Содержание

Апатические расстройства в структуре эндогенной депрессии | Сорокин

1. Арапбаева Ч.А. Психопатология, клиника и лечение апатических эндогенных депрессий: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1995. — 23 с

2. Банников Г.С. Роль личностных особенностей в формировании структуры депрессии и реакции дезадаптации: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1998. — 22 с

3. Вертоградова О.П. и др. К психопатологической структуре депрессий // В кн.: Депрессия (психопатология, патогенез). — М., 1980. — С. 16-22

4. Вертоградова О.П., Целищев О.В. Депрессивные идеи в структуре рекуррентной и биполярной непсихотической депрессии и их терапевтическая динамика // Российский психиатрический журнал. — 2011. — № 3. — С. 31-37

5. Воробьев В.Ю. Шизофренический дефект (на модели шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1988. — 48 с

6. Гедевани Е.В. Особенности психопатологической структуры эндогенных адинамических депрессий // Психиатрия. — 2014. — № 3. — С. 28-35

7. Григорьева Е.А. К вопросу о тяжести депрессии// Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1979. — № 4. — С. 444-448

8. Дубницкая Э.Б. Депрессии при шизофрении (подходы к терапии) сообщение на круглом столе по проблеме депрессий при шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2008. — № 4. — С. 15-21

9. Жмуров В.А. Психопатология. — Нижний Новгород, 2002. — 413 с

10. Кошкин К.А. Апатическая депрессия: структура и динамика: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2010. — 21 с

11. Нуллер Ю.Л., Михаленко И.А. Аффективные психозы. — Л., 1988. — 238 с

12. Пантелеева Г.П. и др. Клиническая диагностика, прогноз и лечение эндогенных аффективных психозов: методические рекомендации. — М., 1992. — 37 c

13. Пападопулос Т.Ф. Острые эндогенные психозы. — М., 1975. — 114 с

14. Сметанников П.Г. Психиатрия: Руководство для врачей. — М., 2007. — 784 с

15. Смулевич А.Б. Психопатология и клиника депрессий, развивающихся при шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2003. — № 5. — С. 8-12

16. Снежневский А.В. Руководство по психиатрии. В 2 т. — М., 1983. — 480 c

17. Тиганов А.С. К вопросу о классификации эндогенных аффективных расстройств // В сб.: Аффективные расстройства. Междисциплинарный подход. — СПб., 2009. — С. 65-74

18. Улезко А.В. О клинических вариантах монополярной эндогенной депрессии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1990. — № 4. — С. 61-66

19. Чиж В.Ф. Учебник психиатрии. — СПб.; Киев, 1911. — 345 с

20. Цилли Е.И., Жмуров В.А., Апрелков Г.Н., Корнилова Л.И. К вопросу о классификации депрессивных состояний. К вопросу о динамике эндогенных депрессий // В сб.: Эндогенная депрессия. — Иркутск, 1992. — С. 100-101

21. Циркин С.Ю. Аналитическая психопатология. — М., 2005. — 288 с

22. Шаманина В.М. К типологии депрессии при эндогенных психозах // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1978. — № 3. — С. 389-397

23. Шумская К.Н. Соотношение депрессивных и негативных симптомов в картине постшизофренических депрессий // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1999. — 37 № 6. — С. 13-17

24. Angst J. Ätiologie und Nosologie endogener Depres- sionen. — Berlin, 1966. — 118 s

25. Barnhart W.J., Makela E.H., Latocha M.J. SSRI-induced ap- athy syndrome: a clinical review // J. Psychiatr. Pract. — 2004. — № 10 (3). — P. 196-199

26. Berrios G.E., Gili M. Abulia and impulsiveness revisited: A conceptual history // Acta Psic. Scand. — 1995. — № 92 (3). — P. 161-167

27. Chanachev A., Berney A. Apathy, a transnosographic symp- tom: diagnosis and treatment // Rev. Med. Suisse. — 2010. — № 6 (236). — P. 326-329

28. Cools R. Role of dopamine in the motivational and cognitive control of behavior // Neuroscientist. — 2008. — № 14 (4). — P. 381-395

29. Dubini A., Bosc M., Polin V. Do noradrenaline and serotonin differentially affect social motivation and behaviour? // Eur. Neuropsychopharmacol. — 1997. — № 7. — P. 49- 55

30. Garland E.J., Baerg E.A. Amotivational syndrome associa- ted with selective serotonin reuptake inhibitors in children and adolescents // J. Child Adolesc. Psychopharmacol. — 2001. — № 11 (2). — P. 181-186

31. Griesinger W. Pathologie und Therapie der psychischen Krankheiten. — Berlin, 1892. — 1100 s

32. Jaspers K. Allgemeine Psychopathologie. — Heidelberg, 1913. — 802 s

33. Kahlbaum K. Die Gruppierung der psychischen Krankhei- ten. — Danzig, 1863. — 182 s

34. Kiang M., Christensen B.K., Remington G., Kapur S. Apathy in schizophrenia: clinical correlates and association with functional outcome // Schizophr. Res. — 2003. — № 63 (1-2). — P. 79-88

35. Kraepelin E. Psychiatrie. — Leipzig, 1903. — 478 s

36. Kretchmer E. Ueber Hysterie. — Leipzig: Georg Thieme, 1923. — 128 s

37. Lampe I.K., Sitskoorn M.M., Heeren T.J. Effects of recur- rent major depressive disorder on behavior and cognitive function in female depressed patients // Psychiatry Res. — 2004. — № 125 (2). — P. 73-79

38. Leontjevas R., Teerenstra S., Smalbrugge M. et al. More insight into the concept of apathy: a multidisciplinary depression management program has different effects on depressive symptoms and apathy in nursing homes // Int. Psychogeri- atr. — 2013. — № 25 (12). — P. 1941-1952

39. Levy M.L. et al. Apathy is not depression // J. Neuropsychi- atry. — 1998. — № 3. — P. 314-319

40. Levy R., Dubois B. Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex-basal ganglia circuits // Cerebral Cor- tex. — 2006. — № 16. — P. 916-928

41. Marin R.S. Apathy: a neuropsychiatric syndrome // J. Neu- ropsychiatry Clin. Neurosci. — 1991. — № 3 (3). — P. 243- 254

42. Quintin P., Thomas P. Efficacy of atypical antipsychotics in depressive syndromes // Encephale. — 2004. — № 30 (6). — P. 583-589

43. Roth R.M., Flashman L.A., Saykin A.J. et al. Apathy in schiz- ophrenia: reduced frontallobe volume and neuropsycholog- ical deficits // Am. J. Psychiatry. — 2004. — № 161 (1). — P. 157-159

44. Roth R.M., Koven N.S., Pendergrass J.C. et al. Apathy and the processing of novelty in schizophrenia // Schizophr. Res. — 2008. — № 98 (1-3). — P. 232-238

45. Schneider K. Psychiatrie heute. — Stuttgart: Thieme, 1955. — 431 s

46. Schüle H. Handbuch der Geisteskrankheiten. — Vogel, 1878. — 732 s

47. Sims A. Symptoms in the mind. — London: Saunders, 2003. — 483 p

48. Spalletta G., Fagioli S., Caltagirone C., Piras F. Brain micro- structure of subclinical apathy phenomenology in healthy individuals // Hum. Brain Mapp. — 2013. — № 34 (12). — P. 3193-3203

49. van der Wurff F.B., Beekman A.T., Comijs H.C. et al. Apathy syndrome: a clinical entity? // Tijdschr. Gerontol. Geri- atr. — 2003. — № 34 (4). — P. 146-150

50. Yazbek H., Raffard S., Del-Monte J. et al. The clinic of apathy in schizophrenia: A critical review of the issue // Ence- phale. — 2013. — № 13

51. Ziehen T. Psychotherapie. — Berlin; Wien, 1898. — 696 s

Депрессия — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

Общая краткая информация

Депрессия – аффективное расстройство, сопровождающееся стойким подавленным настроением, негативным мышлением и замедлением движений. Является самым распространенным психическим расстройством. Согласно последним исследованиям, вероятность развития депрессии в течение жизни колеблется от 22 до 33%. Специалисты в области психического здоровья указывают, что эти цифры отражают только официальную статистику. Часть пациентов, страдающих данным расстройством, либо вовсе не обращаются к врачу, либо наносят первый визит специалисту только после развития вторичных и сопутствующих расстройств.

Пики заболеваемости приходятся на юношеский возраст и вторую половину жизни. Распространенность депрессии в возрасте 15-25 лет составляет 15-40%, в возрасте старше 40 лет – 10%, в возрасте старше 65 лет – 30%. Женщины страдают в полтора раза чаще мужчин. Аффективное расстройство утяжеляет течение других психических расстройств и соматических заболеваний, повышает риск развития суицида, может провоцировать алкоголизм, наркоманию и токсикоманию. Лечение депрессии осуществляют психиатры, психотерапевты и клинические психологи.

Симптомы

Основным проявлением служит так называемая депрессивная триада, включающая в себя устойчивое ухудшение настроения, замедление мышления и снижение двигательной активности. Ухудшение настроения может проявляться тоской, разочарованием, безысходностью и ощущением утраты перспектив. В некоторых случаях наблюдается повышение уровня тревоги, такие состояния называют тревожной депрессией. Жизнь кажется бессмысленной, прежние занятия и интересы становятся неважными. Снижается самооценка. Возникают мысли о самоубийстве. Больные отгораживаются от окружающих. У многих пациентов появляется склонность к самообвинению. При невротических депрессиях больные иногда, напротив, обвиняют в своих несчастьях окружающих.

В тяжелых случаях возникает тяжело переживаемое ощущение полного бесчувствия. На месте чувств и эмоций как будто образуется огромная дыра. Некоторые пациенты сравнивают это ощущение с невыносимой физической болью. Отмечаются суточные колебания настроения. При эндогенной депрессии пик тоски и отчаяния обычно приходится на утренние часы, во второй половине дня отмечается некоторое улучшение. При психогенных аффективных расстройствах наблюдается обратная картина: улучшение настроения по утрам и ухудшение ближе к вечеру.

Замедление мышления при депрессии проявляется проблемами при планировании действий, обучении и решении любых повседневных задач. Ухудшается восприятие и запоминание информации. Пациенты отмечают, что мысли как будто становятся вязкими и неповоротливыми, любое умственное усилие требует большого вложения сил. Замедление мышления отражается в речи – больные депрессией становятся молчаливыми, говорят медленно, неохотно, с долгими паузами, предпочитают короткие односложные ответы.

Двигательная заторможенность включает в себя неповоротливость, медлительность и скованность движений. Большую часть времени пациенты, страдающие депрессией, проводят практически неподвижно, застыв в положении сидя или лежа. Характерная сидячая поза – сгорбленная, со склоненной головой, локти опираются на колени. В тяжелых случаях больные депрессией не находят сил даже для того, чтобы встать с постели, умыться и переодеться. Мимика становится бедной, однообразной, на лице появляется застывшее выражение отчаяния, тоски и безнадежности.

Депрессивная триада сочетается с вегетативно-соматическими расстройствами, нарушениями сна и аппетита. Типичным вегетативно-соматическим проявлением расстройства является триада Протопопова, включающая в себя запоры, расширение зрачков и учащение пульса. При депрессии возникает специфическое поражение кожи и ее придатков. Кожа становится сухой, ее тонус снижается, на лице проступают резкие морщины, из-за которых больные выглядят старше своих лет. Отмечается выпадение волос и ломкость ногтей.

Пациенты, страдающие депрессией, предъявляют жалобы на головные боли, боли в области сердца, суставов, желудка и кишечника, однако при проведении дополнительных обследований соматическая патология либо не обнаруживается, либо не соответствует интенсивности и характеру болей. Типичными признаками депрессии являются расстройства в сексуальной сфере. Сексуальное влечение существенно снижается или утрачивается. У женщин прекращаются или становятся нерегулярными менструации, у мужчин нередко развивается импотенция.

Как правило, при депрессии наблюдается снижение аппетита и потеря веса. В отдельных случаях (при атипичном аффективном расстройстве), напротив, отмечается повышение аппетита и увеличение массы тела. Нарушения сна проявляются ранними пробуждениями. В течение дня больные депрессией чувствуют себя сонными, не отдохнувшими. Возможно извращение суточного ритма сна-бодрствования (сонливость днем и бессонница ночью). Некоторые пациенты жалуются, что не спят по ночам, тогда как родственники утверждают обратное – такое несоответствие свидетельствует о потере чувства сна.

 

Причины возникновения

Примерно в 90% случаев причиной развития аффективного расстройства становится острая психологическая травма или хронический стресс. Депрессии, возникающие в результате психологических травм, называют реактивными. Реактивные расстройства провоцируются разводом, смертью или тяжелой болезнью близкого человека, инвалидностью или тяжелой болезнью самого пациента, увольнением, конфликтами на работе, выходом на пенсию, банкротством, резким падением уровня материального обеспечения, переездом и т. п.

В отдельных случаях депрессии возникают «на волне успеха», при достижении важной цели. Специалисты объясняют подобные реактивные расстройства внезапной утратой смысла жизни, обусловленной отсутствием других целей. Невротическая депрессия (депрессивный невроз) развивается на фоне хронического стресса. Как правило, в подобных случаях конкретную причину расстройства установить не удается – пациент либо затрудняется назвать травмирующее событие, либо описывает свою жизнь, как цепь неудач и разочарований.

Женщины страдают психогенными депрессиями чаще мужчин, пожилые люди – чаще молодых. В числе других факторов риска – «крайние полюса» социальной шкалы (богатство и бедность), недостаточная устойчивость к стрессам, заниженная самооценка, склонность к самообвинениям, пессимистический взгляд на мир, неблагоприятная обстановка в родительской семье, перенесенное в детском возрасте физическое, психологическое или эмоциональное насилие, ранняя потеря родителей, наследственная предрасположенность (наличие депрессии, невротических расстройств, наркомании и алкоголизма у родственников), отсутствие поддержки в семье и в социуме.

Относительно редкой разновидностью являются эндогенные депрессии, составляющие примерно 1% от общего количества аффективных расстройств. К числу эндогенных аффективных расстройств относят периодические депрессии при униполярной форме маниакально-депрессивного психоза, депрессивную фазу при биполярных вариантах течения маниакально-депрессивного психоза, инволюционную меланхолию и сенильные депрессии. Основной причиной развития этой группы расстройств являются нейрохимические факторы: генетически обусловленные нарушения обмена биогенных аминов, эндокринные сдвиги и изменения обмена веществ, возникающие в результате старения.

Вероятность эндогенных и психогенных депрессий увеличивается при физиологических изменениях гормонального фона: в период взросления, после родов и в период климакса. Перечисленные этапы являются своеобразным испытанием для организма – в такие периоды перестраивается деятельность всех органов и систем, что отражается на всех уровнях: физическом, психологическом, эмоциональном. Гормональная перестройка сопровождается повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, обратимым ухудшением памяти и внимания, раздражительностью и эмоциональной лабильностью. Эти особенности в сочетании с попытками принятия собственного взросления, старения или новой для женщины роли матери становятся толчком для развития депрессии.

Еще одним фактором риска являются поражения головного мозга и соматические заболевания. По статистике, клинически значимые аффективные нарушения выявляются у 50% больных, перенесших инсульт, у 60% пациентов, страдающих от хронической недостаточности мозгового кровообращения и у 15-25% больных, имеющих в анамнезе черепно-мозговую травму. При ЧМТ депрессии обычно выявляются в отдаленном периоде (через несколько месяцев или лет с момента травмы).

В числе соматических заболеваний, провоцирующих развитие аффективных расстройств, специалисты указывают ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, бронхиальную астму, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, цирроз печени, ревматоидный артрит, СКВ, злокачественные новообразования, СПИД и некоторые другие заболевания. Кроме того, депрессии часто возникают при алкоголизме и наркомании, что обусловлено как хронической интоксикацией организма, так многочисленными проблемами, спровоцированными приемом психоактивных веществ.
Диагностика

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, жалоб пациента и специальных тестов для определения уровня депрессии. Для постановки диагноза необходимо наличие минимум двух симптомов депрессивной триады и минимум трех дополнительных симптомов, в число которых входят чувство вины, пессимизм, трудности при попытке концентрации внимания и принятии решений, снижение самооценки, нарушения сна, нарушения аппетита, суицидальные мысли и намерения. При подозрении на наличие соматических заболеваний пациента, страдающего депрессией, направляют на консультацию к терапевту, неврологу, кардиологу, гастроэнтерологу, ревматологу, эндокринологу и другим специалистам (в зависимости от имеющейся симптоматики). Перечень дополнительных исследований определяется врачами общего профиля.

Методы лечения

Лечение малой, атипичной, рекуррентной, послеродовой депрессии и дистимии обычно осуществляют амбулаторно. При большом расстройстве может потребоваться госпитализация. План лечения составляют индивидуально, в зависимости от вида и тяжести депрессии применяют только психотерапию или психотерапию в сочетании с фармакотерапией. Основой лекарственной терапии являются антидепрессанты. При заторможенности назначают антидепрессанты со стимулирующим эффектом, при тревожной депрессии используют препараты седативного действия.

Реакция на антидепрессанты зависит как от вида и тяжести депрессии, так и от индивидуальных особенностей пациента. На начальных стадиях фармакотерапии психиатрам и психотерапевтам иногда приходится заменять препарат из-за недостаточного антидепрессивного эффекта или ярко выраженных побочных эффектов. Уменьшение выраженности симптомов депрессии отмечается только спустя 2-3 недели после начала приема антидепрессантов, поэтому на начальном этапе лечения больным часто выписывают транквилизаторы. Транквилизаторы назначают на срок 2-4 недели, минимальный срок приема антидепрессантов составляет несколько месяцев.

Психотерапевтическое лечение депрессии может включать в себя индивидуальную, семейную и групповую терапию. Используют рациональную терапию, гипноз, гештальт-терапию, арт-терапию и т. д. Психотерапию дополняют другими немедикаментозными методами лечения. Больных направляют на ЛФК, физиотерапию, иглоукалывание, массаж и ароматерапию. При лечении сезонных депрессий хороший эффект достигается при применении светотерапии. При резистентной (не поддающейся лечению) депрессии в отдельных случаях используют электросудорожную терапию и депривацию сна.

Прогноз определяется видом, тяжестью и причиной депрессии. Реактивные расстройства, как правило, хорошо поддаются лечению. При невротических депрессиях отмечается склонность к затяжному или хроническому течению. Состояние больных при соматогенных аффективных расстройствах определяется особенностями основного заболевания. Эндогенные депрессии плохо поддаются немедикаментозной терапии, при правильном подборе препаратов в ряде случаев наблюдается устойчивая компенсация.

Эндогенная депрессия – серьезное хроническое заболевание

Эндогенная депрессия – это серьезное заболевание, которое ограничивает социализацию человека и причиняет страдания и больному, и его близким людям. Лечение депрессии такого вида – сложная задача, которая требует комплексного подхода.

Если психогенная депрессия возникает после травмирующего психику события, то эндогенная депрессия может появиться даже при полном благополучии или из-за мелкой неприятности. К болезни приводят внутренние причины и нехватка гормона радости серотонина. Причина развития такого состояния – дефицит определенных веществ в головном мозге. Поэтому в лечении заболевания главную роль играет прием лекарственных средств.

Причины возникновения эндогенной депрессии

Главная причина эндогенной депрессии – генетическая предрасположенность. Расстройство часто постигает людей с определенными чертами характера: добросовестностью, обостренным чувством долга и ответственности наряду с неуверенностью в себе и тревожностью.

Проявления эндогенной депрессии

Основные признаки болезни – двигательная и психическая заторможенность, а также постоянное плохое настроение. Больной чувствует себя подавленным. Его плохое настроение не зависит от хороших или неприятных событий. Человек находится в состоянии сильной тоски, мир для него становится серым, пустым и неинтересным.

При эндогенной депрессии наблюдаются изменения настроения в соответствии со временем суток. Утром больной испытывает самое сильное чувство подавленности, а вечером его состояние становится более стабильным.

Мышление таких больных затормаживается, они не могут ни на чем сконцентрироваться. Им сложно отвечать на вопросы, подбирать слова, составлять планы действий.

Замедление мыслительных процессов приводит к снижению двигательной активности. Такие пациенты медленно двигаются, могут надолго замереть в одной позе. В худших ситуациях у больного даже нет сил, чтобы утром встать с кровати.

Лечение эндогенной депрессии

При эндогенной депрессии человек совсем не радуется жизни и отгораживается от окружающего мира. Самостоятельно побороть тоску, отчаяние и душевные страдания невозможно. Поэтому в таком состоянии очень важно участие хорошего психотерапевта.

Лечение такой депрессии заключается в правильном подборе лекарственных препаратов, длительном приеме антидепрессантов и коррекционной психотерапии, в ходе которой сглаживаются черты характера больного, провоцирующие развитие депрессии.

Психопатологическая дифференциация деперсонализационных расстройств при эндогенной депрессии

Сибирский вестник психиатрии и наркологии № 4, 2017

 

Психопатологическая дифференциация деперсонализационных расстройств при эндогенной депрессии

 

Авторы

 

А. А. Деменева

Свердловская областная клиническая психиатрическая больница, Екатеринбург, Россия

К. Ю. Ретюнский

Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия

 

https://doi.org/10.26617/1810-3111-2017-4(97)-31-37

 

Журнал:Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2017; 4 (97):  31–37.

 

Реферат

Цель– установление психопатологической структуры эндогенных депрессий с деперсонализационными расстройствами, разработка их типологии, выявление связи явлений деперсонализации с другими психопатологическими феноменами. Материал и методы. Исследование проводилось с 2006 по 2014 г. на базе отдела по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний Научного центра психического здоровья и на кафедре психиатрии. Критерием отбора больных служило наличие деперсонализационных расстройств в клинической картине эндогенных депрессий (F31–34). Клинико-психопатологическим и клинико-катамнестическими методами обследованы 57 пациентов (38 женщин и 19 мужчин). Средний возраст пациентов к моменту обследования составил 36,9±13,0 года. Результаты. В зависимости от клинико-динамических характеристик деперсонализационных расстройств в рамках эндогенных депрессий выделены 3 типологических варианта исследуемых состояний: пароксизмальный, затяжной и хронический.

 

Ключевые слова: эндогенная депрессия, деперсонализация, типология, динамика.

 

Статья (pdf)

 

Связь с автором

Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Дополнительные материалы

 

 

 

 

 

 

Депрессия

Под словом депрессия (от лат. depressio – подавление, угнетение, меланхолия) часто понимают плохое настроение. Однако в медицине этот термин обозначает серьезное психическое заболевание, влияющее не только на эмоции, но и на мышление и поведение и способное привести к серьезным последствиям и даже к смерти.

Опасность депрессии состоит в том, что люди часто принимают ее за обычную апатию, слабость, не хотят обращаться к врачу, в надежде самостоятельно справиться со своим состоянием. Однако это не просто тоскливое настроение или усталость. При депрессии человек теряет жизненную энергию, интерес к тому, что раньше приносило радость, с трудом справляется с ежедневными делами. Он не может просто выбросить из головы грустные мысли, переключиться на что-то приятное, отдых не вызывает прилива сил. Депрессия – это серьезное заболевание, такое как сахарный диабет или гипертония, требующее длительного комплексного лечения. При правильном подборе лекарств и психотерапевтической поддержке многие пациенты чувствуют себя значительно лучше.

Синонимы русские

Монополярное расстройство, монополярная депрессия, большое депрессивное расстройство, клиническая депрессия, большой депрессивный эпизод.

Синонимы английские

Recurrent depressive disorder, clinical depression, major depression, major depressive disorder, major depressive episode, unipolar depression, unipolar disorder

Симптомы

В целом депрессия проявляется так называемой депрессивной триадой. Это значит, что страдают три составляющие: эмоции, мышление, моторика (двигательная активность). Они угнетены, подавлены, что и приводит к ряду характерных проявлений депрессии:

  • Изменения в эмоциональной сфере проявляются в пониженном настроении, чувстве тоски, грусти, опустошенности. Пациент становится слезливым без причины, теряет интерес к жизни, не испытывает удовольствия от того, что раньше приносило радость. Дети, наоборот, могут быть раздражительными, упрямыми, капризными.
  • Меняется вес. Чаще всего больные худеют, отказываются от пищи, не получают удовольствия от еды, не ощущают вкуса. Однако возможен и повышенный аппетит.
  • Нарушается сон. Человек чересчур много спит, при этом ощущает, напротив, нехватку сна. Возможна и, наоборот, бессонница.
  • Движения затормаживаются. Человек делает все медленно, с видимым усилием, как будто теряя энергию. Мимика скорбная. При некоторых видах депрессии появляется беспокойство, неусидчивость.
  • Возникают трудности в концентрации внимания, ухудшается память, течение мыслей как бы замедляется.
  • Очень часто пациент беспричинно испытывает чувство вины, собственной неполноценности. Он считает себя никчемным, бесполезным, никому не нужным.
  • Нередко у пациентов возникают мысли о самоубийстве.

Поставить диагноз «большое депрессивное расстройство» позволяет наличие подобных симптомов минимум в течение 2 недель.

При продолжительной депрессии возможно присоединение психотических отклонений, то есть бреда, галлюцинаций.

Депрессия у детей и пожилых людей часто протекает несколько по-другому. У детей на первый план выходят нарушения аппетита и сна, появляются ночные кошмары. Ребенок становится капризным, агрессивным, непослушным. Появляются проблемы в учебе и общении со сверстниками, пропадает интерес к играм. Пожилые люди в депрессивном состоянии становятся раздражительными, ворчливыми, перестают общаться с родственниками и друзьями, испытывают беспричинную тревогу, концентрируются на идеях самообвинения и никчемности прожитой жизни.

Общая информация о заболевании

Для объяснения причин и механизмов развития депрессии наибольшей популярностью сейчас пользуется моноаминовая теория. Моноамины – это три важнейших химических вещества (нейромедиаторы) головного мозга: серотонин, норадреналин и дофамин. Серотонин влияет на самочувствие, настроение, аппетит, сон, либидо. Норадреналин оказывает общее активизирующее действие, отвечает за смену периодов сна и бодрствования, влияет на память, внимание, мышление. Дофамин ответственен за поведение и двигательную сферу.

При депрессии уменьшается количество основных моноаминов в головном мозге, что приводит к угнетению эмоций, мышления и двигательной активности, нарушениям сна и аппетита.

Есть и другие мнения относительно механизмов развития депрессии, например цитокиновая теория, влияние женских половых гормонов и др.

Существует два основных вида депрессии – эндогенная и реактивная. При реактивной депрессии, которая вызвана стрессом – потерей близкого человека, насилием, трудностями на работе или в отношениях с близкими, – в результате нагрузки на нервную систему происходят изменения в биохимии головного мозга и уменьшается количество моноаминов. Если отсутствует причина, которая могла вызвать изменения, то такую депрессию называют эндогенной, то есть идущей изнутри. И в том и в другом случае большое значение имеет наследственная предрасположенность. Сейчас ведутся активные поиски гена, ответственного за развитие депрессии.

Важно понимать, что большое депрессивное расстройство – это самостоятельное заболевание, имеющее определенные психологические и биологические механизмы развития. Однако существует так называемая соматогенная депрессия – она является результатом ряда заболеваний и не относится к большому депрессивному расстройству. К соматогенной депрессии могут привести болезни эндокринной системы (гипер- и гипотиреоз, болезнь Кушинга, гормональные изменения в послеродовом периоде), болезни нервной системы (болезнь Паркинсона, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, инсульты, опухоли головного мозга), сердечно-сосудистые, онкологические заболевания, авитаминозы.

Часто депрессивные симптомы являются следствием приема некоторых лекарств (например пропранолола, индометацина, метоклопрамида, циклосерина, винкристина) или злоупотребления алкоголем.

При устранении основной причины симптомы соматогенной депрессии проходят.

Кто в группе риска?

  • Женщины. Процент женщин среди больных депрессией выше, что можно объяснить как уровнем эстрогенов, так и большей психологической уязвимостью женщин, склонностью к переживаниям.
  • Люди, у родственников которых была депрессия.
  • Те, кто пережил стресс – потерю или болезнь близкого, потерю работы, частые ссоры в семье, насилие, особенно в детском возрасте, нарушения детско-родительских отношений.
  • Люди, испытывающие недостаток сна, отдыха, сильные нагрузки на работе.
  • Страдающие тяжелыми хроническими заболеваниями.
  • Принимающие лекарства, способные вызвать депрессию.
  • Злоупотребляющие алкоголем или принимающие наркотики.
  • Люди, не имеющие друзей и родственников.

Диагностика

Диагностика основывается, прежде всего, на выявлении основных симптомов в ходе беседы врача с самим больным и его близкими. При осмотре больного особое внимание уделяют состоянию нервной и эндокринной систем, так как врач должен исключить ряд заболеваний, способных вызвать депрессию.

Дополнительно обычно назначают общий и биохимический анализ крови с определением основных электролитов крови, уровня мочевины, креатинина, билирубина и др. Это необходимо, чтобы выявить возможные нарушения обмена веществ, заболевания печени, почек, анемию, инфекции. Также следует исключить отравление алкоголем или другими психоактивными веществами, ВИЧ, авитаминоз, болезнь Кушинга, Аддисона, заболевания щитовидной железы, как самые частые органические причины депрессивных симптомов. Специфических лабораторных тестов для диагностики депрессии нет.

Лечение

На данный момент существует ряд достаточно эффективных лекарственных препаратов – антидепрессантов, которые влияют на обмен моноаминов, восстанавливая их количество в головном мозге. Подбор антидепрессантов – длительный и сложный процесс. Выбор схемы лечения зависит от того, как протекает депрессия у каждого конкретного пациента, какие симптомы преобладают, есть ли сопутствующие заболевания. Огромное значение имеет психотерапевтическая помощь – как индивидуальная, так и в группе. Общение с психотерапевтом или психологом позволяет пациенту понять механизмы развития депрессии, ее симптомов, помогает бороться с тяжелыми для него жизненными ситуациями, правильно строить отношения с другими людьми, легче справляться с негативными симптомами заболевания. Все это в совокупности с правильно подобранными лекарствами дает результаты.

В некоторых случаях применяется электросудорожная терапия – через мозг пациента пропускают электрический ток, вызывающий судороги, что приводит к выделению химических веществ, повышающих настроение. Процедура проводится с использованием анестетиков и средств, расслабляющих мышцы, что предотвращает травмы. Процедура очень эффективна, однако осложнением может быть кратковременное нарушение памяти, которое обычно обратимо.

Иногда используют иглоукалывание, ароматерапию, магнитотерапию (действие магнитного поля на мозг пациента), гипноз, однако эти методы имеют лишь вспомогательное значение.

Профилактика

Профилактикой депрессии является здоровый образ жизни, правильное питание, избегание стрессов, правильный режим сна и отдыха. Важно оказание психологической помощи людям, находящимся в тяжелых жизненных ситуациях.

Рекомендуемые анализы

Магистерские работы

Честных Дарья Андреевна

Квалификационная работа магистра: «Моделирование развития депрессии, вызванной хроническим неконтролируемым умеренным стрессом»

Первичная депрессия является самым распространенным психическим заболеванием на планете и представляет одну из актуальных угроз человечеству в XXI веке (Lambert, 2006). По разным данным, депрессией в стадии, требующей активной лечебной помощи, страдают от 10 до 23% населения промышленно развитых стран (Снежневский 1983; Bland 1988). Однако, наибольшую опасность представляет не реактивная депрессия, развивающаяся в результате однократного эмоционального потрясения, а эндогенная депрессия (Monroe, Simmons, 1991). Несмотря на указание на внутренние причины такой формы депрессии, она также является результатом стрессорного воздействия (Paykel et al., 1971). Однако, в этом случае, стрессор воздействует не остро, а хронически. Поэтому с началом заболевания не удается связать какое-либо единичное событие. Известно, что даже после попадания в сходную острую стрессорную ситуацию депрессия развивается не у всех людей. Кроме того, антидепрессанты обладают различным действием на разных людей. Возникновение сердечно-сосудистых заболеваний зависит от особенностей психологического типа человека (Friedman et al., 1985). Можно предположить, что и вероятность возникновения эндогенной депрессии может коррелировать с особенностями генетически детерминированной стратегии поведения. Эндогенная депрессия человека успешно моделируется в экспериментах на животных, подвергаемых хроническому неконтролируемому умеренному стрессу. Однако работы, в которых неконтролируемому стрессу подвергали животных с генетически детерминированными различными стратегиями поведения, единичны, а работы на аутбредных животных, разделенных с учетом стратегии поведения, неизвестны. Было показано, что линия крыс, селектированная по активной стратегии поведения, проявляет большую чувствительность к неконтролируемому стрессу, в отличие от животных с пассивным типом поведения (Жуков 1997). Целью нашей работы стала разработка популяционной модели эндогенной депрессии, вызванной хроническим неконтролируемым умеренным стрессом у животных с различной стратегией поведения.

Для достижения намеченной цели предполагалось решить следующие задачи. Получить модель эндогенной депрессии на животных, вызванной хроническим неконтролируемым умеренным стрессом. Изучить влияние последствий хронического ситуационного неконтролируемого стрессора на крыс с разной стратегией поведения. Определить влияние антидепрессанта бупропиона на поведенческие показатели у крыс с различной стратегией поведения после неконтролируемого хронического стрессорного воздействия. Оценить влияние окситоцина на поведенческий компонент стрессорного ответа у животных обеих групп. Исследование проводилось на самцах крыс линии Вистар (N=80). До проведения экспериментов животных делили по скорости выработки условного рефлекса активного избегания (УРАИ) на группы с активной и пассивной стратегией поведения. Затем с помощью нескольких методов (ПКЛ, Порсолт, потребление раствора сахарозы) оценивались поведенческие параметры в норме. После этого крыс в течение месяца подвергали хроническому неконтролируемому умеренному стрессорному воздействию, ежедневно предъявляя непредсказуемые микрострессоры. По истечению данной процедуры, животных разделили на опытную и контрольную группу. В 1-ом эксперименте крысам из опытной группы вводили интраназально окситоцин, а во 2-ом эксперименте — антидепрессант бупропион внутрибрюшинно на протяжении 10-ти дней. В качестве контроля вводили физиологический раствор в тех же объемах и таким же способом. Для установления последствий стресса животных повторно тестировали.

По результатам исследования было показано следующее. Изначально, уровень тревожности и время неподвижности в тесте Порсолта различался у животных с разными стратегиями. После стрессорного воздействия у крыс обеих групп происходило неадекватное снижение уровня тревожности, уменьшалось потребление 20% раствора сахарозы, причем эти изменения были более выражены у крыс с активной стратегией поведения по сравнению с пассивной. У крыс с активным типом поведения увеличилось время неподвижности в тесте Порсолта, утратилась способность к дальнейшему обучению в тесте УРАИ. Окситоцин повлиял только на крыс с пассивной стратегией, нормализуя уровень тревожности в ответ на стрессорное воздействие и уменьшая потребление раствора сахарозы. Бупропион, напротив, оказал влияние только на крыс с активным типом поведения, уменьшая время неподвижности в тесте Порсолта и, тем самым, выраженность депрессивно-подобного состояния. Также антидепрессант только в этой группе животных проявил свой анарексичный эффект и именно в этой группе исчезли особи, проявляющие дезадаптивные реакции в тесте ПКЛ. Таким образом, только у крыс с активным типом поведения развилось депрессивно — подобное состояние, в отличие от животных с пассивной стратегией, а влияние бупропиона и окситоцина на поведенческий компонент стрессорного ответа существенно зависит от стратегии поведения, свойственной данному организму.

По результатам данной работы были сделаны следующие выводы:

I. У животных с активной стратегией поведения в результате хронического неконтролируемого умеренного стресса развилось депрессивно — подобное состояние. Была выражена классическая триада симптомов депрессии по Крепелену с угнетением эмоциональных, когнитивных и моторных функций организма.

II. У животных с пассивной стратегией поведения также изменились некоторые поведенческие показатели в ответ на стрессорное воздействие. Однако, в этом случае, депрессивно — подобное состояние не сформировалось.

III. Окситоцин в большей степени повлиял на животных с пассивным поведенческим типом, оказывая компенсирующее действие на хронический неконтролируемый умеренный стресс.

IV. Бупропион оказал антидепрессивный эффект только на животных с активной стратегией поведения, ранее подвергнутых действию хронического неконтролируемого умеренного стресса.

V. При изучении депрессивных расстройств у человека на уровне популяции и разработке адекватных методов лечения данного заболевания, необходимо учитывать индивидуальные особенности, обусловленные психологическим типом (стратегией поведения).

Направление: Биология

Специализация: «Эпидемиология» магистерской программы «Общественное здоровье».

Дата защиты: 21-06-2011

Научный руководитель: к.б.н. Е.П.Виноградова

Отзыв о магистранте: Честных Дарья Андреевна начала научную работу на кафедре высшей нервной деятельности и психофизиологии со второго курса обучения на биолого-почвенном факультете. За этот период времени она освоила целый ряд поведенческих методик – тест выработки условного рефлекса активного и пассивного избегания, тест приподнятый крестообразный и кольцевой лабиринты,  тест Порсалта, изучение материнского поведения и др. За время специализации освоила работу с различными лабораторными животными.  По материалам выполненных работы были опубликованы 6 тезисов. Неоднократно Честных Дарья Андреевна участвовала  в Российских и международных научных конференциях. Принимала участие в выполнения  программы президиума РАН «Фундаментальные науки медицине».
За отличную учебу удостоена именной стипендии правительства г. Санкт-Петербурга.
За время специализации в лаборатории она проявила себя не только  как трудолюбивая и старательная студентка, но и показала способность к самостоятельному, осмыслению полученных результатов, поиску современной научной литературы, подбору адекватных методов статистической обработки, Она характеризуется глубокой заинтересованностью в изучаемой проблеме, исполнительностью. Все вышесказанное позволяет оценить работу студента Честных Дарьи Олеговны  на «отлично».

Рецензия на работу: Первичная депрессия является самым распространенным психическим заболеванием на планете и представляет одну из актуальных угроз человечеству в настоящее время. По разным данным, депрессией в стадии, требующей активной лечебной помощи, страдают от 10 до 23% населения промышленно развитых стран. Наибольшую опасность представляет не реактивная депрессия, развивающаяся в результате однократного эмоционального потрясения (природные и техногенные катастрофы, террористические атаки), а эндогенная депрессия, Несмотря на указание на внутренние причины такой формы депрессии, эндогенная депрессия является также результатом стрессорного воздействия. Однако, в этом случае, стрессорное воздействие не является острым, а воздействует на человека хронически.    
Эндогенная депрессия человека успешно моделируется в экспериментах на животных, подвергаемых неконтролируемому стрессу. Однако работы, в которых неконтролируемому стрессу подвергали животных с генетически детерминированными различными стратегиями поведения, единичны. В этом плане работа  Честных Д.А., посвященная изучению влияния хронического умеренного неконтролируемого стресса на животных с разной стратегией поведения,  является  актуальной.
Несомненным достоинством работы является то, что была впервые разработана принципиально новая экспериментальная модель эндогенной депрессии человека. В ней стрессорному воздействию подвергались две группы животных – с активной и пассивной стратегиями поведения.  В результате действия длительного хронического стресса только у животных с активной стратегией сформировалось состояние выученной беспомощности, которое характеризуется агедонией, неизбавлением от аверсивного воздействия, изменением тревожности, ухудшением когнитивной функции. Эта модель депрессии носит несомненную практическую значимость, поскольку позволяет разработать принципиально новые подходы к диагностике и лечению депрессии человека с учётом анализа преморбида. Исходя из этого, можно предполагать, что принадлежность к психотипу с активной стратегией поведения является риском развития депрессии.
Работа  изложена на 90 страницах, построена по традиционному плану и состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, результатов экспериментов и их обсуждения, выводов и списка литературы. 
Обзор литературы охватывает очень большой пласт имеющейся в настоящее время литературы. Достаточно, подробно, с использованием самой последней литературы, изложены сведения о стрессе, депрессии, действие антидепрессантов и, в частности, бупропиона, свойства окситоцина. Отдельный параграф посвящен анализу литературы по изучению  психологических типов и стратегий поведения у животных и человека, и их связи со стрессорными реакциями.
Во введении четко поставлены цели и задачи исследования. Выводы соответствуют поставленным задачам.
Методика изложена достаточно полно для специалистов, но неспециалист не сможет понять, в чем состоит выработка условного рефлекса активного избегания и чем избегание отличается от избавления.  Результаты экспериментов изложены четко и логично, материал очень обширный  и его достоверность не вызывает сомнения.
В обсуждении затронут очень интересный вопрос о разнонаправленном действии фармакологических веществ на животных с разным поведенческим типом. Становится очевидной научно-практическая значимость данного исследования в отношении изучения депрессивных расстройств у человека и подбора методик фармакологического лечения.
Из недостатков работы можно отметить наличие некоторых неточностей и опечаток. Напр., в литобзоре (с. 11) не понятна такая фраза «Под скоростью развития и угасания стрессорной реакции понимают время, за которое система достигнет 63 %  от максимального порога реакции в случае развития или 37 % от минимального порога реакции — в случае угасания.». По-видимому, автор имел ввиду не порог (порог относится к силе раздражителя), а минимальную и максимальную величину реакции. Хотя, что такое 37% от минимальной величины, все равно не понятно. По-видимому, все-таки от максимальной.
На с. 20-21 упоминаются крысы линий BALB и D20, в то время как, на самом деле, это мыши.
Как Колтушского аборигена меня коробит от «Колтушанских» (вместо «Колтушских») линий крыс.
Возможно, для сравнения полученных результатов с литературными данными, следовало бы привести результаты, полученные на всех животных без учета стратегии поведения.
Хотелось бы услышать ответы автора на следующий вопрос – на основании чего были выбраны дозы, вводимых препаратов.
Отмеченные недостатки не затрагивают сути работы, работа Честных Д.А. соответствует требованиям, предъявляемым к магистерским диссертациям, и заслуживает оценки «отлично».

Рецензент: д.б.н. Н.Г. Камышев

Современный взгляд на серотониновую теорию депрессии | Ковальзон

1. Lapin I.P., Oxenkrug G.F. Intensification of the central serotoninergic processes as a possible determinant of the thymoleptic effect. Lancet. 1969;293(7586):132–136. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(69)91140-4.

2. Oxenkrug G.F. This week’s citation classic. Current contents. 1987;2:16. http://garfield.library.upenn.edu/classics1987/A1987F401700001.pdf.

3. Oxenkrug G.F. Tryptophan-kynurenine metabolism as a common mediator of genetic and environmental impacts in major depressive disorder: The serotonin hypothesis revisited 40 years later. Isr. J. Psychiatry Relat. Sci. 2010;47(1):56–63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3021918/pdf/nihms261678.pdf.

4. Oxenkrug G.F. Serotonin — kynurenine hypothesis of depression: historical overview and recent developments. Curr. Drug Targets. 2013;14(5):514–521. https://doi.org/10.2174/1389450111314050002.

5. Müller C.P., Cunningham K.A. eds. Handbook of the behavioral neurobiology of serotonin. 2nd ed. London, Elsevier, 2020.

6. Albert P.R., Benkelfat C., Descarries L. The neurobiology of depression — revisiting the serotonin hypothesis. I. Cellular and molecular mechanisms. Phil. Trans. R. Soc. B. 2012;367:2378– 2381. http://doi.org/10.1098/rstb.2012.0190.

7. Albert P.R., Benkelfat C. The neurobiology of depression — revisiting the serotonin hypothesis. II. Genetic, epigenetic and clinical studies. Phil. Trans. R. Soc. B. 2013;368:20120535. http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2012.0535.

8. Sakai K. Sleep-waking discharge profiles of dorsal raphe nucleus neurons in mice. Neuroscience. 2011;197:200–224. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2011.09.024.

9. Ковальзон В.М., Ковров Г.В. Физиология, биохимия и фармакология сна. Краткое руководство по клинической сомнологии. М.: МЕДпресс-информ. 2018;7–27. [Kovalzon V.M., Kovrov G.V. Physiology, biochemistry and pharmacology of sleep. Brief manual of clinical somnology. Moscow: MEDpressinform. 2018;7–27. (In Russian)].

10. Blumberg M.S., Lesku J.A., Libourel P.-A., Schmidt M.H., Rattenborg N.C. What is REM sleep? Current Biology. 2020;30:R38–R49. https://doi.org/10.1016/j.cub.2019.11.045.

11. Сомнология и медицина сна. Национальное руководство памяти А.М. Вейна и Я.И. Левина. М.: Медконгресс. 2020. [Poluektov M.G., ed. Somnology and sleep medicine. National handbook in memory of A.M. Vein and Ya.I. Levin. Moscow: Medcongress. 2020. (In Russian)].

12. Campbell S.S., Zulley J. Napping in time-free environments. In: Dinges D.F., Broughton R.J., eds. Sleep and alertness: chronobiological, behavioral, and medical aspects of napping. N.Y.: Raven Press. 1989;121–138. https://epub.uni-regensburg.de/20161/1/ubr07688_ocr.pdf.

13. Yetish G., Kaplan H., Gurven M., Wood B., Pontzer H., Manger P.R., Wilson C., McGregor R., Siegel J.M. Natural sleep and its seasonal variations in three pre-industrial societies. Current Biology. 2015;25:2862–2868. http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2015.09.046.

14. Shaffery J., Hoffmann R., Armitage R. The neurobiology of depression: Perspectives from animal and human sleep studies. Neuroscientist. 2003;9(1):82–98. http://dx.doi. org/10.1177/1073858402239594.

15. Ковальзон В.М. Основы сомнологии. Физиология и нейрохимия цикла бодрствование–сон. М.: Бином. Лаборатория знаний. 2011. [Kovalzon V.M. Basics of somnology. Physiology and neurochemistry of the sleep–wakefulness cycle. M.: Binom. Laboratoria znaniy. 2011. (In Russian)].

16. Ковальзон В.М., Долгих В.В. Регуляция цикла бодрствование–сон. Неврологический журнал. 2016;21(6):316– 322. [Koval’zon V.M., Dolgikh V.V. Regulation of sleep-wakefulness cycle. Nevrologicheskiy Zhurnal. 2016;21(6):316–322. (In Russian)]. DOI: 10.18821/1560-9545-2016-21-6-316-322.

17. Kovalzon V.M. Ascending reticular activating system of the brain. Transl. Neurosci. Clin. 2016;2(4):275–285. http://doi.org/10.18679/CN11-6030/R.2016.034.

18. Palagini L., Baglioni C., Ciapparelli A., Gemignani A., Riemann D. REM sleep dysregulation in depression: State of the art. Sleep Med. Rev. 2013;17:377–390. http://dx.doi.org/10.1016/j.smrv.2012.11.001.

19. Riemann D., Krone L.B., Wulff K., Nissen C. Sleep, insomnia, and depression. Neuropsychopharmacology. 2020;45:74–89. https://doi.org/10.1038/s41386-019-0411-y.

20. Fang H., Tu S., Sheng J., Shao A. Depression in sleep disturbance: A review on a bidirectional relationship, mechanisms and treatment. J. Cell. Mol. Med. 2019;23:2324–2332. http://doi.org/10.1111/jcmm.14170.

21. Strekalova T., Cespuglio R., Kovalzon V. Sleep structure during chronic stress and anhedonia in the mouse model of depression. In: Kalueff A.V., LaPorte J.L., eds. Experimental Animal Models in Neurobehavioral Research. N.Y.: Nova Science Publishers. 2009;123–137.

Эндогенная депрессия — обзор

Флуоксетин Флуоксетин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, является препаратом выбора для лечения эндогенной депрессии. Побочные эффекты, связанные с этим агентом, включают тошноту, диарею, головную боль, тремор, седативный эффект, сексуальную дисфункцию, нервозность и бессонницу.
Сертралин Сертралин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, эффективен при лечении эндогенной депрессии.
Пароксетин Пароксетин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, эффективен при лечении эндогенной депрессии.
Циталопрам Циталопрам, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, эффективен при лечении эндогенной депрессии. L-изомер этого соединения, эсциталопрам, более эффективен и проявляет меньше побочных эффектов, чем циталопрам.
Флувоксамин Флувоксамин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина, одобрен для использования при лечении ОКР, но также применяется для лечения эндогенной депрессии.
Нортриптилин Нортриптилин — трициклический антидепрессант. Некоторые считают, что трициклические антидепрессанты более эффективны, чем другие методы лечения меланхолической и психотической депрессии. Поскольку нортриптилин проявляет меньшую антихолинергическую и блокирующую альфа-1-адренорецептор активность по сравнению с другими представителями этого класса, побочные эффекты менее выражены.
Амитриптилин Хотя амитриптилин, трициклический антидепрессант, эффективен при лечении эндогенной депрессии, при определенных обстоятельствах он используется в основном как анальгетик.
Имипрамин Имипрамин, трициклический антидепрессант, эффективен при лечении эндогенной депрессии.
Фенелзин Фенелзин — необратимый ингибитор моноаминоксидазы. Считается, что этот курс особенно эффективен для лечения атипичной депрессии с сильной тревогой. Однако использование этого химического класса ограничено из-за связанных с ним побочных эффектов, в частности, возможности возникновения гипертонических кризов.
Бупропион Бупропион — селективный ингибитор обратного захвата дофамина. Он может быть наиболее эффективным при атипичной и биполярной депрессии. Хотя бупроприон переносится хорошо, он снижает судорожный порог. Он используется как антидепрессант и помогает бросить курить.
Венлафаксин Венлафаксин подавляет обратный захват серотонина и норадреналина. Считается, что он особенно полезен при рефрактерных случаях депрессии.
Нефазадон Нефазадон является ингибитором обратного захвата серотонина и серотониновых рецепторов. Он используется при лечении эндогенной депрессии.
Миртазапин Миртазапин является антагонистом 5-HT2 и 5-HT3 и ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина. Более того, мертазапин является мощным антагонистом гистаминовых рецепторов h2, что делает его более седативным, чем некоторые другие антидепрессанты, такие как ингибиторы обратного захвата серотонина.
Дезипрамин Дезипрамин — трициклический антидепрессант, который эффективен при лечении эндогенной депрессии.
Кломипрамин Кломипрамин — трициклический антидепрессант, обладающий некоторой избирательностью в отношении обратного захвата серотонина по сравнению с транспортом норадреналина. Хотя он эффективен при лечении эндогенной депрессии, он чаще всего используется для лечения обсессивно-компульсивного расстройства.
Электросудорожная терапия (ЭСТ) ЭСТ обычно применяется при сложных депрессиях, включая случаи, не поддающиеся лечению, депрессию с психозом, для пациентов с высоким риском самоубийства, когда произошла серьезная потеря веса, и для тех, кто хорошо реагировали на эту терапию в прошлом.
Психотерапия Несмотря на то, что когнитивно-поведенческая терапия считается столь же эффективной, как и антидепрессанты для лечения легкой и умеренной депрессии, при острой депрессии и стационарном лечении необходимо применять лекарства. Когнитивно-поведенческая терапия пытается бороться с негативными эмоциями, изменяя основные когнитивные искажения. Межличностная терапия фокусируется на межличностных ролевых спорах, переходах, социальной изоляции и социальных навыках как ключевых факторах в развитии депрессии.
Комбинированная психотерапия и лечение антидепрессантами Сообщалось, что межличностная терапия может иметь преимущественную пользу в области настроения, суицидальных идей и отсутствия интереса, тогда как антидепрессанты имеют преимущественную пользу в отношении нарушения аппетита и сна. Более того, фармакотерапия может иметь более быстрое начало действия, чем психотерапия. Таким образом, комбинация этих двух методов может быть особенно полезной для многих пациентов.

Подход семейного исследования — Профили экспертов медицинских исследований UTMB

TY — JOUR

T1 — Подтверждение концепции эндогенной депрессии

T2 — Подход семейного исследования

AU — Андреасен, Нэнси К.

AU — Scheftner, William

AU — Reich, Theodore

AU — Hirschfeld, Robert M.A.

AU — Endicott, Jean

AU — Keller, Martin B.

N1 — Авторское право: Авторские права 2015 Elsevier B.V., Все права защищены.

PY — 1986/3

Y1 — 1986/3

N2 — В психиатрии во всем мире депрессивные заболевания подразделяются на эндогенные и неэндогенные типы. Мы использовали один метод подтверждения этого нозологического подразделения: определение степени, в которой расстройство является семейным.Уровень депрессии был исследован у 2942 родственников первой степени родства 566 человек, у которых было диагностировано большое униполярное депрессивное расстройство. Поскольку единого определения эндогенной депрессии не существует повсеместно, сравнивались четыре различных метода определения эндогенной депрессии: шкала Ньюкасла, критерии диагностики исследований, DSM-III и определение «автономной депрессии», предложенное исследователями из Йельского университета (Newcastle Scale). Хейвен, штат Коннектикут). В целом, независимо от того, какое определение использовалось, у родственников пациентов с эндогенным заболеванием не было более высоких показателей депрессивного заболевания, чем у неэндогенной группы.Шкала Ньюкасла оказалась наиболее чувствительной при выявлении наследственной передачи рецидивирующей униполярной депрессии. Результаты этого исследования показывают, что продольные подходы должны быть добавлены к поперечным подходам для лучшего определения эндогенной депрессии.

AB — Депрессивные заболевания подразделяются на эндогенные и неэндогенные типы в психиатрии во всем мире. Мы использовали один метод подтверждения этого нозологического подразделения: определение степени, в которой расстройство является семейным.Уровень депрессии был исследован у 2942 родственников первой степени родства 566 человек, у которых было диагностировано большое униполярное депрессивное расстройство. Поскольку единого определения эндогенной депрессии не существует повсеместно, сравнивались четыре различных метода определения эндогенной депрессии: шкала Ньюкасла, критерии диагностики исследований, DSM-III и определение «автономной депрессии», предложенное исследователями из Йельского университета (Newcastle Scale). Хейвен, штат Коннектикут). В целом, независимо от того, какое определение использовалось, у родственников пациентов с эндогенным заболеванием не было более высоких показателей депрессивного заболевания, чем у неэндогенной группы.Шкала Ньюкасла оказалась наиболее чувствительной при выявлении наследственной передачи рецидивирующей униполярной депрессии. Результаты этого исследования показывают, что продольные подходы должны быть добавлены к поперечным подходам для лучшего определения эндогенной депрессии.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=0022478354&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=0022478354&partnerID=8YFLog

U2 — 10.1001 / archpsyc.1986.01800030064006

DO — 10.1001 / archpsyc.1986.01800030064006

M3 — Артикул

C2 — 3954544

AN — SCOPUS: 0022478354

VL — 43

SP — 246 JF — JAMA Psychiatry

SN — 2168-622X

IS — 3

ER —

Самый быстрый словарь в мире: Vocabulary.com

  • эндогенная депрессия состояние депрессии, для которой нет очевидной причины

  • экзогенная депрессия неподходящее состояние депрессии, которое вызвано событиями в жизни человека (отличать от обычного горя)

  • коренные жители страны происхождения

  • антагонист тот, кто предлагает оппозицию

  • необразованный человек невежественный

  • анаклитическая депрессия тяжелая и прогрессирующая депрессия у младенцев, потерявших мать и не получивших подходящей замены

  • инволюционная депрессия большой депрессивный эпизод, связанный с климактерическим периодом

  • человек недобрый человек недоброжелательный

  • невротическая депрессия термин, используемый для обозначения любого состояния депрессии, не являющегося психотическим

  • униполярная депрессия большой депрессивный эпизод, который возникает без маниакальной фазы, которая возникает при классической форме биполярного расстройства

  • естественная депрессия затонувшая или депрессивная геологическая формация

  • иммуносупрессия, снижающая нормальный иммунный ответ организма на вторжение чужеродных веществ; может быть преднамеренным (например, снижение иммунного ответа для предотвращения отторжения трансплантированного органа) или случайным (как побочный эффект лучевой терапии или химиотерапии при раке)

  • выражение ваших убеждений или мнений

  • психотическая депрессия состояние депрессии настолько тяжелое, что человек теряет контакт с реальностью и страдает различными функциональными нарушениями

  • маниакальная депрессия психическое расстройство, характеризующееся эпизодами мании и депрессии

  • возбужденная депрессия состояние клинической депрессии, при котором человек проявляет раздражительность и беспокойство

  • экспрессия гена преобразование информации, закодированной в гене, сначала в информационную РНК, а затем в белок

  • вкрапления акт совмещения одного предмета с интервалами между прочим

  • косвенное выражение косвенный способ выражения чего-либо

  • рядовой военнослужащий ниже рядового

    • Эндогенная и экзогенная депрессия: признаки, симптомы и лечение

    В течение многих лет дискуссии о том, что депрессия является результатом генетики или внешних факторов, были в центре внимания экспертов по психическому здоровью.Несколько лет назад диагноз ставили на основании источника депрессии. Если у кого-то в семейном анамнезе была депрессия, это классифицировалось как эндогенная депрессия. Но если внешние факторы приводят к депрессии, это называется экзогенной депрессией.

    Хотя со временем эта концепция исчезла, результаты показали, что в целом симптомы, лечение и влияние любого из диагнозов одинаковы, он был отнесен только к категории большого депрессивного расстройства. Тем не менее, понимание этих двух типов депрессии по-прежнему является предпочтительным, поскольку это еще больше помогает в лечении.

    Итак, давайте подробно разберемся с эндогенной и экзогенной депрессией.

    Эндогенная депрессия: мои чувства не счастливы

    Что такое эндогенная депрессия

    Эндогенная депрессия — это разновидность большого депрессивного расстройства (БДР). Как правило, это заболевание диагностируется как БДР (клиническая депрессия), а не как отдельное расстройство.

    Симптомы эндогенной депрессии

    В отличие от реактивной депрессии, симптомы эндогенной депрессии могут начать проявляться внезапно без какой-либо объяснимой причины.То, как люди проявляют эти симптомы, сильно различается. Симптомы эндогенной депрессии аналогичны симптомам БДР. Сюда входят:

    • Усталость
    • Отсутствие мотивации.
    • Проблемы с концентрацией внимания, принятием решений и четким мышлением.
    • Стойкое чувство печали или безнадежности.
    • Частые головные боли и боли в мышцах.
    • Изменение режима сна и питания.
    • Предпочитаю побыть одному.
    • Мысли о членовредительстве.
    • Плохое настроение большую часть дня.
    • Возбуждение и раздражительность.

    Лечение эндогенной депрессии

    Лучший подход к лечению эндогенной депрессии — это сочетание лекарств и терапии. Было обнаружено, что при эндогенной депрессии исключительно эффективны следующие методы лечения:

    Лечение эндогенной депрессии

    Обнаружено, что определенные изменения в образе жизни и приспособления способствуют облегчению симптомов эндогенной депрессии.Часто терапевт также предлагает вам включить эти изменения в вашу жизнь. Это включает такие изменения, как:

    Экзогенная депрессия: внешний мир — не самое счастливое место

    Что такое экзогенная депрессия?

    Экзогенная депрессия вызвана внешними травматическими жизненными событиями. Эта форма депрессии также известна как реактивная или ситуативная депрессия. Это более или менее похоже на эндогенную депрессию, просто симптомы проявляются после стрессового события.Чтобы узнать больше об экзогенной депрессии, вы можете прочитать здесь.

    Специальный раздел: эндогенная депрессия против экзогенной депрессии

    Разница между эндогенной и экзогенной депрессией

    Необходимость дифференцировать депрессию на эндогенную и экзогенную проистекает из старого убеждения, что каждая депрессия требует особого лечения. Но со временем границы между эндогенной и экзогенной депрессией исчезли. Даже симптомы обоих видов депрессии более и менее одинаковы.

    Фактор Эндогенная депрессия Экзогенная депрессия
    Происхождение Эндо (латиница): Изнутри. Exo (латиница): From Without.
    Значение Когда чья-то депрессия является результатом внутренних причин (например, генетики). Когда симптомы депрессии возникают из-за внешних источников (например, стрессовое или травмирующее событие).
    Прочие наименования Клиническая депрессия, большое депрессивное расстройство или биологическая депрессия. Реактивная или ситуативная депрессия.
    Лечение Здесь лучше всего действует лекарство. Терапия является здесь предпочтительным курсом лечения.
    Симптомы Широкий. Узкий.

    Короче говоря, депрессия, будь то эндогенная (генетическая) или экзогенная (ситуативная), вызывает расстройство повседневного функционирования, эмоций и мышления человека.Вот почему так важно обратиться к специалисту по психическому здоровью и обратиться за лечением.

    Подтверждение концепции эндогенной депрессии. Подход семейного обучения.

    Подтверждение концепции эндогенной депрессии. Подход семейного обучения. Форма поиска

    Обзор

    абстракция

    • В психиатрии во всем мире депрессивные заболевания подразделяются на эндогенные и неэндогенные типы.Мы использовали один метод подтверждения этого нозологического подразделения: определение степени, в которой расстройство является семейным. Уровень депрессии был исследован у 2942 родственников первой степени родства 566 человек, у которых было диагностировано большое униполярное депрессивное расстройство. Поскольку единого определения эндогенной депрессии не существует повсеместно, сравнивались четыре различных метода определения эндогенной депрессии: шкала Ньюкасла, диагностические критерии исследования, DSM-III и определение «автономной депрессии», предложенное исследователями из Йельского университета (Newcastle Scale). Хейвен, штат Коннектикут).В целом, независимо от того, какое определение использовалось, у родственников пациентов с эндогенным заболеванием не было более высоких показателей депрессивного заболевания, чем у неэндогенной группы. Шкала Ньюкасла оказалась наиболее чувствительной при выявлении наследственной передачи рецидивирующей униполярной депрессии. Результаты этого исследования показывают, что продольные подходы должны быть добавлены к поперечным подходам для лучшего определения эндогенной депрессии.

    авторов

    дата публикации

    опубликовано в

    Исследования

    ключевых слов

    Личность

    Идентификатор документа Scopus

    PubMed ID

    Дополнительная информация о документе

    имеет глобальную частоту цитирования

    том

    выпуск

    © 2021 Проект VIVO | Условия использования | На базе VIVO

    Эндогенная депрессия | Психология Вики

    Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
    Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

    Клинический: Подходы · Групповая терапия · Техники · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические вопросы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·

    Эта статья требует внимания психолога / академического эксперта по предмету .
    Пожалуйста, помогите нанять одного или улучшите эту страницу самостоятельно, если у вас есть квалификация.
    Этот баннер появляется на слабых статьях, к содержанию которых следует подходить с академической осторожностью.

    .

    Эндогенная депрессия — это расстройство настроения, которое поражает некоторых людей с рождения и считается генетическим заболеванием. Больной склонен впадать в депрессию при наступлении травмирующих событий, истощения или при высоком уровне стресса и может не осознавать расстройство до тех пор, пока впервые не столкнется с симптомами депрессии.

    Депрессивные эпизоды могут возникать в любом возрасте, но, несмотря на предрасположенность, могут никогда не стать серьезной проблемой. Степень тяжести депрессии, возникшей в результате постановки диагноза, может сильно различаться — от легкой до тяжелой. Ухудшение настроения человека не может быть вызвано никаким внешним элементом. Эндогенное происхождение трудно определить. Часто бывает, что больной впервые сталкивается с жизненными событиями, которые могут вызвать депрессивное состояние, и когда не обнаруживается никакого конкретного источника расстройства настроения, депрессия считается эндогенной.

    Лечение эндогенной депрессии принципиально идентично лечению неэндогенной депрессии. Хотя психотерапия обычно не назначается, знание методов борьбы со стрессом и тревогой может быть полезным для пациента.

    См. Также []

    • Биологическая психиатрия

    Внешние ссылки []

    • Эндогенная депрессия на NetDoctor
    На этой странице используется содержимое Википедии по лицензии Creative Commons (просмотреть авторов).

    Симптомы, лечение и диагностика атипичной депрессии

    Атипичная депрессия — это подтип большой депрессии или дистимического расстройства, который включает несколько специфических симптомов, включая повышенный аппетит или увеличение веса, сонливость или чрезмерный сон, выраженную утомляемость или слабость , настроения, которые сильно реагируют на обстоятельства окружающей среды и чрезвычайно чувствительны к отвержению.

    Что такое атипичная депрессия?

    Атипичная депрессия может быть «специфическим признаком» большой депрессии или дистимического расстройства.Люди с атипичной депрессией часто впервые испытывают депрессию в раннем возрасте, в подростковом возрасте.

    Человек с классической большой депрессией имеет по крайней мере пять из следующих девяти симптомов:

    • Печаль или депрессивное настроение большую часть дня или почти каждый день
    • Потеря удовольствия от вещей, которые когда-то приносили удовольствие
    • Существенное изменение веса (прибавка или потеря веса более чем на 5% в течение месяца) или аппетита
    • Бессонница или чрезмерный сон почти каждый день
    • Состояние физического беспокойства или истощения, которое заметно для окружающих
    • Усталость или потеря энергии почти каждый день
    • Чувство безнадежности, никчемности или чрезмерной вины почти каждый день
    • Проблемы с концентрацией или принятием решений почти каждый день
    • Повторяющиеся мысли о смерти или самоубийстве, плане самоубийства или попытке самоубийства

    Дистимическое расстройство, известное в настоящее время в США. в психиатрическом сообществе как «стойкое депрессивное расстройство» или хроническая большая депрессия — это состояние, связанное с наличием депрессивного настроения больше дней, чем не в течение как минимум двухлетнего периода у взрослых (один год у детей и подростков) плюс как минимум два из вышеупомянутых связанных симптомов, но меньше, чем пять симптомов, которые определяют большой депрессивный эпизод.

    Несмотря на название, атипичная депрессия встречается очень часто. Это контрастирует с «меланхолической» депрессией, другим подтипом депрессии, включающим симптомы бессонницы (а не чрезмерного сна), потерю аппетита (а не повышенный аппетит), относительную неспособность настроения реагировать на обстоятельства окружающей среды и заметно сниженную способность испытывать удовольствие.

    Каковы симптомы атипичной депрессии?

    Одной из основных характеристик атипичной депрессии, которая отличает ее от меланхолической депрессии, является реактивность настроения.Другими словами, у человека с атипичной депрессией улучшится настроение, если произойдет что-то хорошее. При меланхолической депрессии позитивные изменения редко вызывают изменение настроения. Кроме того, диагностические критерии требуют наличия как минимум двух из следующих симптомов, сопровождающих реактивность настроения:

    • Слишком продолжительный сон (гиперсомния)
    • Повышенный аппетит или увеличение веса
    • Наличие более интенсивной реакции или повышенной чувствительности к отторжению, что приводит к в проблемах с социальными и рабочими отношениями
    • Чувство тяжести, паралича или «свинца»

    Врач исследует физические причины любого из этих симптомов.Это будет включать медицинский осмотр и тесты для выявления такой проблемы, как гипотиреоз. При гипотиреозе низкий уровень гормона щитовидной железы может привести к симптомам, включая депрессию и увеличение веса.

    Что вызывает атипичную депрессию?

    Депрессия считается результатом нарушения функционирования мозговых цепей, регулирующих настроение и позволяющих одной области мозга взаимодействовать с другой. Нервные клетки, содержащиеся в этих цепях, передают сигналы через химические вещества мозга, называемые нейротрансмиттерами, такие как дофамин, серотонин и норадреналин.Считается, что антидепрессанты «настраивают» эти химические вещества и тем самым повышают эффективность мозговых цепей, связанных с настроением.

    Хотя точная причина депрессии неизвестна, существуют факторы риска депрессии, в том числе:

    • Депрессия в семейном анамнезе
    • Значительная потеря — от смерти, развода или разлуки — которая может вызвать скрытую уязвимость к депрессии (а не просто к обычному горю)
    • Межличностные конфликты и связанные с ними эмоции, такие как вина
    • Любое насилие — физическое, сексуальное или эмоциональное
    • Любое важное жизненное событие, такое как переезд, смена или потеря работы , выпуск, выход на пенсию или социальная изоляция у людей, которые имеют биологическую уязвимость к депрессии
    • Любой тип серьезного заболевания, например рак, болезнь сердца, инсульт или ВИЧ
    • Злоупотребление наркотиками или алкоголем

    Каким образом атипичная депрессия лечится?

    Врачи могут рекомендовать психотерапию (разговорная терапия) и / или лекарства от атипичной депрессии, в зависимости от тяжести симптомов.