ГОМЕОСТАЗ • Большая российская энциклопедия

ГОМЕОСТА́З, го­мео­ста­зис (от го­мео… и греч. στᾴσις – не­под­виж­ность, со­стоя­ние).

В био­ло­гии Г. – спо­соб­ность жи­вых ор­га­низ­мов со­хра­нять ди­на­мич. по­сто­ян­ст­во со­ста­ва и свойств внутр. сре­ды. Идея о на­ли­чии в ор­га­низ­ме ком­плек­са фи­зио­ло­гич. ме­ха­низ­мов, на­прав­лен­ных на под­дер­жа­ние по­сто­ян­ст­ва внутр. сре­ды, бы­ла вы­ска­за­на К. Бер­на­ром во 2-й пол. 19 в. Он счи­тал, что в ос­но­ве сво­бод­ной и не­за­ви­си­мой жиз­ни ор­га­низ­мов в по­сто­ян­но ме­няю­щей­ся внеш­ней сре­де ле­жит по­сто­ян­ст­во фи­зи­ко-хи­мич. ус­ло­вий внутр. сре­ды. Для обо­зна­че­ния ком­плек­са про­цес­сов в жи­вом ор­га­низ­ме, обес­пе­чи­ваю­щих по­сто­ян­ст­во та­ких ус­ло­вий, У. Кен­нон пред­ло­жил тер­мин «Г.» (1929).

По­яв­ле­ние на Зем­ле од­но­кле­точ­ных ор­га­низ­мов бы­ло свя­за­но с фор­ми­ро­вани­ем и под­дер­жа­ни­ем внут­ри клет­ки в те­че­ние всей её жиз­ни спе­ци­фич. фи­зи­ко-хи­мич. ус­ло­вий, от­лич­ных от ус­ло­вий ок­ру­жаю­щей сре­ды. Даль­ней­шая эво­лю­ция жиз­ни со­про­во­ж­да­лась воз­ник­но­ве­ни­ем мно­го­кле­точ­ных жи­вот­ных, диф­фе­рен­ци­ров­кой их кле­ток, фор­ми­ро­ва­ни­ем внутр. сре­ды, в ко­то­рой на­хо­дят­ся и взаи­мо­дей­ст­ву­ют ме­ж­ду со­бой клет­ки. По­яв­ля­ют­ся сис­те­ма вне­кле­точ­ных жид­ко­стей, лим­фа, кровь, из ко­то­рых клет­ки из­вле­ка­ют не­об­хо­ди­мые ор­га­нич. и не­ор­га­нич. ве­ще­ст­ва, O

2 и вы­де­ля­ют ко­неч­ные про­дук­ты об­ме­на. В хо­де эво­лю­ции мно­го­кле­точ­ных жи­вот­ных фор­ми­ру­ют­ся спе­циа­ли­зир. ор­га­ны (ды­ха­ния, кро­во­об­ра­ще­ния, пи­ще­ва­ре­ния, вы­де­ле­ния) и сис­те­мы (ос­мо­ре­гу­ля­ции, во­лю­мо­ре­гу­ля­ции, тер­мо­ре­гу­ля­ции, под­дер­жа­ния на за­дан­ном уров­не кон­цен­тра­ции ка­ж­до­го из ио­нов, ки­слот­но-ще­лоч­но­го рав­но­ве­сия и др.). Они обес­пе­чи­ва­ют по­сто­ян­ст­во фи­зи­ко-хи­мич. со­ста­ва жид­ко­стей внутр. сре­ды. По­ми­мо кро­ви, лим­фы, око­ло­кле­точ­ной жид­ко­сти фор­ми­ру­ют­ся и спе­циа­ли­зир. вне­кле­точ­ные жид­ко­сти (напр., спин­но­моз­го­вая, внут­ри­глаз­ная, эн­до­лим­фа и пе­ри­лим­фа внут­рен­не­го уха), на­зна­че­ние ко­то­рых со­сто­ит в под­дер­жа­нии спец. ус­ло­вий для функ­цио­ни­ро­ва­ния кле­ток це­лых ор­га­нов.

У мор­ских бес­по­зво­ноч­ных Г. ка­са­ет­ся объ­ё­ма жид­ко­стей внутр. сре­ды, кон­цен­тра­ции в ней отд. ио­нов, рН. Адап­та­ция ор­га­низ­мов к пре­сным во­дам по­тре­бо­ва­ла фор­ми­ро­ва­ния но­вой сис­те­мы ре­гу­ля­ции – под­дер­жа­ния на по­сто­ян­ном уров­не ос­мо­тич. дав­ле­ния жид­ко­стей внутр. сре­ды, уда­ле­ния из ор­га­низ­ма из­быт­ка во­ды. К осо­бо кон­тро­лируе­мым фи­зи­ко-хи­мич. па­ра­мет­рам внутр. сре­ды от­но­сят­ся её ос­мо­тич. дав­ле­ние (изо­ос­мия), кон­цен­тра­ция отд. ио­нов (изо­ио­ния), объ­ём кро­ви (изо­во­ле­мия), её рН, у птиц и мле­ко­пи­таю­щих так­же ста­би­ли­зи­ро­ван­ная тем­пе­ра­ту­ра те­ла (изо­тер­мия) и др.

По­сто­ян­ст­во фи­зи­ко-хи­мич. ус­ло­вий во внутр. сре­де, со­стоя­ние око­ло­кле­точной сре­ды слу­жат жиз­нен­но важ­ным фак­то­ром, не­об­хо­ди­мым для эф­фек­тив­ной ра­бо­ты кле­ток; их аде­к­ват­ная ре­ак­ция на сиг­на­лы из внеш­ней (напр., све­то­вые, зву­ко­вые, тем­пе­ра­тур­ные раз­дра­жи­те­ли) и внут­рен­ней (в т. ч. им­пуль­сы нерв­ной сис­те­мы, гор­мо­ны, ау­та­кои­ды) сре­ды воз­мож­на при под­дер­жа­нии Г. Осо­бен­но вы­со­кая сте­пень Г. ха­рак­тер­на для мле­ко­пи­таю­щих, у ко­то­рых наи­бо­лее стро­го под­дер­жи­ва­ют­ся ос­мо­ляль­ность кро­ви, кон­цен­тра­ция в ней ио­нов Са

2+, рН, изо­тер­мия.

Г. соз­да­ёт воз­мож­ность для аде­к­ват­ных ре­ак­ций кле­ток, под­дер­жа­ния не­об­хо­ди­мо­го уров­ня их ме­та­бо­лиз­ма и от­ве­та на внеш­ние воз­дей­ст­вия. В ре­гу­ля­ции фи­зи­ко-хи­мич. па­ра­мет­ров внутр. сре­ды уча­ст­ву­ют нерв­ная и эн­док­рин­ная сис­те­мы, ау­та­кои­ды. По­вы­ше­ние ка­че­ст­ва ре­гу­ля­ции для со­хра­не­ния ста­биль­но­сти па­ра­мет­ров внутр. сре­ды яв­ля­ет­ся важ­ным фак­то­ром вы­жи­ва­ния осо­би и про­цве­та­ния ви­да.

Тер­мин «кле­точ­ный Г.» про­ти­во­ре­чит смы­сло­во­му зна­че­нию по­ня­тия, пред­ло­жен­но­го К. Бер­на­ром и У. Кен­но­ном.

Го­мео­стаз в ки­бер­не­ти­ке. В 1950-х гг. Н. Ви­нер уни­вер­са­ли­зи­ро­вал по­ня­тие Г. и при­ме­нил его к функ­цио­ни­ро­ва­нию дос­та­точ­но слож­ных са­мо­ре­гу­ли­рую­щих­ся сис­тем. В ре­зуль­та­те по­ня­тие Г. ста­ло ши­ро­ко ис­поль­зо­вать­ся не толь­ко в био­ло­гии, но и в др. нау­ках. По Ви­не­ру, го­мео­ста­тич. ал­го­ритм оп­ре­де­ля­ет ба­зо­вые па­ра­мет­ры сис­те­мы, зна­чит. из­ме­не­ния ко­то­рых на­ру­ша­ют или раз­ру­ша­ют её нор­маль­ное функ­цио­ни­ро­ва­ние и раз­ви­тие; фик­си­ру­ет пре­де­лы до­пус­ти­мо­го из­ме­не­ния ус­та­нов­лен­ных па­ра­мет­ров под влия­ни­ем как внеш­ней, так и внутр. сре­ды; вы­яв­ля­ет со­во­куп­ность ме­ха­низ­мов, на­чи­наю­щих про­яв­лять се­бя при кри­тич. из­ме­не­нии ба­зо­вых па­ра­мет­ров сис­те­мы. Го­мео­ста­тич. взаи­мо­дей­ст­вие от­кры­той сис­те­мы с ок­ру­жаю­щим ми­ром обу­слов­ли­ва­ет её адап­тив­ность двоя­ко­го ро­да: при­спо­соб­ле­ние сис­те­мы к внеш­не­му ми­ру пу­тём оп­ре­де­лён­ных внутр. из­ме­не­ний и ак­тив­ное воз­дей­ст­вие сис­тем­но­го объ­ек­та на сре­ду, т. е. «при­спо­соб­ле­ние» сре­ды к сво­им «по­треб­но­стям» пу­тём из­вле­че­ния и ус­вое­ния не­об­хо­ди­мых ре­сур­сов. Клю­че­вую роль для го­мео­ста­тич. про­цес­сов иг­ра­ет не про­сто об­рат­ная связь, а от­ри­ца­тель­ная об­рат­ная связь, обес­пе­чи­ваю­щая (в оп­ре­де­лён­ных пре­де­лах) воз­вра­ще­ние к рав­но­ве­сию в от­вет на воз­му­щаю­щие воз­дей­ст­вия. Ме­ха­низ­мы Г. обес­пе­чи­ва­ют лишь адап­та­цию сис­те­мы, а не её раз­ви­тие. Для за­кры­тых сис­тем ха­рак­тер­но ог­ра­ни­чен­ное взаи­мо­дей­ст­вие с ок­ру­жаю­щей сре­дой и от­сут­ст­вие (или на­ли­чие толь­ко в са­мой не­зна­чи­тель­ной сте­пе­ни) ме­ха­низ­мов Г., обес­пе­чи­ваю­щих са­мо­на­строй­ку сис­те­мы.

В со­ци­аль­ных и по­ли­ти­че­ских нау­ках по­ня­тие Г. при­ме­ня­ет­ся пре­им. при ана­ли­зе функ­цио­ни­ро­ва­ния и ди­на­ми­ки со­ци­аль­ной и по­ли­тич. сис­тем, а так­же не­ко­то­рых сис­тем­ных ор­га­ни­за­ций (го­су­дар­ст­ва, пар­тий, проф­сою­зов и др.). В этой сфе­ре под­виж­ное рав­но­вес­ное со­стоя­ние сис­тем (и под­сис­тем) со­хра­ня­ет­ся че­рез про­ти­во­дей­ст­вие их струк­тур, со­ци­аль­ных групп и ин­сти­ту­тов внеш­ним и внутр. фак­то­рам, на­ру­шаю­щим осн. прин­ци­пы функ­цио­ни­ро­ва­ния (Т. Пар­сонс, Д. Ис­тон). В по­ли­тич. ана­ли­зе и управ­ле­нии ис­поль­зу­ют­ся со­цио­ди­на­мич. мо­де­ли по­ли­тич. и со­ци­аль­ной сис­тем об­ще­ст­ва, в ко­то­рых вы­де­ля­ют­ся пря­мые и об­рат­ные го­мео­ста­тич. взаи­мо­дей­ст­вия сис­те­мы с внеш­ней сре­дой. В со­ци­аль­но-по­ли­тич. сис­те­мах ве­ли­ка роль че­ло­ве­че­ско­го фак­то­ра (риск оши­бок и др.) при при­ня­тии ре­ше­ний, по­сколь­ку ги­пе­рак­тив­ное воз­дей­ст­вие на сре­ду и её из­ме­не­ние фор­ми­ру­ют­ся са­ми­ми со­ци­аль­но-по­ли­тич. аген­та­ми. Со­от­вет­ст­вен­но в этой сфе­ре ве­ли­ка функ­цио­наль­ная роль об­ществ. кон­тро­ля (об­рат­ной свя­зи) над при­ня­ти­ем ин­сти­ту­цио­наль­ны­ми ор­га­на­ми зна­чи­мых для со­циу­ма ре­ше­ний, са­мо­ор­га­ни­за­ции и оп­ти­ми­за­ции сис­темы. Раз­ба­лан­си­ров­ка по­ли­тич. (со­ци­аль­ной) сис­те­мы ве­дёт к кри­зис­ным яв­ле­ни­ям или да­же к её раз­ру­ше­нию, о чём сви­де­тель­ст­ву­ет ис­то­рия ре­во­лю­ций. Со­ци­аль­но-по­ли­тич. сис­те­мы за­кры­то­го (то­та­ли­тар­но­го) ти­па до­пус­ка­ют до­зи­ро­ван­ное, жё­ст­кое взаи­мо­дей­ст­вие с внеш­ней сре­дой, а так­же с се­бе по­доб­ны­ми сис­те­ма­ми; для них ха­рак­тер­на сла­бая об­рат­ная связь. В ко­неч­ном счё­те они не ус­пе­ва­ют аде­к­ват­но от­ве­чать на вы­зо­вы вре­ме­ни, про­иг­ры­ва­ют в эко­но­мич. раз­ви­тии и ста­но­вят­ся не­ус­той­чи­вы­ми.

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

В мак­ро­эко­но­ми­ке го­мео­ста­тич. под­ход лёг в ос­но­ву тео­рии об­ще­го эко­но­мич. рав­но­ве­сия (кейн­си­ан­ская и не­о­клас­си­че­ская мо­де­ли). Прин­цип Г. при­ме­ня­ет­ся в со­ци­аль­ной эко­ло­гии, ко­то­рая рас­смат­ри­ва­ет при­род­ную сре­ду как диф­фе­рен­ци­ро­ван­ную сис­те­му ди­на­мич. рав­но­ве­сия; ши­ро­ко ис­поль­зу­ет­ся при ана­ли­зе взаи­мо­дей­ст­вия на­цио­наль­ных струк­тур с над­на­цио­наль­ны­ми ин­сти­ту­та­ми и ор­га­ни­за­ция­ми в ус­ло­ви­ях гло­баль­ных от­но­ше­ний.

Гомеостаз – что это такое в биологии и медицине: его значение в организме человека

Среди свойств, присущих живым существам, упоминают гомеостаз. Этим понятием называют относительное постоянство, характерное для организма. Стоит разобраться детально, для чего нужен гомеостаз, что это такое, и как он проявляется.

Сущность понятия

Под гомеостазом подразумевают свойство живого организма, позволяющее сохранять важные характеристики в пределах допустимых норм. Для нормального функционирования необходимо постоянство внутренней среды и отдельных показателей.

Внешнее влияние и неблагоприятные факторы приводят к изменениям, что негативно сказывается на общем состоянии. Но организм способен самостоятельно восстанавливаться, возвращая свои характеристики к оптимальным показателям. Это происходит благодаря рассматриваемому свойству.

Рассматривая понятие гомеостаз и выясняя, что это такое, необходимо определить, как реализуется это свойство. Проще всего в этом разобраться на примере клеток. Каждая представляет собой систему, которая характеризуется подвижностью. Под влиянием определенных обстоятельств ее особенности могут меняться.

Для нормальной жизнедеятельности клетка должна обладать теми свойствами, которые оптимальны для ее существования. Если показатели отклоняются от нормы, жизнеспособность снижается. Чтобы не допустить гибели, все свойства должны возвращаться в исходное состояние.

В этом и заключается гомеостаз. Он нейтрализует любые перемены, возникшие вследствие воздействия на клетку.

Это интересно! Урок биологии: молекула АТФ – что это такое

Определение

Дадим определение, что это за свойство живого организма. Первоначально этим термином называли способность к поддержанию постоянства внутренней среды. Ученые предполагали, что этот процесс затрагивает только межклеточную жидкость, кровь и лимфу.

Именно их постоянство позволяет поддерживать организм в устойчивом состоянии. Но в дальнейшем была обнаружено, что такая способность присуща любой открытой системе.

Определение гомеостаза изменилось. Теперь так называется саморегуляция открытой системы, которая заключается в поддержании динамического равновесия через осуществление скоординированных реакций. Благодаря им, система сохраняет относительно постоянными параметры, необходимые для нормальной жизнедеятельности.

Этот термин стали употреблять не только в биологии. Он нашел применение в социологии, психологии, медицине и других науках. В каждой из них имеется своя трактовка этому понятию, но суть у них общая постоянство.

Характеристики

Чтобы разобраться, что именно называется гомеостазом, следует выяснить, каковы характеристики этого процесса.

Явлению присущи такие особенности, как:

1. Стремление к равновесию. Все параметры открытой системы должны находиться в соответствии друг с другом.
2. Выявление возможностей к адаптации. Прежде, чем параметры будут изменены, система должна установить, есть ли возможность адаптироваться к изменившимся условиям жизнедеятельности. Это происходит путем анализа.
3. Непредсказуемость результатов. Регуляция показателей не всегда приводит к положительным изменениям.

Рассматриваемое явление представляет собой сложный процесс, осуществление которого зависит от разных обстоятельств. Его протекание обусловлено свойствами открытой системы и особенностями условий ее функционирования.

Это интересно! Что это такое хромосомная и геномная мутация

Применение в биологии

Этот термин употребляется не только в отношении живых существ. Его используют в разных сферах. Чтобы лучше понять, что такое гомеостаз, нужно выяснить, какой смысл в него вкладывают биологи, поскольку именно в этой области его употребляют чаще всего.

Эта наука приписывает данное свойство всем существам без исключения, независимо от их устройства. Оно характерно одноклеточным и многоклеточным. У одноклеточных проявляется в сохранении постоянства внутренней среды.

У организмов с более сложным строением эта особенность касается отдельных клеток, тканей, органов и систем. Среди параметров, которые должны быть постоянными, можно назвать температуру тела, состав крови, содержание ферментов.

В биологии гомеостаз это не только сохранение постоянства, но и способность организма приспосабливаться к меняющимся условиям среды.

Это интересно! Что такое пищеварительная вакуоль: строение и основные функции

Биологи различают два типа существ:

1. Конформационные, у которых организменные показатели сохраняются, независимо от условий. К числу таких относятся теплокровные животные.
2. Регуляторные, реагирующие на изменения внешней среды и адаптирующиеся к ним. К таким принадлежат земноводные.

При нарушениях в этой сфере восстановление или адаптация не наблюдаются. Организм становится уязвимым и может погибнуть.

Как происходит у человека

Человеческое тело состоит из большого числа клеток, которые взаимосвязаны и образуют ткани, органы, системы органов. Вследствие внешних воздействий в каждой системе и органе могут возникать изменения, которые влекут за собой перемены во всем организме.

Но для нормального функционирования тело должно сохранять оптимальные особенности. Соответственно, после любого воздействия ему нужно вернуться в исходное состояние. Это происходит благодаря гомеостазу.

Это свойство затрагивает такие параметры, как:

• температура,
• содержание питательных веществ,
• кислотность,
• состав крови,
• выведение отходов.

Все эти параметры влияют на состояние человека в целом. От них зависит нормальное протекание химических реакций, способствующих сохранению жизни. Гомеостаз позволяет восстановить прежние показатели после любого воздействия, но не является причиной адаптационных реакций. Это свойство общая характеристика большого количества процессов, действующих одновременно.

Это интересно! Урок биологии: сколько пар хромосом у нормального человека

Для крови

Гомеостаз крови является одной из основных характеристик, влияющих на жизнеспособность живого существа. Кровь представляет собой его жидкую основу, поскольку находится в каждой ткани и каждом органе.

Благодаря ей осуществляется снабжение отдельных частей тела кислородом, и производится отток вредных веществ и продуктов обмена.

Если имеются нарушения в крови, то выполнение этих процессов ухудшается, что сказывается на работе органов и систем. От постоянства ее состава зависят все другие функции.

Эта субстанция должна сохранять относительно постоянными следующие параметры:

• уровень кислотности,
• осмотическое давление,
• соотношение электролитов в плазме,
• количество глюкозы,
• клеточный состав.

Благодаря наличию способности к поддержанию этих показателей в пределах нормы, они не изменяются даже под влиянием патологических процессов. Незначительные колебания им присущи, и это не вредит. Но они редко превышают нормальные значения.

Это интересно! Если в данной сфере возникают нарушения, то параметры крови не возвращаются в исходное положение. Это указывает на присутствие серьезных проблем. Организм оказывается неспособным к поддержанию равновесия. В результате возникает риск развития осложнений.

Использование в медицине

Данное понятие широко употребляется в медицине. В этой области его сущность почти аналогична биологическому смыслу. Этот термин в медицинской науке охватывает компенсаторные процессы и способность организма к саморегуляции.

В это понятие входят взаимоотношения и взаимодействия всех компонентов, участвующих в реализации регуляторной функции. Оно охватывает обменные процессы, дыхание, кровообращение.

Отличие медицинского термина заключается в том, что наука рассматривает гомеостаз как вспомогательный фактор лечения. При заболеваниях организменные функции нарушаются из-за повреждений органов. Это отражается на всем теле целиком. Восстановить деятельность проблемного органа удается с помощью терапии. Повышению ее эффективности способствует рассматриваемая способность. Благодаря процедурам организм сам направляет усилия на ликвидацию патологических явлений, стремясь восстановить нормальные параметры.

Это интересно! Из чего состоит нуклеотид и что это такое

При отсутствии возможностей для этого включается механизм адаптации, который проявляется в снижении нагрузок на поврежденный орган. Это позволяет снизить ущерб и не допустить активного прогрессирования болезни. Можно сказать, что такое понятие, как гомеостаз, в медицине рассматривают с практической стороны.

Википедия

Значение любого термина или характеристику любого явления чаще всего узнают из Википедии. Она рассматривает это понятие достаточно подробно, но в самом простом смысле: называет его стремлением организма к адаптации, развитию и выживанию.

Объясняется такой подход тем, что при отсутствии данного свойства живому существу будет трудно приспособиться к меняющимся условиям среды и развиваться в нужном направлении.

А при возникновении нарушений в функционировании существо просто погибнет, поскольку не сумеет вернуться в нормальное состояние.

Важно! Для того, чтобы процесс осуществлялся, необходимо чтобы все органы и системы работали слаженно. Это обеспечит сохранение всех жизненно важных параметров в нормальных пределах. Если отдельный показатель не поддается регуляции, это указывает на проблемы с реализацией данного процесса.

Примеры

Понять, что собой представляет гомеостаз в организме, помогут примеры этого явления. Одним из них является сохранение постоянной температуры тела. Некоторые изменения ей присущи, но они незначительны. Серьезное повышение температуры наблюдается лишь при наличии заболеваний. Еще одним примером называют показатели артериального давления. Существенное повышение или понижение показателей возникает при нарушениях здоровья. При этом организм стремится вернуть нормальные характеристики.

Полезное видео

Подведем итоги

Изучаемое свойство является одним из ключевых для нормального функционирования и сохранения жизни, заключается в способности восстанавливать оптимальные показатели жизненно важных параметров. Изменения в них могут возникать под влиянием внешних воздействий или патологий. Благодаря этой способности живые существа могут сопротивляться внешним факторам.

Понятие гомеостаза | Кинезиолог

Сазонов В.Ф. Понятие гомеостаза

Введение

Одним из важнейших свойств живых организмов является постоянство их внутренней среды, которая может существенно отличаться по своему составу от внешней среды, окружающей организм. Например, рыбы, живущие в солёной морской воде, имеют менее солёную внутреннюю среду, и наоборот, рыбы, живущие в пресной воде, сохраняют свою внутреннюю среду более солёной по сравнению с окружающей их водой. И такое отличие состава своей внутренней среды от внешней организм поддерживает постоянно.

Представление о постоянстве внутренней среды организма было введено в физиологию и медицину французским физиологом Клодом Бернаром. В 1878 г. он сформулировал гипотезу об относительном постоянстве внутренней среды живых организмов. И только в 1929 (1932) г. американский физиолог Уолтер Кэннон предложил для обозначения постоянства внутренней среды организма термин “гомеостаз”. Он показал, что способность организма к поддержанию гомеостаза обеспечивается специальными системами регуляции, которые можно рассматривать по-отдельности как связанные между собой «системы гомеостаза».

Гипоталамус (нижний отдел промежуточного мозга) — главная нервная структура, поддерживающая гомеостаз организма. Для этого у него существует своя рецептивная система и нервные центры гомеостатической регуляции.

Определение понятия

Гомеостаз в широком значении — это поддержание постоянного уравновешенного состояния открытой динамической системы вопреки возмущающим воздействиям на неё.

способности различных открытых систем сохранять постоянство своего внутреннего состояния при наличии возмущающих воздействий

Источник: https://vikent.ru/enc/595/

способности различных открытых систем сохранять постоянство своего внутреннего состояния при наличии возмущающих воздействий

Источник: https://vikent.ru/enc/595/

Гомеостаз в биологическом значении — это поддержание постоянства внутренней среды организма.

Гомеостаз в общем смысле — это сохранение динамического равновесия системы в борьбе с отклонениями её значимых констант от заданных параметров. © 2013-2020 Сазонов В.Ф. © 2016-2020 kineziolog.su.

Гомеокинез — это совокупность процессов, обеспечивающих гомеостаз.

Смысл гомеокинеза — поддержание гомеостатических констант в заданных пределах.

Способ поддержания гомеостатических констант в заданных пределах — противодействие отклонениям гомеостатических констант от физиологической нормы.

Примеры гомеостатического контроля заданных параметров (гомеостатических констант):

• на уровне организма — артериальное давление (АД), базальная температура тела, объём циркулирующей крови и множество других параметров;
• на уровне межклеточного пространства (на примере плазмы крови) — содержание кислорода, углекислоты, глюкозы, K+, Na+, Ca2+, Н+ и множество других;
• на уровне клеток — объём клеток и их органоидов, концентрация ионов (например, K+, Na+ и Ca2+), а также макроэргических соединений (например, АТФ).

«Болевой гомеостаз» — это равновесное состояние между болевыми и антиболевыми сигналами, как нервными, так и химическими (веществом Р и эндорфинами). В какую бы сторону ни сдвинулось это равновесие, сразу же появляется сила, действующая в противоположном направлении (Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.Вводный курс: Пер. с англ. — М.: Мир, 1989. — 656 с.). Болезненная ломка наркоманов ярко иллюстрирует это положение о болевом гомеостазе.

Изменяемая проницаемость мембран почечных канальцев контролирует верхнюю границу концентрации для многих веществ, растворённых в крови. Например, при искусственном повышении их концентрации в организме почки усиливают их выведение из крови в мочу за счёт повышения проницаемости к ним канальцевых мембран. В целом мембранная проницаемость в почках обеспечивает поддержание постоянствп верхней границы концентрационных констант многих веществ крови.

Эндокринные железы контролируют величину гомеостатических констант и обеспечивают её поддержание в заданных пределах. В частности, хорошо известна система гормональной регуляции концентрации глюкозы в крови с помощью инсулина и глюкагона, секретируемых поджелудочной железой в ответ на изменение «глюкозной гомеостатической константы».

Изменения гомеостатических констант

Значения гомеостатических констант не являются абсолютной нормой. Они могут изменяться под воздействием условий окружающей среды и выходить на уровень нового «коридора нормы».

Так, например, считается, что количество сахара (глюкозы) в крови может колебаться в пределах 80-100 мг/дл (это норма), а низкое содержание сахара в крови (менее 60-70 мг/дл) — это уже гипогликемия.

Концентрация сахара (глюкозы) в крови — это системообразующий фактор углеводного гомеостаза. Его концентрация должна поддерживаться на постоянном уровне в довольно узких пределах в качестве «гомеостатической константы». Значительное снижение его содержания в крови приводит к гипогликемической коме — потере сознания из-за недостаточного снабжения клеток мозга глюкозой.

Но вот массовое обследование пришлого населения в условиях Азиатского Севера показало, что содержание сахара (глюкозы) в крови у этих людей находится на нижней границе нормы. У отдельных лиц, постоянно сталкивающихся с экстремальными факторами высоких широт (например, работающих на открытом воздухе в зимних условиях), количество сахара в крови может снижаться до 45-50 мг/дл. Кроме низкого содержания сахара, никаких признаков гипогликемии нет, организм здоров и работоспособен. Такие случаи наблюдались в Антарктиде.

Анализ причин этого явления показал, что в условиях хронического напряжения снижается почечный барьер для сахара, т.е. тот уровень его в крови, при превышении которого сахар начинает появляться в моче. Также в крови оказалось несколько повышено содержание молочной и в меньшей степени пировиноградной кислоты. Выявлены изменения со стороны ключевых ферментов углеводного обмена.

В таких случаях можно сказать, что данная детерминантная система перешла на новый уровень гомеостаза.

Содержание липидных фракций в крови в условиях Заполярья оказалось выше, чем в средних широтах. Повышенным оказалось содержание общих липидов, свободных жирных кислот, липопротеидов различных классов и др. На Севере жиры начинают использоваться в большей степени, а углеводы — в меньшей степени как энергетический материал.

Можно сделать важный вывод о том, что углеводный гомеостаз работает как соподчиненная система белее высокого уровня системной организации — энергетического гомеостаза.

Несмотря на повышенное содержание липидов в крови, при этом не создается условий, благоприятствующих развитию атеросклероза.

Это связано с тем, что у пришлого населения Заполярья в большей степени увеличено содержание ЛПВП (неатерогенной фракции липидов), чем ЛПНП и ЛПОНП (атерогенной фракции). Выше активность липопротеиновой липазы — фермента, превращающего ЛПОНП в ЛПВП, т.е. в неопасные фракции липидов.

Итак, обмен углеводов и липидов в организме следует рассматривать как единое целое, точнее как взаимосвязанные составные части энергетического обмена.

На Крайнем Севере выше артериовенозная разность для свободных жирных кислот (суммарной фракции ЛПНП и ЛПОНП) и ниже для сахара, чем в условиях средних широт. Все это дает основание считать, что при длительном напряжении организма реализуется новая программа действия: переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный.

Отмечено также снижение содержания в крови водорастворимых витаминов, таких как В1, В2 и С. Для них, как и для сахара крови, почечный барьер также ниже, чем в средних широтах. Дополнительное введение витаминов в виде различных фармакологических препаратов (витаминных драже, напитков и др.) не приводит к стойкому повышению содержания их в крови, т.е. выше уровня почечного барьера. Такой гиповитаминоз на Севере не патология, а местная норма. Мы можем считать его местной гомеостатической константой. Несмотря на пониженное содержание водорастворимых витаминов в крови, активность ферментов, в которые эти витамины входят как кофакторы, такая же, как в средних широтах.

В целом отмеченные изменения гомеостатических констант носят адаптационный характер и целесообразны для конкретного климата, для конкретной местности.

Источник: Панин Л. Е. Системные представления о гомеостазе // Бюллетень СО РАМН. 2007. №5. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sistemnye-predstavleniya-o-gomeostaze (дата обращения: 12.11.2018).

Механизмы поддержания гомеостаза

Системы гомеостаза — подробный образовательный ресурс по гомеостазу.

Гомеостазис — Гуманитарный портал

Гомеостазис, или гомеостаз — это свойство сложных систем различной природы (физических, биологических, социальных, технических) к поддержанию динамического равновесия посредством саморегуляции и способности сохранять стабильность своего внутреннего состояния. Под гомеостазисом иногда понимают также устойчивость системы, то есть способность саморегулирующихся систем возвращаться в равновесное состояние при выводе из него внешними воздействиями. Понятие гомеостазиса тесно связано с понятием системы (см. Система) и системным подходом (см. Системный подход). Первоначально термин «гомеостазис» использовался применительно к биологическим системам — многоклеточным организмам. Впервые представление о постоянстве внутренней среды было сформулировано в 1865 году французским учёным и медиком К. Бернаром (Claude Bernard). Понятие гомеостазиса было введено американским физиологом У. Кэнноном (Walter B. Cannon) в работе 1932 года «The Wisdom of the Body» для описания «координированных физиологических процессов в биологическом организме, которые поддерживают его устойчивое состояние». В настоящее время гомеостазис считается одной из фундаментальных характеристик биологических организмов, под которым понимается их способность к саморегуляции и поддержанию стабильности своего внутреннего состояния. В дальнейшем термин «гомеостазис» получил распространение в технических, социальных и других науках, где он используется для описания функционирования сложных динамических систем. В середине XX века концепция гомеостазиса обнаружила дополнительный общенаучный потенциал, так как наукой к этому времени был накоплен значительный опыт исследований систем самой разной природы. Наиболее интенсивную разработку она получила в результате применения кибернетического подхода к изучению сложных систем. Начиная с работы английского биолога У. Р. Эшби (William Ross Ashby) происходил активный перенос термина «гомеостазис» из биологии в различные научные и технические дисциплины. Это было связано с потребностями моделирования сложных объектов различной природы (социальных, экономических, культурных и других), а также развитием общенаучного системного подхода и особенно системного анализа (Системный анализ). Важные теоретические и практические результаты выявились при изучении так называемых «рефлексивных» объектов, к которым прежде всего относятся социальные системы. Проблема оптимизации выбора экологических, экономических, политических и других решений, определение степени их целесообразности связаны со способностью этих систем к прогнозированию результатов их функционирования. В последние десятилетия термин «гомеостазис» особенно широко используется в экологических дисциплинах в связи с переходом к исследованию современного состояния экологических систем разной степени сложности, вплоть до биосферы. Проблема сохранения и поддержания баланса гомеостатических механизмов в биосфере актуализируется её катастрофическим состоянием в начале XXI века. Исследование гомеостатических процессов предполагает выделение: параметров, значительные изменения которых нарушают нормальное функционирование системы; границ допустимого изменения параметров системы под воздействием условий внешней и внутренней среды; совокупности конкретных механизмов, начинающих функционировать при выходе значений переменных за эти границы (каждый из этих механизмов регистрирует изменение существенных параметров и действует по принципу обратной связи в направлении восстановления нарушенного состояния равновесия). Изучение гомеостатических процессов привело к выработке понятий гетеростазиса (отражающего иерархию гомеостатических систем, разделение параметров на более и менее существенные) и гомеореза (внутренних механизмов, обеспечивающих закономерное изменение существенных параметров в процессе развития системы).

ОРГАНИЗМ И СРЕДА | Психологическая энциклопедия 1vc0

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29

Очерк 3. ГОМЕОСТАЗ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

В 1857 году Клод Бернар впервые высказал и обосновал важную идею о внутренней среде организма и постоянстве ее как необходимом условии жизни. (Позже, в 1939 году В. Кеннон это постоянство внутренней среды обозначил термином «гомеостаз».)

Почти одновременно с Бернаром в лекции «О значении так называемых растительных актов в животной жизни» И. М. Сеченов (1861) указывал: «Говоря же вообще, совокупное действие всех растительных актов в организме дает в результате для зрелого человека количественный и качественный status guo всех частей тела; для ребенка — прибывание массы тела с той же неизменностью его физических свойств». И. М. Сеченов видел в status guo (т. е. в гомеостазе.— А. Л.) «…сущность и значение в жизни животного тела всех растительных прогрессов, взятых вместе».

В свою очередь Бернар утверждал : «Все физиологические механизмы, сколь бы различны они ни были, имеют только одну цель — сохранение постоянства условий жизни во внутренней фазе». Это выражение понималось Бернаром не как абсолютное, а как относительное, поскольку в противном случае не нужны были бы «физиологические механизмы», обеспечивающие достижение одной цели — сохранение постоянства внутренней среды. Сеченов же утверждает: «Регуляция возможна только между известными пределами».

Нам представляется, что трактовка явления поддержания постоянства внутренней среды Бернаром и Сеченовым выражает идею саморегуляции и гомеостаза. У многих исследователей в результате буквального перевода термина сформировалось мнение, что гомеостаз — это состояние абсолютной стабильности показателей внутренней среды организма. Крайнее выражение такая точка зрения получила у Р. Гольдекра (1960), считающего возможным существование в организме одного из двух альтернативных состояний — «состояния поддержания ритма» или «состояния гомеостазиса». Но если организм может быть в двух состояниях, то вполне естественно полагать, что это осуществляется путем их взаимопревращения. Однако четкой теоретически обоснованной границы перехода обнаружить не удается, вследствие чего Гольдекру приходится прибегать к обозначению удобной в гносеологическом отношении точки отсчета: с одной стороны, состояние расценивается как гомеостатическое, с другой — ритмическое, осцилляторное. Он считает, что, когда «сдвиг фаз» увеличивается от 0 до 2π, ритмические колебания должны исчезнуть.

Несоответствие буквального содержания термина «гомеостаз» реально существующему явлению приводит некоторых исследователей к мысли о необходимости вообще отказаться от этого термина, заменив его другими, например «гомеокинез» (постоянство движения), «гомеорезис» (постоянство течения). Гомеокинез неадекватно характеризует рассматриваемое явление сохранения относительного постоянства внутренней среды. Сущность его раскрывается только с одной стороны за счет различных форм движения. Параметрическая же характеристика этим термином не отражается.

Термин «гомеорез», предложенный У. Уоддингтоном, более близок к истине. В отличие от термина «гомеостаз», под которым Уоддингтон понимает поддержание «постоянства некоторых параметров физиологических процессов», гомеорез рассматривается им шире и предусматривает поддержание на постоянном уровне не какого-то одного параметра, а «протяженного во времени процесса изменения». В это понятие вкладывается представление о неизбежности развития (процесса, потока) по определенному и достаточно жестко запрограммированному пути (каналу), несмотря на помехи, создаваемые внешними условиями и генетической средой. В связи с этим Уоддингтоном введен термин «канализация», основное содержание которого акцентируется на конечном продукте процесса во времени.

Многие авторы предпочитают пользоваться термином «гомеостаз развития». Данный термин также предусматривает параметр времени. Этот параметр предполагает и формула Бернара: «Постоянство внутренней среды есть основа свободной жизни», т. е. основа процесса, имеющего временную протяженность — жизнь. Кеннон считал, что явление поддержания постоянства внутренней среды обусловливается двумя факторами. Первый сводится к резервированию и мобилизации веществ; второй — к регуляции скорости (ускорение или замедление) и интенсивности (уменьшение или увеличение) процессов. Таким образом, понятие «гомеостаз», по Кеннону, со всей очевидностью включает параметр времени. Поэтому понятие «гомеорез», введенное для характеристики устойчивости процесса развития, соответствует понятию «гомеостаза», устойчиво изменяющегося во времени.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29

Нарушения кислотного равновесия крови

Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.

Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.

Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).

В процессе обмена веществ в  организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.

Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при  недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.

Почки  выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы  в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.

Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра. 

Синонимы русские

Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.

Синонимы английские

Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Симптомы

Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.

При ацидозе могут быть следующие симптомы:

• тошнота, рвота
• учащение частоты дыхания
• головная боль
• нарушение сознания (вплоть до комы)
• падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
• нарушения ритма сердца.

Проявления алкалоза могут включать в себя:

• головные боли
• головокружение
• угнетение сознания (вплоть до комы)
• судороги в различных группах мышц
• нарушения сердечного ритма

Общая информация о заболевании

Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.

Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.

Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.

Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:

• повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.

При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.

• нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
• потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
• отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:

• потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
• применение мочегонных препаратов
• усиленное выведение ионов водорода  почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении  занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.

Кто в группе риска?

К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:

•          лица, страдающие заболеваниями легких (например, бронхиальной астмой)
•          лица, имеющие заболевания почек с нарушением их функции
•          лица, страдающие сахарным диабетом
•          лица, имеющие поражения нервной системы (например, травмы головного мозга, инсульты)
•          лица, перенесшие большие потери содержимого желудочно – кишечного тракта (например, при обильной рвоте, частом жидком стуле)
•          лица, принимающие некоторые препараты (например, мочегонные, аспирин)
•          лица, злоупотребляющие алкоголем.

Диагностика

Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена  и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.

Лабораторные исследования:

•          Определение рН крови, газового состава крови.  Определение данных  параметров может быть проведено с помощью специальных аппаратов – газоанализаторов. Материалом для исследования служит артериальная кровь.
•          Общий анализ крови. Данный анализ позволяет оценить основные характеристики состава крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Данное исследование неспецифично для диагностики ацидоза или алкалоза, но является необходимым для выявления причин изменений рН крови.
•          Общий анализ мочи с микроскопией. Данный анализ показывает основные физико-химические свойства мочи, уровень ее рН, наличие патологических и физиологических продуктов обмена веществ.
•          Глюкоза в плазме крови. Глюкоза является основным источником энергии в организме человека. Повышение уровня глюкозы в крови наблюдается при сахарном диабете. Нарушения обмена веществ, возникающие при этом заболевании, могут приводить развитию ацидоза.
•          Калий, натрий, хлор в сыворотке. Калий, натрий, хлор являются основными электролитами в организме человека, которые выполняют множество функций. Среди них участие в транспорте веществ внутрь клетки и выведение из нее продуктов обмена, поддержание водного и кислотно-щелочного баланса в организме.
•          Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза фермент, находящийся во многих клетках организма Большая часть его сосредоточена в печени. При поражении печени уровень данного фермента в крови возрастает. Нарушение функционирования печени может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в крови.
•          Креатинин и мочевина в сыворотке крови. Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена в организме человека. Они выводятся из организма почками. При нарушении функционирования почек может наблюдаться повышение данных показателей. Поражение почек может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в организме.

В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня  кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).

Исследования:

•          Рентгенография. С помощью рентгенографии органов грудной клетки можно выявить патологические изменения в легких (например, воспаление легких), вследствие которых возникли изменения ритма и глубины дыхания.
•          Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод основан на свойствах ультразвука. С помощью УЗИ можно визуализировать внутренние органы, выявить изменения в их структуре наличие объемных образований (например, кист, опухолей), что может быть необходимо для установления причин нарушений кислотно-щелочного баланса в крови.
•          Компьютерная томография (КТ). Метод позволяет получить послойные

высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).

Лечение

Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).

Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).

При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.

Профилактика

Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.

Рекомендуемые анализы

•          Определение рН крови
•          Определение газового состава крови
•          Общий анализ крови
•          Общий анализ мочи с микроскопией
•          Глюкоза в плазме крови
•          Калий, натрий, хлор в  сыворотке
•          Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
•          Креатинин в сыворотке
•          Мочевина в сыворотке

Kaльций (S-Ca), ионизированный кальций (S-iCa) – SYNLAB Eesti

99% от общего числа кальция (у взрослых ~ 1,2 кг) находится в костной ткани. В крови кальций представлен в трех формах: связанный с альбумином (~40%), в комплексе с бикарбонатом, цитратом и фосфатом (~10%) и в виде свободных ионов (~50%), последний является биологически активной формой.

Кальций участвует в энзимных реакциях (в том числе в свертывании), обеспечивает пермеабельность клеточных мембран, контрактильность мышц и нейромускулярное проведение возбуждения (в том числе в сердце). Обмен кальция в организме регулируют паратгормон, Д-витамин, кальцитонин.

Гомеостаз кальция оценивается путем определения концентрации всего кальция или ионизированного кальция. Для рутинного исследования достаточно определения концентрации общего кальция. В случаях, если в крови соотношение различных форм кальция нарушено (гипоальбуминемия, почечная недостаточность, парапротеинемия, нарушение кислотнощелочного равновесия), то определяется концентрация ионизированного кальция.

Показания: 

• Эндокринные и костные заболевания
• Недостаток витамина D
• Синдром мальабсорбции
• Рецидивирующая мочекаменная болезнь 
• Панкреатит
• Рецидивирующая язва двенадцатиперстной кишки
• Миелома
• Уремия

Метод анализа:

• Общий кальций: Фотометрия
• Ионизированный кальций: Потенциометрия

Референтные значения:

Общий кальций 2,15-2,60 mmol/L

Ионизированный кальций 1,12-1,32 mmol/L

Интерпретация результата:

Высокие значения кальция: 

• Обычной причиной длительной гиперкальциемии является увеличенное высвобождение кальция из костной ткани.
• Злокачественные опухоли (примерно 90% от всех гиперкальциемий)
• Избыток паратгормона (клинически: слабые, декальцифицированные кости) 
• Тиреотоксикоз
• Лекарственные препараты: интоксикация витаминами D и А (увеличенное всасывание из кишечника), тиазидовые диуретики (ретензия кальция)
• Длительная иммобилизация  

Низкие значения кальция:

• Дефицит паратгормона. Физиологическая роль паратгормона – увеличивать содержание кальция и понижать содержание фосфатов. Паратгормон уменьшает выделение кальция через почки и стимулирует попадание депонированного в костях кальция в кровь. Параллельно увеличивается выделение фосфатов с мочой и облегчает синтез витамина D что, в свою очередь, стимулирует абсорбцию кальция из кишечника
• Опухоль щитовидной железы. Увеличенная концентрация кальцитонина способ- ствует ускоренному выведению кальция и фосфатов с мочой.
• Мальабсорбция: недостаточное всасывание кальция и витамина D.
• Почечная недостаточность: из-за фосфатемии увеличивается связывание кальция с фосфатами
• Недостаточность витамина D (в большинстве случаев обусловлена почечной не- достаточностью)
• Острый панкреатит: на фоне некроза жировой ткани ускоренное связывание ио- низированного кальция с солями жирных кислот  

Simple English Wikipedia, бесплатная энциклопедия

Гомеостаз ^[1] — это саморегуляция, основное свойство всех самоорганизующихся систем. В биологии это поддержание стабильной внутренней среды. ^{[2] [3] [4]}

Гомеостаз — это способность жизни сохранять равновесие при изменении окружающей среды. Животные сохраняют свое тело в стабильном состоянии. Они делают это, регулируя свое внутреннее равновесие. Например, они регулируют свой pH, температуру, количество кислорода или углекислого газа в крови и так далее.Изучение того, как живые существа остаются в стабильном состоянии, называется физиологией. В основном наша физиология работает бессознательно на протяжении всей жизни. У нас есть множество систем отрицательной обратной связи, которые регулируют нашу физиологию, чтобы мы оставались в живых. ^{[5] [6]} Эти системы самоорганизуются, и их не нужно изучать. Они передаются по наследству.

Концепция была описана Клодом Бернаром, ^[7] , а позже термин был введен Уолтером Кэнноном в 1926, ^[8] 1929, ^[9] и 1932. ^{[2] [10]} Уолтер Кэннон считал, что это особенности гомеостаза: ^[2]

1. Постоянство в открытой системе, такой как наше тело, обеспечивается механизмами, которые поддерживают это постоянство. Кэннон основал это на понимании способов регулирования таких устойчивых состояний, как концентрация глюкозы, температура тела и кислотно-щелочной баланс.
2. Чтобы поддерживать стабильное состояние, любое изменение автоматически встречает факторы, сопротивляющиеся изменению.Увеличение содержания соли в крови вызывает жажду, поскольку организм пытается снизить концентрацию соли во внеклеточной жидкости.
3. Регулирующая система гомеостаза имеет ряд взаимодействующих механизмов, которые действуют одновременно или последовательно. Уровень сахара в крови регулируется инсулином, глюкагонами и другими гормонами, которые контролируют его высвобождение из печени или поглощение тканями.

Примеры гомеостаза:

• Работа термостата
• Регулирование содержания воды и минералов в организме
• Регулирование температуры тела: у млекопитающих и птиц есть сложные системы, которые поддерживают температуру тела в узких пределах.

У млекопитающих основными органами, участвующими в гомеостазе, являются:

Мозг также играет центральную роль в гомеостазе. Он контролирует поведение, и основная функция поведения — поддерживать жизнь посредством действий.

1. ↑ homeo означает «подобный» и stasis означает «стояние, состояние»
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2} Кэннон, Уолтер Б. 1932. Мудрость тела . Нью-Йорк: Нортон.
3. ↑ Брэдфилд, Фил; Поттер, Стив (2009). Edexcel IGCSE Биология: учебник . Pearson Education. п. 83. ISBN 9780435966881 .
4. ↑ Более формально: гомеостаз сохраняет существенные переменные в физиологических пределах. Эшби, Росс 1960. Дизайн мозга: происхождение адаптивного поведения . 2-е изд., Chapman & Hall, Лондон. стр58
5. ↑ Widmaier E.P; Рафф Х. и Стрэнг К. 2009. Физиология человека Вандера . 11-е изд, McGraw-Hill.
6. ↑ Шмидт-Нильсен К.1997. Физиология животных: адаптация и окружающая среда . Кембридж: Издательство Кембриджского университета.
7. ↑ Bernard C. 1974. Лекции о явлениях, общих для животных и растений . Trans Hoff HE, Guillemin R, Guillemin L, Спрингфилд (Иллинойс): Чарльз С. Томас. ISBN 978-0-398-02857-2
8. ↑ Кэннон В. Б. 1926. Физиологическая регуляция нормальных состояний: некоторые предварительные постулаты, касающиеся биологической гомеостатики. В: Pettit A. (ed) À Charles Richet: ses amis, ses collègues, ses élèves .Париж: Éditions Médicales, стр. 91.
9. ↑ Cannon W.B. 1929. Организация физиологического гомеостаза . Physiol Ред. . 9 : 399-431.
10. ↑ Карл Людвиг фон Берталанфи. 1970. … aber vom Menschen wissen wir nichts , английское название Robots, Men and Minds , переведено доктором Хансом-Иоахимом Флехтнером. Econ Verlag GmbH, Дюссельдорф, Вена, стр.115.

Гомеостаз | Психология вики | Фэндом

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Биологический: Поведенческая генетика · Эволюционная психология · Нейроанатомия · Нейрохимия · Нейроэндокринология · Неврология · Психонейроиммунология · Физиологическая психология · Психофармакология (Указатель, Схема)

---

Эту статью нужно переписать, чтобы повысить ее актуальность для психологов..
Пожалуйста, помогите улучшить эту страницу самостоятельно, если можете ..

Гомеостаз (от греческого: ὅμος, hómos , «равный»; и ιστημι, istēmi , «стоять« освещать », стоять одинаково»; придумано Уолтером Брэдфордом Кэнноном) является собственностью либо открытая система или закрытая система, особенно живой организм, которая регулирует свою внутреннюю среду таким образом, чтобы поддерживать стабильное, постоянное состояние. Множественные механизмы регулирования и регулирования динамического равновесия делают возможным гомеостаз.Эта концепция была создана Клодом Бернаром, которого часто считают отцом физиологии, и опубликована в 1865 году.

Дополнительная информация: Гомеостаз человека

Что касается любого заданного параметра жизненной системы, организм может быть конформером или регулятором . Регулирующие органы стараются поддерживать параметр на постоянном уровне при возможных широких колебаниях окружающей среды. С другой стороны, конформеры позволяют окружающей среде определять параметр.Например, эндотермические животные поддерживают постоянную температуру тела, в то время как экзотермические животные (эктотермы) демонстрируют широкий диапазон температур тела. Примеры эндотермических животных включают млекопитающих и птиц, примеры экзотермических (экзотермических) животных включают рептилий и некоторых морских животных.

Это не означает, что конформеры не имеют поведенческих адаптаций, позволяющих им осуществлять некоторый контроль над данным параметром. Например, рептилии часто отдыхают по утрам на нагретых солнцем камнях, чтобы поднять температуру своего тела.И наоборот, регуляторы обычно реагируют на внешние обстоятельства: если в том же обожженном на солнце валуне окажется суслик, его метаболизм приспособится к меньшей потребности во внутреннем производстве тепла.

Файл: Wiki tarantula.jpg

Тепловое изображение хладнокровного птицееда на руке теплокровного человека

Преимущество гомеостатической регуляции состоит в том, что она позволяет организму эффективно функционировать в широком диапазоне условий окружающей среды. Например, эктотермы имеют тенденцию становиться вялыми при низких температурах, тогда как соседний эндотерм может быть полностью активным.Такая термическая стабильность имеет свою цену, поскольку система автоматического регулирования требует дополнительной энергии. Одна из причин, по которой змеи могут есть только один раз в неделю, заключается в том, что они используют гораздо меньше энергии для поддержания гомеостаза.

Большая часть гомеостатической регуляции контролируется выбросом гормонов в кровоток. Однако другие процессы регулирования полагаются на простую диффузию для поддержания баланса.

Гомеостатическое регулирование выходит далеко за рамки контроля температуры. Все животные также регулируют уровень глюкозы в крови, а также концентрацию в крови.Млекопитающие регулируют уровень глюкозы в крови с помощью инсулина и глюкагона. Эти гормоны вырабатываются поджелудочной железой, и их недостаточное производство по любой причине может привести к диабету. Почки используются для удаления из крови лишней воды и ионов. Затем они выводятся в виде мочи. Почки играют жизненно важную роль в регуляции гомеостаза у млекопитающих, удаляя из крови лишнюю воду, соль и мочевину. Это основные продукты жизнедеятельности организма.

Другая гомеостатическая регуляция происходит в кишечнике.Гомеостаз кишечника до конца не изучен, но считается, что профили экспрессии TLR способствуют этому. Эпителиальные клетки кишечника демонстрируют важные факторы, которые способствуют гомеостазу: 1) Они имеют другое клеточное распределение TLR по сравнению с нормальной слизистой оболочкой кишечника. Примером этого является то, как TLR5 (активируемый флагеллином) может перераспределяться в базолатеральную мембрану, которая является идеальным местом для обнаружения флагеллина. ^[1] 2) Энтероциты экспрессируют высокие уровни белка, взаимодействующего с Toll, ингибитора TLR (Tollip).Tollip — это человеческий ген, который является частью врожденной иммунной системы и имеет наибольшее значение в здоровом кишечнике, он коррелирует с бактериальной нагрузкой в ​​просвете кишечника. ^[1] 3) Поверхностные энтероциты также экспрессируют высокие уровни ингибирующей молекулы, содержащей рецептор интерлейкина-1 (IL-1R). IL-1R также называют единичным иммуноглобулином IL-1R (SIGIRR). Животные с дефицитом этого вещества более восприимчивы к индуцированному колиту, что означает, что SIGIRR, возможно, может играть роль в настройке толерантности слизистой оболочки к комменсальной флоре. ^[1] Нуклеотид-связывающий домен олигомеризации, содержащий 2 (NOD2), предположительно влияет на подавление воспалительных каскадов на основании недавних данных. ^[1] Считается, что он модулирует сигналы, передаваемые через TLR, в частности через TLR3, 4 и 9. Его мутация привела к болезни Крона. Избыточные ответы Т-хелперов 1 на резидентную флору кишечника контролируются путем ингибирования контролирующего влияния регуляторных Т-клеток и дендритных клеток, вызывающих толерантность.

Гормоны кишечника, такие как грелин, также могут играть существенную роль в энергетическом гомеостазе ^[2] . Во-первых, выброс гормонов кишечника может регулировать нормальный голод и чувство сытости. Во-вторых, гормоны кишечника могут снизить потребление пищи у пациентов с определенными заболеваниями кишечника, возможно, в качестве адаптации, чтобы уменьшить дальнейшую нагрузку на кишечник. И, наконец, в-третьих, очень высокие уровни гормонов кишечника могут высвобождаться, вызывая условное отвращение к вкусу и тошноту в ответ на прием вредных веществ.

Время сна зависит от баланса между склонностью к гомеостатическому сну, потребностью во сне как функцией количества времени, прошедшего с момента последнего адекватного эпизода сна, и циркадными ритмами, которые определяют идеальное время правильно структурированного и восстанавливающего эпизода сна. . ^[3]

Механизмы управления [править | править источник]

Все механизмы гомеостатического контроля имеют по крайней мере три взаимозависимых компонента для регулируемой переменной: рецептор — это чувствительный компонент, который отслеживает и реагирует на изменения в окружающей среде.Когда рецептор воспринимает стимул, он отправляет информацию в центр управления , компонент, который устанавливает диапазон, в котором поддерживается переменная. Центр управления определяет соответствующий ответ на раздражитель. В большинстве гомеостатических механизмов центром управления является мозг. Затем центр управления отправляет сигналы на эффектор, которым могут быть мышцы, органы или другие структуры, принимающие сигналы из центра управления. После получения сигнала происходит изменение, чтобы исправить отклонение, либо усиливая его с помощью положительной обратной связи, либо подавляя ее с помощью отрицательной обратной связи ^[4]

Механизмы положительной обратной связи [edit | править источник]

Основная статья: Положительная обратная связь

Файл: Бистабильный переключатель положительной обратной связи.svg

Положительная обратная связь — это механизм, с помощью которого повышается производительность, например уровень белка. Однако, чтобы избежать каких-либо колебаний уровня белка, этот механизм ингибируется стохастически (I), поэтому, когда концентрация активированного белка (A) превышает пороговое значение ([I]), петлевой механизм активируется и концентрация A увеличивается экспоненциально, если d [A] = k [A]

Механизмы положительной обратной связи предназначены для ускорения или усиления вывода, создаваемого стимулом, который уже был активирован.

В отличие от механизмов отрицательной обратной связи, которые инициируют поддержание или регулирование физиологических функций в пределах установленного и узкого диапазона, механизмы положительной обратной связи предназначены для выталкивания уровней за пределы нормального диапазона. Для достижения этой цели серия событий запускает каскадный процесс, который усиливает действие стимула. Этот процесс может быть полезным, но организм редко использует его из-за риска неконтролируемого ускорения.

Одним из примеров положительной обратной связи в организме является накопление тромбоцитов, которое, в свою очередь, вызывает свертывание крови в ответ на разрыв или разрыв слизистой оболочки кровеносных сосудов.Другой пример — выброс окситоцина, усиливающий схватки во время родов. ^[4]

Положительный отзыв тоже может быть вредным. Одним из конкретных примеров является то, когда лихорадка вызывает положительную обратную связь в гомеостазе, которая постоянно повышает температуру. Температура тела может достигать 45 ° C (113 ° F), при которой клеточные белки денатурируют, вызывая изменение активного центра белков, что приводит к остановке метаболизма и смерти.

Механизмы отрицательной обратной связи [править | править источник]

Основная статья: Отрицательная обратная связь

Механизм отрицательной обратной связи заключается в снижении производительности или активности любого органа или системы до нормального диапазона их функционирования.Хороший пример этого — регулирование артериального давления. Кровеносные сосуды могут ощущать сопротивление кровотока к стенкам при повышении артериального давления. Кровеносные сосуды действуют как рецепторы и передают это сообщение в мозг. Затем мозг отправляет сообщение сердцу и кровеносным сосудам, которые являются эффекторами. Частота сердечных сокращений будет уменьшаться по мере увеличения диаметра кровеносных сосудов. Это изменение приведет к тому, что артериальное давление вернется к нормальному диапазону. Обратное произойдет, когда артериальное давление снизится.

Другой важный пример — когда организм лишен пищи. Затем организм сбрасывает уставку метаболизма на более низкое, чем обычно, значение. Это позволит организму продолжать функционировать более медленными темпами, даже если оно голодает. Поэтому людям, которые лишают себя пищи, пытаясь похудеть, будет легко сначала сбросить вес, а потом — гораздо сложнее. Это происходит из-за того, что организм приспосабливается к более низкому уровню метаболизма, чтобы позволить организму выжить с его низким запасом энергии.Упражнения могут изменить этот эффект, увеличивая метаболические потребности.

Обе обратной связи одинаково важны для здорового функционирования организма. Осложнения могут возникнуть, если любая из двух обратных связей каким-либо образом затронута или изменена.

Гомеостатический дисбаланс [править | править источник]

Многие болезни возникают в результате нарушения гомеостаза, состояния, известного как гомеостатический дисбаланс. С возрастом каждый организм теряет эффективность своих систем управления. Неэффективность постепенно приводит к нестабильной внутренней среде, что увеличивает риск заболевания.Кроме того, гомеостатический дисбаланс также ответственен за физические изменения, связанные со старением. Смерть даже более серьезна, чем болезнь и другие характеристики старения. Наблюдалась сердечная недостаточность, когда номинальные механизмы отрицательной обратной связи подавлялись, а затем действовали деструктивные механизмы положительной обратной связи. ^[4]

Заболевания, возникающие в результате гомеостатического дисбаланса, включают диабет, обезвоживание, гипогликемию, гипергликемию, подагру и любые заболевания, вызванные токсином, присутствующим в кровотоке.Все эти состояния возникают из-за наличия повышенного количества определенного вещества. В идеальных обстоятельствах механизмы гомеостатического контроля должны предотвращать возникновение этого дисбаланса, но у некоторых людей механизмы работают недостаточно эффективно или количество вещества превышает уровни, на которых с ним можно справиться. В этих случаях необходимо медицинское вмешательство для восстановления дисбаланса, иначе это может привести к необратимому повреждению органов.

Разновидностей гомеостаза [править | править источник]

Теория динамического бюджета энергии для метаболической организации очерчивает структуру и (один или несколько) резервов в организме.Его формулировка основана на трех формах гомеостаза:

• Сильный гомеостаз , в котором структура и резерв не изменяются по составу. Поскольку количество резерва и структура могут варьироваться, это позволяет определенным образом изменить состав всего тела (как объясняется теорией динамического бюджета энергии).
• Слабый гомеостаз , при котором соотношение количества резерва и структуры становится постоянным, пока доступность пищи остается постоянной, даже когда организм растет.Это означает, что состав всего тела остается постоянным во время роста в постоянных условиях окружающей среды.
• Структурный гомеостаз , при котором субиндивидуальные структуры растут в гармонии с индивидуумом в целом; относительные пропорции особей остаются неизменными.

Экологический гомеостаз наблюдается в сообществе кульминации с максимально допустимым биоразнообразием, учитывая преобладающие экологические условия.

Примером нарушенных экосистем или субклимаксовых биологических сообществ был остров Кракатау после его крупного извержения в 1883 году: устоявшийся стабильный гомеостаз предыдущей лесной кульминационной экосистемы был разрушен, и все живое исчезло с острова.Спустя годы после извержения Кракатау претерпел ряд экологических изменений, в которых последовательные группы новых видов растений или животных следовали друг за другом, что привело к увеличению биоразнообразия и, в конечном итоге, привело к восстановлению климаксового сообщества. Эта экологическая последовательность на Кракатау происходила в несколько этапов; sere определяется как «этап в последовательности событий, посредством которых происходит последовательность». Полная цепочка seres, ведущих к кульминации, называется prisere .В случае с Кракатау остров достиг своего апогея, насчитывая восемьсот различных зарегистрированных видов, в 1983 году, через сто лет после извержения, которое уничтожило всю живую на острове жизнь. Факты подтверждают, что это число было гомеостатическим в течение некоторого времени, и появление новых видов быстро привело к исчезновению старых.

Свидетельства существования Кракатау и других нарушенных или девственных экосистем показывают, что первоначальная колонизация видами pioneer или R происходит посредством стратегий воспроизводства с положительной обратной связью, в которых виды являются сорняками, производящими огромное количество возможного потомства, но инвестирующими мало в успехе кого-либо.У таких видов наблюдаются быстрые циклы чумы и вредителей. По мере того, как экосистема приближается к кульминации, эти виды заменяются более сложными видами климакса, которые благодаря отрицательной обратной связи адаптируются к конкретным условиям окружающей среды. Эти виды, находящиеся под контролем несущей способности , следуют стратегии K , согласно которой виды производят меньшее количество потенциальных потомков, но вкладывают больше средств в обеспечение репродуктивного успеха каждого из них в условиях микросреды в его конкретной экологической нише.

Оно начинается с сообщества пионеров и заканчивается сообществом кульминации. Это кульминационное сообщество наступает, когда окончательная растительность достигает равновесия с местной окружающей средой.

Такие экосистемы образуют вложенные сообщества или гетерархии , в которых гомеостаз на одном уровне способствует гомеостатическим процессам на другом холоническом уровне. Например, потеря листьев на зрелом дереве в тропическом лесу создает пространство для нового роста и способствует накоплению растительного опада и почвенного гумуса, от которого зависит такой рост.Не менее важно, что зрелое дерево тропического леса уменьшает количество солнечного света, падающего на лесную подстилку, и помогает предотвратить вторжение других видов. Но деревья тоже падают на лесную подстилку, и здоровая лесная поляна зависит от постоянной скорости возобновления роста леса, вызванного падением бревен, и повторного использования питательных веществ леса через дыхание термитов и других насекомых, грибов и бактерий. разлагатели. Подобным образом такие лесные поляны вносят вклад в экологические услуги, такие как регулирование микроклимата или гидрологического цикла для экосистемы, и ряд различных экосистем действуют вместе для поддержания гомеостаза, возможно, нескольких речных водосборов в пределах биорегиона.Подобным образом разнообразие биорегионов составляет стабильную гомеостатическую биологическую область или биом.

В гипотезе Гайи Джеймс Лавлок заявил, что вся масса живого вещества на Земле (или любой планете с жизнью) функционирует как огромный гомеостатический суперорганизм, который активно изменяет свою планетную среду, чтобы создать условия окружающей среды, необходимые для его собственного выживания. С этой точки зрения вся планета поддерживает гомеостаз. Присутствует ли такая система на Земле, все еще остается предметом споров.Однако общеприняты некоторые относительно простые гомеостатические механизмы. Например, когда уровень углекислого газа в атмосфере повышается, некоторые растения могут расти лучше и, таким образом, удаляют больше углекислого газа из атмосферы. Когда солнечного света много и температура воздуха повышается, фитопланктон поверхностных вод океана процветает и производит больше диметилсульфида, DMS. Молекулы DMS действуют как ядра конденсации облаков, которые производят больше облаков и, таким образом, увеличивают атмосферное альбедо, что способствует снижению температуры атмосферы.По мере того как ученые все больше узнают о Гайе, обнаруживается огромное количество петель положительной и отрицательной обратной связи, которые вместе поддерживают метастабильное состояние, иногда в очень широком диапазоне условий окружающей среды.

Пример использования: «Реактивный гомеостаз — это немедленный ответ на гомеостатический вызов, такой как хищничество».

Однако любой гомеостаз невозможен без реакции — потому что гомеостаз есть и должен быть феноменом «обратной связи».

Фраза «реактивный гомеостаз» является просто сокращением от «реактивной компенсации, восстанавливающей гомеостаз», то есть «восстанавливающей точку гомеостаза».»- его не следует путать с отдельным видом гомеостаза или отдельным феноменом от гомеостаза ; это просто компенсационная (или компенсаторная) фаза гомеостаза.

Этот термин стал использоваться и в других областях.

Риск гомеостаза [править | править источник]

Основная статья: гомеостаз риска

Актуарий может сослаться на гомеостаз риска , где (например) люди с антиблокировочными тормозами не имеют лучших показателей безопасности, чем те, у кого нет антиблокировочных тормозов, потому что первое подсознательно компенсировать более безопасный автомобиль менее безопасными привычками вождения.До изобретения антиблокировочной системы тормозов некоторые маневры включали незначительные заносы, вызывающие страх и избегание: теперь антиблокировочная система перемещает границу для такой обратной связи, и модели поведения расширяются в область, которая больше не карается. Также высказывалось предположение, что экологические кризисы являются примером гомеостаза риска, когда заведомо опасное поведение продолжается до тех пор, пока действительно не наступят драматические последствия.

Гомеостаз стресса [править | править источник]

Социологи и психологи могут ссылаться на стрессовый гомеостаз , тенденцию населения или отдельного человека оставаться на определенном уровне стресса, часто вызывая искусственный стресс, если «естественного» уровня стресса недостаточно. ^{[Как сделать ссылку и ссылку на резюме или текст]}

Жан-Франсуа Лиотар, теоретик постмодерна, применил этот термин к социальным «центрам силы», которые он описывает как «управляемые принципом гомеостаза», например: научная иерархия, которая иногда годами игнорирует радикально новое открытие, потому что оно дестабилизирует ранее принятые нормы. (См. «Состояние постмодерна: отчет о знаниях» Дж. Ф. Лиотара)

Гомеостаз отходов [править | править источник]

Эндрю Поттер использовал термин гомеостаз отходов в отношении отсутствия чистой выгоды от энергосберегающих технологий. ^[5]

Разговорный гомеостаз [править | править источник]

Исследование 2007 г. имело целью найти (и продемонстрировать клинически) разговорный гомеостаз , в котором слишком знакомые люди (например, супруги) так уплотняют свою речь, что на самом деле они хуже передают новую информацию, чем незнакомцы, при этом не осознавая этого. Эта проблема. ^[6]

Метаболический гомеостаз [править | править источник]

Некоторые лекарственные травы, известные как адаптогены, действуют как нетоксичные регуляторы метаболизма, которые могут усиливать метаболический гомеостаз во время стресса. ^[7]

1. ↑ ^{1.0 1.1 1.2 1.3} Энн М. О’Хара, Фергус Шанахан Кишечная флора как забытый орган. Сообщения EMBO 7, 688 — 693 (01 июля 2006 г.)
2. ↑ Кевин Г. Мерфи, Стивен Р. Блум. Гормоны кишечника и регуляция энергетического гомеостаза. Nature 444, (13 декабря 2006 г.).
3. ↑ Вятт, Джеймс К., Ритц-Де Чекко, Анджела; Cheisler, Charles A .; Дейк, Дерк-Ян (октябрь 1999 г.). Циркадная температура и ритмы мелатонина, сон и нейроповеденческие функции у людей, живущих в течение 20-часового дня. Am J Physiol 277 (4): R1152 – R1163. Полный текст.
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2} Мариеб, Элейн Н. и Хоэн, Катя (2007). Анатомия и физиология человека (седьмое изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс.
5. ↑ Поттер, Эндрю (2007), «Дружественный планете дизайн? Ба, вздор.», MacLean’s , vol. 120, нет. 5, стр. 14
6. ↑ Кейсар, Боаз (2007), «Влияние перекрытия информации на эффективность коммуникации», Когнитивная наука
7. ↑ Winston, David & Maimes, Steven.« ADAPTOGENS : травы для силы, выносливости и снятия стресса», Healing Arts Press, 2007.

Изменить	Общие разделы и ученые в кибернетике
K1	Поликонтекстура, кибернетика второго порядка
K2	Теория катастроф, Коннекционизм, Теория управления, Теория принятия решений, Теория информации, Семиотика, Синергетика, Социосинергетика, Теория систем
K3	Биологическая кибернетика, Биомедицинская кибернетика, Биороботика, Вычислительная нейробиология, Гомеостаз , Медицинская кибернетика, Нейрокибернетика, Социокибернетика
Кибернетики	Уильям Росс Эшби , Клод Бернар, Валентин Брайтенберг, Людвиг фон Берталанфи, Джордж С.Чанди, Джозеф Дж. ДиСтефано III, Хайнц фон Ферстер, Шарль Франсуа, Джей Форрестер, Бакминстер Фуллер, Эрнст фон Глазерсфельд, Фрэнсис Хейлиген, Эрих фон Холст, Стюарт Кауфман, Сергей П. Курдюмов, Никлас Луманн, Уоррен МакКулло Миттельштадт, Талкотт Парсонс, Уолтер Питтс, Альфред Рэдклифф-Браун, Роберт Траппл, Валентин Турчин, Франсиско Варела, Фредерик Вестер, Джон Н. Варфилд, Кевин Уорвик, Норберт Винер

Гомеостаз кальция — обзор

2.25.2.3.2 (iv) Общие мишени в разных типах клеток головного мозга

Гомеостаз кальция и передача сигналов кальций-зависимой киназой являются наиболее частыми ведущими мишенями для всех типов клеток головного мозга. Хотя ионы двухвалентного кальция (Ca ²⁺ ) и ионы двухвалентного свинца (Pb ²⁺ ) имеют разные химические свойства, причем ионы кальция способствуют связыванию кислорода, а ионы свинца предпочитают связывание серы, влияние свинца на гомеостаз кальция и кальций- Опосредованная клеточная передача сигналов была преимущественно сосредоточена в истории токсичности свинца (например,g., остеопороз при отравлении свинцом и пути передачи сигналов протеинкиназы C (PKC)) (Goldstein 1993; Pounds et al. 1991). Идентификация свинца, прочно связанного с GRP78, белком с низким содержанием цистеина (Qian et al. 2000), предполагает, что свинец также может воздействовать на несульфгидрильные белки. GRP78 — это кальций-связывающий белок, богатый глутаминовой и аспарагиновой кислотами (17,2% глутаминовой кислоты и аспарагиновой кислоты по сравнению со средним значением 11,7%) (Klapper 1977), он находится в ER и способствует буферизации кальция в ER, a основная органелла для хранения кальция (Macer and Koch 1988).Связывание свинца с GRP78 также предоставляет убедительные доказательства в поддержку основной роли нарушенного свинцом гомеостаза кальция и кальций-зависимой передачи сигналов клеток в нейротоксичности свинца.

Значение кальция в передаче сигналов в клетках хорошо известно. Кальций играет важную роль в дифференцировке нейронов, росте, ветвлении, миграции, структурной организации, формировании синапсов и синаптической пластичности (Braun and Schulman 1995). Важность кальциевой передачи сигналов также подтверждена в связи между астроглией и между астроглией и нейронами (Scemes and Giaume 2006).Прямые или косвенные кальций-зависимые белки и ферменты участвуют во многих клеточных сигнальных путях, а гомеостаз кальция также участвует в апоптозе нервной системы (Alberdi et al. 2005; Polster and Fiskum 2004). Кальций-зависимая передача сигналов клетки регулируется изменениями внутриклеточной концентрации свободных ионов кальция через кальциевые каналы (например, потенциал-управляемые кальциевые каналы (VGCC)) или насосы (например, насос Ca ²⁺ -ATPase) на плазматической мембране. или внутриклеточные магазины (например,g., ER и митохондрии). И наоборот, циклы фосфорилирования / дефосфорилирования кальциевых каналов (например, каналов рецепторов VGCC и NMDA), регулируемые кальций-зависимыми киназами / фосфатазами, также регулируют внутриклеточные концентрации кальция (Lieberman and Mody 1994; Raman et al. 1996). Таким образом, нейротоксиканты, включая свинец, могут влиять на гомеостаз кальция разными способами, что приводит к изменениям в передаче сигналов в клетках. Этот предмет был подробно рассмотрен (Audesirk and Tjalkens 2004), и поэтому этот раздел будет сосредоточен на общих мишенях для кальций-зависимых белков или ферментов и других потенциальных общих мишенях.

PKC представляет собой опосредованную кальцием протеинкиназу, участвующую в передаче сигналов во всех типах клеток головного мозга (Braun and Schulman 1995). Свинец стимулирует диацилглицерин-активированную кальций- и фосфолипид-зависимую ПКС, частично очищенную из мозга крысы, и было обнаружено, что пикомолярные концентрации свинца эквивалентны микромолярным концентрациям кальция при активации ПКС (Long et al. 1994; Markovac and Goldstein 1988 ). Таким образом, этот регуляторный фермент может определять уровни свинца, ожидаемые при нынешнем низком уровне воздействия окружающей среды.Хотя большая часть свинца, обнаруженного в головном мозге, откладывается в астроглии, вполне возможно, что достаточно свинца может попасть в нейроны и другие типы клеток мозга, чтобы модулировать активность ПКС. Исследования на клетках PC12 показали, что уровни свинца всего лишь 10 нмоль / л ^-1 увеличивают активность PKC, тогда как уровни более 10 мкмоль / л ^-1 снижают активность PKC. Присутствие глутамата в концентрации 500 мкмоль l ^-1 усиливало индуцированную свинцом гибель клеток, и это могло быть частично заблокировано 100 нмоль l ^-1 стауроспорина, ингибитора PKC, или 1 мкмоль l ^-1 MK- 801, антагонист NMDA (Jadhav et al. 2000). Аналогичные результаты наблюдались и в других исследованиях, показывающих, что свинец при 0,53 мкмоль л ^-1 увеличивал активность PKC на 200% через 2 часа, а затем активность возвращалась к контрольным уровням через 48 часов (Tian et al. 2000). Значимость активности PKC, активируемой свинцом, была связана с дифференцировкой нейронов. Исследования на культивируемых нейронах гиппокампа крысы показали, что ингибирование PKC кальфостином C усугубляет ингибирование инициации нейритов, вызванное 100 нмоль l ^-1 хлорида свинца (Kern and Audesirk, 1995), что предполагает участие PKC в нейротоксичности свинца.В отличие от этого исследования, свинец в концентрации 25–100 нмоль / ^–1 стимулировал индуцированный NGF рост нейритов в клетках PC12, и было обнаружено, что активация протеинкиназы, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK), участвует в стимуляции свинцом (Crumpton и др. 2001; Уильямс и др. 2000a). Таким образом, эти противоположные результаты отражают сложности, связанные с наличием множества путей инициации нейритов и множественных мишеней отравления свинцом в нервной системе. Тирозингидроксилаза (TH) является онтогенетическим маркером дифференцировки нейронов, и ее активность регулируется PKC.Ингибитор PKC Ro32-0342 подавлял индуцированную свинцом активность TH в клетках PC12 (Tian et al. 2000). ODC является ключевым регуляторным ферментом полиаминового пути, участвующего во многих метаболических процессах в развивающейся и зрелой нервной системе. В неокортексе и мозжечке крысят, подвергавшихся в период лактации воздействию свинца через питьевую воду матери (0,2% ацетата свинца) от рождения до отъема от груди, воздействие свинца ослабляло активность как ODC, так и PKC от PND 3 до PND 30. Исследования на клетках PC12 показали, что ослабление ODC свинцом происходило из-за ослабленной свинцом активности PKC, поскольку индуцированная NGF активность ODC ослаблялась ингибитором PKC стауроспорином (Hilliard et al. 1999). Активность PKC также участвовала в индуцированной свинцом активности связывания ДНК транскрипционного фактора Sp1, поскольку ингибитор PKC стауроспорин уменьшал индуцированное свинцом связывание ДНК Sp1 в клетках PC12, что подтверждается обнаружением, что ДНК-связывающая активность Sp1 модулируется параллельно с PKC. активность в гиппокампе крыс, подвергшихся воздействию свинца (Atkins et al. 2003). Считается также, что Sp1 участвует в экспрессии гена рецептора NMDA (Bai and Kusiak 1995). PKC-зависимое связывание ДНК Sp1 должно играть важную роль в модулируемой свинцом экспрессии рецептора NMDA, даже несмотря на то, что различные исследовательские группы сообщали о противоречивых результатах (Cory-Slechta et al. 1997a, b; Guilarte et al. 1993; Lasley et al. 2001; Ма и др. 1997).

Исследования показали, что активация PKC участвует в индуцированной свинцом задержке олигодендроглиогенеза. Индуцированное свинцом снижение пролиферации и дифференцировки в культивируемых ОП крыс было устранено путем ингибирования ПКС бисиндолилмалеимидом I, в то время как действие форбол-12,13-дидеканоата, активирующего ПКС, усиливалось свинцом. Свинец также вызывает транслокацию PKC из цитоплазмы в мембранный компартмент без увеличения общей клеточной активности PKC (Deng and Poretz 2002).Sp1 может регулировать экспрессию генов MBP и PLP, двух основных структурных компонентов миелина центральной нервной системы (Henson et al. 1992; Tretiakova et al. 1999). Таким образом, PKC-зависимая ДНК-связывающая активность Sp1 обоснованно предполагается в индуцированных свинцом изменениях профилей развития PLP и MBP (Zawia and Harry 1995).

Хотя нет прямых доказательств того, что PKC-зависимая ДНК-связывающая активность Sp1 участвует в экспрессии генов HSP70, HSP90 и GRP78, регулируемой свинцом в астроглии (Opanashuk and Finkelstein 1995; Qian et al. 2000, 2001; Selvin-Testa et al. 1997), участие Sp1 и PKC в экспрессии генов HSP70, HSP90 и GRP78 (Jacquier-Sarlin et al. 1995; Rebbe et al. 1989; Song et al. 2001; Ting and Lee 1988 ) предполагают, что свинец может модулировать экспрессию этих генов посредством PKC-зависимой регуляции связывания ДНК Sp1. Корреляция между экспрессией PKC и GFAP была выявлена ​​в линиях астроглиальных клеток (Brodie et al. 1998; Masliah et al. 1991). Однако еще предстоит проверить, опосредована ли индуцированная свинцом сверхэкспрессия GFAP через PKC (Harry et al. 1996; Selvin-Testa et al. 1994; Stoltenburg-Didinger et al. 1996; Waterman et al. 1994). Исследования на людях, проведенные ведущими специалистами, подтвердили значимость модулируемой свинцом активности PKC для нейротоксичности свинца, поскольку свинец и продолжительность воздействия свинца в большеберцовой кости в значительной степени связаны с активацией PKC эритроцитов (Hwang et al. 2001). Таким образом, ПКС, вероятно, опосредует многие аспекты нейротоксичности, вызванной свинцом, в нервной системе.

Дегидратаза δ-аминолевулиновой кислоты (ALAD) является ключевым ферментом, который катализирует превращение δ-аминолевулиновой кислоты (δ-ALA) в порфобилиноген в пути биосинтеза гема. ALAD является хорошо известной молекулярной мишенью воздействия свинца, и его активность подавляется на 50%, когда уровни свинца в крови превышают 20 мкг дл ^-1 . Ингибирование АЛАД, вызванное свинцом, приводит к повышению уровня АЛК в кровотоке.Таким образом, активность ALAD в крови и уровень δ-ALA в моче используются для диагностики отравления свинцом у взрослых с уровнями свинца в крови, превышающими 35 мкг дл ^-1 , и у детей с 25–75 мкг дл ^-1 . Кроме того, повышенный уровень циркулирующей АЛК снижает выброс ГАМК в центральной нервной системе, вызывая нейротоксичность свинца (Patrick 2006b). Хотя ингибирование ALAD воздействием свинца идентифицировано в эритроцитах, ALAD экспрессируется во всех тканях, включая ткани мозга, а гем необходим для биосинтеза цитохромов, необходимых для производства АТФ в митохондриях.Кроме того, цинк-связывающий мотив CysCysHisCys в ALAD имеет гораздо более высокое сродство к свинцу с молярной абсорбционной активностью 16000 моль ^-1 см ^-1 , что значительно выше, чем у наиболее распространенного мотива цинкового пальца, CysCysHisHis, с 700 моль ^-1 см ^-1 молярная абсорбционная активность в других белках или ферментах (Godwin 2001). Следовательно, можно ожидать, что свинец подавляет активность ALAD в тканях мозга, что приводит к нейротоксичности в центральной нервной системе.

1.3B: Заболевание как гомеостатический дисбаланс

Если петли положительной и отрицательной обратной связи затронуты или изменены, может возникнуть гомеостатический дисбаланс и связанные с этим осложнения.

Цели обучения

• Анализировать болезнь как результат гомеостатического дисбаланса

Ключевые моменты

• Многие заболевания являются результатом гомеостатического дисбаланса, неспособности организма восстановить функциональную, стабильную внутреннюю среду.
• Старение является источником гомеостатического дисбаланса, поскольку механизмы управления петлями обратной связи теряют свою эффективность, что может вызвать сердечную недостаточность.
• Заболевания, возникающие в результате гомеостатического дисбаланса, включают сердечную недостаточность и диабет, но существует гораздо больше примеров.
• Диабет возникает, когда механизм контроля инсулина становится несбалансированным либо из-за дефицита инсулина, либо из-за того, что клетки стали устойчивыми к инсулину.
• Гомеостаз — это способность системы регулировать свою внутреннюю среду посредством поддержания стабильного, относительно постоянного набора свойств, таких как температура и pH.

Ключевые термины

• гомеостаз : способность системы или живого организма регулировать свою внутреннюю среду для поддержания стабильного равновесия, например способность теплокровных животных поддерживать постоянную температуру тела.
• диабет : Группа метаболических заболеваний, при которых у человека или животного наблюдается повышенный уровень сахара в крови из-за неспособности производить, метаболизировать или реагировать на инсулин.
• Регулирование уровня сахара в крови : Углеводный и жировой обмен регулируются инсулином, гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой.

Что такое болезнь?

Болезнь — это любой сбой нормальной физиологической функции, приводящий к негативным симптомам. Хотя заболевание часто является результатом инфекции или травмы, большинство заболеваний связано с нарушением нормального гомеостаза. Все, что препятствует правильной работе положительной или отрицательной обратной связи, может привести к болезни, если механизмы нарушения станут достаточно сильными.

Старение — это общий пример болезни в результате гомеостатического дисбаланса.По мере старения организма ослабление петель обратной связи постепенно приводит к нестабильности внутренней среды. Это отсутствие гомеостаза увеличивает риск заболевания и отвечает за физические изменения, связанные со старением. Сердечная недостаточность является результатом подавления механизмов отрицательной обратной связи, что позволяет деструктивным механизмам положительной обратной связи компенсировать отказавшие механизмы обратной связи. Это приводит к высокому кровяному давлению и увеличению сердца, которое в конечном итоге становится слишком жестким, чтобы эффективно перекачивать кровь, что приводит к сердечной недостаточности.Тяжелая сердечная недостаточность может привести к летальному исходу.

Диабет: болезнь нарушения гомеостаза

Диабет, нарушение обмена веществ, вызванное повышенным уровнем глюкозы в крови, является ключевым примером заболевания, вызванного нарушением гомеостаза. В идеальных условиях механизмы гомеостатического контроля должны предотвращать возникновение этого дисбаланса. Однако у некоторых людей механизмы не работают достаточно эффективно или количество глюкозы в крови слишком велико для эффективного управления. В этих случаях необходимо медицинское вмешательство для восстановления гомеостаза и предотвращения необратимого повреждения органов.

Регламент уровня сахара в крови

Организм человека поддерживает постоянный уровень глюкозы в течение дня, даже после голодания. Во время длительного голодания уровень глюкозы снижается очень незначительно. Инсулин переносит глюкозу в клетки организма для использования в метаболической функции клеток. Клетки превращают избыток глюкозы в нерастворимое вещество, называемое гликогеном, чтобы предотвратить его нарушение клеточного метаболизма. Поскольку это в конечном итоге снижает уровень глюкозы в крови, секретируется инсулин, чтобы предотвратить гипергликемию (высокий уровень сахара в крови).Другой гормон, называемый глюкагоном, выполняет функцию, противоположную инсулину, заставляя клетки преобразовывать гликоген в глюкозу и стимулируя выработку новой глюкозы (глюконеогенез) для повышения уровня сахара в крови. Отрицательная обратная связь между уровнями инсулина и глюкагона контролирует гомеостаз сахара в крови.

Причины нарушения гомеостаза

Люди с диабетом 1 типа не вырабатывают инсулин из-за аутоиммунного разрушения клеток, вырабатывающих инсулин, в то время как люди с диабетом 2 типа имеют хронически высокий уровень глюкозы в крови, который вызывает резистентность к инсулину.При диабете уровень глюкозы в крови повышается за счет нормальной активности глюкагона, но отсутствие инсулина или резистентность к нему означает, что уровень сахара в крови не может вернуться к норме. Это вызывает метаболические изменения, которые приводят к таким симптомам диабета, как ослабление кровеносных сосудов и частое мочеиспускание. Диабет обычно лечат инъекциями инсулина, которые заменяют недостающую отрицательную обратную связь нормальной секреции инсулина.

Гомеостаз метаболизма глюкозы : Это изображение иллюстрирует метаболизм глюкозы в течение дня.Гомеостаз может стать несбалансированным, если поджелудочная железа подвергается чрезмерной нагрузке, что делает ее неспособной сбалансировать метаболизм глюкозы. Это может привести к диабету.

ЛИЦЕНЗИИ И АТРИБУЦИИ

CC ЛИЦЕНЗИОННЫЙ КОНТЕНТ, ПРЕДЫДУЩИЙ РАЗДЕЛ

• Кураторство и пересмотр. Автор : Boundless.com. Предоставлено : Boundless.com. Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike

CC ЛИЦЕНЗИОННОЕ СОДЕРЖАНИЕ, СПЕЦИАЛЬНАЯ АТРИБУЦИЯ

• Гомеостаз. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Homeost…rol_mechanisms . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
• гомеостаз. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/homeostasis . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
• положительных отзывов. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/positive_feedback . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
• отрицательный отзыв. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/negative_feedback . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
• ACTH отрицательный отзыв. Предоставлено : Викимедиа. Адрес: : commons.wikimedia.org/wiki/Fi…e_Feedback.svg . Лицензия : CC BY: Атрибуция
• Регулировка температуры. Предоставлено : Викимедиа. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/Fi…Regulation.jpg . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
• Википедия: Текст Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Непортированная лицензия. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Wikiped…ported_License . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
• гомеостаз. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/homeostasis . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
• сахарный диабет. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/diabetes . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
• регулирование уровня сахара в крови. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/blood%2…r%20regulation . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
• ACTH отрицательный отзыв. Предоставлено : Викимедиа. Адрес: : commons.wikimedia.org/wiki/Fi…e_Feedback.svg . Лицензия : CC BY: Атрибуция
• Регулировка температуры. Предоставлено : Викимедиа. Расположен по адресу : commons.wikimedia.org/wiki/Fi…Regulation.jpg . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
• Глюкоза-день-английский. Предоставлено : Викимедиа. Адрес: : commons.wikimedia.org/wiki/Fi…ay-english.svg . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike

Теория гомеостаза риска: обзор

Существует странное сосуществование двух конфликтующих политик безопасности, которых вполне может придерживаться одно и то же агентство по предотвращению несчастных случаев. Первый направлен на повышение безопасности за счет смягчения последствий рискованного поведения.Это может быть установка и использование ремней безопасности, подушки безопасности, ударопрочная конструкция автомобиля или щадящие дороги (складные фонарные столбы и барьеры). Эта политика предлагает прощение за момент невнимательности или невнимательности. Вторая политика направлена ​​на повышение безопасности за счет усиления последствий неосторожного поведения и включает такие вещи, как лежачие полицейские, узкие уличные переходы и штрафы за нарушения. Здесь людям угрожают принять безопасное поведение; момент невнимательности или невнимательности может иметь печальный исход.

Хотя эти две политики кажутся логически противоречащими друг другу, ни одна из них не может снизить уровень травматизма, потому что люди адаптируют свое поведение к изменениям условий окружающей среды. И теория, и данные указывают на то, что здоровье, зависящее от безопасности и образа жизни, вряд ли улучшится, если количество риска, на которое люди готовы пойти, не будет уменьшено.

Выбор знаменателя

В любом обсуждении предотвращения травм критерий успеха должен быть четко определен, иначе возникнет путаница. ^{1, 2} Чего мы хотим достичь: меньше аварий на единицу пройденного пути? За час нахождения в пробке? Или на душу населения в год?

Иногда выбор знаменателя очевиден. Мы хотим снизить количество самоубийств на душу населения, а не на пистолет или километр имеющейся веревки. Успех в обеспечении электробезопасности не измеряется уменьшением количества случаев поражения электрическим током на каждый потребляемый кВт · ч.

Что касается дорожного движения, хотим ли мы обеспечить большую мобильность на случай смерти или травмы, или мы хотим меньше случаев смерти или травм? То, что эти два показателя успеха не взаимозаменяемы, ясно демонстрируют данные из США.Между 1927 и 1987 годами уровень смертности на километр пути упал примерно в 9 раз, но уровень смертности на 100 000 жителей не показал четкой вековой тенденции — ни к росту, ни к снижению. Аналогичным образом, в период устойчивого экономического роста, с 1955 по 1972 год, в Онтарио наблюдалось значительное снижение уровня смертности в результате дорожно-транспортных происшествий на единицу пройденного расстояния, но рост на душу населения. ³ С точки зрения общественного здравоохранения, коэффициент травматизма на душу населения является наиболее важным, и поэтому здесь будет использоваться этот знаменатель.

Влияние делового цикла на травматизм

Уровень дорожно-транспортного травматизма сильно колеблется от одного периода к другому, и было установлено, что эти колебания идут рука об руку с деловым циклом: в годы высокой безработицы и низкого промышленного производства уровень смертности на душу населения низок. ⁴

Можно утверждать, что повышенный уровень смертности в результате дорожно-транспортных происшествий в периоды относительного экономического процветания объясняется повышенной склонностью людей подвергать себя риску на дорогах.В эти периоды можно заработать больше денег за счет большей и быстрой мобильности, в то время как затраты на бензин и ремонт автомобилей по сравнению с необязательным доходом снижаются. В странах с депрессивной экономикой уровень смертности на дорогах снижается, потому что количество и риск вождения падают по противоположным причинам.

Допустимый уровень риска травм

Помимо макроэкономических влияний, есть и другие факторы, которые влияют на уровень принятого риска; они бывают культурного, социального или психологического характера.В целом можно сказать, что степень риска, на который люди готовы (фактически предпочитают) пойти, зависит от четырех факторов полезности и будет больше в той степени, в которой факторы 1 и 4 выше, а факторы 2 и 3 ниже. :

1. Ожидаемые преимущества альтернативных вариантов рискованного поведения (примеры: выигрыш времени за счет ускорения, борьба со скукой, повышение мобильности).

2. Ожидаемые затраты на альтернативные варианты рискованного поведения (примеры: штрафы за превышение скорости, ремонт автомобилей, страховые надбавки).

3. Ожидаемые преимущества альтернатив безопасного поведения (примеры: страховые скидки на безаварийные периоды, повышение репутации ответственности).

4. Ожидаемые затраты на альтернативы безопасного поведения (примеры: использование неудобного ремня безопасности, признание сверстниками трусом, потеря времени).

Уровень риска, при котором ожидается максимизация чистой выгоды, называется целевым уровнем риска в знак признания осознания того, что люди не пытаются минимизировать риск (который был бы равен нулю при нулевой мобильности), а вместо этого пытались оптимизировать его. ³ Теория гомеостаза риска утверждает, что люди в любой момент времени сравнивают величину риска, которую они воспринимают, со своим целевым уровнем риска и корректируют свое поведение, пытаясь устранить любые несоответствия между ними. Каждое действие несет определенный уровень вероятности травм, так что сумма всех действий, предпринятых людьми за один год, объясняет уровень несчастных случаев за этот год. Этот показатель, в свою очередь, влияет на уровень риска, который воспринимают люди, и, следовательно, на их последующие решения и т. Д.

Этот гомеостатический механизм изображен на рис. 1 и представляет собой случай круговой причинности: изменение степени осторожности, проявляемой в поведении, вызывает изменение частоты травм, в то время как изменение частоты травм также приводит к изменению поведения. Это явление похоже на термостат: этот прибор контролирует работу блока нагрева / охлаждения, который регулирует температуру, а тот, в свою очередь, управляет действиями термостата. Температура в помещении будет колебаться, но при усреднении по времени температура останется стабильной, если термостат не будет установлен на новый целевой (заданный) уровень.

Рисунок 1

Гомеостатический механизм.

Точно так же целевой уровень риска рассматривается как управляющая переменная в динамике причинно-следственной связи уровня травматизма. Отсюда следует, что основная стратегия предотвращения травм должна заключаться в снижении уровня риска, на который люди готовы пойти.

Из-за природы замкнутого контура процесса управления все другие переменные, такие как различия в навыках или условиях окружающей среды, могут вызывать только незначительные и / или краткосрочные колебания, и они часто уменьшаются или практически устраняются посредством упреждающей адаптации («прямая связь» контроль»). ⁵

Свидетельства гомеостаза риска

Осенью 1967 года Швеция перешла с левого на правостороннее движение. За этим последовало заметное снижение смертности на дорогах. Примерно через полтора года количество несчастных случаев вернулось к тенденции, предшествовавшей переходу на новый уровень. С точки зрения рис. 1, произошел внезапный всплеск в поле b в результате вступления в силу переключения. Воспринимаемый риск (вставка b) внезапно оказался значительно выше целевого уровня риска (вставка a).Участники дорожного движения скорректировали свое поведение, выбрав гораздо более разумные варианты поведения (вставка d). В результате снизилось количество смертельных травм (вставка e). Однако через некоторое время (е) люди обнаружили — через средства массовой информации, а также на собственном опыте — что дороги не так опасны, как они думали. Уровень воспринимаемого риска снизился и реже превышал целевой уровень риска. Следовательно, участники дорожного движения выбрали менее осторожные альтернативы поведения, и уровень смертельных травм снова вырос. ³

Многие другие находки можно объяснить теорией гомеостаза риска. На участках дорог с низким уровнем дорожно-транспортных происшествий на километр пути водители движутся быстрее. Обязательное пристегивание ремней безопасности снижает вероятность смерти или травмы в случае аварии, но не снижает уровень смертности на душу населения. ³ Аналогичным образом, «… автомобили с подушкой безопасности, как правило, управляются более агрессивно, и эта агрессивность, по-видимому, компенсирует действие подушки безопасности на водителя и увеличивает риск смерти для окружающих». ⁶ Автомобили, оборудованные антиблокировочной тормозной системой, двигаются быстрее, осторожнее и ближе к впереди идущему автомобилю, тормозятся более резко и имеют не меньшую аварийность на час воздействия, чем автомобили без этих устройств. ^{3, 7, 8} Аналогичным образом, с лучшим дорожным освещением автомобилисты ездят быстрее и уделяют меньше внимания. ⁹

Обучение водителей или обязательный курс вождения по скользкой дороге не снижает риск аварии. ^{3, 10} Такая подготовка действительно улучшает навыки, но, по-видимому, еще больше повышает уверенность, в результате чего выпускники курсов водителей показывают более высокий уровень аварийности на душу населения.

Внедрение флаконов с лекарствами, недоступными для детей, не позволило ограничить количество случаев случайного отравления. Фактически они стали более частыми, по-видимому, из-за того, что родители стали менее осторожными при обращении с «более безопасными» бутылками и их хранении. ¹⁰ Недавнее шведское исследование показало, что чем больше детей прошли обучение правилам дорожного движения в детских садах и начальных школах, тем выше уровень их дорожно-транспортного травматизма. Это было связано с большей независимостью и мобильностью, в том числе с использованием велосипеда, которые были разрешены более подготовленным детям. ¹²

Стимулы к безопасности

С другой стороны, было показано, что системы стимулирования безаварийной работы являются очень мощным методом снижения уровня травматизма. Стимулы, то есть будущие вознаграждения, зависящие от выполнения будущего условия, увеличивают воспринимаемые преимущества альтернатив безопасного поведения (фактор полезности 3 выше). Было проведено множество исследований эффективности схем стимулирования как в промышленных условиях, так и в условиях дорожного движения, и были выявлены их наиболее продуктивные особенности.Наблюдается снижение травматизма от 10 до 90%. Единственным нежелательным побочным эффектом, отмеченным до сих пор, является занижение информации о несчастных случаях, но это явление ограничивается относительно небольшими травмами и материальным ущербом. Среди их положительных побочных эффектов — более благоприятный социальный климат. ³

Замечательная эффективность программ мотивации, возможно, объясняется тем фактом, что они повышают воспринимаемую людьми ценность будущего. Перспектива удовлетворения в будущем заставляет людей смотреть в будущее с позитивным ожиданием.Таким образом, они будут иметь большее желание быть живыми и здоровыми, когда наступит это будущее (фактор полезности 3 выше), и будут более склонны принимать меры для защиты своего здоровья и безопасности. И действительно, накапливаются доказательства того, что люди, для которых характерна высокая оценка будущего по сравнению с настоящим, демонстрируют меньше небезопасного поведения и нездорового образа жизни. ¹³ В недавнем канадском исследовании подростков позднего и раннего возраста была обнаружена значительная связь между безопасным вождением, регулярным использованием ремней безопасности и умеренным потреблением алкоголя, с одной стороны, и высокой оценкой будущего, с другой. ¹⁴

Заключение

Теория гомеостаза риска (также известная как «компенсация риска») была в первую очередь разработана и подтверждена в области безопасности дорожного движения. Однако некоторые подтверждающие данные получены из совершенно разных областей поведения, включая курение и поселение на подверженных наводнениям территориях. Это неудивительно, потому что механизмы, которые участвуют в гомеостазе риска, вероятно, универсальны. Более того, стратегия предотвращения несчастных случаев, вытекающая из теории гомеостаза риска, оказалась эффективной во многих областях.Стимулы для обеспечения безопасности и здоровья можно рассматривать как один из примеров более широкого класса (не технологических, а) «ожиданий» вмешательств, которые предлагают людям более позитивные ожидания относительно своего будущего, чем это имеет место в настоящее время, и, таким образом, побуждают их быть более осторожными в жизни и жизни. конечность.

Список литературы

1. ↵

   Wilde GJS. О выборе знаменателя для расчета аварийности. В кн .: Ягар С, под ред. Оценка транспортных рисков .Ватерлоо, Онтарио: University of Waterloo Press, 1994: 139–54.

2. ↵

   Wilde GJS. Теория гомеостаза риска и дорожно-транспортные происшествия: предположения, выводы и обсуждение разногласий в недавних реакциях. Эргономика 1988; 31: 441–68.

3. ↵

   Wilde GJS. Целевой риск: устранение опасности смерти, болезней и повреждений при принятии повседневных решений. Торонто: Публикации PDE, 1994.

4. ↵

   Wilde GJS, Simonet SL. Экономические колебания и уровень дорожно-транспортных происшествий в Швейцарии: долгосрочная перспектива . Берн: Швейцарский совет по предотвращению несчастных случаев, 1996.

5. ↵

   Wilde GJS. Теория гомеостаза риска: значение для безопасности и здоровья. Анализ рисков 1982; 2: 209–25.

6. ↵

   Петерсон С., Хоффер Дж., Миллнер Э. Водители автомобилей с подушками безопасности более агрессивны? Проверка гипотезы компенсирующего поведения.Журнал права и экономики, 1995; 38: 251–64.

7. ↵

   Fosser S, Sageber F, Sætermo AF. Поведенческая адаптация к антиблокировочной тормозной системе — водители сохраняют меньшую дистанцию. Nordic Road and Transport Research 1996; 8: 21–2.

8. ↵

   Грант Б.А., Смайли А. Реакция водителя на антиблокировочную тормозную систему: демонстрация поведенческой адаптации. Труды Канадской многопрофильной конференции по безопасности дорожного движения VIII. Университет Саскатуна, Саскачеван, Канада, 14–16 июня 1993 г.

9. ↵

   Björnskau T, Fosser S. Дорожное освещение повышает безопасность, но автомобилисты ездят немного быстрее и уделяют меньше внимания. Nordic Road and Transport Research 1996; 8:20.

10. ↵

    Christensen P, Glad A. Обязательный курс вождения по скользкой дороге не снижает риск аварии. Nordic Road and Transport Research 1996; 8: 22–3.

11. Viscusi WK. Убаюкивающий эффект: воздействие упаковки, недоступной для детей, на прием аспирина и анальгетиков. Обзор американской экономики 1984 г .; 74: 324–7.

12. ↵

    Johansson BS. Trafiktränade barn löper större olycksrisk. Väg-och Transportforskningsinstitutet Aktuellt 1997; 4 (июнь): 9.

13. ↵

    Björgvinsson T, Wilde GJS. Рискованные привычки в отношении здоровья и безопасности, связанные с осознанной ценностью будущего.Наука о безопасности 1996; 22: 27–33.

14. ↵

    Björgvinsson T. Привычки в отношении здоровья и безопасности как функция воспринимаемой ценности будущего. [Докторская диссертация.] Кингстон, Онтарио: Департамент психологии Королевского университета, 1998.

Гомеостаз, Бернард (1865), Пушка (1926), Баркрофт (1932)

Концепция регуляции внутренней среды была описана французским физиологом Клодом Бернаром в 1865 году, а слово гомеостаз было придумано Уолтером Брэдфордом Кэнноном в 1926 году. ^{[5] [6]} В 1932 году британский физиолог Джозеф Баркрофт первым сказал, что для высших функций мозга требуется наиболее стабильная внутренняя среда. Таким образом, для Баркрофта гомеостаз организовывался не только мозгом — гомеостаз служил мозгу. ^[7] Гомеостаз — это почти исключительно биологический термин, относящийся к концепциям, описанным Бернаром и Кэнноном, относительно постоянства внутренней среды, в которой клетки тела живут и выживают. ^{[5] [6] [8]} Термин кибернетика применяется к системам технологического управления, таким как термостаты, которые функционируют как гомеостатические механизмы, но часто определяется гораздо шире, чем биологический термин гомеостаза. ^{[4] [9] [10] [11]}

Источник: Гомеостаз — Википедия

Пушка https://en.wikipedia.org/wiki/Walter_Bradford_Cannon

Бернар https: // en.wikipedia.org/wiki/Claude_Bernard

Barcroft https://en.wikipedia.org/wiki/Joseph_Barcroft

(Выдержки из) саморегуляции тела (Cannon, 1939) http://www.cybsoc.org/cannon.pdf

Уолтер Кэннон и саморегуляция у животных (Хаген) http://shipseducation.net/db/cannon.pdf

Хорошие основные ссылки: https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/homeostasis

https: // en.wikibooks.org/wiki/Human_Physiology/Homeostasis

Некоторые альтернативные точки:

Фредерик Л. Холмс

История и философия наук о жизни

Т. 8, No. 1 (1986), pp. 3-25

Аннотация

Идея Клода Бернара о «внутренней среде» была включена в современную физиологию как фундаментальная объединяющая концепция. Однако Бернар развил свою концепцию в рамках проблем девятнадцатого века, которые во многом отличаются от нынешних.В этой статье кратко излагаются истоки идеи Бернара, современные проблемы физиологии, на которые он был ответом, и постепенное развитие идеи в его мысли до конца его карьеры. Только на поздних стадиях развития Бернар сделал регуляторные механизмы центральными для представления о внутренней среде, хотя сам гораздо раньше сделал важные открытия, касающиеся конкретных физиологических регуляторных систем. В статье обсуждаются взгляды Бернарда на физиологическую регуляцию, сравнивая их со взглядами других пионеров в этой области, в частности, Карла Бергманна.

Обзор исследований
От Клода Бернара до Уолтера Кэннона. Возникновение концепции гомеостаза
Стивен Дж. Купер

Корни современных представлений о регуляции состояний тела с помощью механизмов отрицательной обратной связи восходят к идеям Бернарда об активной стабилизации состояний тела против внешних нарушений, возрожденным Хендерсоном и Холдейном и кристаллизованным в концепции гомеостаза Кэннона.
2008

А. Керидо и Дж. Ван Гейн
«Мудрость тела»: полезность системного мышления для медицины

Abstract
Сделана попытка оценить применение системного мышления к медицинским задачам
. Два примера поясняют разницу между атомистическим подходом
и рассмотрением организма как сущности. После выяснения
корней системного мышления — особенно в связи с естественными системами —
обсуждаются некоторые последствия интегративного подхода как для теории, так и для практики медицины
, а также его значение для медицинского образования.

Справочник по кибернетике: новый инструмент управления (Клемсон, 1984)

https://books.google.co.uk/books?id=VqQpICD5IXgC&pg=PA215&lpg=PA215&dq=Canon:+%27A+system+survives+only+so+long+as+all+essential+variables+are+mainolated + в + своих + физиологических + пределах.

Гомеостаз — центральная опора современной физиологии. Термин гомеостаз был изобретен Уолтером Брэдфордом Кэнноном в попытке расширить и систематизировать принцип «внутренней среды», или постоянной внутренней среды тела, который ранее предполагал Клод Бернар.Ясно, что «внутренняя среда» и гомеостаз служат нам более века. Тем не менее, исследования систем передачи сигналов, которые регулируют экспрессию генов или вызывают биохимические изменения существующих ферментов в ответ на внешние и внутренние стимулы, ясно показывают, что биологические системы постоянно адаптируются как к заданным, так и к заданным значениям. диапазон «нормальной» емкости. Эти временные адаптации обычно происходят в ответ на относительно умеренные изменения в условиях, на программы тренировок или на субтоксичные, не повреждающие уровни химических агентов; таким образом, термины гормезис, гетеростаз и аллостаз не являются точными описателями.Следовательно, оперативная корректировка нашего понимания гомеостаза предполагает, что модифицированный термин, адаптивный гомеостаз, может быть полезен, особенно в исследованиях стресса, токсикологии, болезней и старения. Адаптивный гомеостаз можно определить следующим образом: «Временное расширение или сокращение гомеостатического диапазона в ответ на воздействие субтоксичных, не повреждающих сигнальных молекул или событий, или на удаление или прекращение таких молекул или событий».

Ключевые слова: Гомеостаз, Адаптация, Стресс, Гормезис, Nrf2, Старение

, ¹ , ² , ³ , ⁴ , ⁵ и ⁶

Аннотация

Гомеостаз — это основная концепция, необходимая для понимания многих регуляторных механизмов в физиологии.Клод Бернар первоначально предложил концепцию постоянства «среды интерьера», но его обсуждение было довольно абстрактным. Уолтер Кэннон ввел термин «гомеостаз» и расширил понятие Бернара о «постоянстве» внутренней среды явным и конкретным образом. В 1960-х годах механизмы гомеостатической регуляции в физиологии начали описывать как дискретные процессы после применения анализа технических систем управления к физиологическим системам. К сожалению, многие учебники для студентов продолжают выделять абстрактные аспекты концепции, а не акцентировать внимание на общей модели, которая может быть конкретно и всесторонне применена ко всем гомеостатическим механизмам.В результате как студенты, так и преподаватели часто не могут разработать четкую и лаконичную модель, с помощью которой можно было бы думать о таких системах. В этой статье мы представляем стандартную модель гомеостатических механизмов, которая будет использоваться на уровне бакалавриата. Мы обсуждаем общие источники путаницы («острые моменты»), которые возникают из-за несоответствий в словарном запасе и иллюстрациях, встречающихся в популярных текстах для студентов. Наконец, мы предлагаем упрощенную модель и набор словаря, чтобы помочь студентам бакалавриата построить эффективные ментальные модели гомеостатической регуляции в физиологических системах.

Ключевые слова: гомеостаз, отрицательная обратная связь, регуляция, основные концепции

в 2007 году группа из 21 биолога из самых разных дисциплин согласилась с тем, что «гомеостаз» является одним из восьми ключевых понятий в биологии (14). Два года спустя Американская ассоциация медицинских колледжей и Медицинский институт Говарда Хьюза в своем отчете (1) о научных основах для будущих врачей аналогичным образом определили способность применять знания о «гомеостазе» как одну из основных компетенций ( компетенция M1 ).

С нашей точки зрения, как физиологов, очевидно, что гомеостаз — это основная концепция нашей дисциплины. Когда мы спросили инструкторов физиологии из широкого круга учебных заведений, что они думают об «больших идеях» (концепциях) физиологии, мы обнаружили, что они тоже определили «гомеостаз» и «клеточные мембраны» как две наиболее важные большие идеи в физиологии. (15). В последующем опросе (16) преподаватели физиологии назвали гомеостаз одним из ключевых понятий, критически важных для понимания физиологии.

Если, как показывают эти исследования, концепция гомеостаза является центральной для понимания физиологических механизмов, можно ожидать, что преподаватели и учебники представят согласованную модель этой концепции. Однако изучение 11 широко используемых учебников по физиологии и биологии для бакалавров показало, что это не всегда так (17).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4669363/

Гомеостаз сна — Scholarpedia

Гомеостаз сна обозначает основной принцип регуляции сна.Дефицит сна вызывает компенсирующее увеличение интенсивности и продолжительности сна, в то время как чрезмерный сон снижает склонность ко сну. Медленные волны на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), являющиеся коррелятом интенсивности сна, служат индикатором гомеостаза сна в не-быстром сне, также называемом медленноволновым сном у животных.

Определение

Гомеостаз относится к регуляторным механизмам, которые поддерживают постоянство физиологии организмов.

Термин был применен к сну А.А. Борбели: сон имеет регуляторную систему, позволяющую организмам компенсировать потерю сна (например,грамм. из-за недосыпания) или излишка сна (например, из-за продления сна утром или за счет дневного сна).

Ежедневный монофазный или двухфазный цикл сна-бодрствования, типичный для людей, и полифазные циклы сна-бодрствования у животных регулируются

• гомеостатический механизм
• циркадная система
• и их взаимодействие

Двумя основными регулируемыми переменными являются:

• Интенсивность сна и
• в меньшей степени продолжительность сна (или количество сна)

Гомеостатический механизм регулирует интенсивность сна , а циркадные часы регулируют время сна .

Компонент интенсивности сна — это медленноволновая активность (ее уровень положительно коррелирует с порогом возбуждения субъектов или животных). Медленноволновая активность определяется как спектральная мощность электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в диапазоне частот приблизительно 0,5 — 4,0 или 4,5 Гц.

Краткая история концепта

Общая концепция гомеостаза восходит к двум пионерам:

• Клод Бернар (1813-1978) профессор физиологии Французского колледжа и Сорбонны в Париже, и

• Уолтер Кэннон (1871-1945) (Кэннон, 1939), профессор Гарвардского университета.

Оба мужчины занимались физиологией, Бернар определил среду обитания и Кэннон ввел термин гомеостаз .

Александр Борбели , швейцарский фармаколог и исследователь сна, который начал свои исследования с изучения регуляции сна у лабораторных крыс в различных контролируемых условиях (Borbély & Neuhaus, 1979), применил концепцию гомеостаза к регуляции сна.

Гомеостаз сна : регулируемый баланс между сном и бодрствованием.Гомеостатические механизмы противодействуют отклонениям от среднего контрольного уровня сна (Borbély, 1980) .

Основываясь на исследованиях на животных, Борбели предположил, что в основе регуляции сна лежат зависимости от сна и бодрствования и циркадный процесс (Borbély 1980). Эта концепция была распространена на человеческий сон (Borbély, 1982) и доработана Сержем Дааном, Домиеном Бирсмой из Университета Гронингена (Нидерланды) и Александром Борбели до количественной модели (Daan et al, 1984).Двухпроцессная модель регуляции сна вдохновила множество исследователей на проверку ее принципов, а также ее применимости к расстройствам сна у человека:

Процесс S, гомеостатический процесс, увеличивается как экспоненциальная функция насыщения во время бодрствования и уменьшается как экспоненциальная функция во время сна. Медленноволновая активность в не-быстром сне (сон подразделяется на сон с быстрым движением глаз, быстрый сон и сон без быстрого сна) является маркером уменьшения процесса S .

О том, что медленный сон зависит от продолжительности бодрствования и продолжительности сна, сообщалось ранее (Webb & Agnew, 1971).Гипотеза о том, что медленный сон меняет нейрональные эффекты бодрствования, была предложена в 1974 г. (Feinberg, 1974).

Рисунок 1: Моделирование гомеостатического процесса S, экспоненциально увеличивающегося во время бодрствования и экспоненциально уменьшающегося во время сна. Синий: исходный уровень с 8-часовыми эпизодами сна; красный: лишение сна и восстановительный сон после 40 часов бодрствования; розовый: 2-часовой дневной сон в 18:00 и последующий ночной сон. Полоски вверху обозначают эпизоды сна.

Основные экспериментальные данные, демонстрирующие существование гомеостаза сна

Ранние эксперименты показали, что лишение сна оказывает сильное влияние на гомеостатическую регуляцию сна, но оказывает лишь незначительное влияние или не влияет на циркадный кардиостимулятор.Недосыпание неизменно приводит к увеличению медленноволновой активности во время восстановительного сна. Потенциальное заблуждение, что активация, вызванная недосыпанием, может вызывать стресс, и поэтому неспецифические факторы, не связанные напрямую с недосыпанием, могут быть ответственны за увеличение медленных волн во время восстановительного сна, во многих исследованиях исключалось:

Например, ранние эксперименты на двух разных линиях крыс (Alan Rechtschaffen, Чикаго и Alexander Borbély, Цюрих, 1979 г.) показали, что удвоение скорости вращения медленно вращающегося цилиндра, используемого для лишения сна животных, не имело дополнительного эффекта на выздоровление, и у крыс, у которых не было циркадной организации цикла сна и бодрствования, все же наблюдалось компенсирующее увеличение медленных волн во время восстановления после лишения сна (Tobler, Gross & Borbély, 1983).

Эволюционное преимущество в развитии измерения интенсивности сна, обеспечивало сну относительную независимость от циркадной системы, позволяя организмам более гибко адаптироваться к изменениям сна, чем строго контролируемое время сна в пределах временных ограничений, установленных циркадный кардиостимулятор.

Элегантные эксперименты на людях

1. Здоровые юноши спали в разное время суток, пока их сон записывался.Более высокий уровень медленных волн ЭЭГ наблюдался тем позже днем, когда они ложились спать, или, другими словами, чем дольше они бодрствовали с момента прекращения вчерашнего сна (Dijk, Beersma, Daan, 1987).

2. Точно так же у людей, которые спят 2 часа вечером, имитируя то, что часто происходит в течение обычного дня, когда люди засыпают, расслабляясь после возвращения с работы домой, имели более низкий уровень медленных волн во время последующего ночного сна. (Werth et al, 1996). Этот вывод согласуется с более ранним отчетом (Feinberg et al.1985).

Эти исследования продемонстрировали предсказуемое увеличение давления сна как функцию продолжительности предыдущего интервала бодрствования. В модели с двумя процессами увеличение происходит в соответствии с экспоненциальной функцией насыщения. Кэмпбелл и др. (2006) сообщили о линейном увеличении.

Полифазный цикл сна-бодрствования животных является идеальной характеристикой сна животных, чтобы проверить, не дают ли им бодрствовать, в данном случае множество различных линий мышей, хомяков, крыс, белок и даже кошек, в течение разного количества часов. приводит к предсказуемому изменению интенсивности сна (обзор в Tobler, 2005).Это произошло, и результаты, полученные на разных видах, были согласованными: активность медленных волн увеличивается в зависимости от продолжительности предшествующего бодрствования. Более того, такая же взаимосвязь между увеличением медленноволновой активности в не-быстром сне наблюдалась у нескольких видов после спонтанных приступов бодрствования, а не после экспериментального вмешательства.

Более поздние исследования

расширили переменные , отражающие гомеостаз сна

• Очень короткие пробуждения от сна ( короткие пробуждения ) , типичные для большинства животных, уменьшаются при высокой интенсивности сна (Franken et al, 1991).
• Фрагментация сна уменьшается у людей по мере увеличения интенсивности сна.

Разработка и применение двухпроцессорной модели

Исходная модель могла учесть такие разнообразные явления, как:

• восстановление после недосыпания
• циркадная фазовая зависимость продолжительности сна
• сон при сменной работе
• фрагментация сна при непрерывном постельном режиме, и
• внутренняя десинхронизация при отсутствии временных меток.

Двухпроцессная модель послужила поводом для многочисленных экспериментальных исследований с целью проверки ее прогнозов и использовалась для прогнозирования реакции людей, которые обычно долго и коротко спят, на лишение сна.

Доработанная модель

В более поздней версии модели это изменение процесса S, а не его уровня, которое пропорционально мгновенному количеству SWA. Разработанная модель учитывала не только глобальные изменения SWA , представленные процессом S, но также изменения в эпизодах небыстрого сна (Achermann et al., 1993).

Рисунок 2: Динамика моделируемой медленной активности (SWA) и процесса S на основе разработанной модели. Черные горизонтальные полосы и прерывистые вертикальные линии обозначают эпизоды быстрого сна. Обратите внимание, что снижение процесса S больше не является экспоненциальным.

Эта разработанная модель успешно предсказала величину ночного восстановления после селективной депривации SWS (стадии 3 и 4 без быстрого сна у людей) в первые 3 часа сна. Также можно смоделировать возникновение поздних пиков SWA во время длительного сна .Моделирование продемонстрировало, что разработанная модель количественно учитывает эмпирические данные и предсказывает изменения, вызванные продлением бодрствования или сна.

Эта модель также использовалась для моделирования динамики SWA в экспериментальном протоколе с

• ранний вечерний сон и
• влияние изменений латентности быстрого сна на динамику медленноволновой активности.

Наконец, не только время сна, но и изменения дневной бдительности регулируются взаимодействием процессов S и C.Повышение гомеостатического давления сна во время бодрствования, по-видимому, компенсируется снижением склонности к суточному сну. И наоборот, во время сна возрастающая склонность к суточному сну может служить противодействием снижению гомеостатического давления сна, тем самым обеспечивая поддержание сна.

Депрессия

Во сне у пациентов с депрессией часто наблюдаются следующие изменения: увеличенная латентность сна, неглубокий фрагментированный процесс сна и преждевременное пробуждение по утрам.Медленный сон обычно сокращается (Steiger & Kimura 2010; Germain & Kupfer 2008). Недосыпание на одну ночь оказывает немедленный и кратковременный антидепрессивный эффект. Была выдвинута гипотеза, что регуляция сна (Процесс S) недостаточна при депрессии (Borbély & Wirz-Justice, 1982). Антидепрессивный эффект недосыпания объясняли повышенным уровнем процесса S, достигнутым за счет продления бодрствования.

Нарколепсия

Гомеостаз сна у больных нарколепсией функциональный.Однако снижение процесса S, по-видимому, более круто у пациентов, зарегистрированных в исходных условиях (Khatami et al., 2007). Это может быть связано с увеличением количества и большей продолжительности коротких эпизодов бодрствования во втором и третьем циклах сна. Таким образом, снижение S не является экспоненциальным и может быть лучше аппроксимировано разработанной моделью. Однако во время восстановления после недосыпания снижение S больше не различается между пациентами и здоровыми контрольными субъектами (Khatami et al., 2008).Медленноволновая активность не отражает уровень процесса S в исходных условиях, а только при повышенном давлении сна.

Дети

Повышение гомеостатического давления сна во время бодрствования происходит быстрее у детей препубертатного или раннего полового созревания по сравнению со зрелыми подростками, в то время как снижение процесса S одинаково в обеих группах развития (Jenni et al., 2005). Эти возрастные различия показывают, что мозг достигает своей способности генерировать медленные волны с меньшим временем бодрствования в молодом возрасте, чем в зрелом мозге.

Сходства / различия видов

Животные, от млекопитающих до птиц и даже беспозвоночных, обнаруживают компенсаторные механизмы после потери сна (Tobler, 2005). Первая такая демонстрация была проведена на тараканах, а затем и на скорпионах (Campbell and Tobler, 1984; Tobler, 2005). Однако строгая взаимосвязь между количеством потерянного сна и степенью компенсации была продемонстрирована для некоторых млекопитающих, таких как крысы, мыши, хомяки, белки, люди и плодовая муха.

Особенно открытие того, что насекомые действительно компенсируют потерю сна , вдохновило на исследование регуляции сна у тысяч мутантов дрозофилы плодовой мушки, где можно исследовать генетические механизмы компенсаторного процесса (перекрестная ссылка).

Нейронные механизмы, лежащие в основе гомеостаза сна

Недостаток сна вызывает поведенческие, физиологические и молекулярные изменения. Несмотря на значительные знания о нейронных механизмах, обеспечивающих переход от бодрствования ко сну (перекрестная ссылка) и синхронизации волн ЭЭГ в коре головного мозга, механизмы, приводящие к увеличению интенсивности, до сих пор полностью не изучены.

Распространенным мнением является существование фактора сна (или, возможно, нескольких факторов сна), накапливающегося во время бодрствования и рассеивающегося во время сна. Многие нейротрансмиттеры и нейропептиды должны участвовать в регуляции сна, но одно из таких веществ, нейромедиатор аденозин , становится все более и более в центре внимания. Манипулирование аденозиновой системой приводит к изменениям сна (обзор у Basheer et al, 2004). В частности, антагонист аденозина, , кофеин , является самым популярным в мире веществом, вызывающим и поддерживающим бодрствование.Кофеин снижает активность медленных волн в последующем эпизоде ​​сна, а потребление кофеина во время длительного бодрствования противодействует типичным эффектам депривации сна на ЭЭГ бодрствования и сна (Landolt et al, 2004).

Открытые вопросы и перспективы

До сих пор не решено, имеет ли REM-сон собственный гомеостатический регуляторный компонент. Потеря быстрого сна действительно приводит к усилению тенденции к переходу в фазу быстрого сна, и его потеря компенсируется лишь до определенной степени с некоторыми видовыми различиями.Однако, в отличие от медленного сна, который имеет измерение интенсивности,

Нет данных об измерении интенсивности быстрого сна .

В недавних экспериментах использовались изысканные, избирательные манипуляции , активирующие определенные области мозга во время сна. У крыс и мышей срезание усов на одной стороне морды и стимулирование спонтанной стимуляции оставшихся усов путем помещения животных в обогащенную среду приводило к избирательному увеличению медленных волн над стимулированной областью мозга во время сна (Вязовский и др., 2004 г.).Точно так же крысы, которые преимущественно используют правую или левую лапу для захвата пищи в задаче поиска пищи, показали большее увеличение медленных волн во время сна в ЭЭГ, противоположное предпочтению лапы, поддерживая зависимое от использования представление об изменениях медленноволновой активности. (Вязовский и др., 2008).

Раннее исследование на людях показало аналогичное избирательное увеличение медленных волн над «стимулированным полушарием» во время сна после того, как одна рука вибрировала ранее в течение нескольких часов (Kattler et al, 1994).

Записи с использованием топографии ЭЭГ , размещения 256 электродов на головах испытуемых и выполнения им двигательной задачи перед сном, привели к избирательному увеличению медленных волн в той конкретной области мозга, где нейроны стимулировались во время сна. обучающая задача (Huber et al., 2004). Кроме того, иммобилизация руки привела к снижению медленноволновой активности в соответствующих двигательных областях (Huber et al., 2006). Исследования на крысах получили дальнейшее развитие и показали причинную роль мозгового фактора роста нервов (BDNF) в гомеостатической регуляции сна (Fargauna et al., 2008).

Эти исследования преследуют гипотезу о том, что сон может изменять масштаб нейронных связей и синапсов в соответствии с их предыдущим использованием (Tononi and Cirelli, 2006).

Список литературы

Basheer R., Strecker RE., Thakkar MM. и Маккарли Р.В. Аденозин и регуляция сна и бодрствования. Прогресс в нейробиологии 73 (6) 2004.

Borbély AA. и Neuhaus HU. Недостаток сна: влияние на сон и ЭЭГ у крыс. J. Comp Physiol A 133 (1979) 71 87.

Borbély AA. Сон: циркадный ритм против процесса восстановления. В: Koukkou M., Lehmann D. и Angst J. (Eds.) Функциональные состояния мозга: их детерминанты. Elsevier, Амстердам, 1980, стр. 151 161.

Borbély AA., Baumann F., Brandeis D., Strauch I. and Lehmann D. Депривация сна; влияние на стадии сна и плотность мощности ЭЭГ у человека. Электроэнцефальный клин. Нейрофизиол 51 (1981) 483 493.

Borbély AA. Двухпроцессная модель сна. Человеческий нейробиол 1 (1982) 195 204.

Borbély AA. и Wirz-Justice A. Сон, недосыпание и депрессия. Гипотеза, основанная на модели регуляции сна. Human Neurobiol 1 (1982) 205 210.

Borbély AA. и Achermann P. Гомеостаз сна и модели регуляции сна. В: Принципы и практика медицины сна, Kryger MH., Roth T., Dement WC. (Редакторы), Elsevier Saunders, Филадельфия (2005), стр. 405-417.

Кэмпбелл И.Г., Хиггинс Л.М., Дарчиа Н. и Фейнберг И. Гомеостатическое поведение мощности быстрого преобразования Фурье на электроэнцефалограмме человека с очень низкочастотным и небыстрым движением глаз.Неврология 140 (2006) 1395-1399.

Кэмпбелл СС. и Тоблер I. Сон животных: обзор продолжительности сна в филогенезе. Neurosci Biobehav Rev 8 (1984) 269-300.

Пушка WB. Мудрость тела, Нью-Йорк, WW Norton, 1939.

Даан С., Беерсма ДГМ. и Борбели А.А. Время сна человека: процесс восстановления регулируется циркадным кардиостимулятором. Am J Physiol 246 (1984) R161 R183.

Фарагуна У., Вязовский В.В., Нельсон А.Б., Тонони Г. и Чирелли С. Причинная роль нейротрофического фактора головного мозга в гомеостатической регуляции сна.J Neuroscience 28 (2008) 4088-4095.

Файнберг И. Изменения в структуре цикла сна с возрастом. J. Psychiatr Res 10 (1974) 283-306.

Feinberg I., March JD., Floyd TC., Jimison R., Bossom-Demitrack L., Katz PH. Гомеостатические изменения во время сна после дневного сна поддерживают исходные уровни дельта-ЭЭГ. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 61 (1985) 134-137.

Франкен П., Дейк Д., Тоблер И. и Борбели А.А. Крысы с депривацией сна: влияние на спектры мощности ЭЭГ, состояние бдительности и корковую температуру.Am J Physiol 261 (1991) R198-R208.

Фридманн Л., Бергманн Б.М. и Рехтшаффен А. Влияние лишения сна на сонливость, интенсивность сна и последующий сон у крыс. Сон 1 (1979) 369-391.

Dijk DJ., Beersma DG и Daan S. Плотность мощности ЭЭГ во время дневного сна: отражение песочных часов, измеряющих продолжительность предыдущего бодрствования. Журнал Биол Ритмы 2 (1987) 207-209.

Germain A. и Kupfer DJ. Нарушения циркадного ритма при депрессии. Человек Psychopharmacol 23 (2008) 571-85.

Хубер Р. Гиларди М.Ф., Массимини М. и Тонони Г. Местный сон и обучение. Nature 430 (2004) 78-81.

Хубер Р., Гиларди М.Ф., Массимини М., Феррарелли Ф., Риднер Б.А., Петерсон М.Дж. и Тонони Г. Иммобилизация руки вызывает корковые пластические изменения и местно снижает активность медленных волн во время сна. Nature Neurosci 9 (2006) 1169-1176.

Jenni OG., Achermann P. and Carskadon MA. Гомеостатическая регуляция сна у подростков. СОН 28 (2005) 1446-1454.

Каттлер Х., Dijk DJ., Borbély AA. Влияние односторонней соматосенсорной стимуляции перед сном на ЭЭГ сна у людей. J Sleep Res 3 (1994) 159-164.

Khatami R., Landolt HP., Achermann P., Rétey JV, Werth E., Mathis J., Bassetti, CL. Недостаточная интенсивность медленного сна при нарколепсии-катаплексии. СОН 30 (2007) 980-989.

Khatami R., Landolt HP., Achermann P., Adam M., Rétey J.V., Werth E., Schmid D. и Bassetti CL. Вызов гомеостаза сна при нарколепсии-катаплексии: последствия для регуляции не-REM- и REM-сна.СОН 31 (2008) 859-867.

Landolt HP., Rétey JV., Tönz K., Gottselig JM. Khatami R., Buckelmüller I. и Achermann P. Кофеин ослабляет электроэнцефалографические маркеры гомеостаза сна при бодрствовании и сне. Нейропсихофармакология 29 (2004) 1933-1939.

Стейгер А. и Кимура М. ЭЭГ во время бодрствования и сна являются биомаркерами депрессии. J Psychiatr Res 44 (2010) 242-252.

Тоблер И., Борбели А.А. и Groos G. Влияние лишения сна на сон у крыс с супрахиазматическими поражениями.Neurosci Lett 42 (1983) 49 54.

Тоблер И. Филогения регуляции сна. Kryger MH., Roth T. III, Dement, WC. (Ред.) Принципы и практика медицины сна. Эльзевир / Сондерс, Филадельфия, (2005), стр. 77-90.

Тонони Г. и Чирелли К. Сон и синаптический гомеостаз: гипотеза. Brain Res Bull 62 (2003) 143-150.

Тонони Г. и Чирелли К. Функция сна и синаптический гомеостаз. Медицина сна Ред. 10 (2006) 49-62.

Вязовский В.В., Велкер Э., Fritschy JM., Tobler I. Региональный паттерн метаболической активации отражается в ЭЭГ сна после лишения сна в сочетании с односторонней стимуляцией усов у мышей. Eur J Neurosci 20 (2004) 1363-1370.

Вязовский В.В., Тоблер И. Рука крысы приводит к межполушарной асимметрии ЭЭГ во время сна. J. Neurophysiol 99 (2008) 969-975.

Уэбб ВБ. и Агнью младший HW. Последствия хронического ограничения продолжительности сна.