетин может вызывать определенные побочные эффекты, такие как бессонница и головокружение.
Важно отметить, что прием антидепрессантов связан с несколько повышенным риском суицидальных мыслей или действий. Если вы чувствуете депрессию или склонность к суициду, немедленно обратитесь к врачу или психологу.
Получите самые свежие советы по здоровью от клиники Мэйо. в ваш почтовый ящик.
Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе новостей достижения, советы по здоровью и актуальные темы о здоровье, например, COVID-19, плюс советы экспертов по поддержанию здоровья.
Узнайте больше о нашем использовании данныхЧтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие Информация выгодно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другими информация, которая у нас есть о вас. Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI, и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о конфиденциальности практики.Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте. в любое время, нажав ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.
Подписывайся!
Спасибо за подписку
Наша электронная рассылка Housecall будет держать вас в курсе на последней информации о здоровье.
Сожалеем! Наша система не работает. Пожалуйста, попробуйте еще раз.
Что-то пошло не так на нашей стороне, попробуйте еще раз.
Пожалуйста, попробуйте еще раз
7 сентября 2019 г. Показать ссылки- Kremer M, et al. Антидепрессанты и габапентиноиды при невропатической боли: механистические выводы. Неврология. 2016; DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2016.06.057.
- Розенквист EWK. Обзор лечения хронической нераковой боли. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 июня 2019 г.
- Bates D, et al.Комплексный алгоритм лечения невропатической боли. Медицина боли. 2019; DOI: 10.1093 / pm / pnz075.
- Bonzon HT, et al. Основы медицины боли. 4-е изд. Эльзевир; 2018. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 14 июля 2019 г.
- Daroff RB, et al. Заболевания периферических нервов. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Сондерс Эльзевьер; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 22 июня 2019 г.
- Brent DA. Антидепрессанты и суицидальность.Психиатрические клиники Северной Америки. 2016; DOI: 10.1016 / j.psc.2016.04.002.
Продукты и услуги
- Книга: Руководство клиники Мэйо по обезболиванию
.
Использование антидепрессантов и риск эпилепсии и судорог у людей в возрасте от 20 до 64 лет: когортное исследование с использованием базы данных первичной медико-санитарной помощи | BMC Psychiatry
Мы провели большое исследование пациентов первичной медико-санитарной помощи в возрасте 20–64 лет, страдающих депрессией и не имевших ранее диагноза эпилепсии / припадков.Мы оценили и количественно оценили абсолютный риск эпилепсии, связанный с различными классами и отдельными типами антидепрессантов. Наш анализ показал, что все классы антидепрессантов были связаны со статистически значимым увеличением числа эпилепсий / припадков по сравнению с периодами отсутствия лечения. Эти ассоциации сохранялись для всех уровней доз ТЦА и всех доз (кроме низких) СИОЗС и других типов антидепрессантов. Также был повышенный риск эпилепсии / судорог у пациентов, которым назначалось комбинированное лечение антидепрессантами, но в этой группе было относительно мало случаев, поэтому к результатам следует относиться с осторожностью.
Из 11 отдельных препаратов, которые мы исследовали, все, кроме сертралина, эсциталопрама и миртазапина, были значительно связаны с риском эпилепсии / судорог. Отдельными препаратами с наивысшим риском были тразодон, лофепрамин и венлафаксин. По сравнению с циталопрамом, наиболее часто назначаемым антидепрессантом, только тразодон имел значительно повышенный риск эпилепсии / судорог. Что касается продолжительности лечения, не было четких моделей риска, хотя для всех классов препаратов риск эпилепсии / судорог оставался значительно повышенным более чем через 12 недель после начала лечения.
Статистически значимое повышение риска эпилепсии / припадков, описанное выше, для всех классов препаратов и для большинства категорий доз и отдельных препаратов осталось в основном неизменным, когда мы исключили пациентов, не получавших антидепрессантное лечение во время наблюдения. Когда мы исключили тех, кто принимал противосудорожные препараты на исходном уровне, отношения рисков имели тенденцию к увеличению. Этот результат подтверждает ожидание того, что противосудорожные препараты увеличивают порог пригодности и, следовательно, могут снизить риск эпилепсии / судорог, связанных с применением антидепрессантов.Фактически, за счет включения в когорту пациентов, принимающих противосудорожные препараты на исходном уровне, соотношение рисков при применении антидепрессантов снижается.
Хотя все классы препаратов и большинство отдельных препаратов были связаны с повышенным риском эпилепсии / судорог, NNH в течение первого года довольно высоки и в основном исчисляются тысячами, с абсолютным риском в основном менее 2 из 1000. Только комбинированные рецепты а препараты тразодон и венлафаксин имеют значения NNH ниже тысячи в течение первого года лечения.Поэтому, как правило, для курсов лечения антидепрессантами продолжительностью менее одного года абсолютный риск присутствует, но невысок.
Только при длительном лечении, как в нашем примере с пятью годами, NNH падает до нескольких сотен. Здесь абсолютные риски варьируются от 7 на 1000 (СИОЗС) до 10 на 1000 (в совокупности) для классов препаратов. Для отдельных антидепрессантов препараты с наибольшим абсолютным риском в течение 5 лет: венлафаксин (10 на 1000), лофепрамин (11 на 1000) и тразодон (19 на 1000).Таким образом, наши результаты показывают, что пациенты, проходящие курс лечения в соответствии с рекомендациями (около 180 дней), будут иметь низкий абсолютный риск эпилепсии / припадков. Однако пациенты, принимающие более длительные курсы, накапливают умеренный абсолютный риск, который может варьироваться и быть довольно высоким в зависимости от конкретного препарата.
Сравнение с другими исследованиями
Хотя связь между эпилепсией / припадками и депрессией [8, 16, 17] и между приемом антидепрессантов и эпилепсией / припадками [18] была ранее задокументирована, некоторые из этих доказательств противоречивы.Например, в некоторых исследованиях утверждается, что эффекты антидепрессантов являются противосудорожными, а не проконвульсантными [19], а в других исследованиях утверждается, что большинство, если не все антидепрессанты снижают судорожный порог [3].
Существуют исследования, посвященные только населению, уже предрасположенному к исходу [20–24], однако их результаты могут не быть напрямую сопоставимы с нашими, поскольку мы исключили пациентов с эпилепсией / припадками в анамнезе. Одно из этих исследований [20] пришло к выводу, что пациентов можно безопасно лечить антидепрессантами из групп ТЦА или СИОЗС без какого-либо значительного увеличения частоты приступов.Однако исследование рассматривало только первые 12 месяцев лечения, включало только два антидепрессанта, которые мы принимали (амитриптилин и пароксетин), и было намного меньше, чем наше исследование ( n = 421).
Другое крупное исследование с использованием данных о безопасности лекарственных средств [24] пришло к выводу, что СИОЗС и антидепрессанты миртазапин, венлафаксин и дулоксетин могут быть более подходящими для лечения депрессии, чем ТЦА, у пациентов с повышенным риском судорог. Они основывали свой анализ на подсчете количества крупных припадков у пациентов, проходящих лечение антидепрессантами в психиатрических стационарах.Ограничением этого анализа является то, что данные об изъятиях, вероятно, были занижены.
Еще одна проблема заключается в том, назначают ли антидепрессанты в низких дозах, в обычных терапевтических дозах или в передозировке. Например, есть данные о том, что циталопрам обладает способностью вызывать судороги при передозировке [25] и что он более токсичен и с большей вероятностью вызывает судороги при передозировке, чем эсциталопрам [26]. Однако в обзоре Nemeroff [27] сделан вывод о том, что дозы циталопрама от 20 до 60 мг не увеличивают риск судорог.
В исследовании с использованием отчетов Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в США [28] сделан вывод о том, что многие антидепрессанты второго поколения, некоторые из которых включены в наше исследование (включая циталопрам и венлафаксин), обладают противосудорожными свойствами. Они основывали свои выводы на сравнении частоты приступов в группах лечения и плацебо клинических испытаний с числом участников менее 5000 в большинстве случаев и с короткими периодами последующего наблюдения (средняя продолжительность групп лечения составляла всего 116 дней, при этом продолжительность лечения составляла всего 116 дней). средняя продолжительность групп плацебо всего 78 дней).Они также обнаружили, что частота приступов в группах плацебо примерно в 19 раз выше, чем в общей популяции.
Эти результаты могут показаться противоречащими нашим собственным, но многие группы плацебо в исследованиях, включенных в статью Alper [28], не сообщали о количестве приступов, ограничении, которое они признают. Кроме того, хотя многие из антидепрессантов, на которые они смотрели, также включены в наше исследование, они не лечили каждый антидепрессант индивидуально, а, скорее, они объединили их вместе и сравнили общую частоту приступов с группами плацебо.Кроме того, судороги регистрируются в отчетах SBA только в том случае, если штатный врач FDA считает, что событие вряд ли было спровоцировано внешним фактором, например, алкогольной абстиненцией, и могло быть безопасно отнесено к рассматриваемому препарату. В наше исследование были включены все события, без попытки выделить возможные причины. Обычно клинические испытания предназначены для того, чтобы ответить на вопросы о преимуществах лечения, а не о безопасности, и полный отчет о побочных эффектах часто недоступен [29].
В анализе [30] базы данных ВОЗ о побочных реакциях на лекарственные препараты (НЛР) авторы пришли к выводу, что лечение антидепрессантами снижает порог судорожных припадков и провоцирует приступы. Они рассмотрели 9 из 11 наиболее часто назначаемых нами антидепрессантов. Однако были некоторые различия в их результатах по сравнению с нашими, поскольку они показали, что у тразодона один из самых низких коэффициентов предполагаемых судорог. Однако у их исследования было много ограничений, включая тот факт, что общее количество пациентов, получавших конкретный препарат, было неизвестно, что делало прямое сравнение с нашими результатами неуместным.
В нашем предыдущем исследовании с участием людей в возрасте 65 лет и старше [4, 9] мы обнаружили, что СИОЗС и другие антидепрессанты связаны с повышенным риском эпилепсии / судорог. Эта ситуация была повторена в настоящем исследовании с скорректированными отношениями рисков, очень похожими на более раннее исследование. Кроме того, в обоих исследованиях было обнаружено, что циталопрам, пароксетин и венлафаксин в значительной степени связаны с повышенным риском эпилепсии / судорог.
Существенной связи с сертралином в более раннем исследовании больше нет, тогда как теперь имеется значимая связь с флуоксетином.Но главное отличие состоит в том, что в настоящем исследовании мы обнаружили значительную связь с ТЦА, хотя раньше ее не было.
В предыдущем исследовании сообщалось, что скорректированный коэффициент риска для ТЦА для пожилых людей составляет 1,02, но для настоящего исследования он составлял 2,32. В предыдущем исследовании ни один из четырех ТЦА не был достоверно связан с риском эпилепсии / припадков, однако в настоящем исследовании все они связаны со статистически значимым повышенным риском с самым высоким соотношением рисков для тразодона.
Почему ТЦА должны быть в значительной степени связаны с повышенным риском эпилепсии / припадков в более молодой выборке, но не в старшей выборке, неясно, особенно с учетом того, что доля рецептов ТЦА в настоящем исследовании намного меньше, чем в предыдущем исследовании: 31,6% против 13,3%. Хотя в новом исследовании было меньше рецептов на низкие дозы ТЦА по сравнению с более ранним исследованием (60% против 70% были для ≤ 0,5 DDD), этого недостаточно, чтобы объяснить разницу между двумя результатами.
Сильные стороны и ограничения
Мы не знаем ни одного другого исследования, в котором использовалась бы такая большая выборка и продолжалась бы столько лет, как наша когорта.Мы смогли проанализировать ряд антидепрессантов, включая отдельные препараты, и учесть множество мешающих факторов. Мы также рассчитали абсолютные риски, которые позволяют сравнивать разные препараты, которые можно объяснить пациентам.
Мы использовали очень большую репрезентативную выборку из групп населения первичной медико-санитарной помощи, в которых принимается большинство решений о лечении, поэтому наши результаты, вероятно, можно будет обобщить на людей в возрасте от 20 до 64 лет с диагнозом депрессии в учреждениях первичной медико-санитарной помощи.
В наше исследование были включены все подходящие пациенты в течение периода исследования, и не были исключены люди с какими-либо сопутствующими заболеваниями или принимающие какие-либо лекарства, кроме тех, которые явно указаны в критериях исключения (пациенты с диагнозом шизофрения, биполярное расстройство или другие типы психоза. , и тем, кому прописали литий или антиманиакальные препараты). Это ограничивало возможность систематической ошибки отбора, которая может повлиять на результаты наблюдательных исследований. Предвзятости при припоминании удалось избежать, поскольку данные о назначениях и смешивающих факторах проспективно регистрировались в компьютерной системе.
У нас был доступ к подробной информации о рецептах антидепрессантов, включая класс антидепрессанта, название препарата, дозировку и продолжительность, поэтому мы могли исследовать связи с этими факторами.
Чтобы уменьшить влияние предвзятости, мы скорректировали множество смешивающих факторов, однако мы не смогли контролировать определенные факторы, такие как семейный анамнез припадков, припадок без диагноза, неврологические отклонения или другие факторы, которые, как известно, влияют на порог припадков, такие как антибиотики. используйте [31–34], так что может возникнуть некоторая остаточная путаница.Хотя мы скорректировали тяжесть депрессии, это было основано на логической, но грубой классификации диагностических кодов чтения, которая не была официально подтверждена, поскольку оценки тяжести депрессии обычно не регистрируются в общей практике.
Мы исключили пациентов с эпилепсией / припадками в анамнезе на исходном уровне, тем самым уменьшив возможность назначения лекарства на основании того, известно ли, что оно влияет на порог припадков (смещение канала).
В целом сходные модели риска для разных классов наркотиков и отдельных препаратов могут указывать на то, что депрессия сама по себе, а не ее лечение, может быть причиной увеличения частоты эпилепсии / припадков.Мы ограничили нашу когорту пациентами, которым был поставлен диагноз депрессии, чтобы уменьшить эту потенциальную ошибку показаний, однако мы сравнили показатели во время периодов лечения с периодами без лечения, когда депрессия могла исчезнуть. В нескольких исследованиях сообщалось, что депрессия связана с увеличением частоты эпилепсии / припадков, включая двунаправленную связь [8, 16, 17], хотя трудно полностью отделить эффекты депрессии от эффектов лечения антидепрессантами.
Нам неизвестно, принимали ли пациенты лекарства в точной предписанной дозе или прошли ли они курс лечения.В результате это может означать, что некоторые периоды лечения антидепрессантами были неправильно классифицированы.
Нашим результатом был диагноз эпилепсии / припадков, зарегистрированный в записи врача общей практики. Природа базы данных и дизайн исследования означали, что это не могло быть официально признано, как это могло бы иметь место в клиническом исследовании. Однако, поскольку эпилепсия считается серьезным диагнозом с последствиями, которые могут повлиять на занятость человека или его способность управлять автомобилем, мы считаем маловероятным, что он будет занесен в протокол без достаточных доказательств, подтверждающих диагноз.Кроме того, в последние годы эпилепсия была состоянием, включенным в систему оценки качества и результатов терапевта, и это, вероятно, привело к усилению внимания к точности диагноза, записанного в компьютерной системе. Еще одним ограничением нашего исследования является то, что мы не могли различать припадки, которые были эпилептическими и неэпилептическими по своей природе, например, психогенные неэпилептические припадки. Однако нет оснований полагать, что разные антидепрессанты по-разному влияют на вызывание неэпилептических припадков.
Значение наших результатов
Хотя мы признаем, что наши результаты нуждаются в дальнейшем подтверждении в будущих исследованиях, есть возможные последствия наших результатов для лечения депрессии.
Мы обнаружили, что лечение всеми антидепрессантами связано с повышенным риском эпилепсии / судорог, причем некоторые типы антидепрессантов связаны с гораздо более высоким риском, чем другие. Это говорит о необходимости информировать пациентов и их врачей о повышенных рисках продолжения терапии антидепрессантами, которые накапливаются в течение длительных периодов лечения.Необходимо учитывать индивидуальные обстоятельства каждого пациента, что позволяет обсудить их между врачом и пациентом, что позволит принять общее решение о будущих методах лечения.
Из-за повышенного абсолютного риска эпилепсии / припадков, возникающих при длительном применении, существует потребность в индивидуальной клинической оценке риска и пользы для любого пациента, которому предстоит лечение антидепрессантами в течение пяти или более лет, принимая во внимание следующее: отсутствие доказательств, подтверждающих более длительное лечение антидепрессантами.Это может иметь особое значение для людей с легкой и редко повторяющейся депрессией или для людей с дополнительными факторами риска судорог, такими как признаки цереброваскулярного заболевания.
В случаях легкой депрессии, в частности, может быть случай для прекращения лечения или уменьшения суточной дозировки, или перехода на другой антидепрессант, который несет меньший риск, или поиск альтернативных методов лечения, таких как когнитивно-поведенческая терапия, вместо продолжения лечения. длительное лечение антидепрессантами, которое еще больше повысит риск эпилепсии / судорог.
В тех случаях, когда выбор антидепрессанта и дозы уже был обусловлен такими факторами, как то, насколько хорошо пациент переносит препарат или тяжесть депрессии, наши результаты могут по-прежнему информировать о продолжении лечения пациента как о накопившемся риске. Со временем клиницист может сообщить о том, что мы продемонстрировали, пациенту. Затем можно принять обоснованное решение относительно продолжения лечения антидепрессантами или альтернативных вариантов с этого момента.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: антидепрессанты с противосудорожным действием?
Энн Депрессивная тревога. 2014; 1 (5): 1025.
Лаборатория физиологии ретикулярной формации, Национальный институт неврологии и нейрохирургии, Мексика
* Автор для переписки: Хавьер Франко-Перес, Лаборатория физиологии ретикулярной формации, Национальный институт неврологии и нейрохирургия, MVS, Insurgentes Sur 3877, полковник Ла Фама, CP 14269, Мексика
Поступила: 10.10.2014; Одобрена: 11 октября 2014 г .; Опубликован: 13 октября 2014 г.
Перспектива
В настоящее время не секрет, что депрессивные расстройства имеют высокий и рост распространенности во всем мире.Недавние исследования подтвердили, что депрессивные расстройства являются основной причиной бремени инвалидность, вызванная болезнью, от которой страдают 350 миллионов человек по всему миру. мир [1]. По этой причине фармацевтическая промышленность сосредоточила свои усилия по разработке новых препаратов с антидепрессивным действием.
Ранние теории патофизиологии депрессии предположил прямую связь между патогенезом заболевания и наличие аномалий в синаптических концентрациях моноамины.В частности, эти представления возникли из предыдущих исследования, проведенные у лиц, получавших резерпин, гипотензивный препарат, снижающий концентрацию серотонина. Эти пациенты показали наличие депрессивных симптомов и на основании этих данных исследования были сосредоточены на разработке селективного Ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). В частности, СИОЗС действуют на серотонинергический синапс увеличивает внеклеточную концентрацию серотонина посредством специфического ингибирования переносчиков отвечает за обратный захват серотонина.В целом этот механизм имеет были приняты как причина наблюдаемых антидепрессивных эффектов. Таким образом, СИОЗС считаются препаратами первой линии для лечения лечение депрессивных расстройств и, как следствие, они лекарства, прописанные во всем мире и очень хорошо подходящие для психиатрии поле. Сегодня к СИОЗС относятся: циталопрам, эсциталопрам, флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, сертралин, вилазодон, вортиоксетин. Эти лекарственные препараты имеют определенные общие черты, такие как клиническая эффективность, приемлемость и безопасность, то есть характеристики, которые дали им преимущества перед так называемые препараты первого поколения, такие как трициклические антидепрессанты и ингибиторы окисления моноаминов.
Для достижения оптимального терапевтического эффекта большинству СИОЗС требуется его прием внутрь в течение нескольких недель. Это говорит о том, что в серотонинергической нейронов можно ожидать адаптивных изменений, которые могут быть медленными, но может объяснить наблюдаемую задержку положительных эффектов. Следовательно, у большинства методов лечения СИОЗС есть программа приема, которая в основном хронические, а не острые, и при приеме внутрь могут быть назначены больше года.
Из-за обширной взаимосвязи серотонинергических нейроны с другими системами нейротрансмиссии в головном мозге; это разумно ожидать, что хронический прием СИОЗС может иметь долгосрочные эффекты не только на его основную цель, но и на другие несеротонергические системы.В последнее время хронические эффекты пароксетина поступление на синаптические компоненты различных систем нейромедиаторов в мозгу были пересмотрены. Согласно этому обзору, хронический пароксетин вызывает изменение уровней различных нейромедиаторов такие как ГАМК, глутамат, дофамин, норадреналин, галанин и вещество P. Кроме того, пароксетин также изменяет экспрессию нескольких компонентов, включая AMPA, орексин, гистамин и опиоидные рецепторы, а также транспортеры ГАМК и глутамата [2].Эти изменения, особенно ГАМКергические и глутаматергические системы, могут быть связаны с проявленными противосудорожными свойствами. некоторыми СИОЗС. Наряду с изменениями, наблюдаемыми на тормозных и возбуждающая нейротрансмиссия, было высказано предположение, что серотонин может напрямую модулировать аномальное возбуждение нейронов, которое происходит в судороги из-за гиперполяризации нейронов гиппокампа из-за к изменению проводимости некоторых ионов.
Как уже упоминалось, несколько исследований показали, что прием СИОЗС подавляет судороги, вызванные различными экспериментальные модели.Последние данные показывают, что циталопрам повысить порог судорожных припадков и снизить смертность от приступов у мышей, подвергшихся максимальному воздействию электрошока или пилокарпина [3]. Высокий частотная активность — это общая черта, которая присутствует в электроэнцефалографическая запись некоторых больных эпилепсией; эта активность воспроизводима на некоторых моделях животных и была постулируется как признак эпилептогенеза. Следовательно, было сообщено что циталопрам обладает способностью уменьшать возникновение высоких частотная активность в гиппокампе крыс, которым вводили пилокарпин [4].Сертралин и пароксетин также оценивались. на животных моделях судорог и результаты были аналогичными. В то время как сертралин подавлял судороги, вызванные пентилентетразолом и 4-аминопиридин [5], пароксетин задерживали начало и снижали тяжесть судорог, вызванных пикротоксином [6].
Хотя существует лишь несколько клинических исследований, посвященных влиянию СИОЗС у пациентов с эпилепсией, примечательно, что некоторые авторы сообщили, что лечение циталопрамом снижает частоту судороги, вызывающие явное улучшение у пациентов.Точно так же Сообщалось, что флуоксетин снижает частоту приступов и удивительно, что у некоторых пациентов приступы практически исчезли. Как ни странно, в одном исследовании был проведен широкий анализ частота приступов в психофармакологических клинических исследованиях. Таким образом, это исследование показало, что у пациентов, получающих лечение СИОЗС, заболеваемость судорог ниже по сравнению с пациентами, принимающими плацебо. Таким образом, основной вывод указывает на то, что СИОЗС обладают кажущимся противосудорожный эффект [7].Постепенно доказательства добавляются к еще не изученная взаимосвязь антидепрессант-противосудорожное средство. Кроме того, в недавнем отчете указано, что у пациента с тяжелой миоклонической эпилепсией младенчества, также называемой синдромом Драве, после лечения значительно уменьшились судороги. с флуоксетином [8].
Имеющиеся доклинические и клинические данные позволяют нам многообещающая перспектива СИОЗС для лечения эпилепсии; тем не мение, мы не можем забыть, что необходимы дополнительные клинические испытания для оценки этого растущая гипотеза.Хотя СИОЗС — это препараты с замечательным характеристики, позволяющие прописать его безопасность в течение нескольких месяцев, предстоящие исследования необходимы для анализа долгосрочных эффектов СИОЗС по нейробиологии судорог. Несмотря на существующие дыры в теории, я предлагаю изучить СИОЗС как альтернативный терапевтическое лечение против эпилепсии.
Список литературы
- Ferrari AJ, Чарлсон FJ, Norman RE, Patten SB, Freedman G, Murray CJ и др.Бремя депрессивных расстройств по странам, полу, возрасту и годам: результаты исследования глобального бремени болезней 2010 г. PLoS Med. 2013; 10: e1001547.
- Ballesteros-Zebadua P, Manjarrez-Marmolejo J, Franco-Perez J. Хроническое лечение пароксетином: влияние на другие несеротонинергические нейромедиаторные системы. Цели лекарственных препаратов для нейролептических расстройств ЦНС. 2013; 12: 1226-1232.
- Бьюкенен Г.Ф., Мюррей Н.М., Хайек М.А., Ричерсон ГБ. Серотониновые нейроны обладают противосудорожным действием и снижают смертность от судорог.J Physiol. 2014; 592: 4395-4410.
- Pardo-Pena K, Medina-Ceja L, Morales-Villagran A. Серотонин модулирует активность быстрой пульсации у крыс со спонтанными рецидивирующими припадками. Brain Res. 2014; 1583: 211-219.
- Ситжес М., Алдана Б.И., Гомес С.Д., Некрасов В. Антидепрессант сертралин предотвращает изменения поведения и ЭЭГ, индуцированные в двух моделях судорог на животных. Эпилепсия. 2012; 25: 511-516.
- Kamal SM. Комбинация испарения и пароксетина у мышей, подвергшихся действию пикротоксина.Int J Nanomedicine. 2012; 7: 2583-2589.
- Cardamone L, Salzberg MR, O’Brien TJ, Jones NC. Антидепрессивная терапия при эпилепсии: может ли лечение сопутствующих заболеваний повлиять на основное заболевание? Br J Pharmacol. 2013; 168: 1531-1554.
- Meador KJ. Уменьшение судорог с помощью флуоксетина при синдроме Драве. Представитель случая эпилепсии, 2014; 2: 54-56.
(PDF) Противосудорожные препараты и антидепрессанты в лечении хронической боли
Противосудорожные препараты и антидепрессанты в лечении хронической боли
Журнал последних достижений в области боли, сентябрь-декабрь 2016 г .; 2 (3): 90-93
93
иорапайн
канадские и европейские руководящие принципы рекомендуют антидепрессанты
SNRI в качестве терапии второй линии, поскольку
оценкипредполагают несколько меньшую эффективность, чем ТЦА,
самые последние рекомендации NeuPSIG рассматривают их как первую линию
, возможно, из-за более благоприятной стороны. -эффект профиля.
СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
1. Харстолл К., Оспина М. Насколько распространена хроническая боль? Pain
Обновления Clin Updates (IASP) 2003; 11: 1-4.
2. Keay, KA .; Clement, CI .; Бэндлер, Р. Нейроанатомия
сердечных ноцицептивных путей. В: Хорст, GJT, редактор.
нервная система и сердце. Тотова (Нью-Джерси): Humana Press;
2000: стр. 304. ISBN 978-0-89603-693-2.
3. Лошер В. Текущее состояние и будущие направления фармакотерапии эпилепсии
.Trends Pharmacol Sci 2002
Ma r; 2 3 (3): 113-118.
4. McNamara, JO. Препараты, эффективные в терапии эпилепа —
сис. В: Hardman, JG; Limbard, LE; редакторы, Goodman и
Gilman’s фармакологические основы терапии. 9 изд.
Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 1996. стр. 461-486.
5. Ваксхэм, Миннесота. Аминокислотные нейромедиаторы. В: Cellular
и молекулярная нейробиология. Хьюстон: Университет
Техасская медицинская школа.Доступно по адресу: www. Неврология.
uth.tmc.edu.
6. Прокладка JH. Клиническое применение α2-δ лиганда. Hanyang Med
Ред., Май 2011 г .; 31 (2): 55-62.
7. Дикенсон А.Х., Мэтьюз Е.А., Судзуки Р. Нейробиология
невропатическая боль: механизм действия противосудорожных средств. Eur J
Pain 2002; 6 (Дополнение): 51-60.
8. Ранжировал HP, Дейл М.М., Риттер Дж. М.. Лекарственные средства, применяемые при аффективных
расстройствах. В кн .: Фармакология. 4-е изд. Эдинбург: Harcourt
Publishers Ltd; 2001 г.п. 550-565.
9. Мико Дж. А., Ардид Д., Беррокосо Э., Эш альер А. Антидепрессанты
и боль. Trends Pharmacol Sci, июль 2006; 27 (7): 348-354.
10. Салливан, доктор медицины, Робинсон, JP. Антидепрессант и противосудорожный препарат
без лечения хронической боли. Phys Med Rehabil Clin N
Am 2006 May; 17 (2): 381-400.
11. Finnerup NB, Sindrup SH, Jensen TS. Доказательства для
фармакологического лечения невропатической боли. Боль 2010
Сентябрь; 150 (3): 573-581.
12. Финнеруп Н.Б., Отто М., МакКуэй Х.Дж., Дженсен Т.С., Синдруп Ш.
Алгоритм лечения невропатической болезни: доказательства, основанные на предложении
. Боль 2005 Декабрь; 118 (3): 289-305.
13. Виффен П., Коллинз С., МакКуэй Х., Кэрролл Д., Джадад А., Мур А.
Противосудорожные препараты от острой и хронической боли. Cochrane
База данных Syst Rev 2005 Июль; 3: CD001133.
14. Мур Р.А., Виффен П.Дж., Дерри С., МакКуэй Х.Дж. Габапентин
от хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых.
Кокрановская база данных Syst Ред., Март 2011 г .; 3: CD007938.
15. Брайанс Дж. С., Вустров Д. Д.. 3-замещенные аналоги ГАМК с
активностью центральной нервной системы: обзор. Med Res Rev.1999
Месяц; 1 9 (2): 14 9-1 7 7.
16. Мур Р.А., Штраубе С., Виффен П.Дж., Дерри С., МакКуэй Х.Дж.
Прегабалин от острой и хронической боли у взрослых. Cochrane
База данных Syst Ред., Июль 2009 г., 3: CD007076.
17. Макс М.Б., Линч С.А., Мьюир Дж., Шоаф С.Е., Смоллер Б., Дубнер Р.
Влияние дезипрамина, амитриптилина и флуоксетина на
боль при диабетической невропатии. N Engl J Med 1992 May; 326 (19):
1250-1256.
18. Раджа С. Н., Хэйторнтвейт Дж. А., Паппагалло М., Кларк М. Р.,
Трависон Т. Г., Сабин С., Роял Р. М., Макс МБ. Опиоиды в сравнении с
антидепрессантами при постгерпетической невралгии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование
. Неврология 2002 Октябрь; 59 (7): 1015-1021.
19. Лейон Дж., Бойви Дж.Центральная постинсультная боль: контролируемый курс
амитриптилина и карбамозепина. Боль 1989 Январь; 36 (1): 27-36.
20. Кибурц К., Симпсон Д., Янноутсос С., Макс М.Б., Холл С.Д.,
Эллис Р.Дж., Марра С.М., Маккендал Л.Р., Сингер Э., Дал Пан Г.Дж. и др. Рандомизированное исследование
амитриптилина и мексилетина для лечения болевой
нейропатии при ВИЧ-инфекции. Группа клинических испытаний СПИДа 242
Группа протокола. Неврология, декабрь 1998 г .; 51 (6): 1682-1688.
21.Шлей Дж. К., Чалонер К., Макс М.Б., Недостатки В, Райхельдерфер П.,
Вентворт Д., Хиллман С., Бризз Б., Кон Д.Л. Иглоукалывание
и амитриптилин при боли из-за периферической нейропатии, связанной с ВИЧ
: рандомизированное контролируемое исследование. Терри Бейрн
Общественные программы клинических исследований СПИДа. JAMA
1998 ноябрь; 280 (18): 1590-1595.
22. Хороми С, Цуй Л., Накерс Л., Макс МБ. Морфий.
Нортриптилин и их комбинация по сравнению с плацебо у пациентов
с хронической болью в поясничном корешке.Боль 2007 июл; 130 (1-2): 66-75.
23. Синдруп С.Х., Грам Л.Ф., Бросен К., Эшодж О., Могенсен Э.Ф. Селективный серотон
в обратном захвате ибитор пароксетин эффективен при лечении симптомов диабетической нейропатии. Боль 1990
августа; 42 (2): 135-144.
24. Семенчук М.Р., Шерман С., Дэвис Б. Двойное слепое рандомизированное испытание
бупропиона SR для лечения невропатической боли
. Неврология 13 ноября 2001 г .; 57 (9): 1583-1588.
25. Кац Дж., Пеннелла-Воган Дж., Хетцель Р.Д., Канази Г.Е.,
Дворкин Р.Х. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование
бупропиона с замедленным высвобождением при хронической боли в пояснице. J Pain
Октябрь 2005 г .; 6 (10): 656-661.
26. Аттал Н., Крукку Г., Барон Р., Хаанпяя М., Ханссон П.,
Йенсен Т.С., Нурми кко Т.; Европейская федерация неврологических
обществ. Руководство EFNS по фармакологическому лечению невропатической боли —
: редакция 2010 г.Eur J Neurol 2010
Se p; 17 (9): 1113 -e8 8.
27. Dworkin RH, O’Connor AB, Audette J, Baron R, Gourlay GK,
Haanpää ML, Kent JL, Krane EJ , Лебель АА, Леви РМ.
Рекомендации по фармакологическому лечению
невропатической боли: обзор и обновление литературы. Mayo
Clin Proc 2010 Mar; 85 (3 приложения): S3-S14.
28. Крукку Дж., Гронсет Дж., Алксне Дж., Аргофф К., Брейнин М.,
Бурчил К., Нур Микко Т., Закшевска Дж. М.; Американская академия
Общества неврологов; Европейская федерация неврологов
Общество.Руководство AAN-EFNS по невралгии тройничного нерва
Управление. Eur J Neurol 2008 Октябрь; 15 (10): 1013-1028.
29. Мулен Д.Е., Кларк А.Дж., Гилрон И., Уэр М.А., Уотсон С.П., Сессл Б.Дж.,
Кодер Т., Морли-Форстер П.К., Стинсон Дж., Буланже А.