Пройти диагностику рахита и лечение в Москве

Рахит — заболевание, при котором нарушается минеральный обмен и, в частности, костеобразование. Это заболевание характерно для растущего организма и может диагностироваться у детей с самого раннего возраста, когда возникает дисбаланс между потребностью организма в минеральных веществах и их поступлением.

Статистика свидетельствует о том, что рахитом все еще страдает огромное количество детей: такой диагноз ставят, по разным данным, 40–50% малышей. Особенно уязвимы дети, которые рождаются осенью и зимой. Внимание педиатра к ребенку с первых дней жизни и вовремя принятые меры для лечения и профилактики рахита позволяют избежать серьезных негативных последствий.

Симптомы рахита

Рахит обычно проявляется на 2–3 месяце жизни, но у недоношенных детей первые проявления могут возникнуть раньше. К основным симптомам рахита относятся следующие:

• изменения со стороны нервной системы: плаксивость, возбудимость, тревожный сон, вздрагивания
• повышенная потливость
• появление опрелостей
• появление на голове очагов облысения
• мышечная гипотония, появление характерного «живота лягушки»
• деформация затылочной кости (уплощение), размягчение костей
• позднее закрытие родничка, задержка прорезывания зубов
• деформация грудной клетки и позвоночника
• деформация трубчатых костей
• формирование плоскостопия
• одышка, тахикардия
• снижение аппетита, расстройство стула и другие

Причины и патогенез рахита

На протяжении долгого времени специалисты выдвигали разные предположения относительно причин рахита, в том числе полагали, что к рахиту приводят различные нарушения питания. Сторонники этой теории, в частности, отмечали, что на Севере, где дети употребляют в пищу рыбий жир, случаи рахита отмечаются гораздо реже. Тогда же появилось предположение, что содержание в рыбьем жире витамина D играет решающую роль в защите от рахита.

Действительно, к развитию патологии приводит дефицит этого витамина (экзогенный или эндогенный). Его недостаточное содержание вызывает нарушение кальциево-фосфорного обмена, гиповитаминоз, снижается минерализация костей.

Среди факторов, способствующих развитию рахита, можно выделить следующие:

• недоношенность
• неправильное питание матери во время беременности или недостаточное содержание витаминов и минералов в пище ребенка в первые месяцы после рождения
• незрелость ферментной системы ребенка
• нарушения в работе ЖКТ
• большой вес ребенка при рождении
• нарушения питания (как гипертрофия, так и гипотрофия)
• недостаточное нахождение на солнечном свету

Диагностика и лечение рахита в Клиническом госпитале на Яузе

Диагноз «рахит» врач ставит на основании внешних признаков, подкрепленных результатами анализов. В частности, назначается биохимический анализ крови и мочи, при необходимости — дополнительные исследования.

Основное лечение состоит в приеме препаратов витамина D под обязательным контролем, который позволит избежать гипервитаминоза. Также врач дает свои рекомендации относительно питания и режима дня, ребенку рекомендуется больше находиться на свежем воздухе, на солнце. Дополнительно назначают поливитаминные комплексы для нормализации потребления кальция и фосфора, ЛФК, массаж.

 

профилактика рахита у детей

26 Ноября 2019

Профилактика рахита у детей Среди многочисленных детских болезней есть заболевания, в предупреждении которых чрезвычайно важна роль родителей. Их называют контролируемыми, или дефицитными состояниями. Рахит занимает среди них особое место. Несмотря на то, что рахит известен человечеству в течение многих веков, симптомы его продолжают обнаруживаться почти у половины младенцев, проживающих в разных странах мира. В то же время полноценный уход и своевременное применение витамина Д позволяют исключить развитие заболевания практически в 100% случаев. Витамин Д (кальциферол) остро необходим ребенку для полноценного развития костной и мышечной ткани, нервной и иммунной систем. Без него плохо усваиваются кальций и фосфор, необходимые для роста ребенка и нормальной работы всех органов и систем. Особенно велика потребность в витамине Д для растущего организма. В грудном молоке содержится примерно десятая доля от требуемого младенцу количества данного витамина. В других продуктах питания витамина Д тоже не слишком много. Среди наиболее обеспеченных им можно назвать рыбу и рыбий жир, икру и печень, масло и сыр, яичный желток. Но их ребенок начинает получать только с прикормом, во втором полугодии жизни. Правда, в отличие от других витаминов, холекальциферол (витамин Д3) в неактивной форме в небольших количествах может вырабатываться в клетках кишечника и печени человека. Для перехода провитамина Д в его активную форму необходимо воздействие ультрафиолетовых лучей. Профилактику рахита нужно начинать еще во время беременности будущей мамы. Ежедневно женщине необходимо около 400 МЕ витамина Д. Под его влиянием в первой половине беременности в организме будущей мамы создается своеобразное «депо» кальция, которое активно используется в последние 3 месяца, когда плод начинает особенно бурно расти. Общие запасы кальция за время беременности уменьшаются на 8%. Начиная с 3 недели жизни, младенцам, находящимся на грудном вскармливании, нужно давать ежедневно не менее 1000 МЕ препаратов витамина Д, а с 6 месяцев 1500 МЕ.. В последние годы чаще всего используют его водорастворимую форму – аквадетрим (терпол). Считается, что она наиболее полно всасывается в кишечнике. Существуют жирорастворимые формы выпуска: витамин Д3 (колекальциферол), вигантол, мерк, минисан, керк, видехол. Все препараты витамина Д нужно хранить в холодильнике, перед употреблением их рекомендуется встряхивать. Недоношенным детям, которые растут особенно бурно и быстро, профилактику назначают с 2-недельного возраста. Витамин Д им могут давать в большей дозе. Увеличение дозы возможно и для детей, проживающих на крайнем Севере. Витамин Д назначается детям ежедневно в первые 2 (на севере – 3) года жизни, за исключением летних месяцев. Многие исследователи полагают, что столь длительный прием может вызвать утомление матери и отказ от проведения профилактики рахита, и предлагают использовать куда более «ударные» дозы один раз в несколько месяцев. Но нужно помнить, что удобство матери оборачивается большей нагрузкой на печень ребенка и повышает риск развития гипервитаминоза Д. Детям с малыми размерами большого родничка и быстрым его закрытием профилактику рахита витамином Д начинают обычно позже (с 3 месяцев) после консультации невролога и под его контролем. Какие симптомы говорят, что у ребенка рахит? Самые яркие проявления рахита бывают со стороны костной системы. Часть из них связана с размягчением костной ткани, образующимся из-за вымывания кальция. Это проявляется мягкостью краев родничка и черепных швов, уплощением затылка, а в тяжелых случаях – искривлением позвоночника и ног, деформацией тазовых костей. Такие симптомы обычно бывают при остро протекающем рахите. Другие признаки развиваются исподволь, и более характерны для подострого течения, когда на участках перехода хрящевой ткани в костную чрезмерно развивается неполноценная костная ткань. На голове появляются бугры (лобные, затылочные или теменные). В зоне роста костей формируются вздутия: на месте перехода костной части нижних ребер в хрящевую – «четки», на запястьях – «браслеты», на пальчиках – так называемые «нити жемчуга». У детей с рахитом позже прорезываются зубки. Со временем возникает «разболтанность» связочного аппарата и снижение мышечного тонуса, из-за чего появляется большой отвисающий животик. В тяжелых случаях может развиться анемия и даже нарушения со стороны сердца и центральной нервной системы. в диапазоне «метаболического комфорта» 30-50 нг/мл в группе лиц с осложненным остеопорозом изначально с дефицитом или недостаточностью витамина D.

ЛИТЕРАТУРА

1. Holick M.F. Vitamin D Deficiency // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 357. -P. 266-281.

2. Lips P. Worldwide status of vitamin D nutrition / P. Lips // J Steroid BiochemMol Biol. 2010 Jul;121(1-2):297-300.

3. Hossein-Nezhad A. Vitamin D for health: global perspective / Hossein- A. Nezhad, M.F. Holick // Mayo Clin. Proc. — 2013. — Vol. 88. — N 7. — P. 720-755.

4. Распространенность дефицита витамина D в Северо-западном регионе РФ среди жителей г. Санкт-Петербурга и г. Петрозаводска / Т.Л. Каронова, Е.Н. Гринева, И.Л. Никитина и др. // Остеопороз и остеопатии. — 2013. -№ 3. — С. 3-7.

5. Мониторинг статуса витамина D у подростков города Москвы в течение года / И.Н. Захарова, Т.М. Творогова, В.И. Вечерко и др. // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2015. — Т. 94. — № 3. — С. 114-120.

6. Витамин D и показатели фосфорно-кальциевого обмена у детей, проживающих в средней полосе России, в период максимальной инсоляции / А.В. Витебская, Г.Е. Смирнова, А.В. Ильин // Остеопороз и остеопатии. -2010. — № 2. — С. 2-6.

7. Распространенность дефицита витамина D и факторов риска остеопо-роза у лиц молодого возраста / Т.Н. Маркова, Д.С. Марков, Т.Н. Нигматулли-на и др. // Вестник Чувашского университета. — 2012. — № 3. -С. 441-446.

8. Физиологическая потребность и эффективные дозы витамина D для коррекции его дефицита. Современное состояние проблемы / В.М. Коден-цова, О.И. Мендель, С.А. Хотимченко и др. // Вопросы питания. — 2017. -Т. 86. — № 2. — С. 47-62.

9. Поморская энциклопедия: в 5 т. Т. 2: Природа Архангельского Севера. —

Архангельск: Поморский гос. ун-т, 2007. — 603 с.

10. Pludowski P., Holick M.F., Pilz S. et al. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease,cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence. Autoimmun. Rev. 2013 Aug; 12 (10): 976-989. DOI: 10.1016/j.autrev.2013.02.004.

11. Holick M.F. Vitamin D: extraskeletal health. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2012; 38 (1): 141-160.

12. Elamin M.B. Vitamin D and Cardiovascular Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis / M.B. Elamin, N.O. Abu Elnour, K.B. Elamin et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. — Vol. 96. — N 7. — P. 1931-1942.

13. Захарова И.Н. Результаты многоцентрового исследования «РОДНИЧОК» по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России / И.Н. Захарова, С.В., Мальцев Г.В. Боровик и др. // Педиатрия. Журн. им. Г.Н. Сперанского. — 2015. — №1. — С. 62-70.

14. Захарова И.Н. Обеспеченность витамином D детей грудного возраста / И.Н. Захарова, Л.Я. Климов, С.В. Долбня и др. // Российский вестник перина-тологии и педиатрии. — 2016. — № 61 (6). — С. 68-76.

15. Никитина И.Л. Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? / И.Л. Никитина, А.М. Тодиева, М.Н. Ильина и др. // Артериальная гипертензия. — 2015. — № 21(4). — С. 426-435.

16. Захарова И.Н. Схема профилактики и коррекции недостаточности витамина D у детей раннего возраста: эффективность и безопасность водного раствора холекальциферола / И.Н. Захарова, Л.Я. Климов, С.В. Долбня и др. // Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). — 2016. — № 4. — С. 86-93.

17. Клинические рекомендации «Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика», 2015 г. — URL: https://www.endocrincentr. ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/rek_vit_d_2015. pdf

18. Holick M.F., Binkley N.C., Bischoff-Ferrari H.A. Endocrine Society. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011; 96 (7): 19111930.

19. Пигарова Е.А., Бородич Т.С., Дзеранова Л.К., Ильин А.В., Рожинская Л.Я. Пилотное исследование эффективности и безопасности применения высокой пероральной дозы колекальциферола в коррекции дефицита витамина D. II Всероссийский конгресс «Иновационный технологии в эндокринологии» с участием стран СНГ, 25-28 марта 2014 года, Москва.

20. Инструкция по применению препарата Аквадетрим. — URL: http://grls.rosminzdrav.ru/lnstrImg.aspx?idReg=8592&t=&isOld = 1 (дата обращения: 17.01.2014)

УДК 616.71-007.151

С.В. МАЛЬЦЕВ

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань

Рахит у детей: причины, диагностика, лечение

Контактная информация:

Мальцев Станислав Викторович — доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и неонатологии Казанской государственной медицинской академии — филиала РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36, e-mail: [email protected]

В статье изложены современные взгляды на частоту и причины развития рахита у детей раннего возраста. Представлены клинические, рентгенологические и лабораторные признаки заболевания, классификация рахита, а также его основные формы — кальцийдефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный. Даны критерии диагностики и дифференциальной диагностики. Особое внимание уделено вопросам неспецифической и специфической профилактики, а также лечению.

Ключевые слова: дети раннего возраста, рахит, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, роль витамина D, профилактика, лечение.

S.V. MALTSEV

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, Kazan

Rickets in children: its causes, diagnosis, treatment

For correspondence:

Maltsev S.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Pediatrics and Neonatology of the Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012, e-mail: [email protected]

The article presents contemporary views on the frequency and causes of rickets development in young children. Clinical, radiologic and laboratory signs of the disease, rachitis classification, as well as its basic forms — calcium deficiency, phosphate deficiency and vitamin D deficiency are presented. The criteria for diagnosis and differential diagnosis are given. Special attention is paid to issues of nonspecific and specific prevention, as well as treatment.

Key words: children of early age, rickets, disorders of phosphorus-calcium metabolism, the role of vitamin D, prevention, treatment.

Костная ткань является динамичной системой, в которой на протяжении жизни человека одновременно протекают процессы разрушения старой кости и образования новой, что составляет цикл ремоделирования костной ткани.

В детском возрасте кость подвергается особенно интенсивному ремоделированию. В первые месяцы и годы жиз-

ни, наряду с быстрым ростом костного скелета, происходит многократная перестройка структуры костной ткани — от грубоволокнистого строения до пластинчатой кости с вторичными гаверсовыми структурами.

Решающее значение для оптимального ремоделирования и роста кости имеет обеспеченность организма каль-

цием. Рекомендации ведущих зарубежных экспертов по оптимальному потреблению кальция в детском и подростковом возрасте идентичны (табл. 1).

Фосфаты, помимо участия в формировании костной ткани, играют также важную роль во многих звеньях клеточного метаболизма. В соответствии с принятыми в нашей стране нормами питания (СанПиН 2.3.2.2401-08), рекомендуемое количество фосфата составляет: до 300 мг/сутки в 1-3 месяца, до 500 мг/сутки в 7-12 месяцев, для детей от 2 до 3 лет — 800 мг/сутки, от 4 до 17 лет — 1450-1800 мг/сутки, у взрослых мужчин и женщин — 1200 мг/сутки, для беременных и кормящих матерей — 1500 мг/сутки.

Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена — 25-оксихолекальциферол (25-ОН D3), который образуется в печени [1]. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25- и 24,25-диоксихолекальциферол. Оба метаболита — 1,25-(OH)2D3 и 24,25-(ОН)2 D3 — активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроци-тов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН)2 D3, вместе с па-ратгормоном и тиреокальцитонином, обеспечивают фос-форно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И допустимо, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D.

Самыми угрожаемыми по дефициту витамина D являются дети 1-го года жизни, находящиеся на грудном вскармливании, так как в 100 мл грудного молока содержится всего 2-8 МЕ витамина D

В течение первых двух лет жизни наиболее частой причиной нарушения обмена костной ткани является рахит. За последние 350 лет с момента публикации первой медицинской монографии о рахите (старый английский термин wrickken) (Glisson et al., 1651) были отмечены впечатляющие успехи в нашем понимании минерального гомеостаза и обмена в костной ткани.

Рахит — нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка [2]. При этом нарушается дифференциация хондроцитов и минерализация зоны роста [3], со стороны костной системы ребенка развиваются признаки остеомаляции или остеоидной гиперплазии, типичная рентгенологическая картина рахита — это в основном нарушение минерализации метафизов (метафизарный рахит).

Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D, как было принято ранее. Рахит и гиповитаминоз D — неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста об-

Таблица 1. Рекомендуемые (мг/сутки)в РФ,

нормы потребления странах ЕС и США

кальция

Возраст РФ Страны ЕС США

0-3 месяца 400 250-600 400

4-6 месяцев 500 250-600 400

7-9 месяцев 600 400-650 600

10-12 месяцев 600 400-650 600

1-3 года 800 400-800 800

4-6 лет 900-1000 400-800 800

7-10 лет 1100 600-1200 800

11-17 лет 1200 700-1200 1200

25-50 лет 1000 500-1200 800

Беременные 1100-1500 800-1450 1200

Кормящие женщины 1200 900-1550 1200

условлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания) [4]. Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным, преходящим состояниям у детей раннего возраста. Иногда, как в прошлом, его продолжают называть алиментарным [3, 5] или младенческим рахитом [5].

Случаи рахита описаны во всех странах мира, включая страны Африки и Азии. Его частота среди детей раннего возраста колеблется, по данным разных авторов, от 1,6 до 35 % [7,8]. По данным Н.Н. Архиповой [9], частота пато-морфологических признаков рахита установлена у 20 % детей раннего возраста.

Выделены группы риска по развитию рахита.

Факторами, способствующими развитию рахита у детей, являются:

1. Высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц, при избытке в пище клетчатки, жира, приеме энте-росорбентов. В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/дл, и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция [10]. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. С 2-летнего возраста, по нашим данным, только половина детей 2-3 лет регулярно в рационе питания получают творог и цельное молоко (51 % и 44 % соответственно). Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/дл, и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания у детей, находящихся на искусственном вскармливании, или при пролонгировании естественного вскармливания [4] — рис. 1.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов — паратгормона и тиреокальци-тонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D как модулятора обмена фосфатов и кальция, зарегистрированный в настоящее время в большинстве стран мира [11, 12, 13].

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка

и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естественная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30 % подростков выявляются характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной

Рисунок 1. Аня, 1 год 9 мес. Диагноз «атопический дерматит». Получала индивидуальную диету без молока, без смесей. Постоянно наблюдалась у аллерголога, педиатром. Витамин Э не назначали. Сидит с 6-9 месяцев, стоит с поддержкой, ходит неуверенно. Невропатолог диагностировал перинатальное повреждение ЦНС. Появились варусные деформации (а) на рентгенограмме признаки активного рахитического процесса (б). Назначен Витамин Э 3000МЕ в день + кальцид + коррекция питания. Через 1,5 месяца активная, бегает. Рентгенологически — реконвалесценция рахита (в)

Рисунок 2. Формы рахита у детей раннего возраста

Витамин D дефицит

Внескелетные проявления

Классическое действие витамина С

Кальций дефицит

Фосфат дефицит

■Ал о птоз ■Ангиогенеа ■ И м м у н о м од ул я ц ия ■Эффекты на ССС ■Нейромышечные

эффекты и др. ■Проф. Сах диабета

■Са-дефицитный рахщ ♦Вит.Р зависимый рахит

■Снижение Са в крови ■Снижение мыш. тонуса •Гиг ер ре флексия ■Судороги ■Мышечные спазмы •Ларингоспаэм ■Удлинение ОТ

■ Р-деф ицитный рахит

■фосфатный диабет

* Снижение фосфатов в крови ■Нарушение сократ. способности миокарда, диафрагмы ■Снижение мыш, тонуса

причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D [13].

В настоящее время, учитывая современные представления о фосфатно-кальциевом гомеостазе и метаболизме витамина D, а также с точки зрения клинической целесообразности и практического опыта, необходимо использовать следующую классификацию рахита у детей раннего возраста (С.О. Дулицкий, 1947 с современными дополнениями):

1. Степень тяжести: рахит легкий — I степени

рахит средней тяжести — II степени рахит тяжелый — III степени

2. Период заболевания: разгар

реконвалесценция остаточные явления

3. Течение: острое, подострое

Выделение начального периода рахита не оправдано, так как клиническая картина при этом включает неспецифические докостные проявления, которые сегодня должны рассматриваться как синдром вегето-висцеральной дисфункции у детей раннего возраста. Проведенные нами исследования у детей с так называемым рахитом I степени в начальном периоде показали, что у 72 % из них установлен отягощенный перинатальный анамнез, у 43,6 % — миотонический синдром, пирамидная недостаточность. При проведении кардиоинтервалографии у них выявлена активация симпатического отдела ВНС. Наибольшие изменения были у детей с крупной массой [4].

Клиника и диагностика рахита. Для диагноза рахита I степени обязательным является наличие костных изменений: податливость при пальпации костей черепа, «кра-

ниотабес», утолщения на ребрах в местах перехода хряща в кость — «четки», умеренная гипотония мышц. Выявление только симптомов нарушения вегетативной деятельности (потливость, беспокойство, раздражительность) не является основанием для диагноза, как это было принято ранее.

Рахит II степени тяжести характеризуется выраженными проявлениями остеомаляции и остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, «четки» деформации грудной клетки с расширением нижней апертуры грудной клетки и втяжением ребер — «гаррисонова борозда», умеренная, чаще варусная деформация нижних конечностей, а также выраженная гипотония мышц — «лягушачий» живот.

Рахит III степени (тяжелый) характеризуется грубыми деформациями черепа (западение переносицы, «олимпийский лоб»), грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), позвоночника (рахитический кифоз), утолщением эпифизов костей предплечья («рахитические браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), нижних конечностей (Х-образные или О-образные), нарушается время и порядок прорезывания зубов, возможны переломы костей, выраженная мышечная гипотония, увеличение в объеме живота («лягушачий живот»), задержка в развитии статических функций.

Внекостные проявления рахита вследствие дефицита кальция развиваются вместе с костными симптомами: снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, мышечные спазмы, спазмофилия, ларингоспазм, удлинение интервала QT. Внекостными признаками гипофосфатемии являются кардиомиопатия, дыхательная недостаточность, дисфункция эритроцитов, дисфункция лейкоцитов, деминерализация кости, метаболический ацидоз, признаки энцефалопатии.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют три формы заболевания: кальцийдефи-цитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный рахит (рис. 2) [4, 11, 14, 15]

Причинами дефицита кальция и развития кальцийде-фицитного состояния является, прежде всего, недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции.

Фосфатдефицитный рахит может развиваться не только вследствие недостаточного поступления фосфатов как главной причины остеопении у недоношенных, но и при повышенной потребности в фосфатах в условиях быстрого роста, нарушении всасывания в кишечнике, а также у детей, находящихся на полном парентеральном питании. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связывают с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфогли-копротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины [16]. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D, коррелирует со степенью рахити-

Таблица 1.

Группы риска по развитию рахита

Фоновые состояния

• отягощенная наследственность по нарушениям фосфатно-кальциево-го обмена

• недоношенность

• морфофункциональная незрелость

• внутриутробная гипотрофия

• многоплодная беременность, повторные роды с малыми промежутками между ними

• вскармливание неадаптированными смесями

• снижение двигательной активности (тугое пеленание, длительная иммобилизация)

• недостаточная инсоляция

• смуглая кожа

• заболевания эпидермиса

Следствия патологии

синдром мальаб-сорбции (целиакия, гастроинтести-нальная форма пищевой ал-лергии,экссудативная энтеропатия и др.) применение антикон-вульсантов у детей с судорожным синдромом

хроническая патология почек, печени, желчевы-водящих путей

частые респираторные заболевания

Таблица 2. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков РФ: современные подходы к коррекции (проект)», Москва, 2017

Возраст Профилактическая доза Профилактическая доза для Европейского Севера России

ГВ ИВ ГВ ИВ

1-6 месяцев 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут

6-12 месяцев 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут

1-3 года 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут

3-18 лет 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут

ческих костных изменении и степенью рентгенологических признаков рахита [14, 17]. По мнению P. Lapatsanis et al. [14], рахит, обусловленный преимущественно дефицитом витамина D, имеет минимальные костные проявления, в отличие от гипофосфатемического рахита.

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D как модулятор обмена фосфатов и кальция также приводит к рахиту. В случае дефицита витамина D возможны вторичные нарушения обмена кальция и фосфатов, которые и определяют характер клинических, биохимических и рентгенологических проявлений.

Течение рахита у детей может быть острым или под-острым. У детей первых шести месяцев жизни при остром течении в клинической картине преобладают признаки остеомаляции, позже чаще развивается подострое течение с манифестацией симптомов остеоидной гиперплазии.

Остеопения новорожденных и особенно недоношенных — проявление незрелости и недостаточной минерализации костной ткани при быстрых темпах роста. Она является результатом дисбаланса в обеспеченности фосфатом и кальцием, и поэтому эти состояния нельзя называть рахитом недоношенных.

Диагностика рахита основана на данных анамнеза, выявлении характерных проявлений со стороны костной системы, а также рентгенологических данных. Рентгенологическая картина в период разгара характеризуется специфическим «рахитическим метафизом» — размытыми зонами минерализации, расширением метафизарных зон бокаловидной деформацией эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткостью ядер окостенения; определяется остеопороз и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. Изменения в крови уровня фосфатов, кальция, щелочной фосфатазы и метаболита витамина D определяются формой, тяжестью и стадией рахитического процесса.

Ряд исследователей предлагают рассматривать рахит как синдром, имеющий определенный клинико-лабора-торный комплекс нарушений — признаки остеомаляции и/или признаки остеоидной гиперплазии, нарушение обмена фосфатов и кальция, минерализации метафизарных зон, повышение активности щелочной фосфатазы. При этом причины развития этих нарушений различны [4, 18, 19]. Выделяют следующие заболевания, проявляющиеся синдромом рахита:

Витамин D-дефицитный рахит Кальцийдефицитный рахит Фосфатдефицитный рахит

Метаболический рахит (на фоне антиконвульсант-ной терапии — «люминаловый рахит») Рахит при мальабсорбции Гепатобилиарный рахит

Семейный гипофосфатемический рахит (фосфатный диабет)

Болезнь Фанкони-Дебре-де Тони (глюкоаминофос-фатный диабет)

Почечный тубулярный ацидоз (дистальный и проксимальный типы)

• Витамин D-зависимый рахит I и II типа

• Онкогенный рахит (остеомаляция)

• Гипофосфатазия

• Рахит при ХПН Профилактика рахита

Антенатальная профилактика рахита предусматривает, прежде всего, рациональный режим дня, прогулки и разнообразное питание беременной. Возможен прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и всего периода лактации, что может восполнить недостаток витаминов в пище, предупредить нарушение фосфатно-кальциевого обмена в организме беременной и тем самым надежно обеспечить развивающийся плод кальцием, фосфатами, витамином D и другими микронутриентами.

Во время беременности с целью антенатальной профилактики дефицита витамина D

женщинам назначается 2000 МЕ в течение всей беременности.

Постнатальная профилактика рахита у детей включает рациональный режим с достаточной инсоляцией и естественное вскармливание ребенка. Применение адап-тиро-ванных смесей с повышенным, по сравнению с грудным молоком, содержанием кальция, фосфатов и витамина D способствует нормализации фосфатно-кальциевого обмена и обеспеченности витамином D.

Для профилактики D-гиповитаминоза рекомендуются следующие дозы витамина D (табл. 2).

Анализ результатов проведенного в разных регионах РФ фармако-эпидемиологического исследования РОDНИЧОК позволил сделать заключение о том, что при пересчете суточной дозы холекальциферола на килограмм массы тела дозировку, не превышающую 150 МЕ/кг в сутки, целесообразно рассматривать как профилактическую, при которой уровень витамина D с практически равной вероятностью может либо незначительно снизиться, либо несущественно вырасти [20, 21].

Для эффективного лечения рахита назначается комплекс мероприятий по нормализации режима жизни ребенка, с достаточной инсоляцией, обеспечению его полноценным сбалансированным питанием в соответствии с возрастом. При искусственном вскармливании использование адаптированных смесей, содержащих по сравнению с грудным молоком большие количества фосфатов и кальция, позволяет компенсировать в питании таких детей дефицит фосфатов и кальция. Назначается терапия витамином D, что путем воздействия на органы-мишени способствует оптимизации фосфатно-кальциевого обмена. Подбор доз витамина D проводится в соответствии с особенностями клинической картины рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Для лечения рахита используются различные препараты витамина D, чаще «Ак-вадетрим».

Дозы и длительность лечения рахита весьма вариабельны и должны модифицироваться в зависимости от многих факторов, в том числе и индивидуальных особенностей организма и сопутствующих заболеваний.

Лечебные дозы витамина Р в зависимости от степени тяжести рахита:

При рахите I степени: 1500 МЕ 1 раз в день (курс 30 дней. более 100 нг/мл, абсолютно токсичный уровень — концентрация

25(ОН)Р более 200 нг/мл._

Контроль за возможной передозировкой холекальциферола следует проводить по уровню кальция в суточной моче (не более 2 мг/кг/сутки).

Реакции Сулковича не имеет диагностической ценности, поэтому использовать ее в практике не рекомендуется.

Назначение витамина Э не противопоказано детям с малым размером большого родничка._

Следует иметь в виду, что при заболеваниях, протекающих с синдромом нарушенного всасывания (целиакии, гастроинтестинальной форме пищевой аллергии, экссуда-тивной энтеропатии, панкреатите, муковисцидозе, хронических энтероколитах и др.), эффект от терапии может быть недостаточным в силу нарушения всасывания масляных растворов витамина D. Это делает необходимым назначение водных растворов препарата «Аквадетрим».

При отсутствии эффекта от указанных лечебных доз витамина D диагноз должен быть уточнен путем более углубленного обследования в стационаре, так как речь может

идти о наследственно обусловленных формах рахита, называемых рахитоподобными заболеваниями, генетически детерминированными остеопатиями или витамин D-рези-стентными формами рахита. Это — наследственный гипо-фосфатемический витамин D-резистентный рахит, почечный тубулярный ацидоз, болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, витамин D-зависимый рахит и др.

О резистентных формах рахита педиатр должен помнить, если:

— отягощен семейный анамнез по аналогичным заболеваниям,

— заболевание прогрессирует клинически с развитием прогрессирующих деформаций костной системы (рахит III степени), несмотря на коррекцию питания и применение лечебных доз витамина D 1500-2000 МЕ в течение 1 месяца,

— заболевание сопровождается отставанием в физическом развитии (прежде всего в росте).

ЛИТЕРАТУРА

1. Rivera J.R. The expanding spectrum of biological actions of vitamin D / J.R. Rivera et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. — 2010. — V. 25. — Iss. 9, — P. 2850-2865.

2. Спиричев В.Б. Роль витаминов и минеральных веществ в онтогенезе и профилактике остеопатий у детей / В.Б. Спиричев // Вопр. дет. диетологии. —

2003. — № 1. — С. 40-49.

3. Munns C.F., Shaw N., Kiely M., et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. Horm Res Paediatr 2016;85:83-106.

4. Мальцев С.В. Витамин D, кальций и фосфаты у здоровых детей и при патологии / С.В. Мальцев, Н.Н. Архипова, Э.М. Шакирова. — Казань, 2012. — 114 с.

5. Pludowski P., Holick M., Pilz S. et al. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence // Autoimmun Rev. 2013;12(10):976-89.

6. Захарова И.Н. Витамин D: новый взгляд на роль в организме: учеб.по-собие / И.Н. Захарова, Т.Э. Боровик, Т.М. Творогова. — М.: ГБОУ ДПО РМАПО, 2014. — 101 с.

7. Weisberg P., Scanlon K., Li R., Cogswell M.. Nutritional rickets among children in the United States: review of cases reported between 1986 and 2003 American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 6, 1697S-1705S, December

2004.

8. Scharia S.H. Prevalence of Subclinical Vitamin D Deficiency in Different European Countries Osteoporos Int (1998) Suppl. 8:S7-S12 (c) 1998 European Foundation for Osteoporosis and National Osteoporosis Foundation.

9. Архипова Н.Н. Фосфатно-кальциевый гомеостаз у детей в критические периоды роста, его нарушения, пути коррекции: автореф. дис. … докт. мед. наук / Н.Н. Архипова. — Н. Новгород, 2006. — 46 с.

10. Мальцев С.В. Рахит / С.В. Мальцев // Рациональная фармакотерапия детских заболеваний, — М.: Литерра, 2007. — С. 285-297.

11. Pettifor J. M. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 6, 1725S-1729S, December 2004.

12. Ladhani S., Srinivasan L., Buchanan C. and Allgrove J. Presentation of vitamin D deficiency Archives of Disease in Childhood 2004;89:781-784.

13 Munns C.F., Shaw N., Kiely M. et al. Global consensus recommendations on prevention and management of nutritional rickets. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

14. Lapatsanis P., Makaronis G., Vretos C., Doviadis S. Two types of nutritional rickets in infants J. Clin. Nutr. 29: 1222-1226, 1976.

15. Bouillon R. The Many Faces of Rickets New England / R. Bouillon // Journal of Medicine March 5, 1998 — Vol. 338. — No. 10

16.C. Silve, L. Beck Is FGF23 the long sought after phosphaturic factor phosphatonin? Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 17, Issue 6, 1 June 2002, Pages 958-961, https://doi.org/10.1093/ndt/17.6.958

17. N. Atapattu Approach to a child presenting with rickets Sri Lanka Journal of Child Health, 2013; 42(1): 40-44.

18. Plotkin H.Disorders of bone mineralization. Medscape, Aug 21 2008.

19. Holick M.F. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets / J.Clin Invest., 116: 2062-2072, 2006.

20. Национальная Программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков РФ: современные подходы к коррекции (проект), Москва, 2017.

21. Громова, О.А., Торшин И.Ю. Витамин D — смена парадигмы / О.А. Громова, И.Ю. Торшин, под ред. Е.И. Гусева, И.Н. Захаровой. — М.: ТОРУС ПРЕСС, 2017. — 576 с.

УДК 577.161.22

И.Л. НИКИТИНА, А.М. ТОДИЕВА, Т.Л. КАРОНОВА

Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова МЗ РФ, г. Санкт-Петербург

Метаболические риски у детей с ожирением и недостаточностью витамина D

Контактная информация:

Никитина Ирина Леоровна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой детских болезней, заведующая НИЛ детской эндокринологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» МЗ РФ, 197371, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2, тел. +7-931-224-22-38, e-mail: [email protected]

Лечение и профилактика рахита у детей, причины и признаки заболевания

Одной из распространенных проблем со здоровьем детей является рахит – причины, особенности и профилактика заболевания интересуют многих молодых родителей.

Недостаток солнечного света и витамина D способен привести к серьезным осложнениям в развивающемся организме.

Что такое рахит?

Детский рахит, лечение которого производится комплексно, – это группа заболеваний, характеризующаяся недостатком витаминов и минералов.

Обычно к развитию болезни приводит дефицит витамина Д, фосфора и кальция.

В результате в детском организме нарушается процесс формирования мышц и костей. Говоря простым языком, кости начинают размягчаться, становятся очень хрупкими. Это приводит к переломам, дистрофии, заторможенности в росте и развитии. Со временем болезнь приводит к серьезным деформациям опорно-двигательного аппарата.

Рахит – болезнь грудничков и малышей, в особенности родившихся осенью. Однако клинические проявления заболевания встречаются и у взрослых.

Классификация рахита

Выбор тактики лечения рахита у детей зависит от разновидности заболевания.

Выделяют четыре вида патологии:

• Классический. Вызван недостатком витамина D. Чаще всего встречается у новорожденных, может поражать малышей в возрасте от 3 до 26 месяцев, в период активного роста. Причиной является нарушение нормальной беременности матери, дефицит витаминов и минералов в ее питании.
• Вторичный. Вызван нарушением обмена веществ, которые приводят к недостатку витамина.
• Витамин D-зависимый. Генетическое заболевание, связанное с нарушением процессов синтеза в почках. В 25% случаев такой рахит у ребенка появляется из-за кровного родства его родителей.
• Витамин D-резистентный. Врожденная патология, возникающая из-за нарушений в работе почек, диабета.

Причины рахита

Чаще всего заболевание развивается по двум причинам: недостаток витамина D или проблемы с его усвояемостью. Профилактика рахита включает в себя прогулки на свежем воздухе (витамин вырабатывается под солнечными лучами), введение в рацион жирной рыбы и яичных желтков.

Больше всего подвержены рахиту дети, живущие в северных широтах. Недостаток солнца приводит к дефициту витамина Д. В группе риска также находятся малыши с темным цветом кожи.

Дополнительным фактором риска является недоношенность. Дети, родившиеся раньше срока, чаще других страдают от патологий развития костно-мышечного аппарата. Проблемы с усвоением витамина возникает вследствие приема некоторых противосудорожных препаратов.

Признаки рахита

Рахит у детей, признаки и лечение которого зависят от формы болезни, может протекать незаметно на ранних стадиях. Вначале возникают патологии нервной системы. Ребенок становится плаксивым и раздражительным. По ночам он начинает сильно потеть. После начинаются проблемы со сном, облысение затылка, размягчение родничка.

В дальнейшем появляются более характерные симптомы. Ребенок чувствует боль и мышечную слабость в ногах. У него наблюдаются задержки роста и развития. Страдает и позвоночник.

При отсутствии должного лечения рахит приводит к следующим деформациям скелета:

• O-образное или X-образное искривление ног;
• появление впадин на грудной клетке;
• утолщение костной ткани на запястьях и лодыжках.

При появлении любых костных деформаций ребенка следует немедленно показать врачу!

Степени тяжести рахита у детей

Выделяют три степени тяжести, от которых зависит, как лечить рахит у ребенка.

А именно:

• Первая степень. Характеризуется нарушением работы нервной системы. Ребёнок становится раздражительным. Он плохо спит, много потеет. Начинается выпадение волос.
• Вторая степень. Характеризуется изменением костей черепа, утолщением ребер. Появляются задержки в моторном развитии. Может проявиться так называемый «лягушачий» – то есть, вздутый – живот.
• Третья степень. Проявляются необратимые поражения длинных трубчатых костей. Наблюдается искривление ног, грудной клетки. Голова становится квадратной. На этом этапе может возникнуть анемия.

Возможные осложнения

При отсутствии должного лечения рахит приводит к необратимым осложнениям. У рахитных детей наблюдаются задержки в росте и развитии. Болезнь проявляется аномальными искривлениями позвоночника.

Среди частых осложнений – необратимая деформация костных тканей, судороги и проблемы с зубами.

Лечение и профилактика рахита аппаратами «Солнышко» в домашних условиях

Однозначного ответа на вопрос «чем лечить рахит» нет. Задача врачей – восполнить дефицит витамина Д любым способом, не навредив растущему организму. В составе комплексной терапии часто применяют ультрафиолетовые облучатели «Солнышко».

Воздействуя на кожу прямым потоком солнечных лучей, аппараты способствуют синтезу витамина D. Выработанный организмом, он усваивается куда лучше, чем полученный при приеме таблеток.

Для лечения и профилактики рахита у ребенка подходят аппараты «ОУФК-03» и «ОУФК-05» от компании «Солнышко». Это сертифицированное медицинское оборудование с гарантией качества. В ассортименте интернет-магазина представлены безопасные аппараты, созданные с использованием современных технологий.

Профилактику рахита у детей из группы риска лучше проводить с ранних лет. В противном случае потом можно столкнуться с необратимыми последствиями.

как выявить заболевание на ранней стадии и не допустить его развития?

Раздражительность и плаксивость, залысины на затылке, нарушение аппетита и задержка зарастания родничка – все это может свидетельствовать о рахите, заболевании, которому особо подвержены дети до трех лет.

Причина недуга – нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в результате которого поражается костная ткань. Пусковой механизм этого заболевания – нехватка витамина D, который в норме поступает в организм с пищей, а также синтезируется в коже, при воздействии на нее ультрафиолетовых лучей. Именно витамин D участвует в формировании костной системы ребенка. В случае недостатка солнечных лучей, нерационального питания или проблем с усвоением витамина D, или, выражаясь научным языком, кальциферола, приеме противосудорожных препаратов, идет сбой процесса минерализации костей. Однако первый удар приходится на нервную систему. Малыш все время плачет, плохо спит. Из-за того, что ребенок беспокойный, он активно трется головой о подушку. Прибавьте к этому усиление потливости и поймете, как появляются залысины – еще один тревожный симптом.

В начальной стадии заболевания можно также заметить снижение у ребенка мышечного тонуса и задержку развития: грудничок позже сверстников начинает держать голову, ползать, сидеть и ходить. Обеспокоенность и подозрения должна также вызвать задержка прорезывания зубов. Если рахит запустить, далее следует период разгара болезни, во время которого начинают деформироваться кости: ноги приобретают форму дуги, ребра становятся плоскими, превращаясь в так называемые «рахитические четки», кости черепа разрастаются («олимпийский лоб»), позвоночник и таз деформируются, живот становится плоским и распластанным, оттого его еще называют «лягушачьим». Ребенок отличается бледностью, имеет проблемы с пищеварением (рвота, диарея или запоры).

Крайне важно своевременно поставить диагноз и приступить к лечению, так как рахит может привести к плоскостопию, а у девочек – к невозможности выносить беременность. Помимо визуальных симптомов существуют методы лабораторной диагностики, которые позволят подтвердить диагноз.

Первым делом следует сдать кровь на биохимию, чтобы узнать показатели кальция, фосфора и щелочной фосфатазы (фермента, ответственного за транспорт кальция и фосфора к костям) в крови. Нормальный уровень кальция для детей – 2,5-2,7 ммоль/л, фосфора — 1,3-2,3 ммоль/л, фосфатазы — до 200 ЕД/л. Не обойтись и без рентгена – он покажет изменения, которые претерпели кости малыша вследствие болезни. Однако еще более информативным методом медицинской визуализации является компьютерная томография.

Еще один метод определения нехватки или переизбыток кальция – проба Сулковича. Она базируется на том, что вследствие метаболизма, часть кальция выводится почками. Для проведения пробы нужно собрать мочу ребенка натощак (10-20 мл), предварительно (за 2-3 дня) исключив из рациона все продукты с большим содержанием кальция. Добавляя реактив, диагносты оценивают степень помутнения мочи – чем выше его степень, тем выше содержание кальция. Альтернативным и более точным методом является кальций-креатининовое соотношение в разовой порции мочи. При помощи данного анализа возможно минимизировать колебания уровня кальция, связанные с изменением концентрации мочи после питьевого режима. Назначается педиатрами для исключения передозировки уровня витамина D при лечении рахита.

Схему последующего лечения, конечно, определяет педиатр. Она включает прием витамина D, маcсаж и физиотерапию, устранение причин, повлекших за собой недуг. Что касается профилактики, то она проста: необходимо вводить в рацион ребенка продукты, содержащие кальций, фосфор и витамин D: творог, яйца, рыбу. Детям, родившимся в местности с низкой солнечной активностью и недоношенным добавляют профилактические дозы витамина D.

Лабораторные исследования на диагностику рахита и контроля его терапии можно пройти в медицинском центре «Юнимед».  Для консультации по интересующим анализам звоните по телефонам:

+38 (061) 220-10-72, +38 (097) 181-34-34, +380 (066) 181-34-34

Признаки рахита, симптомы, профилактика детей, фото

Как проявляется рахит у детей, симптомы и лечение

Рахитом называют серьезное нарушение фосфорного и кальциевого обмена, проявляющее себя уже в месяц-два после появления младенца на свет. Среди ранних болезней очень опасен рахит, определение которого нужно провести как можно раньше, чтобы избежать тяжелых последствий.

Каковы признаки рахита и как его определить?

Характерный рахит у грудничков проявляется в повышенной потливости лица и головы, нарушениях сна, раздражительности. Учитывая это, лечение рахита у детей нужно начинать как можно раньше. Когда вы пытаетесь определить рахит, симптомы включают кислый запах мочи и раздражение на нежной коже. Поможет диагностировать рахит у грудничков фото, которое отражает специфические признаки рахита у детей: нарушение формы костей, перерастание ткани ребер в костную.

Профилактика рахита

Предупреждать рахит у грудничков по симптомам легче, чем осуществлять его сложное излечение. Детский рахит необходимо предупреждать еще в пренатальный период, с помощью питания, содержащего все необходимые вещества и витамины, прогулок, нахождения вне дома, отсутствия стрессов. Покажет признаки рахита фото.

Лечение рахита: в чем заключается?

Рахит у детей, симптомы которого показывают его начальную стадию, эффективно лечится водным раствором витамина Д (Аквадетрим), его же используют для профилактики. Когда вы диагностировали рахит по симптомам, лечение обязательно должно быть срочным. Оно включает в себя лечебные дозы витамина Д, принимаемые по схеме. Заболевание рахит лечится с помощью индивидуально подобранных доз препаратов, физиотерапии с кальцием и фосфором, массажем, лечебной физкультурой.

Для того чтобы выявить рахит на ранней стадии, необходимо проходить обследование.

В клинике Агентство Здоровья ведется прием педиатра, гинеколога- репродуктолога.

Гинекология и акушерство

Совет от гинеколога

Каждая женщина должна регулярно посещать гинеколога и сдавать все анализы, даже если вас ничего не беспокоит.

Совет от педиатра

Весна начало сезона обострения аллергии: слезы из глаз, постоянный насморк, затрудненное дыхание.

Профилактика сердечно сосудистых заболеваний

Если вовремя не уделить внимание состоянию своего здоровья, может развиться сильное сердцебиение, появляется боль в груди, которая может отдавать в лопатку, шею или в руку. Появляются спазмы, сопровождающиеся острой болью.

Рахит — Медкор

Рахит – это одно из «классических» заболеваний детского возраста, о котором знают уже много веков. И многие современные родители так же хотя бы раз слышали о рахите, и о том, что он поражает детей раннего возраста. Обычно такой диагноз озвучивает педиатр, на очередном из приемов или же назначаются препараты с целью профилактики рахита, особенно в условиях северных территорий. Хотя современная медицина и шагнула далеко вперед в плане диагностики и лечения болезней, рахит все также остается актуальным вопросом на сегодняшний день. Иногда в клинической картине сложно разобраться даже врачу, а обычным родителям это совсем не под силу. Болезнь неприятна тем, что может маскироваться под другие, и проявления могут быть уже в запущенных случаях. Как результат или нелеченный рахит, или самолечение там, где рахита нет, что приводит к передозировке лекарств.

  Что называют рахитом? Рахитом принято считать одну болезнь, хотя на самом деле это целая группа обменных заболеваний или нарушений, объединяющихся одним общим признаком, характеризующимся как снижение уровня кальция в костной ткани – остеопенией. Такое состояние могут вызывать не только дефицит витамина Д, это могут быть влияние внешних или внутренних факторов, поэтому, при первых признаках рахита не стоит сразу его лечить витамином Д, необходимо уточнение причин. Иногда витамин Д может быть даже противопоказан. Рахитов на самом деле достаточно много, но для того, чтобы было проще разбираться, выделяется классический рахит, как наиболее распространенный и рахито-подобные заболевания. Проявлений у них достаточно схожи, но причины возникновения и методы лечения рознятся. К рахито-подобным относятся несколько обменных болезней, но родителям на вид они не различимы, и даже врачу не всегда просто их определить. Однако, там есть принципиальные отличия в лечении. Поэтому, с первыми же признаками рахита необходимо обращаться к врачу.

Рахит еще называется болезнью активного роста, так как возникает он исключительно у малышей в раннем возрасте, когда идет активный рост скелета и возникает временное несоответствие между количеством поступающего кальция и витамина Д, и потреблением этих веществ организмом. Рахит был уделом малышей еще в древности, его знали в Греции, и название его пошло именно от греческого слова «рахис», обозначавшего хребет или позвоночный столб, так как при тяжелой его форме проявляются деформации в виде горба. В 17 веке рахит стали называть «Английская болезнь» из-за того, что стал крайне часто встречаться в среде детей работников, которые жили вблизи заводов, в зоне постоянного смога, и которые из-за этого не получали солнца и ультрафиолета.

Ученый, который изучал болезнь, описал полную клинику рахита по результатам осмотра и вскрытий уже тогда догадывался о причинах, но точно установить их не смог. Но дал название нескольким симптомам. В двадцатом веке была выявлена причина, прежде всего было установлено, что от рахита спасает применение рыбьего жира, а потом было установлено и какой из компонентов рыбьего жира помогает лечить рахит. Таким образом был открыт витамин Д и тогда настала эра лечения рахита, и теперь уже тяжелых эпизодов рахита почти не бывает. Но не менее серьезными были и первые годы лечения рахита витамином Д, так как первые дозы, которые применялись, были очень большими, появились тяжелые осложнения – гипервитаминоз Д, пока не было выяснено, в чем роль витамина и каковы его свойства, какие дозы являются лечебными и какие для профилактики. Однако, до сих пор работы по рахиту остаются актуальными и многое еще изучается.

Кто подвергается рахиту? Рахит может возникать в любой стране и на любом континенте, даже в Африке, но все-таки частота встречаемости его в зонах с малым количеством солнца закономерно выше. Обычно рахит возникает у детей, которые рождаются с октября до марта-апреля, но летние дети также могут быть подвержены рахиту. У нас рахита больше всего в Сибири и в районе заполярья, хотя и средняя полоса тоже имеет около 15% детей с проявлениями рахита. От рахита страдают чаще городские дети, так как меньше бывают на солнце, особенно в городах с задымленностью, плохой экологической обстановкой, с обилием транспорта. Обычно рахит возникает у детей с нарушениями питания и неблагополучными условиями роста и развития. Есть определенные группы риска, которые чаще страдают от рахита. Можно разделить все категории на подгруппы. Обычно рахит возникает у детей, чьи мамы имели проблемы с беременностью, очень молоды, или наоборот, их возраст превышает 35-40 лет, если они мало были на солнце, имеют хроническую патологию, плохо питаются. Одним из факторов риска для развития рахита является последующая беременность, особенно с малым интервалом времени между ними, так как у матери истощаются запасы витаминов и минеральных веществ, если это многоплодная беременность или недоношенность малыша. Одним из существенных факторов в развитии рахита является питание малыша, и ранее имело место мнение о том, что рахит чаще бывает у грудничков, которые недополучают витамина Д, потому что его мало в грудном молоке. Но это на самом деле неверно, на сегодня доказано, что у грудного молока имеется характерная особенность – передние порции молока содержат кальций, а задние порции имеют достаточное количество витамина Д, который активно помогает в утилизации кальция.

 При правильном питании женщины и полноценном кормлении грудью, без режимов и ограничений, рахит у него практически исключается. Чаще всего рахит возникает у малышей, получающих смешанное или искусственное питание, особенно если это неадаптированные смеси (коровье или козье молоко), либо дешевые смеси. Страдают от рахита дети с недокормом, гипотрофией, ожирением, нарушениями питания. Один из факторов риска рахита – заболевания детей, которые приводят к нарушениям в метаболизме, в том числе и кальция и витамина Д, это аллергия, дерматоз, нарушения всасывания пищи в кишечнике. Обычно более подвержены рахиту мальчики, смуглокожие и со второй группой крови, но многое еще зависит от условий жизни и ухода.

Какую роль играют минералы? Для активного роста и развития ребенка необходима прочная и здоровая костная основа, чтобы кости скелета были прочными, необходимы минеральные вещества – магний, фосфор, кальций и витамин Д для их усвоения и отложения в костной ткани. В костях содержится до 90% всех этих минералов, и их концентрация в крови по принципу обратной связи регулирует дополнительное поступление этих веществ с питанием или водой. Кальций является необходимым для роста ребенка минералом, из-за него кости становятся прочными, но должен непрерывно поступать в организм с грудным молоком или пищей. В тонком кишечнике он всасывается и попадает в кровь, где под воздействием гормонов он отправляется в кости или нуждающиеся в нем органы. Кости образуют из кальция соединения по типу меловых, они прочные, дают кости возможность выдерживать нагрузки. Кальций также участвует в процессах свертывания, помогает работе нервной системы, регулирует давление крови. Резкое снижение уровня кальция приводит у детей к судорогам, чтобы этого не допускать, организм начинает активно выводить кальций из костной ткани под действием гормонов щитовидной и паращитовидной желез. Роль магния и фосфора – придать костям упругость и прочность, без них кости будут хрупкими. Для стабильной и полноценной работы организма необходимо поддержание стабильного уровня минералов в крови и костях. Особенно важен уровень кальция, причем в двух его формах – общей и активной или ионизированной. Уровень кальция обычно колеблется в строгих пределах от 2.2 до 2.7 ммоль\л, при этом активной формы в нем должно быть не менее 1.22 до 1.37 ммоль\л, то есть примерно половина от этого количества. Кальций постоянно теряется с мочой, и поэтому необходимо его регулярное поступление. Выведение кальция с мочой является одним из диагностических тестов при рахите и при определении передозировки витамина Д. уровень кальция в моче – это диагностическая основа пробы по Сулковичу – по ней определяют потери кальция с мочой. Важно и стабильное количество фосфора крови, но колебания его не столь драматичны для организма – норма его составляет от 1.25 до 2.2 ммоль\л, а после трех лет уровень меняется до 0.95-1.95 ммоль\л. Почему возникает дефицит витаминов? На самом деле, причин изменения уровня кальция и фосфора достаточно. На первом месте стоит недоношенность разной степени, так как кальций накапливается в последние недели беременности, особенно активно на девятом месяце. Поэтому, при недоношенности кальция закономерно будет меньше, и организм будет страдать.

Другой причиной является нехватка кальция в питании будущей матери, особенно если она соблюдает диеты, является вегетарианкой или постится. Важно также и влияние различных диет самого ребенка, например, при питании его кефиром, коровьим молоком или манкой. Проблема минерального обмена остро будет стоять и при нарушении кишечного всасывания или транспорта минералов в кости. Такое явление возможно при нарушении работы ферментов в кишечнике, незрелости пищеварения, болезнях почек или нарушении обмена гормонов. И важное влияние оказывает попадание в организм из-за плохой экологии таких веществ как хром, цинк или свинец, которые замещают кальций, и нарушают его отложение в костной ткани. Рахит тесно взаимосвязан с эндокринными заболеваниями – работа щитовидной или паращитовидной желез влияет на рахит, так как отвечают за обмен фосфора и кальция. Сильно теряется кальций при болезнях почек, тогда дефицит витамина Д будет дополнять клинику. Роль витамина Д Основная функция витамина Д – это поддержание постоянной концентрации в крови уровня кальция, усиление всасывания его в кишечнике, возврат его из почек и первичной мочи, отложение кальция в костной ткани, улучшение работы иммунной системы. с питанием ребенок получает до 20% витамина, большая же его часть образуется в коже под воздействием ультрафиолета. В кожных покровах под воздействием ультрафиолетовых волн особой длины, предшественники витамина Д превращаются в активную его форму. Летом солнца более чем достаточно, поэтому в основном рахит становится актуален с октября по апрель, когда еще холодно и дети немного времени проводят на улице и на солнце. Также мешают усвоению ультрафиолетовых волн тучи, туман или наличие дыма и смога, не помогают лучи солнца на балконе через стекло или отраженные волны. На первом году жизни самым полноценным источником минералов и витаминов будет являться грудное молоко, так как в нем все вещества находятся в смой оптимальной для усвоения форме, таким образом, они почти не теряются и все идут на построение тела. Самые дорогие и самые адаптированные смеси все равно не приблизятся по степени всасывания к грудному молоку, а молоко животных еще дальше от состава грудного молока по кальцию и фосфору, в лучшем случае до 40% кальция из него может усвоиться. Наиболее ценными из пищевых продуктов по кальцию и витамину Д являются животные продукты – молоко и молочные блюда, творог, мясо рыба, яйца, а вот в растениях кальция очень мало. Плюс, большая часть витамина Д попадает из кожных покровов. Витамин Д – это жирорастворимое вещество, в организме есть несколько форм – Д2 из пищи и Д3 из кожи, а в печени они проходят эпизод трансформации, переходя в растворимую форму, и попадая в почки, переходят в активные формы витамина Д, которые и работают в организме. Наиболее активный метаболит – кальцитриол, он усилено производится при снижении уровня кальция в крови. Если уровень кальция нормальный или даже повышен, начинает работать другой метаболит витамина Д, он отправляет кальций, магний и фосфорные соли в костную ткань. А еще уровень витамина Д влияет на работу паращитовидных желез, активирует стенку кишечника для всасывания кальция из пищи и поддерживает иммунитет.

Рахит и остеомаляция — Лечение

Поскольку большинство случаев рахита вызвано дефицитом витамина D и кальция, его обычно лечат путем увеличения потребления витамина D и кальция ребенком.

Уровень витамина D и кальция можно увеличить на:

• есть больше продуктов, богатых кальцием и витамином D
• ежедневный прием добавок кальция и витамина D
• получать инъекции витамина D каждый год — это необходимо только в том случае, если ребенок не может принимать добавки внутрь или у него заболевание кишечника или печени

Солнечный свет также помогает нашему организму вырабатывать витамин D, поэтому вам могут посоветовать увеличить количество времени, которое ваш ребенок проводит на улице.

Ваш терапевт посоветует вам, сколько витамина D и кальция необходимо принимать вашему ребенку. Это будет зависеть от их возраста и причины рахита. Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов, ему может потребоваться более высокая доза.

См. Раздел «Профилактика рахита» для получения дополнительной информации о пищевых источниках витамина D и кальция, а также о советах по получению витамина D от солнечного света.

Лечение осложнений и родственных состояний

Когда рахит возникает как осложнение другого заболевания, лечение основного заболевания часто излечивает от рахита.

Если у вашего ребенка деформация костей, вызванная рахитом, например искривление ног или искривление позвоночника, ваш терапевт может предложить лечение для ее исправления. Это может включать хирургическое вмешательство.

Генетический рахит

Комбинация фосфатных добавок и особой формы витамина D требуется для лечения гипофосфатемического рахита, когда генетический дефект вызывает аномалии в том, как почки и кости взаимодействуют с фосфатом.

Дети с другими типами генетического рахита нуждаются в очень большом количестве специального лечения витамином D.

Добавка побочные эффекты

Очень необычно получить побочные эффекты от добавок витамина D, кальция или фосфата, если они вводятся в правильной дозе. Ваш врач посоветует вам, сколько добавки необходимо, как долго, а также о том, как контролировать лечение.

Если доза витамина D или кальция слишком высока, или лечение продолжается слишком долго или не контролируется тщательно, это может повысить уровень кальция в крови.Это может привести к состоянию, называемому гиперкальциемией.

Симптомы гиперкальциемии включают:

Немедленно обратитесь к терапевту, если у вас или у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов.

Остеомаляция

Если у вас остеомаляция — взрослая форма рахита, вызывающая мягкие кости, — лечение пищевыми добавками обычно излечивает это состояние.

Однако может пройти несколько месяцев, прежде чем боль в костях и мышечная слабость исчезнут.

Вы должны продолжать регулярно принимать добавки с витамином D, чтобы предотвратить возвращение состояния.

Последняя проверка страницы: 25 мая 2018 г.
Срок следующей проверки: 25 мая 2021 г.

Визуализация рахита: основы практики, рентгенография

Автор

Рик Р ван Рейн, MD, PhD Детский радиолог, Отделение радиологии, Академический медицинский центр Амстердама

Рик Р ван Рейн, доктор медицины, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Европейского общества радиологов, Европейского общества педиатров Radiology, Nederlandse Vereniging voor Radiologie

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Киран МакХью, MB, BCh Почетный лектор Института здоровья детей; Консультант детский радиолог, отделение радиологии, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

Киран МакХью, MB, BCh является членом следующих медицинских обществ: Американское общество рентгеновских лучей, Королевский колледж радиологов

раскрыть.

Специальная редакционная коллегия

Бернард Д. Кумбс, MB, ChB, PhD Консультанты, Департамент специализированных реабилитационных услуг, Департамент здравоохранения округа Хатт-Вэлли, Новая Зеландия

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC Профессор Национального университета Сингапура; Заведующий отделением диагностической визуализации женской и детской больницы KK, Сингапур

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Королевский колледж радиологов, Общество детской радиологии , Медицинская ассоциация Британской Колумбии, Европейское общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Felix S Chew, MD, MBA, MEd Профессор, кафедра радиологии, заместитель председателя по академическим инновациям, руководитель секции скелетно-мышечной радиологии, Школа медицины Вашингтонского университета

Felix S Chew, MD, MBA, MEd является членом следующих медицинских обществ: Американское общество рентгеновских лучей, Ассоциация университетских радиологов, Радиологическое общество Северной Америки

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Дополнительные участники

Beverly P Wood, MD, MSEd, PhD Почетный профессор радиологии и педиатрии, Отдел медицинского образования Медицинской школы Кека, Университет Южной Калифорнии; Профессор радиологии, Медицинский факультет Университета Лома Линда

Беверли П Вуд, доктор медицинских наук, магистр наук, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации университетских радиологов, Американской ассоциации женщин-радиологов, Американского колледжа радиологии. , Американский институт ультразвука в медицине, Американская медицинская ассоциация, Американское общество рентгеновских лучей, Радиологическое общество Северной Америки, Общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Рахит

Определение (CHV)	состояние, вызванное дефицитом витамина D
Определение (CHV)	состояние, вызванное дефицитом витамина D
Определение (CHV)	состояние, вызванное дефицитом витамина D
Определение (MEDLINEPLUS)	Рахит вызывает у детей мягкие и слабые кости.Обычно это происходит, когда они не получают достаточного количества витамина D, который помогает растущим костям усваивать важные питательные вещества. Витамин D поступает из солнечного света и пищи. Ваша кожа вырабатывает витамин D в ответ на солнечные лучи. Некоторые продукты также содержат витамин D, в том числе обогащенные молочные продукты и злаки, а также некоторые виды рыбы. Ваш ребенок может не получать достаточно витамина D, если он или она Со смуглой кожей Слишком мало времени проводит на улице Всегда находится на солнцезащитном креме на улице Не ест продукты, содержащие витамин D, из-за непереносимости лактозы или строгой вегетарианской диеты На грудном вскармливании без добавок витамина D Невозможно производить или использовать витамин D из-за заболевания, например целиакии Кроме диетического рахита, дети могут получить наследственную форму заболевания.
Определение (MSH)	Нарушения, вызванные прерыванием МИНЕРАЛИЗАЦИИ КОСТИ, проявляющиеся как ОСТЕОМАЛЯЦИЯ у взрослых и характерные деформации в младенчестве и детстве из-за нарушений нормального ФОРМИРОВАНИЯ КОСТИ. Процесс минерализации может быть прерван из-за нарушения ВИТАМИНА D; ФОСФОР; или гомеостаз КАЛЬЦИЯ, возникающий в результате диетического дефицита или приобретенных или наследственных метаболических или гормональных нарушений.
Определение (NCI)	Размягчение и ослабление костей обычно вызвано дефицитом или нарушением метаболизма витамина D. Дефицит кальция, магния или фосфора также может вызывать рахит. В основном он поражает детей, страдающих от тяжелого недоедания. Это проявляется болью в костях, переломами, мышечной слабостью и деформациями скелета.
Определение (CSP)	нарушение метаболизма кальция и фосфора, влияющее на костные структуры, из-за различных дефектов гомеостаза витамина D, кальция и фосфора, включая недостаточность питания или мальабсорбцию.
Концепции	Заболевание или синдром ( T047 )
MSH	D012279
ICD10	E55.0
SnomedCT	1 009, 154728003, 41345002
Английский	Рахит, рахит (диагноз), рахит, рахит БДУ, рахит [заболевание / обнаружение], гиповитаминоз d, рахит, рахит, рахит, детская остеомаляция, гиповитаминоз D, рахит (расстройство), детский; остеомаляция, остеомаляция; детский, рахит, БДУ, рахит
Голландский	рахит NAO, гиповитаминоза D, инфантиел; остеомаляция, остеомаляция; infantiel, рахит, рахит
Французский	Rachitisme SAI, гиповитаминоза D, рахитис
Немецкий	Rachitis NNB, Englische Krankheit, Hypovitaminose D, Rachitis
Итальянский	Rachitismo NAS, Ipovitaminosi D, Rachitismo
Португальский	Raquitismo NE, гиповитаминоза D, Raquitismo
Испанский	Raquitismo NEOM, Raquitis, Hipovitaminosis D, raquitismo (trastorno), raquitismo, Raquitismo
Японский	く る 病, く る 病 ＮＯＳ, ｸ ﾙ ﾋﾞ ｮ ｳ, ｸ ﾙ ﾋﾞ ｮ ｳ NOS, ビ タ ミ ン Ｄ 欠 乏 症, ﾋﾞ ﾀ ﾐ ﾝ D ｹ ﾂ ﾎﾞ ｳ ｮ ｳ
Шведский	Engelska sjukan
Чешский	křivice, rachitida, Rachitida, Rachitida NOS, Hypovitaminóza D
финский	Riisitauti
Русский	РАХИТ, РАХИТ, РАХИТ
Хорватский	РАИТ
Польский	Krzywica
Венгерский	Рахитис, Рахитис k.м.н., D-гиповитаминоз
Норвежский	Ракитт, Энгельск сыке

Рахит Артикул

[1]

Pitt MJ, Рахит и остеомаляция все еще существуют. Радиологические клиники Северной Америки. 1991 Jan; [PubMed PMID: 1985332]

[3]

Shaw NJ, Профилактика и лечение пищевого рахита.Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 2016 ноя; [PubMed PMID: 26493853]

[4]

Уилер Б.Дж., Снодди AME, Маннс К., Симм П., Сиафарикас А., Джеффрис К. Краткая история пищевого рахита. Границы эндокринологии. 2019; [PubMed PMID: 31798536]

[5]

Фукумото С., Озоно К., Мичигами Т., Минагава М., Окадзаки Р., Сугимото Т., Такеучи Ю., Мацумото Т. Патогенез и диагностические критерии рахита и остеомаляции — предложение группы экспертов при поддержке Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии , Японское общество исследований костей и минералов и Японское эндокринное общество.Эндокринный журнал. 2015; [PubMed PMID: 26156530]

[6]

Прентис А., Нутриционный рахит во всем мире. Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 2013 июл; [PubMed PMID: 23220549]

[7]

Аль-Шарафи Б.А., Аль-Имад С.А., Шамшаир А.М., Аль-Факих Д.Х., Тяжелый рахит у молодой девушки, вызванный глютеновой болезнью: трагедия позднего диагноза: отчет о болезни.Примечания к исследованиям BMC. 2014 Oct 8; [PubMed PMID: 25292220]

[9]

Михал I, Русинская А. Редкие генетически обусловленные формы рахита: Дифференциальный диагноз и достижения в диагностике и лечении. Клиническая генетика. 2018 июл; [PubMed PMID: 29417983]

[10]

Акар С., Демир К., Ши Й., Генетические причины рахита.Журнал клинических исследований детской эндокринологии. 2017 Dec 30; [PubMed PMID: 29280738]

[11]

Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Е., Верж К.Ф., Уокер Дж.Л., Пайпер А.С., Вудхед Г.Дж., Коуэлл, СТ, Амблер Г.Р., Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт из Сиднея. Архивы болезней в детстве. 2006 июл; [PubMed PMID: 15956045]

[12]

Перес-Росселло Дж. М., Фельдман Х. А., Клейнман П. К., Коннолли С. А., Фэйр Р. А., Майерс Р. М., Гордон С. М., Рахитические изменения, деминерализация и риск переломов у здоровых младенцев и детей ясельного возраста с дефицитом витамина D.Радиология. 2012 Янв; [PubMed PMID: 22106354]

[13]

Dijkstra SH, van Beek A, Janssen JW, de Vleeschouwer LH, Huysman WA, van den Akker EL, Высокая распространенность дефицита витамина D у новорожденных от матерей с высоким риском. Архивы болезней в детстве. 2007 сен; [PubMed PMID: 17715438]

[14]

Синглтон Р., Лешер Р., Гесснер Б.Д., Бенсон М., Балкоу Л., Розенфельд Дж., Томас Т., Холман Р.С., Хаберлинг Д., Брюс М., Бартоломью М., Тизинга Дж. Рахит и дефицит витамина D у детей коренных народов Аляски.Журнал детской эндокринологии [PubMed PMID: 25741788]

[15]

Clemens TL, Adams JS, Henderson SL, Holick MF, Повышенный пигмент кожи снижает способность кожи синтезировать витамин D3. Ланцет (Лондон, Англия). 1982, 9 января; [PubMed PMID: 6119494]

[16]

Agarwal KS, Mughal MZ, Upadhyay P, Berry JL, Mawer EB, Puliyel JM, Влияние загрязнения атмосферы на статус витамина D у младенцев и детей ясельного возраста в Дели, Индия.Архивы болезней в детстве. 2002 Aug; [PubMed PMID: 12138058]

[18]

Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, Michigami T, Tiosano D, Mughal MZ, Mäkitie O, Ramos-Abad L, Ward L, DiMeglio LA, Atapattu N, Cassinelli H, Braegger C , Pettifor JM, Seth A, Idris HW, Bhatia V, Fu J, Goldberg G, Sävendahl L, Khadgawat R, Pludowski P, Maddock J, Hyppönen E, Oduwole A, Frew E, Aguiar M, Tulchinsky T., Butler G, Högler W, Рекомендации глобального консенсуса по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним.Гормональные исследования в педиатрии. 2016; [PubMed PMID: 26741135]

[19]

Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, Michigami T, Tiosano D, Mughal MZ, Mäkitie O, Ramos-Abad L, Ward L, DiMeglio LA, Atapattu N, Cassinelli H, Braegger C , Pettifor JM, Seth A, Idris HW, Bhatia V, Fu J, Goldberg G, Sävendahl L, Khadgawat R, Pludowski P, Maddock J, Hyppönen E, Oduwole A, Frew E, Aguiar M, Tulchinsky T., Butler G, Högler W, Рекомендации глобального консенсуса по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2016 фев; [PubMed PMID: 26745253]

[20]

Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S, Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ: журнал Канадской медицинской ассоциации = journal de l’Association medicale canadienne. 17 июля 2007 г .; [PubMed PMID: 17600035]

[21]

Уилер Б.Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж., Частота и характеристики рахита, вызванного дефицитом витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование Новозеландского отделения педиатрического надзора.Австралийский и новозеландский журнал общественного здравоохранения. 2015 Авг; [PubMed PMID: 26122859]

[22]

Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М., Геддес Дж., Чериан С., Зурински Ю., Коуэлл К.Т., Заболеваемость рахитом, вызванным дефицитом витамина D, среди австралийских детей: исследование Австралийского отделения педиатрического надзора. Медицинский журнал Австралии. 2012 16 апреля; [PubMed PMID: 22509879]

[23]

Каллаган А.Л., Мой Р.Дж., Бут И.В., Дебелле Дж., Шоу, штат Нью-Джерси, Частота симптоматического дефицита витамина D.Архивы болезней в детстве. 2006 июл; [PubMed PMID: 16595644]

[24]

Тэчер Т.Д., Фишер П.Р., Теббен П.Дж., Сингх Р.Дж., Ча С.С., Максон Дж. А., Йавн Б.П., Рост заболеваемости пищевым рахитом: популяционное исследование в округе Олмстед, Миннесота. Материалы клиники Мэйо. 2013 фев; [PubMed PMID: 23374621]

[26]

Нилд Л.С., Махаджан П., Джоши А., Камат Д., Рахит: не болезнь прошлого.Американский семейный врач. 2006 Aug 15; [PubMed PMID: 16939184]

[27]

Hanafy MM, Hassanein ES, el Khateeb S, Доброкачественная внутричерепная гипертензия при рахите, вызванном дефицитом витамина D, связанном с недоеданием. Журнал тропической педиатрии и здоровья африканского ребенка. 1967 Mar; [PubMed PMID: 5298825]

[28]

Вахария Д.Д., Мэтлок К., Тейлор Х.О., Бакеляув П.Ф., Топор Л.С., Краниосиностоз как характерный признак Х-сцепленного гипофосфатемического рахита.Педиатрия. 2018 Apr; [PubMed PMID: 29610183]

[29]

Ламберт А.С., Лингларт А. Гипокальциемический и гипофосфатемический рахит. Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм. 2018 авг [PubMed PMID: 30086869]

[30]

Bailie GR, Johnson CA, Сравнительный обзор фармакокинетики аналогов витамина D.Семинары по диализу. 2002 сентябрь-октябрь; [PubMed PMID: 12358640]

[32]

Чанчлани Р., Немер П., Синха Р., Немер Л., Кришнаппа В., Сочетт Е., Сафади Ф., Райна Р., Обзор рахита у детей. Международные отчеты почек. 2020 июл [PubMed PMID: 32647755]

[33]

Гордон С.М., Уильямс А.Л., Фельдман Х.А., Мэй Дж., Синклер Л., Васкес А., Кокс Дж. Э., Лечение гиповитаминоза D у младенцев и детей ясельного возраста.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2008 июл; [PubMed PMID: 18413426]

[34]

Шах Б.Р., Финберг Л., Однодневная терапия рахита, связанного с недостаточностью витамина D: предпочтительный метод. Журнал педиатрии. 1994 Sep; [PubMed PMID: 8071764]

[35]

Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM, Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. Июль 2011 г. [PubMed PMID: 21646368]

[36]

Hatun Ş, Ozkan B, Bereket A, Дефицит витамина D и профилактика: опыт Турции. Acta paediatrica (Осло, Норвегия: 1992 г.). 2011 сен; [PubMed PMID: 21672012]

[37]

Скалова С., Кутилек С. Преходящая гиперфосфатемия: доброкачественное лабораторное заболевание у мальчика с синдромом Гительмана.Jornal brasileiro de nefrologia: ‘orgao oficial de Sociedades Brasileira e Latino-Americana de Nefrologia. 2016 июль-сентябрь; [PubMed PMID: 27737396]

Документ без названия

Документ без названия

Ранние современные болезни и методы лечения
Операции, уродства и болезни

Рахит
Эмили Даймок

Скелет риктичного ребенка Гравюра из Histoire naturelle, 1749, любезно предоставлено библиотекой Wellcome

Заболевание, очень обычное в это время среди детей, которое они называют рахитом, при котором пища распространяется все на верхние части тела, которые чрезмерно велики и чудовищны, а нижние части иссушаются.

Это описание было взято из парламентского обращения, сделанного в Англии в 1640 году, в котором говорилось о безудержном распространении рахита по всей Англии, от которого страдали в основном дети в городских центрах. Согласно раннему современному врачу, написавшему «Редкий драгоценный камень больного человека» в 1674 году (записанный только с инициалами BA), рахит был в первую очередь вызван чрезвычайно холодной и влажной чумой, которая затронула костный мозг по всему позвоночнику и попала в мозг. (2) Ранние современные врачи утверждали, что недостаток питательной пищи усугубляет существующий холодный темперамент в организме ребенка, что приводит к проявлению болезни.Однако современные врачи утверждают, что рахит в первую очередь вызван дефицитом витамина D, который вызывает утечку кальция из костей. Лидер ранней современной детской медицины Майкл Андервуд, работавший в Англии конца восемнадцатого века и опубликовавший в 1784 году трактат о детских болезнях, подсчитал, что рахит не появлялся в Англии до 1628 года, что, как он утверждал, совпало с миграцией многих сельских жителей. (3) Рахит поражал детей в большинстве европейских городов, но, поскольку он был особенно распространен в Англии, он получил прозвище «болезнь англичан».

Самый читаемый ранний современный медицинский трактат, посвященный причинам, симптомам и лечению рахита, был написан Фрэнсисом Гильссоном в 1650 году. Гилссон (1597–1677) был английским врачом, родившимся в деревне Рэмпишам в Дорсете. Его трактат не был первым, посвященным рахиту, но он был самым популярным. (4) Он сомневался, что причину рахита можно объяснить простым недостатком питательной пищи. В своем тексте он утверждал, что болезнь впервые была передана ребенку в утробе матери.Он утверждал, что:

Во-первых, происходит холодная и влажная болезнь самой матки, которая (как мы молчали, легко проявляется в каждом) может наиболее легко передаваться эмбриону посредством постоянного контакта с маткой (5)

Гильссон продолжил, что если бы семена (репродуктивные жидкости, производимые мужчинами и женщинами) и матка, которая создала и вынашивала эмбрион, были поражены холодной и влажной чумой, тогда ребенок был бы более подвержен заболеванию.На темперамент человека, в данном случае матери, повлияли ее диета, чрезмерный физический труд или сон, кровотечения, лихорадка или кормление грудью другого ребенка во время беременности другим, и ранние современные врачи утверждали, что эти действия будут влиять на усвоение питательных веществ. к эмбриону, влияя на его гуморальный баланс.

После рождения детей рахит обычно не проявляется, пока ребенку не исполнится шесть месяцев. В самые молодые годы жизни Гильссон утверждал, что на проявление рахита влияли и усугубляли пять внешних факторов, первым из которых был воздух.Состояние детей с чумой в костном мозге может усугубиться, если они будут проводить время на улице в окружении чрезмерно холодного и влажного воздуха. Вторым внешним фактором было употребление в пищу мяса, которое не было хорошо приготовлено и могло усугубить имеющуюся предрасположенность к полностью сформировавшемуся и потенциально тяжелому случаю рахита. Движение и физические упражнения были третьими в списке, и Гилссон утверждал, что маленьким детям нельзя позволять выполнять слишком много упражнений, из-за которых они потеют и становятся уязвимыми к холоду.В то же время он предупредил, что слишком низкая физическая активность замедлит кровоток, сделав тело ребенка холодным и вялым. Тот же эффект был бы создан, если бы ребенок чрезмерно спал. Последней внешней причиной был отток жидкости из организма с целью поддержания гуморального баланса с помощью чисток, кровотечений или диуретиков — всех стандартных медицинских практик раннего современного периода. Гильссон призвал к осторожности при выполнении этих процедур у детей и рекомендовал разрезать вену за ухом, что позволило крови вытекать из головы, где она скопилась, чтобы вернуть тело в состояние равновесия.(6)

Пациент с рахитом Гравюра из Exercitationes Practicae, Фредерик Деккерс, 1644-1720

Позднее врач, также из Англии, Джон Печи, опубликовавший «Общий трактат о болезнях младенцев и детей» (1697 г.), утверждал, что первыми симптомами рахита, появившимися в начале заболевания, были стойкая лихорадка, колющая боль. в суставах и затрудненное дыхание.По мере того, как болезнь прогрессировала, Печи заметил, что конечности стали тонкими и истощенными, кожа свободно свисала со скелета, а кости и суставы в конечном итоге стали настолько слабыми, что больше не могли выдерживать вес тела. Вследствие этой нарастающей слабости крупные кости тела, ноги и руки начали сгибаться. Печи утверждал, что к тому времени, когда детям с рахитом исполнилось шесть месяцев, их головы и лица казались намного больше, чем остальное тело. Эти деформации можно увидеть на гравюре, сделанной Джозефом Малдером для медицинского трактата Exercitationes Practicae, опубликованного в 1695 году.У этого мальчика искривленные конечности и маленький рост ассоциируются с ребенком, который долгое время страдал от рахита. Его плечевые суставы выступают из кожи, привлекая внимание к неестественно большим и опухшим суставам, связанным с этим заболеванием. Деталь справа от ребенка показывает ухудшение состояния зубов и пористые остатки кости челюсти. Один из симптомов, который Печи перечислил в своем описании рахита, который не проявлялся у этого мальчика, был известен как голубиная грудь, когда грудная кость ребенка приподнялась, как у птицы, а не сидела ровно.Он считал это характерным для самых тяжелых случаев рахита. Он заметил, что дети, которые долго страдали рахитом, могли стать инвалидами, низкорослыми на всю жизнь, из-за чего их легко принять за гномов (7).

Гильссон считал, что лекарство от рахита состоит в том, чтобы изгнать все развращающие жидкости, которые вызвали болезнь. Однако он предупредил, что лечение не может быть таким сильным, как чистки, используемые для лечения больных взрослых, поскольку у больных детей не было сил противостоять им.Гильссон утверждал, что лучший способ избавиться от вредных жидкостей — это использовать чистку, которая имеет противоположную сущность болезни. Поскольку эссенция рахита была холодной и влажной, лучшим решением был бы ревень, потому что его эссенция считалась горячей и сухой, и она не была слишком сильной для детей. Гильссон утверждал, что ревень усиливает слабость в суставах и внутренних органах, одновременно корректируя холод, проникший в костный мозг. (8)

В тот же период времени, когда была опубликована работа Гилссона, врач, работавший при дворе королевы Елизаветы (известной только как А.М.) опубликовал обширный медицинский трактат о наиболее распространенных в Англии болезнях. Он утверждал, что собрал и записал эти болезни и лекарства, найденные в средневековых рукописях, а также в ходе экспериментов и наблюдений, записанных другими придворными врачами. Рекомендованное лекарство от рахита:

. Возьмите два фунта сливок и сварите их до состояния масла или возьмите несушеное масло, возьмите три или четыре хорошие пригоршни Cammomil, мелко нарежьте их и положите в груши, которые станут хрустящими и очень горькими; затем протрите его и намажьте боковые стороны ребенка и нижнюю часть живота и бедра утром и вечером: также давайте ребенку трижды в день по полдюжины ложек воды для лениного языка, в которую вы добавили семь или восемь гвоздик и немного коричневых леденцов, чтобы подсластить его.(9)

После того, как для коррекции гуморального дисбаланса были использованы фармацевтические препараты, многие врачи раннего нового времени, в том числе Андервуд, Гилссон и врачи двора королевы Елизаветы, рекомендовали снова вывести детей на свежий воздух и заниматься физическими упражнениями, хотя и в умеренных количествах и под постоянным наблюдением.

Поздний рахит Взято у Эдмунда Колли. «Повторяющийся или поздний рахит». Британский медицинский журнал, Том 1, №1827. 2 января 1896. Издательская группа BMY. п. 13

Некоторые ранние современные врачи не соглашались с лечением рахита в основном на основе фармацевтических препаратов (зелья и лекарства). Майкл Андервуд высказался категорически против этих средств и порекомендовал вместо этого лечить рахит, сочетая укрепление ослабленных мышц и костей с одновременным улучшением питания ребенка. Андервуд прописывал детям, страдающим рахитом, сухую, полезную пищу, такую ​​как хлеб и печенье, жареное мясо вместо вареного, рис, пшено, перловую крупу, салоп, вино и специи.Андервуд утверждал, что помимо этих продуктов, а не лекарств, лучшим лекарством являются упражнения на открытом воздухе и трение, чтобы согреть пораженные части тела. (10) Рекомендуемое Андервудом лечение очень похоже на современное лечение рахита, которое включает в себя диетические и витаминные добавки. , воздействие солнечного света и укрепление ослабленных костей. (11) Как правило, ранние современные врачи отмечали, что рахит не был смертельным сам по себе, но он ослаблял организм, что делало детей восприимчивыми к более опасным состояниям, таким как чахотка, гектическая лихорадка, водянка легких (асцит), все из которых были потенциально смертельными.(12)

Частота рахита продолжала расти в девятнадцатом веке. Вскрытие, проведенное в Бостоне и Лейдене в конце XIX века, показало, что от 80 до 90% детей страдали от рахита (13). Рахит также начал развиваться у детей старшего возраста, особенно в возрасте от 9 до 14 лет. Позднее начало рахита. повлекли за собой те же симптомы, перечисленные выше, а также отсроченное начало полового созревания. (14) В 1822 году Енджей Снядецкий (1768-1838), выдающийся польский врач и химик, был одним из многих врачей того времени, которые обнаружили терапевтическую ценность воздействия Дети с рахитом на солнце УФ-излучение, которое увеличивает потребление витамина D.(15) Однако витамин D был открыт как уникальное соединение только после Первой мировой войны Эдвардом Мелланби (1884-1955). Он был британским врачом и профессором фармакологии в Университете Шеффилда, и он обнаружил, что рыбий жир является отличным источником витамина D, что сделало его чрезвычайно эффективным в профилактике рахита; Фактически он использовался с восемнадцатого века как народное средство в северных странах. Мелланби обнаружил, что витамин D может всасываться через определенные продукты питания или через кожу при воздействии УФ-излучения.(16) По его словам, когда в организме не хватало витамина D, кальций и фосфат вымывались из костей, вызывая слабость и искривление костей.

После исследования Mellanbys гораздо более распространенной практикой стало давать детям масло печени трески в качестве дополнения к их потреблению витамина D, особенно в странах северного полушария, где зимой не хватает естественного солнечного света, и темпы рахита среди детей резко снизились. Тем не менее, «Санди Таймс» 22 января 2010 года сообщила о возобновлении рахита, примерно двадцать новых случаев в год, среди британской молодежи за последние несколько лет.Многие ученые, цитируемые в статье, обвиняют детей в том, что они проводят много времени перед экраном компьютера или телевизора, а также в исчезновении практики употребления рыбьего жира. Врачи, включая профессора Саймона Пирса и Тима Читама из Университета Нью-Касл, в настоящее время ходатайствуют о добавлении витамина D в такие продукты, как молоко (обычная практика Канады), что повысит потребление этого важного витамина населением. (17)

Примечания:

1) Новости.Речи и отрывки этого великого и счастливого парламента. (Лондон, Англия), вторник, 3 ноября 1640 г. Источник из Британской библиотеки. Газеты из собрания Берни 17-18 веков.

2) Б.А. Редкая жемчужина больного человека. (Лондон: Отпечатано T.R и N.T., 1674) стр. 189.

3) Майкл Андервуд, Трактат о детских болезнях с указаниями по ведению младенцев с самого рождения. (Лондон: Дж. Мэтьюз, 1784.) стр. 119.

4) Денис Гиббс, Рахит и искалеченный ребенок: исторический перспективный журнал Королевского медицинского общества.Том 87, декабрь 1994 г., стр.729.

5) Фрэнсис Гильссон, Джордж Бейт и Ахашверош Регемортер. Трактат о рахите, как об общем детском заболевании. (Лондон: Питер Коул, 1651) стр. 161.

6) Там же, с. 166-175.

7) Джон Печи. Общий трактат болезней младенцев и детей. (Лондон: напечатано для Р. Веллингтона, 1697 г.) стр. 148.

8) Фрэнсис Гильссон, Джордж Бейт и Ахашверош Регемортер. Трактат о рахите, как об общем детском заболевании.(Лондон: Питер Коул, 1651) стр. 336.

> 9) М.А. Шкаф королевы Елизаветы с физическими секретами. (Лондон: Уилл Ширес, 1656) стр. 63.

. 10) Майкл Андервуд, Трактат о детских болезнях с указаниями по ведению младенцев с самого рождения. (Лондон: Дж. Мэтьюз, 1784) стр. 121-122.

11) Нил К. Канеширо, MD, MHA и Дэвид Зив, MD, MHA. Rickets Medline Plus. 1 августа 2008 г. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000344.htm.

12) Джон Печи.Общий трактат болезней младенцев и детей. (Лондон: Отпечатано для Р. Веллингтона, 1697 г.) стр. 148.

13) Майкл Ф. Холик. Воскрешение дефицита витамина D и рахита. Журнал клинических исследований. Volume 116, Number 8, August 2006. P 2062.

. 14) Эдмунд Колли. Повторяющийся или поздний рахит. Британский медицинский журнал, Том 1, № 1827. 2 января 1896 г. Издательская группа BMY. п. 13

15) Майкл Ф. Холик. Воскрешение дефицита витамина D и рахита.Журнал клинических исследований. Том 116, номер 8, август 2006 г., стр.2062.

16) Там же, стр. 2062.

. 17) Дэвид Роуз, телевидение и компьютерные игры обвинили в возвращении рахита The Sunday Times Online. 22 января 2010 г.

Пищевой рахит и остеомаляция в XXI веке: пересмотренные концепции, общественное здравоохранение и стратегии профилактики

1.

Прентис А. Нутриционный рахит во всем мире. J Стероид Biochem Mol Biol. 2013. 136 (1): 201–6.

CAS PubMed Google ученый

2.

•• Goldacre M, зал N, Yeates DGR. Госпитализация детей с рахитом в Англии: историческая перспектива. Ланцет. 2014. 383 (9917): 597–8. Уровень госпитализации из-за рахита в Англии увеличился за пять десятилетий наряду с увеличением доли темнокожего населения из группы риска.

PubMed Google ученый

3.

Ахмед С.Ф., Фрэйни С., МакДевитт Х., Сомервилл Л., Батлер С., Галлоуэй П. и др.Последние тенденции и клинические признаки дефицита витамина D у детей, поступающие в детскую больницу в Глазго. Arch Dis Child. 2011. 96 (7): 694–6.

CAS PubMed Google ученый

4.

• Högler W. Осложнения дефицита витамина D от плода до младенца: одна причина, одна профилактика, но кто несет ответственность? Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2015; 29 (3): 385–98. Обзор знакомит с концепцией кальциевой депривации, выделяет группы риска и роль лиц, определяющих политику, в возложении ответственности на медицинских работников по профилактике NR .

PubMed Google ученый

5.

Саньял Д., Райчаудхури М. Младенцы с дилатационной кардиомиопатией и гипокальциемией. Индийский J Endocrinol Metab. 2013; 17 (Приложение 1): S221–3.

PubMed PubMed Central Google ученый

6.

Майя С., Салливан И., Олгроув Дж., Йейтс Р., Мэлоун М., Брейн С. и др. Гипокальциемия и дефицит витамина D: важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности. Сердце. 2008. 94 (5): 581–4.

CAS PubMed Google ученый

7.

• Басатемур Э., Сатклифф А. Частота гипокальциемических припадков из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (1): E91–5. Документ демонстрирует, что гипокальциемические осложнения НР являются серьезным бременем в Великобритании.

CAS PubMed Google ученый

8.

• Шаймберг И., Перри Л. Имеет ли низкий уровень витамина D роль в детской заболеваемости и смертности? Наблюдательное исследование витамина D в когорте 52 патологоанатомических исследований.Педиатр Дев Патол. 2014; 17: 455–64. Paper исследует роль недиагностированного рахита в внезапной неожиданной детской смертности в условиях посмертного низкого уровня 25OHD

PubMed Google ученый

9.

Коэн М.К., Офиа А., Спригг А., Аль-Аднани М. Дефицит витамина D и внезапная неожиданная смерть в младенчестве и детстве: когортное исследование. Педиатр Дев Патол. 2013. 16 (4): 292–300.

CAS PubMed Google ученый

10.

• Приемель М., Домарус С., Фон Клатте Т.О., Кесслер С., Шли Дж., Мейер С. и др. Дефекты минерализации костей и дефицит витамина D: гистоморфометрический анализ биоптатов гребня подвздошной кости и циркулирующего 25-гидроксивитамина D у 675 пациентов. J Bone Miner Res. 2010. 25 (2): 305–12. Paper демонстрирует высокую распространенность гистологической остеомаляции в условиях посмертного низкого уровня 25OHD у пожилых людей, подчеркивая необходимость в добавках на протяжении всей жизни.

CAS PubMed Google ученый

11.

• Кэшман К.Д., Даулинг КГ. Дефицит витамина D в Европе: пандемия? Am J Clin Nutr. 2016; 103 (4): 1033–44. Документ подчеркивает высокую распространенность дефицита витамина D в Европе среди групп риска

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

12.

•• Тахер Т.Д., Плудовски П., Шоу Нью-Джерси, Могол М.З., Маннс К.Ф., Хёглер В. Нутриционный рахит у детей иммигрантов и беженцев.Public Health Rev. 2016; 37 (3): 1–10. Paper демонстрирует высокую распространенность пищевого рахита среди групп риска в развитых странах и призывает к надежным профилактическим программам.

Google ученый

13.

•• Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М., Спекер Б.Л., Тэчер Т.Д., Озоно К. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Horm Res Paediatr. 2016; 85 (2): 83–106. Консенсус 11 международных обществ по профилактике и лечению НР, основанный на фактических данных, признает равную роль дефицита витамина D и дефицита кальция в пище в причинно-следственной связи НР, предоставляет четкие рекомендации для врачей, осуществляющих лечение НР, и лиц, определяющих политику, по разработке профилактических стратегий.

CAS PubMed Google ученый

14.

Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М., Спекер Б.Л., Тэчер Т.Д., Озоно К. и др.Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394–415.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

15.

Pettifor JM. Пищевой рахит. Детская кость: биология и болезни. 2003. с. 541–65.

16.

Тиосано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех рахитов. J Bone Miner Metab. 2009. 27 (4): 392–401.

PubMed Google ученый

17.

Pettifor JM. Пищевой рахит: патогенез и профилактика. Pediatr Endocrinol Rev Rev.2013; 10 (Приложение 2): 347–53.

Google ученый

18.

• Аггарвал В., Сет А., Анежа С., Шарма Б., Сонкар П., Сингх С. и др. Роль дефицита кальция в развитии пищевого рахита у индийских детей: исследование случай-контроль. J Clin Endocrinol Metab.2012. 97 (10): 3461–6. Это исследование случай-контроль демонстрирует, что дефицит кальция в пище является основной причиной НР в странах с обильным солнечным светом

CAS PubMed Google ученый

19.

Fischer PR, Rahman A, Cimma JP, Kyaw-Myint TO, Kabir ARML, Talukder K, et al. Пищевой рахит без дефицита витамина D в Бангладеш. J Trop Pediatr. 1999. 45 (5): 291–3.

CAS PubMed Google ученый

20.

Аль-Атави М.С., Аль-Альван И.А., Аль-Мутаир А.Н., Тамим Х.М., Аль-Джурайян Н.А. Эпидемиология пищевого рахита у детей. Трансплантация почки Саудовской Аравии J. 2009. 20 (2): 260–5.

CAS Google ученый

21.

Thacher TD, Fischer PR, Isichei CO, Zoakah AI, Pettifor JM. Профилактика пищевого рахита у детей Нигерии с помощью пищевых добавок с кальцием. Кость. 2012; 50 (5): 1074–80.

CAS PubMed Google ученый

22.

Гавлик А., Гепштейн В., Розен Н., Дахан А., Бен-Йосеф Д., Вильдбаум Г. и др. Дуоденальная экспрессия 25-гидроксивитамин D3-1α-гидроксилазы у подростков выше, чем у детей и взрослых. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (10): 3668–75.

CAS PubMed Google ученый

23.

Атапатту Н., Шоу Н., Хёглер В. Взаимосвязь между 25-гидроксивитамином D в сыворотке и паратиреоидным гормоном в поисках биохимического определения дефицита витамина D у детей.Pediatr Res. 2013. 74 (5): 552–6.

CAS PubMed Google ученый

24.

EFSA (Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов) Научное заключение по обоснованию заявления о пользе для здоровья, связанного с витамином D и его вкладом в нормальное развитие костей и зубов, в соответствии со статьей 14 Регламента (ЕС) № 1924/2006. EFSA. 2014.

25.

Kovacs CS. Дефицит витамина D у матери: последствия для плода и новорожденного. Semin Fetal Neonatal Med.2013. 18 (3): 129–35.

PubMed Google ученый

26.

Cesur Y, Yuca SA, Kaya A, Yilmaz C, Bay A. Рахит с дефицитом витамина D у младенцев с гипокальциемическими судорогами. West Indian Med J. 2013; 62 (3): 201–4.

CAS PubMed Google ученый

27.

Томас Т.К., Смит Дж. М., Уайт ПК, Адхикари С. Преходящая неонатальная гипокальциемия: презентация и исходы.Педиатрия. 2012; 129 (6): e1461–7.

PubMed Google ученый

28.

Fabi M, Gesuete V, Petrucci R, Ragni L. Дилатационная кардиомиопатия, вызванная гипокальциемическим рахитом: всегда ли это обратимое состояние. Кардиол Янг. 2013. 23 (5): 769–72.

PubMed Google ученый

29.

Shaw NJ, Mughal MZ. Витамин D и здоровье ребенка, часть 1 (скелетные аспекты). Arch Dis Child.2013. 98 (5): 363–7.

PubMed Google ученый

30.

Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Э., Вердж К.Ф., Уокер Дж.Л., Пайпер А.С. и др. Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Arch Dis Child. 2006. 91 (7): 564–8.

CAS PubMed Google ученый

31.

Erdeve Ö, Atasay B, Arsan S, iklar Z, Öcal G, Berberolu M. Гипокальциемический припадок вследствие врожденного рахита в первый день жизни.Turk J Pediatr. 2007. 49 (3): 301–3.

PubMed Google ученый

32.

Fluss J, Kern I, de Coulon G, Gonzalez E, Chehade H. Дефицит витамина D: забытая излечимая причина задержки моторики и проксимальной миопатии. Мозг и развитие. 2014; 36 (1): 84–7.

PubMed Google ученый

33.

Давит-Беал Т., Габай Дж., Антониолли П., Масле-Фаркуар Дж., Воликов М. Стоматологические осложнения рахита в раннем детстве: клинический случай двух девочек.Педиатрия. 2014; 133 (4): e1077–81.

PubMed Google ученый

34.

Konje JC, Ladipo OA. Питание и затрудненные роды. Am J Clin Nutr. 2000; 72 (1 ПРИЛОЖЕНИЕ): 291с – 7с.

CAS PubMed Google ученый

35.

Lamberg-Allardt C, Brustad M, Meyer HE, Steingrimsdottir L. Витамин D — систематический обзор литературы для 5-го издания Северных рекомендаций по питанию.Food Nutr Res. 2013; 57: 22671.

Google ученый

36.

Прентис А. Дефицит витамина D: глобальная перспектива. Nutr Rev. 2008; 66 (10 Suppl.2): S153–64.

PubMed Google ученый

37.

Saggese G, Vierucci F, Boot AM, Czech-Kowalska J, Weber G, Camargo CA, et al. Витамин D в детстве и подростковом возрасте: изложение позиции эксперта. Eur J Pediatr. 2015; 174 (5): 565–76.

CAS PubMed Google ученый

38.

Арундел П., Ахмед С., Оллгроув Дж., Бишоп Нью-Джерси, Буррен С., Джейкобс Б. и др. Заявление Британской педиатрической и подростковой костной группы по поводу дефицита витамина D. BMJ. 2012; 345: e8182.

PubMed Google ученый

39.

Пакстон Дж., Тил Г.Р., Ноусон С., Мейсон Р.С., МакГрат Дж. Дж., Томпсон М. Дж. И др. Витамин D и здоровье беременных, младенцев, детей и подростков в Австралии и Новой Зеландии: заявление о позиции.Med J Aust. 2013; 198 (3): 142–3.

PubMed Google ученый

40.

Медицинский институт. Нормы потребления кальция и витамина D с пищей. Пресса Национальной академии наук. 2011.

41.

Холик М.Ф., Бинкли, Северная Каролина, Бишофф-Феррари Х.А., Гордон С.М., Хэнли Д.А., Хини Р.П. и др. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab.2011. 96 (7): 1911–30.

CAS PubMed Google ученый

42.

Розен С.Дж., Абрамс С.А., Алоя Дж.Ф., Браннон П.М., Клинтон С.К., Дуразо-Арвизу Р.А. и др. Члены комитета МОМ отвечают на рекомендации эндокринного общества по витамину D. J Clin Endocrinol Metab. 2012. 97 (4): 1146–52.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

43.

• Аль-Дагри Н.М., Аль-Салех Й, Альджохани Н., Алокайл М., Аль-Аттас О, Алнаами А.М. и др.Дефицит витамина D и кардиометаболические риски: сопоставление арабских подростков и взрослых. PLoS One. 2015; 10 (7): e0131315. Исследование подчеркивает высокую распространенность дефицита витамина D в обществе, где доминируют этнические и культурные группы риска

PubMed PubMed Central Google ученый

44.

Nordblad M, Graham F, Mughal MZ, Padidela R. Быстрая оценка потребления кальция с пищей.Arch Dis Child. 2016; 101 (7): 634–6.

PubMed Google ученый

45.

Петтифор Дж. М., Росс П., Ван Дж., Мудли Дж., Купер-Смит Дж. Рахит у детей сельского происхождения в Южной Африке: является ли низкий уровень кальция в рационе фактором? J Pediatr. 1978. 92 (2): 320–4.

CAS PubMed Google ученый

46.

Эйберг К.Дж., Петтифор Дж. М., Мудли Г. Потребление кальция в рационе чернокожих сельских детей в Южной Африке.Взаимосвязь между потреблением кальция и нутритивным статусом кальция. Hum Nutr Clin Nutr. 1986. 40 (1): 69–74.

CAS PubMed Google ученый

47.

Оконофуа Ф., Джилл Д.С., Алаби З.О., Томас М., Белл Дж.Л., Дандона П. Рахит у детей Нигерии: следствие недостаточности питания кальцием. Обмен веществ. 1991. 40 (2): 209–13.

CAS PubMed Google ученый

48.

Bishay SNG, El-Sherbini MHA, Azzam AA, Lotfy AA. В открытом журнале ортопедии заболеваемость и факторы риска варусного рахита у детей дошкольного возраста в педиатрическом институте здоровья в Египте как одной из развивающихся стран. Откройте Orthop J 2016; 10: 412–419.

PubMed PubMed Central Google ученый

49.

Макги Э. Профилактика рахита и дефицита витамина D в Бирмингеме: аргументы в пользу универсальных добавок.Национальная служба здравоохранения: Бирмингем; 2010.

Google ученый

50.

Kamudoni P, Poole C, Davies SJ. Оценка экономического бремени дефицита витамина D у беременных женщин в Соединенном Королевстве. Гинекол Эндокринол. 2016; 32 (8): 592–7.

PubMed Google ученый

51.

Филби А., Льюис Л., Тейлор М. Экономическая оценка мероприятий по улучшению потребления добавок витамина D в Англии и Уэльсе.PH56. Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Йоркский консорциум экономики здравоохранения. 2014.

52.

Sandmann A, Amling M, Barvencik F, Konig H-H, Bleibler F. Экономическая оценка витамина D и обогащения пищевых продуктов кальцием для профилактики переломов в Германии. Public Health Nutr. 2015: 1–10.

53.

Агиар М., Андронис Л., Паллан М., Хёглер В., Фрю Э. Предотвращение дефицита витамина D (ДВД): систематический обзор экономических оценок. Eur J Pub Health. 2017; 27 (2): 292–301.

Google ученый

54.

Parlak M, Kalay S, Kalay Z, Kırecci A, Guney O, Koklu E. Серьезный дефицит витамина D среди беременных женщин и их новорожденных в Турции. J Matern Neonatal Med. 2015; 28 (5): 548–51.

CAS Google ученый

55.

Патерсон С.Р., Аюб Д. Врожденный рахит из-за дефицита витамина D у матерей. Clin Nutr. 2015; 34 (5): 793–8.

CAS PubMed Google ученый

56.

Элидрисси ATH. Возвращение врожденного рахита, упускаем ли мы оккультные дела? Calcif Tissue Int. 2016; 99 (3): 227–36.

CAS PubMed Google ученый

57.

• Cadario F, Savastio S, Magnani C, Cena T, Pagliardini V, Bellomo G и др. Высокая распространенность дефицита витамина D у матерей и новорожденных из числа коренного населения по сравнению с матерями-мигрантами на севере Италии: призыв действовать с более сильной программой профилактики. PLoS One. 2015; 10 (6): e0129586.Документ демонстрирует высокую распространенность дефицита витамина D у женщин-мигрантов и новорожденных и призывает к профилактическим программам среди беременных женщин из группы риска и их детей

PubMed PubMed Central Google ученый

58.

Schoenmakers I., Pettifor JM, Peña-Rosas JP, Lamberg-Allardt C, Shaw N, Jones KS, et al. Профилактика и последствия дефицита витамина D у беременных и кормящих женщин и детей: симпозиум, посвященный приоритету витамина D в глобальной повестке дня.J Стероид Biochem Mol Biol. 2015; 164: 156–60.

PubMed Google ученый

59.

Gross ML, Tenenbein M, Продавцы EAC. Тяжелый дефицит витамина D у 6 младенцев, впервые вскармливаемых смесью в Канаде. Int J Циркумполярное здоровье. 2013; 72 (1): 20244.

PubMed Google ученый

60.

Солис М., Де Альваре А., Йебра Дж., Гарсия Поза А, Мартинес А. Питательный рахит у 2-месячного ребенка, находящегося на искусственном вскармливании.Horm Res Paediatr. 2015; 84: 355.

Google ученый

61.

Удай С., Конджонай А., Тульчинский Т., Хёглер В. Характеристики программ приема добавок витамина D для профилактики рахита у младенцев и детей раннего возраста в Европе: Факторы, влияющие на соблюдение. BSPED. 2016. с. ISSN 1479–6848 (онлайн). Доступно по адресу: http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0045/BSPED2016AbstractBook.pdf

62.

Vogiatzi MG, Jacobson-Dickman E, DeBoer MD. Добавки витамина D и риск токсичности в педиатрии: обзор современной литературы. J Clin Endocrinol Metab. 2014. 99 (4): 1132–41.

CAS PubMed Google ученый

63.

Стаффорд Н. Пищевые добавки с витамином D отравляют десятки датских детей. BMJ. 2016; 354: i4534.

PubMed Google ученый

64.

Verkaik-Kloosterman J, Beukers MH, Jansen-van der Vliet M, Ocké MC.Потребление витамина D голландскими младенцами из комбинации (обогащенных) продуктов, детских смесей и пищевых добавок. Eur J Nutr. Springer Berlin Heidelberg; 2015.

65.

Крибб В.Л., Нортстоун К., Хопкинс Д., Эммет П.М. Источники витамина D и кальция в рационе дошкольников в Великобритании и теоретический эффект обогащения продуктов питания. J Hum Nutr Diet. 2015; 28 (6): 583–92.

CAS PubMed Google ученый

66.

Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D. Arch Dis Child. 2004. 89 (8): 781–4.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

67.

Beck-Nielsen SS, Brock-Jacobsen B, Gram J, Brixen K, Jensen TK. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol. 2009. 160 (3): 491–7.

CAS PubMed Google ученый

68.

• Högler W, Munns CF. Рахит и остеомаляция: призыв к действиям по защите иммигрантов и этнических групп риска. Ланцет Glob Health. 2016; 4 (4): e229–30. Paper призывает политиков незамедлительно принять меры по предотвращению НР среди иммигрантов, подвергающихся риску, после глобального кризиса с беженцами

PubMed Google ученый

69.

Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде.CMAJ. 2007. 177 (2): 161–6.

PubMed PubMed Central Google ученый

70.

Уиллер Б.Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование педиатрического отделения Новой Зеландии. Aust N Z J Public Health. 2015; 39 (4): 380–3.

PubMed Google ученый

71.

Drury R, ​​Rehm A, Johal S, Nadler R.Добавки витамина D: мы не должны подводить наших детей! Медицина (Балтимор). 2015; 94 (18): e817.

CAS Google ученый

72.

Галло С., Комо К., Ванстон С., Агеллон С., Шарма А., Джонс Г. и др. Влияние различных доз пероральных добавок витамина D на статус витамина D у здоровых младенцев, находящихся на грудном вскармливании: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 2013. 309 (17): 1785–92.

CAS PubMed Google ученый

73.

Hatun Ş, Ozkan B, Bereket A. Дефицит витамина D и профилактика: опыт Турции. Acta Paediatr Int J Paediatr. 2011; 100 (9): 1195–9.

Google ученый

74.

Джессиман Т., Кэмерон А., Виггинс М., Лукас П.Дж. Качественное исследование потребления бесплатных витаминов в Англии. Arch Dis Child. 2013. 98 (8): 587–91.

PubMed PubMed Central Google ученый

75.

Millette M, Sharma A, Weiler H, Sheehy O, Bérard A, Rodd C.Программа по обеспечению младенцев Квебека бесплатными добавками витамина D не способствовала их участию или приверженности. Acta Paediatr Int J Paediatr. 2014; 103 (10): e444–9.

CAS Google ученый

76.

Сеймен Карабулут Г., Хатун Ş, Бидечи АХЕ. Отношение педиатров к профилактике и лечению дефицита витамина D. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2016; 8 (3): 368–71.

PubMed PubMed Central Google ученый

77.

Moy RJ, McGee E, Debelle GD, Mather I, Shaw NJ. Успешные действия общественного здравоохранения по сокращению случаев симптоматической недостаточности витамина D. Arch Dis Child. 2012. 97 (11): 952–4.

PubMed Google ученый

78.

Данниган М.Г., Глекин Б.М., Хендерсон Дж. Б., Макинтош В. Б., Самнер Д., Сазерленд Г. Р.. Профилактика рахита у азиатских детей: оценка кампании в Глазго. Br Med J (Clin Res Ed). 1985. 291 (6490): 239–42.

CAS Google ученый

79.

Шакиба М., Садр С., Нефей З., Мозаффари-Хосрави Х., Лотфи М. Х., Беманиан М. Х. Комбинация болюсной дозы витамина D с плановой вакцинацией младенцев: рандомизированное исследование. Сингапур Мед Дж. 2010; 51 (5): 440–5.

CAS Google ученый

80.

Das JK, Salam RA, Kumar R, Bhutta ZA. Обогащение пищевых продуктов микронутриентами и его влияние на здоровье женщин и детей: систематический обзор. Syst Rev.2013; 2: 67.

PubMed PubMed Central Google ученый

81.

Spiro A, Buttriss JL. Витамин D: обзор состояния и потребления витамина D в Европе. Nutr Bull. 2014; 39 (4): 322–50.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

82.

Calvo MS, Whiting SJ. Обзор текущей практики обогащения пищевых продуктов витамином D в Соединенных Штатах и ​​Канаде. J Стероид Biochem Mol Biol. 2013; 136: 211–3.

CAS PubMed Google ученый

83.

Кашман К.Д., Кили М. Борьба с неадекватным потреблением витамина D среди населения: обогащение молочных продуктов витамином D может быть недостаточно. Эндокринная. 2016; 51 (1): 38–46.

CAS PubMed Google ученый

84.

Тульчинский ТД. Ключевая роль правительства в борьбе с пандемией дефицита питательных микроэлементов в Юго-Восточной Азии. Питательные вещества. 2015; 7 (4): 2518–23.

PubMed PubMed Central Google ученый

85.

Хёглер В., Агиар М., Кили М., Тульчинский Т. Консенсусные рекомендации по профилактике пищевого рахита: обогащение пищевых продуктов и добавки микроэлементов для здоровья во всем мире. AIMS Public Health. 2016; 3 (1): 40–8.

PubMed PubMed Central Google ученый

86.

Thacher TD, Bommersbach TJ, Pettifor JM, Isichei CO, Fischer PR. Сравнение известняка и молотой рыбы для лечения пищевого рахита у детей в Нигерии.J Pediatr. 2015; 167 (1): 148–54.e1.

PubMed Google ученый

87.

Dabas AG, Khadgawat R. Разработка местных лечебных добавок кальция для лечения пищевого рахита. J Pediatr. 2015; 167 (1): 12–4.

PubMed Google ученый

88.

Валь Д.А., Купер С., Эбелинг П.Р., Эггерсдорфер М., Хильгер Дж., Хоффманн К. и др. Глобальное представление статуса витамина D у здоровых людей.Арка Остеопорос. 2012. 7 (1–2): 155–72.

CAS PubMed Google ученый

89.

Pettifor JM. Скрининг пищевого рахита в сообществе. J Стероид Biochem Mol Biol. 2016; 164: 139–44.

CAS PubMed Google ученый

90.

Аюб Д.М., Хайман К., Коэн М., Миллер М. Критический обзор классического метафизарного поражения: травматического или метаболического? Am J Roentgenol.2014. 202 (1): 185–96.

Google ученый

91.

Brown SD, Serveas S, Hayes LL. Ответ Комитета по жестокому обращению с детьми SPR относительно классических метафизарных поражений. Am J Roentgenol. 2014; 203 (2): доступ в Интернете только через http: //www.ajronline.or.

PubMed Google ученый

92.

Ayoub DM. Ограничения радиологии при рахите. Педиатр Дев Патол. 2013; 16 (5): 397.

PubMed Google ученый

93.

Karpiński M, Galicka A, Milewski R, Popko J, Badmaev V, Stohs S. Связь между полиморфизмом рецепторов витамина D и уровнями витамина D в сыворотке крови у детей с низкоэнергетическими переломами. J Am Coll Nutr. 2017; 36 (1): 64–71.

PubMed Google ученый

94.

Эль-Сакка А., Пенон С., Хегази А., Эльбатрави С., Гобаши А., Морейра А. Оценка здоровья костей у египетских детей с переломами предплечья: исследование случай-контроль. Int J f Pediatr.2016; 7297092

95.

Аль-Дагри Н., Альджохани Н., Рахман С., Сабико С., Аль-Аттас О, Алокайл М. и др. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови саудовских детей с переломами в анамнезе и без них. J Endocrinol Investig. 2016; 39 (10): 1125–30.

CAS Google ученый

96.

Ан Дж., Ю К., Штольценберг-Соломон Р., Клэр Саймон К., Маккалоу М.Л., Галликкио Л. и др. Полногеномное ассоциативное исследование уровней циркулирующего витамина D.Hum Mol Genet. 2010. 19 (13): 2739–45.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

97.

Карпентер Т.О., Чжан Дж. Х., Парра Э., Эллис Б. К., Симпсон С., Ли В. М. и др. Связывающий витамин D белок является ключевым фактором, определяющим уровень 25-гидроксивитамина D у младенцев и детей ясельного возраста. J Bone Miner Res. 2013. 28 (1): 213–21.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

98.

Herrmann M, Farrell C-JL, Pusceddu I, Fabregat-Cabello N, Cavalier E. Оценка статуса витамина D — меняющийся ландшафт. Clin Chem Lab Med. 2016; 55 (1): 3–16.

Google ученый

Проблемы диагностики и лечения устойчивого к витамину D рахита в Национальной больнице Мухимбили, Танзания

Введение . Рахит — это размягчение костей, вызванное дефектной минерализацией хрящей в эпифизарной пластине роста, вызывающей расширение концов длинных костей, задержку роста и деформации скелета у детей.Его можно разделить на кальциопенический и фосфопенический, каждый тип имеет различные подклассы. Презентации кейсов . Мы представили 2 случая, сначала у мальчика 1 года и 4 месяцев, с историей повторяющихся эпизодов кашля в течение 8 месяцев и искривления ног за 6 месяцев до госпитализации. Клинические и лабораторные исследования показали наличие витамин D-зависимого рахита, и он начал лечение витамином D с минимальным ответом. Второй случай произошел с мужчиной в возрасте 4 лет и 7 месяцев, который поступил с задержкой в ​​развитии, плохой прибавкой в ​​весе, рецидивирующей инфекцией грудной клетки и усилением боли в костях с 9-месячного возраста.Лабораторное исследование показало наличие фосфопенического рахита, и он начал лечение в возрасте 9 месяцев с небольшим улучшением, а в 4 года он получил множественные переломы, умер от тяжелой инфекции дыхательных путей и умер в 4 года и 7 месяцев. Заключение . Рахит представляет собой проблему диагностики и лечения в странах с ограниченными ресурсами, поэтому важны клиническая оценка и раннее начало лечения.

1. Введение

Рахит — это размягчение костей, вызванное дефицитом витамина D, кальция или фосфата.Это приводит к нарушению минерализации хряща в эпифизарной пластине роста и последующему расширению концов длинных костей, задержке роста и деформациям скелета у детей. В зависимости от преобладающей минеральной недостаточности рахит классифицируется как кальциопенический или фосфопенический [1, 2].

Кальциопенический рахит возникает из-за дефицита кальция, обычно из-за недостаточного потребления витамина D (необходимого для всасывания кальция в кишечнике) и редко из-за недостаточного потребления кальция [2, 3].Кальциопенический рахит также может быть вызван снижением активности витамина D, например, недостаточным превращением 25 (OH) D в активный метаболит 1, 25 (OH) 2D (витамин D-зависимый рахит 1 типа (VDDR-I) или резистентность к активному метаболиту (также известному как витамин D-зависимый рахит типа II (VDDR-II) из-за мутаций, приводящих к дисфункции рецептора витамина D [2, 4-8].

Клинически типы 1 и 11 могут быть отличается наличием следующего при типе 11, алопеции и повышенного уровня 1, 25 (OH) 2D, плохой реакцией на витамин D, и, следовательно, требует лечения инфузией кальция [1, 9, 10].Однако оба типа будут присутствовать с повышенным уровнем ЩФ, низким или нормальным содержанием кальция, низким содержанием фосфора, высоким уровнем паратироидного гормона (ПТГ) и радиологическими изменениями, такими как расширение эпифизарной пластинки, купирование и истирание эпифизарного конца метафиза [2] .

Фосфопенический рахит в основном возникает из-за почечной недостаточности фосфатов в результате либо первичного дефекта почечных канальцев, либо избыточного образования фосфатонина, который ингибирует реабсорбцию фосфата из почечных канальцев, а также снижает α -гидроксилирование витамина D 1 [10–13].

Фосфопенический рахит обычно является наследственным, и более 80% приходится на Х-связанный доминантный гипофосфатемический рахит, а оставшиеся 20% обусловлены аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом, аутосомно-рецессивным гипофосфатемическим рахитом и наследственным гипофосфатемическим рахитом [11] с наследственным гипофосфатемическим рихитом.

Редкие случаи приобретенного фосфопенического рахита являются результатом доброкачественных мезенхимальных опухолей, которые продуцируют фактор, снижающий резорбцию фосфата в проксимальных канальцах почек, а также могут быть связаны с потерей фосфата почками в результате генерализованной дисфункции проксимальных канальцев, такой как синдром Фанкони [ 11, 12].

Клинически у пациента будут признаки рахита, боли в костях низкого роста и зубного абсцесса [10, 14, 15]. Лабораторные данные включают повышенный уровень ЩФ, гипофосфатемию, нормальную или умеренно пониженную гиперфосфатурию 1, 25 (OH) D и нормальный уровень ПТГ [3, 10, 14, 15]. Лечение паллиативное с применением высоких доз фосфора и витамина D [10, 14, 15].

Состояние гипофосфатемического рахита было впервые описано Albright et al. в 1937 г. с распространенностью 1 случай на 20 000 [14].

Кальципенский рахит можно отличить от фосфопенического рахита по преимущественно мышечной слабости, поражению всех конечностей, тетании, гипоплазии эмали, отсутствию абсцесса зуба, низкому содержанию кальция и значительному повышению уровня паратиреоидного гормона ЩФ. Кальципенический рахит лечится высокими дозами витамина D, тогда как фосфопенический рахит — фосфором и витамином D [2, 11].

2. Описание клинического случая

Мы сообщаем об африканском мужчине в возрасте 1 года и 4 месяцев, который был госпитализирован в нашу больницу из-за повторяющегося приступа кашля в течение 8 месяцев и искривления ног в течение 6 месяцев до госпитализации.

Периодические эпизоды сухого кашля усиливались ночью и ранним утром, у него также были эпизоды свистящего дыхания, но без синюшной окраски слизистой оболочки. Он ежемесячно посещает поликлинику, и до его недавней госпитализации его госпитализировали дважды с интервалом в два месяца из-за кашля и затрудненного дыхания, которые были успешно вылечены сальбутамолом и антибиотиками. В семье не было случаев астмы или атопии. Во время болезни у него было отмечено сгибание нижних конечностей кнутри, которое было более заметным в положении стоя.В анамнезе не было травм, несоответствия длины конечностей или отеков. Его передняя передняя панель закрылась через год, и в анамнезе не было выпадения волос или залысин. У него было первое прорезывание зуба в 7 месяцев, и никаких сообщений о боли или выделении гноя из зубов не было. Он достиг ранних этапов развития до 7 месяцев, и задержка была отмечена впоследствии, поскольку он не мог ползать, стоять и ходить во время недавней госпитализации. В анамнезе не было судорог, приема противосудорожных препаратов, охриплости голоса или анамнеза, указывающего на нарушение всасывания, заболевания печени или почек.В семье не было кровного родства или подобных заболеваний.

Его мать получала адекватную дородовую помощь и находилась на солнце. Во время беременности у нее не было болей в мышцах или костях. Она сообщает, что придерживалась диеты, состоящей из яиц и рыбы, при этом обычная диета, и у нее был хороший аппетит, и не сообщалось о каких-либо заболеваниях или воздействии лекарств, кроме гематиновых, во время гестационного периода. Ее беременность протекала без осложнений, она родила через СВД в сроке гестации 38 недель, ребенок мужского пола весом 3 года.1 кг и начала кормить грудью в тот же день. Ребенок находился на исключительно грудном вскармливании только в течение 2 месяцев, молочная смесь была введена в 3-месячном возрасте, а его отняли от груди в 6 месяцев. В настоящее время он питается продуктами, богатыми витамином D, потребляющими достаточное количество витамина D, а также достаточным количеством солнечного света. Иммунизация соответствует его возрасту, а его набор веса соответствует его возрасту.

При недавнем поступлении он был бодр, имел некоторую бледность ладоней, не было углового стоматита или хелита, краниотаба и кариеса зубов.Его частота дыхания составляла 53 цикла в минуту при рисовании нижней части грудной клетки, а сатурация кислорода составляла 89% в комнатном воздухе. У него была тупая перкуссионная нота в левой подгрудной и подлопаточной областях с везикулярными звуками дыхания, и у него были потрескивания в левой подгрудной, подлопаточной и подмышечной областях с продолжительной фазой выдоха, но явных хрипов не было слышно.

Скелетно-мышечные исследования не выявили рахитических четок или бороздки Харрисона, но выявили выступы черепа и расширенное запястье и варусное колено (рис. 1).

Остальные системы были в основном нормальными.

Исследования крови, проведенные при первом посещении, представлены в таблицах 1 и 2.

ALP I ( µ / л) Кальций (ммоль / л) ) Фосфор, ммоль / л 2.25 0,72 0,79 182 100,75 Нормальный 100–644 2,1–2,6 0,7–1,3 0,7–1,2 10–1

9012 9012 9012 9012 9012 9012 9012 9012 9012 Мон 9012 Hb MCV MCH RDW 9.06 гм / дл 67,4 fl 20,9 пг 24,1% 399 k / µ l 19,1 k / µ l 15,7 k µ / l 9012 k2 l 1,88 k / µ l

У него был повышенный уровень щелочной фосфатазы (ALP) и паратироидного гормона в сыворотке с нормальным уровнем кальция, фосфора и 25D 2 OH витамин D-зависимый рахит 1 типа [2, 3].

Общий анализ крови показал микроцитарную гипохромную анемию и лейкоцитоз с преобладающей нейтрофилией, согласующейся с сепсисом [16].

Уровень С-реактивного белка (СРБ) также был повышен, что свидетельствует о гнойной инфекции. Функции печени и почек в норме.

2.1. Изображения конечностей и рентгеновский снимок

Рентгенограммы дистального отдела лучевой кости и локтевой кости (рис. 2) выявили (а) купирование / изнашивание обоих нижних концов лучевой кости и локтевой кости, (б) истончение кортикального слоя, расширение эпифиза и X -радио проксимального и дистального отдела большеберцовой и малоберцовой костей показало (c) искривление ног и линии остановки роста.Рентген грудной клетки показал помутнение в средней зоне.

С учетом симптомов, физического осмотра и результатов исследования нам поставили диагноз витамин D-зависимый рахит 1 типа, бронхиальная астма, тяжелая пневмония и умеренная гипохромная микроцитарная анемия.

2.2. Лечение и последующее наблюдение

Пациента лечили распылителем сальбутамола 2,5 мг 6 часов в течение 48 часов, затем буденозидом два раза в день через дозирующий ингалятор, затем внутривенно цефтриаксоном 750 мг один раз в день в течение 3 дней, а затем выписали домой на сиропе цефиксиме. на 7 дней.Он также начал принимать кальцитриол 0,25 мкг г один раз в день.

При последующем амбулаторном наблюдении его гемоглобин вернулся к нормальному уровню, а респираторные симптомы улучшились. ЩФ все еще оставался высоким, и, таким образом, доза кальцитриола была увеличена до 0,5 мк г один раз в день, и были добавлены пероральные добавки кальция. Во время его 6-месячного контрольного визита у него было значительное улучшение респираторных симптомов, ALP все еще был на удивительно высоком уровне 1100 МЕ / л, и другие тесты для мониторинга сывороточного витамина D, кальция, фосфора и ПТГ не могли быть выполнены. из-за финансовых ограничений.У него все еще сохранялась форма genu varus, и он принимал витамин D и кальций.

2.3. 2

^nd Случай

4-летний мужчина поступил с задержкой в ​​развитии, плохим набором веса, рецидивирующей инфекцией грудной клетки в течение последних 3 лет и усилением боли в костях с 9-месячного возраста; он родился в гестационном возрасте 37 недель, мальчик весил 3,2 кг при рождении и достиг максимального веса 8,2 кг в 1 год. После этого его вес не изменился, а недавно он снизился до 7 кг.Что касается вехи его развития, то его речь, социальные навыки и мелкая моторика соответствовали возрасту, но у него задержка в развитии крупной моторики, так как в возрасте 4 лет он не мог сидеть без поддержки или стоять, что могло быть связано с постоянной тяжелой костной тканью. боль. Его мать сообщила о достаточном питании и достаточном пребывании на солнце, и она получала оптимальную дородовую помощь без боли в костях в анамнезе. Прорезывание зубов было нормальным, сообщений об абсцессах в полости рта, алопеции, олигурии или анамнезе, свидетельствующих о мальабсорбции, не поступало.В анамнезе у него была рецидивирующая инфекция грудной клетки, характеризовавшаяся сухим кашлем, усиливающимся по ночам, который снимался бронходилататорами; у него не было хрипов или посинения губ. Его вакцинация была сделана своевременно. Он является последним рожденным в единокровной кавказской семье из 5 детей, у которого в анамнезе умер брат или сестра в возрасте 1 года из-за рецидивирующих инфекций грудной клетки. Обоим родителям на момент консультации было 38 лет.

2.4. Медицинский осмотр

При осмотре он имел нормальное распределение волос, его вес составлял 7 кг, а рост составлял 83 см, что соответствует весу для длины ниже –3SD и длины для возраста ниже –3SD, что соответствует тяжелому истощению и задержке роста.

У него расширились запястья и колено варус на конечности, и у него нет алопеции, зубного абсцесса или рахитических четок.

Предыдущие исследования, проведенные в 9-месячном возрасте, когда у него появились первые признаки, выявляющие повышенный уровень щелочной фосфатазы, низкий уровень фосфористого кальция и низкий уровень витамина D в сыворотке крови при нормальном уровне паратироидных гормонов в сыворотке крови для возраста и пола, показаны в таблице 3.

120012 9012 9012 9012 Серийный номер Исследование Нормальный уровень Через 9 месяцев 1 год спустя 9012 9012 9012 9012 9012 МЕ / л 1169 2 Кальций 2.2–2,6 2,19 2,02 3 Фосфор 1,45–1,78 0,58 0,32 4 25D 5 PTH 15–68,3 57,2 6 Альбумин 42 г / дл 7 21 мг / дл 8 Кальций в моче 2,5–8 ммоль / л 9,67 мг / дл

повышенный уровень фосфора 9000 Эти результаты показали низкий уровень фосфора, повышенный уровень фосфора 9000. , и нормальный ПТГ при фосфопеническом рахите [3, 10].

2,5. Лечение и последующее наблюдение

Он находился на 5 мк г в день добавок фосфора и кальция в течение предыдущих 6 месяцев, и все же контрольные лаборатории показали низкий уровень кальция, низкий уровень фосфора и повышенный уровень фосфора в моче, а уровни паратироидного гормона были ниже. нормальный.

В течение года наблюдения за высокой дозой витамина D и фосфора, хотя клинических или биохимических улучшений не было, у него все еще были аномальные результаты, как показано в таблице 3.

Рентген конечностей, повторенный в В возрасте 4 лет, когда он обратился в нашу больницу, был обнаружен перелом средней лучевой кости со значительным истончением кортикального слоя (рис. 3).

Ребенок умер в 4 года и 7 месяцев из-за тяжелой инфекции грудной клетки, вызвавшей сепсис, и до смерти находился на ИВЛ и принимал антибиотики без улучшения, и причиной смерти была дыхательная недостаточность.

3. Обсуждение

Мы сообщили о двух случаях с аналогичными клиническими проявлениями, в которых случай 1 имел классические признаки витамин D-зависимого рахита как при физикальном обследовании, так и при лабораторных и радиологических исследованиях с искривлением ног, повышенным уровнем ЩФ, гиперпаратиреозом и нормальным содержанием кальция. В этом случае также наблюдались рецидивирующая инфекция грудной клетки и хрипы, что можно объяснить тем фактом, что витамин D также важен как для врожденного, так и для адаптивного иммунного ответа [17–19]. На основании нескольких эпидемиологических исследований сообщалось об учащении эпизодов бронхоспама у детей с дефицитом витамина D [20, 21].Сопутствующие респираторные заболевания могут быть достаточно серьезными, чтобы потребовать госпитализации, как это было в отчете о случае из Кабо-Верде ребенка, который оставался в больнице в течение 9 месяцев из-за респираторных инфекций [22]. В другом отчете о клиническом случае из Бразилии сообщается о длительной госпитализации на 20 месяцев в течение этого времени, что потребовало искусственной вентиляции легких и трахеостомии [23].

В нашем случае также была анемия, которую можно объяснить тем фактом, что витамин D играет жизненно важную роль в продвижении эритропоэтина за счет подавления провоспалительных цитокинов и активации самого гормона эритропоэтина [24–26].Другие типичные признаки рахита, такие как краниотабы, деформации зубов, рахитические четки и бороздка Хариссона, у этого ребенка отсутствовали. Лабораторные данные подтвердили устойчивость к витамину D из-за высокого уровня ЩФ, нормального кальция из-за компенсации ПТГ и повышения ПТГ при нормальном уровне фосфора. Это связано с тем, что гипокальциемия носит остеопенический характер [3]. Клинически мы не смогли различить рахит с ДВД 1 и 2 типа, потому что не было отличительных признаков алопеции или зубного абсцесса, которые являются общей чертой витамин D-зависимого рахита 2 типа из нескольких рассмотренных случаев [9, 27]. –29].Хотя это не диагностический критерий, есть сообщения о некоторых случаях рахита с ДВД 2 типа без алопеции [1, 7]. Другими маркерами, которые помогли бы различать эти две формы, являются уровень 1,25D OH, который значительно повышен для рахита с VDD 2 типа и снижается при типе 1 [27]; к сожалению, нам не удалось получить доступ к этому тесту.

Другими важными тестами являются генетические исследования для выявления мутации в гене CYP27B1, кодирующем фермент 1-альфа-гидроксилазы, в котором ген картирован на хромосоме 12q14 [4].

Наш пациент хорошо отреагировал на другие виды лечения, включая респираторные жалобы и анемию, но у него был субоптимальный ответ на витамин D, так как при следующем наблюдении ALP все еще был высоким, а Ca — низким. При обзоре литературы было предложено увеличить дозу витамина D из-за плохой реакции на начальную дозу [3, 6]. Плохая реакция на высокую дозу витамина D может указывать на тип 2.

Сообщенный нами случай ^и был клиническим проявлением рахита с родственными связями родителей и смертью старшего брата или сестры с респираторным заболеванием, что позволяет предположить, что это могло быть наследственное состояние.У этого ребенка наблюдались плохая прибавка в весе и отсроченная моторная боль и боль в костях, которые являются клиническими характеристиками гипофосфатемического рахита; тем не менее, у него нет стоматологических проявлений, так как в большинстве опубликованных историй болезни сообщалось об отсутствии зубов или зубных абсцессах [14, 15, 30].