ГОМЕОСТАЗ • Большая российская энциклопедия

ГОМЕОСТА́З, го­мео­ста­зис (от го­мео… и греч. στᾴσις – не­под­виж­ность, со­стоя­ние).

В био­ло­гии Г. – спо­соб­ность жи­вых ор­га­низ­мов со­хра­нять ди­на­мич. по­сто­ян­ст­во со­ста­ва и свойств внутр. сре­ды. Идея о на­ли­чии в ор­га­низ­ме ком­плек­са фи­зио­ло­гич. ме­ха­низ­мов, на­прав­лен­ных на под­дер­жа­ние по­сто­ян­ст­ва внутр. сре­ды, бы­ла вы­ска­за­на К. Бер­на­ром во 2-й пол. 19 в. Он счи­тал, что в ос­но­ве сво­бод­ной и не­за­ви­си­мой жиз­ни ор­га­низ­мов в по­сто­ян­но ме­няю­щей­ся внеш­ней сре­де ле­жит по­сто­ян­ст­во фи­зи­ко-хи­мич. ус­ло­вий внутр. сре­ды. Для обо­зна­че­ния ком­плек­са про­цес­сов в жи­вом ор­га­низ­ме, обес­пе­чи­ваю­щих по­сто­ян­ст­во та­ких ус­ло­вий, У. Кен­нон пред­ло­жил тер­мин «Г.» (1929).

По­яв­ле­ние на Зем­ле од­но­кле­точ­ных ор­га­низ­мов бы­ло свя­за­но с фор­ми­ро­вани­ем и под­дер­жа­ни­ем внут­ри клет­ки в те­че­ние всей её жиз­ни спе­ци­фич. фи­зи­ко-хи­мич.

ус­ло­вий, от­лич­ных от ус­ло­вий ок­ру­жаю­щей сре­ды. Даль­ней­шая эво­лю­ция жиз­ни со­про­во­ж­да­лась воз­ник­но­ве­ни­ем мно­го­кле­точ­ных жи­вот­ных, диф­фе­рен­ци­ров­кой их кле­ток, фор­ми­ро­ва­ни­ем внутр. сре­ды, в ко­то­рой на­хо­дят­ся и взаи­мо­дей­ст­ву­ют ме­ж­ду со­бой клет­ки. По­яв­ля­ют­ся сис­те­ма вне­кле­точ­ных жид­ко­стей, лим­фа, кровь, из ко­то­рых клет­ки из­вле­ка­ют не­об­хо­ди­мые ор­га­нич. и не­ор­га­нич. ве­ще­ст­ва, O₂ и вы­де­ля­ют ко­неч­ные про­дук­ты об­ме­на. В хо­де эво­лю­ции мно­го­кле­точ­ных жи­вот­ных фор­ми­ру­ют­ся спе­циа­ли­зир. ор­га­ны (ды­ха­ния, кро­во­об­ра­ще­ния, пи­ще­ва­ре­ния, вы­де­ле­ния) и сис­те­мы (ос­мо­ре­гу­ля­ции, во­лю­мо­ре­гу­ля­ции, тер­мо­ре­гу­ля­ции, под­дер­жа­ния на за­дан­ном уров­не кон­цен­тра­ции ка­ж­до­го из ио­нов, ки­слот­но-ще­лоч­но­го рав­но­ве­сия и др.). Они обес­пе­чи­ва­ют по­сто­ян­ст­во фи­зи­ко-хи­мич. со­ста­ва жид­ко­стей внутр. сре­ды. По­ми­мо кро­ви, лим­фы, око­ло­кле­точ­ной жид­ко­сти фор­ми­ру­ют­ся и спе­циа­ли­зир.

вне­кле­точ­ные жид­ко­сти (напр., спин­но­моз­го­вая, внут­ри­глаз­ная, эн­до­лим­фа и пе­ри­лим­фа внут­рен­не­го уха), на­зна­че­ние ко­то­рых со­сто­ит в под­дер­жа­нии спец. ус­ло­вий для функ­цио­ни­ро­ва­ния кле­ток це­лых ор­га­нов.

У мор­ских бес­по­зво­ноч­ных Г. ка­са­ет­ся объ­ё­ма жид­ко­стей внутр. сре­ды, кон­цен­тра­ции в ней отд. ио­нов, рН. Адап­та­ция ор­га­низ­мов к пре­сным во­дам по­тре­бо­ва­ла фор­ми­ро­ва­ния но­вой сис­те­мы ре­гу­ля­ции – под­дер­жа­ния на по­сто­ян­ном уров­не ос­мо­тич. дав­ле­ния жид­ко­стей внутр. сре­ды, уда­ле­ния из ор­га­низ­ма из­быт­ка во­ды. К осо­бо кон­тро­лируе­мым фи­зи­ко-хи­мич. па­ра­мет­рам внутр. сре­ды от­но­сят­ся её ос­мо­тич. дав­ле­ние (изо­ос­мия), кон­цен­тра­ция отд. ио­нов (изо­ио­ния), объ­ём кро­ви (изо­во­ле­мия), её рН, у птиц и мле­ко­пи­таю­щих так­же ста­би­ли­зи­ро­ван­ная тем­пе­ра­ту­ра те­ла (изо­тер­мия) и др.

По­сто­ян­ст­во фи­зи­ко-хи­мич. ус­ло­вий во внутр. сре­де, со­стоя­ние око­ло­кле­точной сре­ды слу­жат жиз­нен­но важ­ным фак­то­ром, не­об­хо­ди­мым для эф­фек­тив­ной ра­бо­ты кле­ток; их аде­к­ват­ная ре­ак­ция на сиг­на­лы из внеш­ней (напр. , све­то­вые, зву­ко­вые, тем­пе­ра­тур­ные раз­дра­жи­те­ли) и внут­рен­ней (в т. ч. им­пуль­сы нерв­ной сис­те­мы, гор­мо­ны, ау­та­кои­ды) сре­ды воз­мож­на при под­дер­жа­нии Г. Осо­бен­но вы­со­кая сте­пень Г. ха­рак­тер­на для мле­ко­пи­таю­щих, у ко­то­рых наи­бо­лее стро­го под­дер­жи­ва­ют­ся ос­мо­ляль­ность кро­ви, кон­цен­тра­ция в ней ио­нов Са

2+, рН, изо­тер­мия.

Г. соз­да­ёт воз­мож­ность для аде­к­ват­ных ре­ак­ций кле­ток, под­дер­жа­ния не­об­хо­ди­мо­го уров­ня их ме­та­бо­лиз­ма и от­ве­та на внеш­ние воз­дей­ст­вия. В ре­гу­ля­ции фи­зи­ко-хи­мич. па­ра­мет­ров внутр. сре­ды уча­ст­ву­ют нерв­ная и эн­док­рин­ная сис­те­мы, ау­та­кои­ды. По­вы­ше­ние ка­че­ст­ва ре­гу­ля­ции для со­хра­не­ния ста­биль­но­сти па­ра­мет­ров внутр. сре­ды яв­ля­ет­ся важ­ным фак­то­ром вы­жи­ва­ния осо­би и про­цве­та­ния ви­да.

Тер­мин «кле­точ­ный Г.» про­ти­во­ре­чит смы­сло­во­му зна­че­нию по­ня­тия, пред­ло­жен­но­го К. Бер­на­ром и У. Кен­но­ном.

Го­мео­стаз в ки­бер­не­ти­ке.

В 1950-х гг. Н. Ви­нер уни­вер­са­ли­зи­ро­вал по­ня­тие Г. и при­ме­нил его к функ­цио­ни­ро­ва­нию дос­та­точ­но слож­ных са­мо­ре­гу­ли­рую­щих­ся сис­тем. В ре­зуль­та­те по­ня­тие Г. ста­ло ши­ро­ко ис­поль­зо­вать­ся не толь­ко в био­ло­гии, но и в др. нау­ках. По Ви­не­ру, го­мео­ста­тич. ал­го­ритм оп­ре­де­ля­ет ба­зо­вые па­ра­мет­ры сис­те­мы, зна­чит. из­ме­не­ния ко­то­рых на­ру­ша­ют или раз­ру­ша­ют её нор­маль­ное функ­цио­ни­ро­ва­ние и раз­ви­тие; фик­си­ру­ет пре­де­лы до­пус­ти­мо­го из­ме­не­ния ус­та­нов­лен­ных па­ра­мет­ров под влия­ни­ем как внеш­ней, так и внутр. сре­ды; вы­яв­ля­ет со­во­куп­ность ме­ха­низ­мов, на­чи­наю­щих про­яв­лять се­бя при кри­тич. из­ме­не­нии ба­зо­вых па­ра­мет­ров сис­те­мы. Го­мео­ста­тич. взаи­мо­дей­ст­вие от­кры­той сис­те­мы с ок­ру­жаю­щим ми­ром обу­слов­ли­ва­ет её адап­тив­ность двоя­ко­го ро­да: при­спо­соб­ле­ние сис­те­мы к внеш­не­му ми­ру пу­тём оп­ре­де­лён­ных внутр. из­ме­не­ний и ак­тив­ное воз­дей­ст­вие сис­тем­но­го объ­ек­та на сре­ду, т.

 е. «при­спо­соб­ле­ние» сре­ды к сво­им «по­треб­но­стям» пу­тём из­вле­че­ния и ус­вое­ния не­об­хо­ди­мых ре­сур­сов. Клю­че­вую роль для го­мео­ста­тич. про­цес­сов иг­ра­ет не про­сто об­рат­ная связь, а от­ри­ца­тель­ная об­рат­ная связь, обес­пе­чи­ваю­щая (в оп­ре­де­лён­ных пре­де­лах) воз­вра­ще­ние к рав­но­ве­сию в от­вет на воз­му­щаю­щие воз­дей­ст­вия. Ме­ха­низ­мы Г. обес­пе­чи­ва­ют лишь адап­та­цию сис­те­мы, а не её раз­ви­тие. Для за­кры­тых сис­тем ха­рак­тер­но ог­ра­ни­чен­ное взаи­мо­дей­ст­вие с ок­ру­жаю­щей сре­дой и от­сут­ст­вие (или на­ли­чие толь­ко в са­мой не­зна­чи­тель­ной сте­пе­ни) ме­ха­низ­мов Г., обес­пе­чи­ваю­щих са­мо­на­строй­ку сис­те­мы.

В со­ци­аль­ных и по­ли­ти­че­ских нау­ках по­ня­тие Г. при­ме­ня­ет­ся пре­им. при ана­ли­зе функ­цио­ни­ро­ва­ния и ди­на­ми­ки со­ци­аль­ной и по­ли­тич. сис­тем, а так­же не­ко­то­рых сис­тем­ных ор­га­ни­за­ций (го­су­дар­ст­ва, пар­тий, проф­сою­зов и др.). В этой сфе­ре под­виж­ное рав­но­вес­ное со­стоя­ние сис­тем (и под­сис­тем) со­хра­ня­ет­ся че­рез про­ти­во­дей­ст­вие их струк­тур, со­ци­аль­ных групп и ин­сти­ту­тов внеш­ним и внутр.

фак­то­рам, на­ру­шаю­щим осн. прин­ци­пы функ­цио­ни­ро­ва­ния (Т. Пар­сонс, Д. Ис­тон). В по­ли­тич. ана­ли­зе и управ­ле­нии ис­поль­зу­ют­ся со­цио­ди­на­мич. мо­де­ли по­ли­тич. и со­ци­аль­ной сис­тем об­ще­ст­ва, в ко­то­рых вы­де­ля­ют­ся пря­мые и об­рат­ные го­мео­ста­тич. взаи­мо­дей­ст­вия сис­те­мы с внеш­ней сре­дой. В со­ци­аль­но-по­ли­тич. сис­те­мах ве­ли­ка роль че­ло­ве­че­ско­го фак­то­ра (риск оши­бок и др.) при при­ня­тии ре­ше­ний, по­сколь­ку ги­пе­рак­тив­ное воз­дей­ст­вие на сре­ду и её из­ме­не­ние фор­ми­ру­ют­ся са­ми­ми со­ци­аль­но-по­ли­тич. аген­та­ми. Со­от­вет­ст­вен­но в этой сфе­ре ве­ли­ка функ­цио­наль­ная роль об­ществ. кон­тро­ля (об­рат­ной свя­зи) над при­ня­ти­ем ин­сти­ту­цио­наль­ны­ми ор­га­на­ми зна­чи­мых для со­циу­ма ре­ше­ний, са­мо­ор­га­ни­за­ции и оп­ти­ми­за­ции сис­темы. Раз­ба­лан­си­ров­ка по­ли­тич. (со­ци­аль­ной) сис­те­мы ве­дёт к кри­зис­ным яв­ле­ни­ям или да­же к её раз­ру­ше­нию, о чём сви­де­тель­ст­ву­ет ис­то­рия ре­во­лю­ций. Со­ци­аль­но-по­ли­тич. сис­те­мы за­кры­то­го (то­та­ли­тар­но­го) ти­па до­пус­ка­ют до­зи­ро­ван­ное, жё­ст­кое взаи­мо­дей­ст­вие с внеш­ней сре­дой, а так­же с се­бе по­доб­ны­ми сис­те­ма­ми; для них ха­рак­тер­на сла­бая об­рат­ная связь. В ко­неч­ном счё­те они не ус­пе­ва­ют аде­к­ват­но от­ве­чать на вы­зо­вы вре­ме­ни, про­иг­ры­ва­ют в эко­но­мич. раз­ви­тии и ста­но­вят­ся не­ус­той­чи­вы­ми.

В мак­ро­эко­но­ми­ке го­мео­ста­тич. под­ход лёг в ос­но­ву тео­рии об­ще­го эко­но­мич. рав­но­ве­сия (кейн­си­ан­ская и не­о­клас­си­че­ская мо­де­ли). Прин­цип Г. при­ме­ня­ет­ся в со­ци­аль­ной эко­ло­гии, ко­то­рая рас­смат­ри­ва­ет при­род­ную сре­ду как диф­фе­рен­ци­ро­ван­ную сис­те­му ди­на­мич. рав­но­ве­сия; ши­ро­ко ис­поль­зу­ет­ся при ана­ли­зе взаи­мо­дей­ст­вия на­цио­наль­ных струк­тур с над­на­цио­наль­ны­ми ин­сти­ту­та­ми и ор­га­ни­за­ция­ми в ус­ло­ви­ях гло­баль­ных от­но­ше­ний.

Принципиальное отличие в понимании синергетики и гомеостаза в теории самоорганизации систем

Библиографическое описание:

Сахаров, Д. Е. Принципиальное отличие в понимании синергетики и гомеостаза в теории самоорганизации систем / Д. Е. Сахаров. — Текст : непосредственный // Актуальные вопросы экономики и управления : материалы I Междунар. науч. конф. (г. Москва, апрель 2011 г.). — Т. 1. — Москва : РИОР, 2011. — С. 15-16. — URL: https://moluch.ru/conf/econ/archive/9/205/ (дата обращения: 12.06.2021).

Главная идея синергетики – это идея о принципиальной возможности спонтанного возникновения порядка и организации из беспорядка и хаоса в результате процесса самоорганизации.

Гомеостаз — это саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных действий, направленных на поддержание динамического равновесия.

Так как для поддержания непрерывности деятельности организации необходимо принятие верного управленческого решения, основанного на базе знаний (ТРИЗ), то этот факт подтверждает наличие скоординированных действий, а не спонтанного возникновения порядка в системе, следовательно, если говорить о процессах самоорганизации, происходящих в производственно-экономических структурах, правильнее использовать понятие «гомеостаз».

Самоорганизация присуща как биологическим, так и социальным системам. Когда открытая система самостоятельно обретает свою пространственную структуру, она становится самоорганизующейся. Способность постоянно корректировать структуру и алгоритмы функционирования на основе пробных действий или опыта делают систему самообучающейся (если используются внутренние ресурсы) или обучающейся (если используется внешний образец).

«Наукой о самоорганизации» назвал немецкий физик Герман Хакен^{, основанную им синергетику. Главная идея синергетики – это идея о принципиальной возможности спонтанного возникновения порядка и организации из беспорядка и хаоса в результате процесса самоорганизации.}

Однако, синергетика, рассматривающая процесс самоорганизации как движение в направлении от хаоса к порядку, не отражает такие важнейшие явления самоорганизации как эволюция и развитие.

К сожалению, в современной литературе название науки синергетика приравнивается к явлению, означающему самоорганизацию. Автор считает необходимым заметить, что представления о спонтанном возникновении порядка и самоорганизации нетождественны, так как возникновение порядка, по Больцману^{, случайность, наличие порядка кажущееся.}

Специфика спонтанного возникновения порядка и организации из беспорядка и хаоса присуща биологическим и, в меньшей или большей степени, социальным системам. Если же говорить о процессах самоорганизации, происходящих в производственно-экономических структурах, на наш взгляд, правильнее использовать понятие «гомеостаз».

Большая Советская Энциклопедия так определяет этот термин: гомеостаз — относительное динамическое постоянство состава и свойств внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций живого организма; сохранение постоянства видового состава и числа особей в биоценозах; способность популяции поддерживать динамическое равновесие генетического состава, что обеспечивает ее максимальную жизнеспособность».

Разработчик теории гомеостаза организма В.Н. Новосельцев говорит о гомеостазе как о «постоянстве характеристик, существенных для жизнедеятельности системы, при наличии возмущений во внешней среде; состоянии относительного постоянства; относительной независимости внутренней среды от внешних условий»^.

Американский физиолог Уолтер Брэдфорд Кэннон в своей книге «Мудрость тела» ^{предложил этот термин как название для «координированных физиологических процессов, которые поддерживают большинство устойчивых состояний организма». В толковании этого термина У.Кеннон подчеркивал, что слово stasis подразумевает не только устойчивое состояние, но и условие, ведущее к этому явлению, а слово homoios указывает на сходство и подобие явлений. У.Кеннон отмечал, что постоянные условия, поддерживаемые в организме, можно было бы назвать равновесием. Однако за этим словом ранее уже закрепилось вполне определенное значение: им обозначают наиболее вероятное состояние изолированной системы, в котором все известные силы взаимно сбалансированы, поэтому в равновесном состоянии параметры системы не зависят от времени, и в системе нет потоков вещества или энергии. В организме же постоянно протекают сложные согласованные физиологические процессы, обеспечивающие устойчивость его состояний.}

В последние десятилетия проблему гомеостаза стали рассматривать с позиции кибернетики – науки о целенаправленном и оптимальном управлении сложными процессами, по отношению к любому саморегулирующемуся механизму. Основоположником теории управления в живых объектах является Н.Винер. В основе его представлений лежит принцип саморегулирования – автоматического поддержания постоянства или же изменение регулируемого параметра по объективному закону.

Следующим шагом к пониманию сущности гомеостаза сделал С.Бир, определивший два основных принципа: иерархический принцип построения гомеостатических систем для управления сложными объектами и принцип живучести. С.Бир применил выявленные им гомеостатические принципы при разработке организованных систем управления, проведя кибернетические аналогии между живой системой и сложным производством.

Теорией, объединяющей разнообразные подходы к пониманию явления гомеостаза, стала теория функциональных систем, созданная П.К. Анохиным. ^{За основу своей теории ученый взял представления Н.Винера о самоорганизующихся системах.}

Таким образом, в процессе самоорганизации происходит самопроизвольный поиск устойчивых структур.

Обобщая вышесказанное, определим: гомеостаз — это саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных действий, направленных на поддержание динамического равновесия.

Так как для поддержания непрерывности деятельности организации необходимо принятие верного управленческого решения, основанного на базе знаний (ТРИЗ), то этот факт подтверждает наличие скоординированных действий, а не спонтанного возникновения порядка в системе, следовательно, если говорить о процессах самоорганизации, происходящих в производственно-экономических структурах, правильнее использовать понятие «гомеостаз».

Социальные системы и процессы намного сложнее любых моделей, так что долгосрочный прогноз или предсказуемость поведения системы исключает четкую формулировку целей. Зная возможные состояния системы, необходимо создавать механизмы и условия для их оперативной коррекции в процессе самоорганизации общественного развития, поддерживая желательные тенденции и препятствуя негативным, с учетом неизбежной самоорганизации различных, как положительных, так и отрицательных явлений в обществе. Этот подход получил название эволюционного подхода к управлению.

Основные термины (генерируются автоматически): процесс самоорганизации, спонтанное возникновение порядка, система, гомеостаз, динамическое равновесие, открытая система, верное управленческое решение, внутреннее состояние, внутренняя среда, принципиальная возможность.

Похожие статьи

Синергетическое видение креативного мышления | Молодой ученый

У самоорганизующихся систем и креативных процессов мышления есть общее. Все они устремлены к творческому обновлению и совершенствованию.

— идея самоорганизации, представляющей мир как динамическую открытую систему, в.

Идеи синергетики в медицине | Статья в журнале «Молодой ученый»

Синергетика исследует процессы самоорганизации в открытых системах.

1) характеризующие фазу порядка, т. е. аспекты стабильного функционирования системы здоровья человека (гомеостатичности, иерархичности)

Методологические вопросы инновационного развития…

В системах можно выделить динамические аттракторы, то есть процессы самоорганизации информации и возникновение новых параметров порядка, а также точки бифуркации.

Механизм

самоорганизации внутреннего мира одаренного…

Для этого, необходимо рассмотреть внутренний мир как открытую и самоорганизующуюся психологическую систему.

В противном случае понятия «самоорганизация» и «открытость» повисают в пространстве психологического знания как, несомненно, перспективные, однако…

Идеи цели и целеполагания в синергетике | Статья в журнале…

учебно-педагогический дискурс, система, URL, аттрактор, сложная система, окружающая среда, открытая нелинейная система, диссипативная структура, процесс самоорганизации, периодический аттрактор.

Системный, эволюционный и знаниевый аспекты развития…

Объект управления и система управления — представляют исходно открытую и самоорганизующуюся систему, обменивающуюся с внешней средой посредством

Именно поэтому любая организация по своей природе является принципиально открытой системой.

Изучение факторов внешней и

внутренней среды организации

внутренней среды, включающей в себя ключевые сферы производственно-управленческой деятельности организации.

Общими условиями институциональной среды являются: условия и границы законодательства, политическая ситуация, система реализации контрактов.

Система управления устойчивым развитием градообразующих…

процесс перевода сложной динамической системы из одного состояния в другое путем воздействия на ее переменные…

Рис. 1. Последовательность анализа факторов, отражающих состояние внешней и внутренней среды предприятия.

Развитие организаций с позиций системного подхода

внешним окружением, включающим в себя вход и выход системы, связь с внешней средой и обратную связь; внутренней структурой, т.е. совокупностью взаимосвязанных компонентов, обеспечивающих процесс воздействия субъекта управления на объект, переработку входа…

Гомеостаз и почему мы откатываемся / Хабр

Все мы в то или иное время старались добиться больших перемен. И почти все из нас, составив грандиозные планы, обнаружили, что изменение какого-то аспекта нашей жизни или организации, будь то приобретение нового навыка или просто изменение старого процесса, привело к большому откату назад.

Откуда такое несоответствие?

Как Джордж Леонард говорит в своей классической книге «Мастерство», основанной на его многолетнем опыте практики айкидо, нет необходимости бичевать себя или выводить сложное психологическое объяснение.

Проблема объясняется очень простой ментальной моделью, которая описывает как системы регулируются посредством циклов обратной связи: гомеостаз.

Откат – это общее для всех переживание. Каждый из нас сопротивляется значительным изменениям, хоть в худшую, хоть в лучшую сторону. Наше тело, мозг и поведение имеют внутреннюю тенденцию оставаться неизменными в довольно ограниченных границах, а при изменении – откатываться назад, и очень хорошо, что они это делают. Просто подумайте: если бы температура вашего тела повысилась или понизилась на 10 процентов, вы были бы в большой беде. Это же касается и уровня сахара в крови, и любых других функций организма.

Это состояние равновесия, это сопротивление изменениям называется гомеостазом. Оно характеризует все саморегулируемые системы – от бактерии до лягушки, от человека до семьи, от организации до целой культуры – и относится как к психологическим состояниям и поведению, так и к физическому состоянию.

Простейший пример гомеостаза находится в домашней системе отопления. Термостат на стене задает комнатную температуру; когда температура в зимний день опускается ниже заданного уровня, термостат посылает электрический сигнал, который включает обогреватель. Обогреватель замыкает круг, подавая тепло в помещение, где расположен термостат. Когда комнатная температура достигает заданного значения, термостат посылает электрический сигнал обратно в обогреватель, выключая его, таким образом поддерживая гомеостаз. Поддержание нужной температуры в помещении требует лишь одной петли обратной связи. Поддержание жизни и здоровья даже простейшего одноклеточного организма требует тысяч. А поддержание в состоянии гомеостаза человека требует миллиардов переплетающихся электрохимических сигналов, пульсирующих в головном мозге, несущихся по нервным волокнам, проходящих по кровотоку. Один пример: у каждого из нас у поверхности кожи около 150 тысяч крошечных термостатов в виде нервных окончаний, чувствительных к потере тепла нашего тела, и еще чуть глубже в коже 16 тысяч или около того тех, которые сообщают нам о проникновении тепла извне.

Еще более чувствительный термостат находится в гипоталамусе в основании мозга, рядом с ветвями главной артерии, которая доставляет кровь от сердца в голову. Этот термостат может улавливать даже малейшие изменения температуры крови. Когда вам становится холодно, эти термостаты подают сигнал к закрытию потовых желез, пор и маленьких кровеносных сосудов близ поверхности тела. Активность желез и мышечное напряжение вызывают у вас дрожь для выработки большего количества тепла, и ваши чувства передают в ваш мозг очень четкое послание, побуждая вас продолжать двигаться, надеть больше одежды, поближе к кому-то прижаться, искать укрытие или развести костер.

Когда идет речь о системах, гоместаз представляется нормой, однако мы часто забываем о нем или думаем, что не подчиняемся простому закону природы. Но нет нужды полностью отчаиваться. Гомеостаз часто довольно благоприятен, и он поддерживает жизнь и здоровье систем. Без него не работали бы наши тела, равно как и наши социальные системы.

Гомеостаз в социальных группах привносит дополнительные петли обратной связи. Семьи сохраняют стабильность с помощью наставлений, увещеваний, наказаний, привилегий, подарков, милостей, знаков одобрения и ласки, и даже с помощью чрезвычайно тонкого языка тела и мимики. Социальные группы большие по размеру, чем семья, прибавляют различные типы систем обратной связи. Национальная культура, например, обеспечивается законодательным процессом, правоохранительной системой, образованием, народным творчеством, спортом и играми, экономическими поощрениями, которые благоприятствуют определенным видам деятельности, а также сложной паутиной нравов, маркеров престижа, знаменитых ролевых моделей и стиля, которые в значительной степени опираются на средства массовой информации как на национальную нервную систему. Хотя мы можем подумать, что наша культура без ума от нового, главная функция всего этого – как и в случае с петлями обратной связи в вашем теле – это сохранение вещей такими, какие они есть.

Проблема в том, что гомеостаз, как и естественный отбор и как сама жизнь, ненаправлен и не имеет «системы ценностей» – он не сохраняет то, что хорошо, и не отвергает то, что плохо. Он похож на инерцию: это простой алгоритм, который поддерживает вещи в движении как они были.

Скажем, например, что последние двадцать лет – со старшей школы – вы были почти совсем малоподвижны. Сейчас большинство ваших друзей занимаются фитнесом, и вы решили, что если не можете победить фитнес-революцию, то присоединитесь к ней. Покупка трико и кроссовок – это весело, как и первые шаги, когда вы начинаете бежать по школьной дорожке рядом с домом. Затем, примерно на трети первого круга, происходит что-то жуткое. Может, вас внезапно тошнит. Может, кружится голова. Возможно, есть странное паническое ощущение в груди. Возможно, вы умираете. Нет, вы умираете.

Более того, конкретные ощущения, которые вы испытываете, вероятно, сами по себе несущественны. Что вы на самом деле ощущаете, так это сигнал тревоги гомеостатической системы – звон колоколов, мигание огней. Тревога! Тревога! Значительные изменения в дыхании, сердечном ритме, метаболизме. Что бы вы ни делали, прекратите немедленно. Гомеостаз, помните, не различает между тем, что вы бы назвали переменами к лучшему и переменами к худшему. Он противостоит всем переменам. После двадцати лет без физических упражнений ваше тело считает сидячий образ жизни «нормальным»; начало перемен к лучшему интерпретируется как угроза. Поэтому вы медленно идете к своей машине, посчитав, что поищите какую-нибудь другую революцию, к которой можно примкнуть.

Леонард предлагает несколько возможных решений или, по крайней мере, подход к проблеме гомеостаза. Хорошо то, что гомеостаз не всемогущ; это просто сила, с которой мы должны работать. Он предлагает пять способов подойти к проблеме:

1. Имейте в виду то, как работает гомеостаз. Это может быть самым важным пунктом. Ожидайте сопротивления и отдачи. Поймите, что когда начинают раздаваться сигналы тревоги, это не обязательно означает, что вы больны, или безумны, или ленивы, или что вы приняли неверное решение, вступив на путь к мастерству. На самом деле, вы можете воспринимать эти сигналы как указание на то, что ваша жизнь определенно меняется – точно как вы и хотели. Конечно, может быть вы начали что-то, что вам не подходит; только вы можете решить. Но в любом случае, не паникуйте и не сдавайтесь при первых признаках трудностей. Вы также можете ожидать сопротивления со стороны друзей, семьи и коллег. (Гомеостаз, как мы заметили, применим к социальным системам так же, как и к индивидуумам.) Скажем, раньше вы с трудом вылезали из постели в 7:30 и едва вползали на работу к 9:00. Теперь, на пути к мастерству, в 6:00 вы уже на трехмильной пробежке, а в 8:30 уже в офисе, полные энергии. Вы можете предполагать, что ваши коллеги будут безумно рады, но не будьте слишком уверены. А когда вернетесь домой, все еще неистово желая бежать, думаете, семья будет приветствовать перемены? Может быть. Имейте в виду, что вся система должна измениться, когда меняется любая ее часть. Так что не удивляйтесь, если некоторые из людей, которых вы любите, начнут незаметно или откровенно подрывать ваше саморазвитие. Не то, чтобы они желали вам зла; это просто работает гомеостаз.

2. Будьте готовы вести переговоры с вашим неприятием перемен. Так что же делать, когда вы сталкиваетесь с сопротивлением, когда мигают красные огни и раздаются сигналы тревоги? Ну, вы не отступаете и не пробиваете себе дорогу. Переговоры – ключ к успешным долгосрочным переменам во всем, начиная с увеличения скорости бега и заканчивая преобразованием организации. Бегун на дальние дистанции, стремящийся уменьшить время прохождения отмеренного пути, ведет переговоры с гомеостазом, используя боль не как противника, а как лучший ориентир на результат. Менеджер, нацеленный на изменения, держит глаза и уши открытыми для признаков недовольства или расстройства, а затем играет на грани недовольства, неизбежного спутника преобразований. Тонкое искусство игры на грани в этом случае предполагает готовность сделать один шаг назад на каждые два вперед, иногда наоборот. Оно также требует решимости продолжать толкать, но не без внимания. Простое отключение внимания к предупреждениям лишает вас ориентиров и чревато повреждением системы. Простое продавливание вопреки предупредительным сигналам увеличивает возможность отката. Вы никогда не можете быть точно уверены, где именно возникнет сопротивление. Чувство тревоги? Психосоматические реакции? Склонность к самосаботажу? Ссоры с семьей, друзьями или коллегами по работе? Ничего из вышеперечисленного? Будьте начеку. Будьте готовы к серьезным переговорам.

3. Создайте систему поддержки. Вы можете делать это в одиночку, но очень полезно иметь других людей, с которыми вы можете разделить радости и опасности, связанные с изменениями, которые вы делаете. Лучшая система поддержки будет включать людей, которые прошли или проходят через подобный процесс, людей, которые могут рассказать собственные истории изменений и послушать ваши, людей, которые будут поддерживать вас, когда вы начинаете откатываться и поощрять вас, когда вы этого не делаете. Путь мастерства, к счастью, почти всегда способствует развитию социальных групп. В своей основополагающей книге «Человек играющий» Йохан Хёйзинга отмечает тенденцию спорта и игр к объединению людей. Игровое сообщество, отмечает он, как правило сохраняется и после игры, вдохновленное «чувством, что они совместно пребывают в некоем исключительном положении, совместно делают одно важное дело, обособляясь от прочих и порывая с общими для всех нормами». То же самое можно сказать и о многих других занятиях, независимо от того, называют ли их формально спортом: искусства и ремесла, охота, рыбалка, йога, дзен, профессии, «офис». А что, если ваш путь к мастерству одинок? Что, если вы не найдете единомышленников на этом конкретном пути? По крайней мере, вы можете дать близким вам людям понять, что вы делаете, и попросить их о поддержке.

4. Придерживайтесь регулярности практики. Люди, приступающие к любому виду изменений, могут достичь стабильности и комфорта путем более или менее регулярной практики полезной деятельности не столько ради достижения внешней цели, сколько ради нее самой. Идущий по пути к мастерству опять-таки удачлив, ибо практика в этом смысле (как я уже не раз говорил) является основой самого пути. Обстоятельства особенно благоприятны в случае, если вы уже наладили регулярную практику в чем-то другом, прежде чем принять вызов и изменение начала следующего. Легче начать применять принципы мастерства в своей профессии или в основных отношениях, если вы уже привыкли к регулярной утренней зарядке. Практика – это привычка, и любая регулярная практика обеспечивает своего рода опорный гомеостаз, устойчивую основу в период нестабильности изменений.

5. Посвятите себя непрерывному образованию. Мы склонны забывать, что обучение – это гораздо больше, чем чтение книг. Учиться – значит меняться. Образование, независимо от того, касается ли оно книг, тела или поведения – это процесс, который меняет учащегося. Оно не обязано заканчиваться по окончании университета или в сорока- или шестидесяти- или восьмидесятилетнем возрасте, и лучшее обучение подразумевает обучение тому, как учиться, то есть меняться. Учащийся пожизненно – это, по сути, тот, кто научился справляться с гомеостазом просто потому, что он или она делает это постоянно. Любитель, Одержимый и Хакер – все они в своем роде учащиеся, но обучение на протяжении всей жизни – это исключительная прерогатива тех, кто вступил на путь мастерства – путь, который никогда не заканчивается.

Роль бета-клеток в регуляции гомеостаза глюкозыв норме и при сахарном диабете 2 типа | Аметов

Сахарный диабет представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В настоящее время во всем мире насчитывается 250 млн больных сахарным диабетом, а по прогнозу экспертов ВОЗ уже в 2025 году число лиц, страдающих этим заболеванием, составит около 380 млн человек.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) составляет 85–90% от общего количества больных диабетом. Он, как правило, развивается у лиц старше 40-летнего возраста. Более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение и ведут малоподвижный образ жизни.

Согласно общепринятому мнению (Gerich J., 2000), СД2 является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате комбинации врожденных и приобретенных факторов.

Риск развития СД2 возрастает от 2 до 6 раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников. В настоящее время наличие генетической основы для развития этого заболевания не вызывает никаких сомнений. Причем, генетические детерминанты при СД2 имеют еще более важный характер, чем при СД1. Однако говоря о практически 100% генетической основе данного заболевания, следует отметить, что в настоящее время первичный генетический дефект, ответственный за развитие СД2, до конца не установлен. Необходимо помнить, что генетика этого заболевания сложна, и очевидно речь идет о комбинированном полигенном расстройстве, за исключением диабета MODY, редких генетических дефектов рецепторов инсулина и СД1 с поздним началом (LADA), составляющих только около 15% фенотипов СД2 (Fajans S., 1989; Taylor S., 1992; Turner R. с соавт., 1999).

Длительное время применительно к этому заболеванию существовало ошибочное мнение, что это легкая форма диабета, при которой осложнения могут и не возникать, что цели терапии могут быть не столь жесткими, а ожирение лучше всего игнорировать поскольку мы не умеем лечить это заболевание. В настоящее время ученые твердо убеждены, что речь идет о тяжелом хроническом, постоянно прогрессирующем заболевании, составляющем 85–90% от общего количества больных диабетом. Заболевания, при котором в момент установления диагноза более 50% больных уже имеют поздние осложнения диабета.

Согласно исследованию CODE-2 прямые расходы для обеспечения 10 млн больных в Европе составили 29 млрд Евро. Было подсчитано, что обеспечение пациентов пероральными сахароснижающими препаратами составляет почти 4% от всех затрат на здравоохранение. Было также отмечено, что наличие микро- и макрососудистых осложнений увеличивает расходы на диабет более чем в 3 раза.

Следует особо подчеркнуть, что 21 декабря 2006 года на 61 сессии Генеральной Ассамблеи ООН была принята Резолюция Организации Объединенных наций по сахарному диабету, в которой было сказано: «Сахарный диабет приобрел черты неинфекционной эпидемии и является четвертым заболеванием после ВИЧ-инфекции, туберкулеза и малярии, и стал реальной угрозой для здоровья человечества».

В последние годы основные усилия ученых были сконцентрированы на изучении островковых клеток поджелудочной железы. Было установлено, что поджелудочная железа у человека содержит от 1 до 3 млн островковых клеток, что составляет около 1% от общей массы панкреатической ткани.

В свою очередь, островковая клетка является самостоятельным органом, предназначенным для производства и секреции инсулина в необходимое время и в необходимых количествах.

Островок имеет 200 µ в диаметре и содержит 3000–5000 клеток, из которых b-клетки составляют 70%.

Каждая b-клетка содержит 10 000 секреторных гранул (0,2 µ в диаметре).

В каждой грануле содержатся кристаллы инсулина. Каждый кристалл содержит около 200 000 молекул инсулина.

b-клетки сообщаются друг с другом – они электрически сопряжены по принципу елочной гирлянды.

• Чем больше инсулина нужно произвести, тем большее число соседних клеток включается в это процесс.

• Несмотря на кажущуюся идентичность b-клеток, среди них выделены «водители ритма», отличающиеся от остальных.

Однако наряду с b-клетками, островок содержит и другие типы клеток (табл. 1).

Хорошо известно, что практически все перечисленные в таблице гормоны играют важную роль в регулировании гомеостаза глюкозы, хотя наиболее изученными являются, вне сомнения, b-клетки.

В своей замечательной статье, опубликованной в журнале Lancet (1969) Джон Хендерсон отметил: «100 лет тому назад П.Лангерганс очень скромно написал, что он обнаружил в поджелудочной железе кролика некоторые бледные (палевые) пятна, которые на протяжении многих лет являлись предметом устойчивого внимания и удивления исследователей: их окрашивали и делили, вводили пациентам и давали вместе с пищей, их маркировали, пытались сосчитать, их извлекали и выделяли, их пытались истощать и, наоборот, стимулировать, и все-таки до сих пор неясно, почему они должны существовать в таком виде» (цит. Malaisse W.J., 2001).

Известно, что b-клетка поджелудочной железы у человека содержит более 10 000 секреторных гранул. Исследования кинетики экзоцитоза в различных эндокринных клетках и нейронах позволили сделать вывод, что секреторные гранулы, содержащие инсулин, существуют в виде так называемого общего функционального пула.

В настоящее время убедительно доказано (Barg S. Et al, 2002), что только около 50 секреторных гранул (0,5 %) из более чем 10 000 способны к немедленному высвобождению и фактически составляют пул моментального острого реагирования.

Важно отметить, что секреция инсулина зависит от количества высвободившихся гранул. Также считается, что в норме в результате 1-й фазы высвобождается 50–100 секреторных гранул инсулина, а в результате 2-й фазы выделяется, в среднем, около 40 гранул инсулина. Кроме того на пике первой фазы инсулиновой секреции b-клетка высвобождает гранулы с приблизительной скоростью: одна гранула каждые 3 секунды. В течение второй фазы поддерживаемой инсулиновой секреции b-клетка высвобождает гранулы со скоростью: одна гранула каждые 10 секунд.

В настоящее время появились убедительные доказательства (S.Bonner-Weir, 2001) того, что b-клетки поджелудочной железы существуют в организме человека в динамическом состоянии. Установлено, что структуральные параметры b-кле­ток позволяют им меняться в течение жизни за счет процессов репликации, неогенеза, изменения объема клеток и, наконец, смерти b-клеток в результате апоптоза или некроза.

Было показано, что в течение всей жизни существует рост b-клеток, а наряду с постоянным обновлением могут происходить потери, что включается в понятие «кругооборот b-клеток».

Важно отметить, что в любой момент времени b-клетки могут быть в различной возрастной категории, а любые ограничения репликации и неогенеза b-клеток могут повлечь за собой нарушение гомеостаза глюкозы.

И, пожалуй, самое главное – существуют дополнительные компенсаторные возможности, необходимые для поддержания гомеостаза глюкозы. В этой связи абсолютно правомочным звучит термин «пластичность» эндокринной части поджелудочной железы, которая определяется как способность массы b-клеток адаптироваться к потребностям организма в инсулине (Bernard-Kargar C., 2001). В этой связи необходимо отметить, что резервные способности у массы b-клеток значительно больше, чем об этом думали и знали ранее.

В настоящее время и в связи с изучением особенностей патогенеза СД2, и с получением неудачных результатов лечения данного заболевания, что было продемонстрировано в рамках исследования UKPDS, особое внимание ученых привлекает изучение массы функционирующих b-клеток в норме и при СД2.

Известно, что увеличение массы b-клеток может происходить в результате увеличения количества b-клеток (гиперплазия) или в результате увеличения объема отдельных b-клеток (гипертрофия). В то же время изменение массы b-клеток может быть определено как разница между скоростью образования новых клеток и скоростью их смерти.

Таким образом, скорость образования новых b-клеток поджелудочной железы может определяться двумя факторами:

• скоростью репликации существующих b-клеток ;

• скоростью неогенеза b-клеток из стволовых клеток предшественников.

Известно, что гибель b-клеток может происходить в результате некроза или апоптоза.

За некоторым исключением, большинство исследований, выполненных на ауто­псии, убедительно показывают снижение массы b-клеток на 40–60% у больных СД2. Наибольший интерес представляют данные Kloppel (1985), который обнаружил, что наибольшая масса b-клеток поджелудочной железы имеет место у лиц с ожирением и без диабета, а наименьшая масса b-клеток была у лиц с СД2, но без ожирения. У последних было обнаружено снижение массы b-клеток на 50%.

Другими словами, уменьшение массы b-клеток поджелудочной железы может способствовать снижению резервных возможностей в отношении секреции инсулина.

Следует особо подчеркнуть, что нарушение пластичности b-клеток параллельно снижению массы обуславливает нарушение секреции инсулина в ответ на нагрузку глюкозой. В то же время инсулиновая секреция в ответ на другие стимулы может быть абсолютно нормальной.

Заслуживает внимания также факт, свидетельствующий о том, что нарушение толерантности к глюкозе часто совпадает со снижением способности b-клеток к репликации.

Остается открытым вопрос, является ли этот дефект результатом генетической предрасположенности или измененного метаболизма за счет влияния факторов окружающей среды. Хотя оба эти предположения не являются взаимоисключающими.

Хорошо известно, что в организме человека существует инсулинопосредованный захват глюкозы (ИОЗГ) и инсулиннеопосредованный захват глюкозы (ИНОЗГ). В базальном состоянии (натощак) преобладает ИНОЗГ, отвечающий практически за 70% (!) общего распределения глюкозы в организме человека (рис. 1).

В норме скорость секреции распределения глюкозы составляет 2 мг/кг/мин. В этом случае ИНОЗГ составит 1,4 мг/кг/мин (70%), а ИОЗГ будет равен 0,6 мг/кг/мин (30%).

Известно, что уровень глюкозы натощак отражает баланс между продукцией глюкозы и распределением глюкозы в тканях. В связи с этим снижение распределения, как правило, не приводит к значительному повышению уровня глюкозы натощак. В то же время повышение продукции глюкозы печенью является фактором, непосредственно отвечающим за развитие гипергликемии натощак.

В случае повышения продукции глюкозы печенью до 2,6 мг/кг/мин требуется увеличение ИОЗГ в 2 раза (до величины 1,2 мг/кг/мин), что позволит контролировать распределение глюкозы в тканях равным продукции глюкозы печенью, не изменяя уровень глюкозы натощак.

В норме, для того, чтобы увеличить в 2 раза ИОЗГ, требуется менее, чем двукратное увеличение секреции инсулина. Напротив, при СД2 для того, чтобы повысить ИОЗГ в 2 раза, необходимо увеличить уровень инсулина в 5–6 раз.

В связи с наличием инсулинорезистентности пациенты с СД2 требуют значительно больших количеств инсулина, чтобы повысить ИОЗГ, и в этом случае точка зрения о недостаточной функции b-клеток поджелудочной железы получает свое подтверждение.

При СД2 неспособность к увеличению ИОЗГ, по причине или выраженной инсулинорезистентности, или ограничений в плане секреции инсулина, создает метаболический фундамент, который позволяет даже относительно незначительному повышению продукции глюкозы печенью вызвать прямое и пропорциональное повышение уровня глюкозы натощак.

Известно, что инсулин действует, способствуя организации запасов глюкозы в виде гликогена. Несмотря на то, что бо’льшая часть глюкозы необходима для других тканей, например, тканей головного мозга, этот процесс происходит, в основном, в скелетных мышцах.

Организация запасов глюкозы в первую очередь мышечной тканью частично объясняется тем, что эта ткань способна абсорбировать глюкозу достаточно быстро и в больших количествах, препятствуя развитию постпрандиальной гипергликемии в физиологических условиях. Причем колебания постпрандиального уровня глюкозы являются важной составляющей общей гипергликемии.

В идеале, оценивая функцию b-клеток, мы должны точно определить, какое количество инсулина выделяется в ответ на адекватные стимулы. Таким образом, общее количество выделенного инсулина будет результатом функции определенного количества b-клеток, а также средним показателем секреции инсулина на одну b-клетку. Получить эти данные у человека прямым образом невозможно, так как масса b-клеток определяется только на аутопсии, а инсулин в циркуляции крови не является прямым отражением функции b-клеток в связи с тем, что около 50% секретированного инсулина «очищается» во время его первого прохождения через печень.

В последние годы интерес ученых вновь сконцентрировался на исследованиях, посвященных различным типам секреции инсулина.

Известно, что секреция инсулина у человека в зависимости от физиологического смысла, делится на 3 варианта:

1. Базальная секреция.

2. Двухфазная секреция.

3. Пульсовая секреция.

В физиологических условиях существует постоянная базальная секреция инсулина, имеющая место даже в отсутствие экзогенных стимулов. Базальная секреция выполняет роль фундамента, обеспечивая возможности реализации различных механизмов действия инсулина в плане регуляции гомеостаза глюкозы, и не только. Кроме того, известно, что базальная секреция инсулина обеспечивает баланс между скоростью продукции глюкозы печенью и периферическим захватом глюкозы глюкозозависимыми тканями в течение ночи и в течение длительного периода между приемами пищи.

Группа Lang et al (1979) впервые сообщили о наличии острых осцилляций в секреции инсулина. В настоящее время считается, что так называемый пульсовый характер секреции инсулина занимает от 8 до 14 минут, с амплитудой колебаний 1,6 mед/мл, при средних значениях 4,6 mед/мл. Необходимо отметить, что в физиологических условиях пульсовая секреция инсулина четко коррелирует с колебаниями уровней С-пептида, а конкурентные циклы глюкозы в плазме появляются за 2 минуты до начала инсулиновой волны и имеют среднюю амплитуду колебаний в пределах 1 мг%. Было показано, что наряду с циклическим характером секреции инсулина, С-пептида и глюкозы практически таким же образом ведут себя глюкагон и секретин, имеющие также пульсовый характер секреции с периодичностью 10 минут. Считается, что пульсирующий характер секреции инсулина отражает внутреннюю электрическую активность b-клеток и осцилляторные изменения процессов гликолиза в b-клетках.

Определенный интерес представляют данные о том, что при определении совпадения пиков секреции инсулина с пиками глюкозы в контрольной группе они совпадали в 70% случаев, а у больных СД2 – всего в 46% случаев.

В ряде исследований было показано также, что пульсовый характер секреции более эффективен, чем непрерывное выделение инсулина применительно к подавлению продукции глюкозы печенью или, наоборот, стимуляции утилизации глюкозы тканями.

Особое место в исследованиях занимает информация, касающаяся двухфазности секреции в норме и патологии.

Установлено, что выделение инсулина происходит двухфазным образом, характеризующимся наличием острых пиков, продолжающихся в среднем в течение 10 минут (первая фаза), с последующим постепенным повышением выделения инсулина (вторая фаза).

Существует точка зрения, что эти две фазы в секреции фактически представляют два различных внутриостровковых пула инсулина. Первый пул, или пул немедленного реагирования, представляет собой в количественном отношении около 5–7% внутриостровкового содержания инсулина. Речь идет о гранулах инсулина, находящихся максимально близко к мембране b-клетки и считается, что именно этот быстровыделяемый пул обеспечивает первую, раннюю фазу в секреции инсулина.

Второй пул, или пул инсулина, готовый к употреблению, для выделения которого необходима аденозинтрифосфат-зависимая мобилизация инсулинсодержащих гранул, перемещающихся постепенно в первый пул, с последующим экзоцитозом, фактически представляет 93–95% запасов инсулина, содержащихся в b-клетках.

Несомненно, что обе фазы в секреции инсулина являются важными в поддержании нормального гомеостаза глюкозы. Однако значительно большее внимание в настоящее время уделяется значению именно первой фазы инсулиновой секреции. Предполагается, что это и есть главная детерминанта в «раннем» выделении инсулина в течение первых 30 минут после приема пищи или глюкозы.

Хорошо известно, что в физиологических условиях инсулин является главным гормональным регулятором распределения глюкозы. Доклинические и клинические исследования свидетельствуют, что амилин и инкретины дополняют эффекты инсулина путем регулирования скорости поступления глюкозы в кровоток.

В целом, необходимо особо отметить, что гомеостаз глюкозы представляет собой комплексный процесс, находящийся под контролем многих гормонов, включая инсулин, глюкагон, глюкагоноподобный пептид (ГПП-1) и амилин.

Важно отметить, что противоположно инсулину действует глюкагон, существенно стимулируя повышение продукции глюкозы печенью. При СД2 отмечено увеличение объема a-клеток, выделяющих глюкагон. Более того, в отличие от здоровых лиц, уровень глюкагона в ответ на нагрузку глюкозой остается стабильно повышенным.

Таким образом, при СД2 имеется не только прогрессирующее нарушение инсулиносекреции на уровне b-клеток поджелудочной железы и сниженная чувствительность к инсулину на уровне тканей-мишеней, но и нарушение функ­ции a-клеток поджелудочной железы в плане секреции глюкагона.

Амилин является нейроэндокринным гормоном, состоящим из 37 аминокислот. Амилин секретируется панкреатическими b-клетками параллельно инсулину в ответ на поступление пищи. Интересно отметить, что профиль амилина в циркуляции крови аналогичен секреции инсулина. У здоровых лиц уровень амилина в плазме крови натощак – 4 пикомоль/л, а после еды достигает величины 25 пикомоль/л.

Важное значение имеют данные, свидетельствующие о том, что в постпрандиальном периоде амилин помогает регулировать появление глюкозы в циркуляции путем 3-х основных механизмов (рис. 2):

• подавление постпрандиальной секреции глюкагона;

• замедление опустошения желудка;

• уменьшение поступления пищи.

С учетом того, что амилин является продуктом секреции b-клеток поджелудочной железы, отмечается абсолютный дефицит его при СД1 и относительный или абсолютный дефицит у пациентов с СД2.

Амилин человека имеет такие физико-химические характеристики, которые не позволяют использовать его в качестве фармакологического препарата, в частности, плохую растворимость и склонность к агрегации. Это привело к разработке прамлинтида – препарата, который является аналогом человеческого амилина, созданным путем замены пролина на 25 Ala, 28 Ser и 29 Ser.

Клинические исследования у пациентов с сахарным диабетом убедительно показали, что прамлинтид имеет эффекты, идентичные амилину человека в физиологических условиях: подавление секреции глюкагона, замедление опустошения желудка и уменьшение поступления пищи, что приводит в финале и к снижению веса.

Гормоны желудочно-кишечного тракта. Инкретины

В литературе имеются данные, свидетельствующие о важной роли таких гормонов желудочно-кишечного тракта, как глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид или желудочный ингибирующий пептид (ГИП). Эти гормоны получили название инкретины. Их действие, приводящее к усилению глюкозозависимой секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы, было названо «инкретиновый эффект». «Инкре­тиновый эффект» был впервые описан в 1960 году, и приписывается пептидным гормонам, которые секретируются К- и L-клетками кишечника в ответ на прием пищи.

Наиболее популярным и наиболее изученным в настоящее время является ГПП-1.

ГПП-1 является посттрансляционным продуктом гена проглюкагона, членом суперсемейства глюкагона, в которое входят такие пептидные гормоны, как глюкагон, глюкагоноподобный пептид 1, глюкагоноподобный пептид 2, желудочный ингибирующий пептид и экзендин-4.

ГПП-1 продуцируется энтеро-эндокринными L-клетками тонкого кишечника, и регуляция его секреции из эндокринных клеток ЖКТ осуществляется с помощью нескольких внутриклеточных сигналов, включая протеинкиназу А, протеинкиназу С и кальций. Многочисленные экспериментальные работы продемонстрировали, что секреция ГПП-1 контролируется нутриентами, а также невральными и эндокринными факторами. Следует отметить, что плазменные базальные уровни ГПП-1 у человека находятся в пределах от 5 до 10 пмоль/л, и повышаются после приема пищи до 50 пмоль/л.

В исследованиях Kieffer T.Y, 1999, Drucker D.J., 1998, Massimo S.P., 1998, было показано, что ГПП-1 секретируется в ответ на прием смешанной пищи и таких отдельных нутриентов, как глюкоза, жирные кислоты и пищевые волокна. Так, пероральный прием глюкозы у человека приводил к двухфазному увеличению ГПП-1 в плазме, тогда как внутривенные инфузии глюкозы имели минимальный эффект. В связи с тем, что большинство L-клеток, продуцирующих ГПП-1, расположены в дистальных отделах тонкого кишечника, быстрое повышение уровня ГПП-1 в плазме, наблюдаемое после приема пищи, может быть обусловлено непрямыми стимулирующими эффектами. В связи с чем было сделано предположение о наличии проксимально-дистальной петли, которая передает нутриент-стимулирующие сигналы из проксимальных отделов кишечника через невральные и эндокринные эффекты к дистальным L-клеткам.

Таким образом, двухфазная секреция ГПП-1, кажется, может происходить за счет интеграции гормональных и невральных факторов, которые стимулируют раннее выделение ГПП-1 (10–15 мин), а прямой нутриентный контакт с L-клетками стимулирует вторую фазу (30–60 мин) секреции ГПП-1.

Определенный интерес представляют данные о том, что эффект действия ГПП-1 проявляется путем мощного усиления, подобно взрыву (вспышке) секреции инсулина. Однако введение ГПП-1 не влияет на частоту и амплитуду пульсовой секреции инсулина (Porksen W., 1998)

Было установлено, что действие ГПП-1 не ограничивается только усилением экзоцитоза секреторных гранул, содержащих инсулин, из b-клеток, а как следует из данных, представленных в табл. 2, ГПП-1 влияет также и на a-клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию глюкагона, что в свою очередь ограничивает постпрандиальное повышение глюкозы.

В физиологических условиях период полужизни циркулирующего биологически активного ГПП-1 меньше, чем 2 минуты. Такой короткий период полужизни ГПП-1 в плазме обусловлен протеазной активностью фермента дипептидилпептидазы IV (ДПП-IV). ДПП-IV широко экспрессируется во многих тканях и органах, включая поджелудочную железу, ЦНС, сосудистую сеть эндотелия тонкого кишечника, находящегося в непосредственной близости к месту секреции ГПП-1.

Говоря о нарушении инкретинового эффекта при СД2, важно подчеркнуть, что при этом заболевании секреция ГПП-1 снижена на 20–30% при сохранении в целом его инсулиностимулирующего действия. В то же время следует подчеркнуть, что секреция ГИП при сахарном диабете не меняется, однако установлено снижение его стимулирующего влияния на b-клетки поджелудочной железы.

Причины этих нарушений окончательно не установлены, хотя большинство исследователей приходит к заключению, что нарушение секреции ГПП-1 очевидно является следствием СД2.

Таким образом, регулирование гомеостаза глюкозы представляет собой комплексный многофакторный и многоуровневый процесс, в котором принимают активное участие целый ряд глюкорегуляторных гормонов (табл. 2).

Возвращаясь к обсуждению роли b-клеток в патогенезе СД2, следует отметить, что в норме b-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При СД2 гипергликемия может развиваться тогда, когда скорость поступления глюкозы в циркуляцию крови будет превышать скорость захвата глюкозы тканями. Другими словами, гипер­гликемия может развиваться или за счет того, что повышено выделение глюкозы, или за счет того, что снижена утилизация глюкозы тканями, и, наконец, гипергликемия может развиваться вследствие комбинации этих дефектов.

Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и, таким образом, b-клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы.

Те, кто верит в первичность инсулинорезистентности, предполагают, что во время преддиабетического состояния, когда толерантность к глюкозе в норме, уже имеет место снижение чувствительности к инсулину, и компенсаторное увеличение секреции инсулина обеспечивает нормальную толерант­ность к глюкозе.

Прогрессирование нарушенной толерантности к глюкозе развивается вследствие усиления инсулинорезистентности без соответствующей компенсации в плане повышения секреции инсулина. И, наконец, нарушенная толерантность к глюкозе превращается в развернутую клинику СД2 в результате разрушения b-клеток в связи с имевшей место в течение многих лет гиперинсулинемии. Примером такого возможного развития событий является гестационный диабет.

Напротив, те, кто верит в первичность нарушенной секреции инсулина предполагают, что преддиабетическое состояние связано с субклиническим дефектом b-клеток, но секреция инсулина пока еще достаточна, чтобы поддержать нормальную толерантность к глюкозе. Нарушение толерантности развивается потому, что к этому состоянию присоединяется инсулинорезистентность, а клиника сахарного диабета развивается и в силу усиления дефекта секреции инсулина и/или в случае усиления инсулинорезистентности.

Наиболее очевидной является проблема сохранения достаточной массы b-клеток и функции для того, чтобы справиться со всем тем, что таит в себе инсулинорезистент­ность. Причем наиболее поразительный дефект, имеющий место при СД2 – это потеря острой (первой) фазы глюкозо-стимулированной секреции инсулина. В этой связи важное значение имеют адаптация и декомпенсация b-клеток в процессе развития сахарного диабета. С одной стороны, существует ряд путей и возможностей к удачной адаптации и это приведет к увеличению массы b-клеток поджелудочной железы и усилению секреции инсулина. С другой стороны, существуют различные данные, предполагающие, что b-клетки, подвергаясь воздействию диабетогенных факторов, теряют свою дифференцировку, что приводит к потере специализированных функций, в частности, это относится к выпадению первой фазы в секреции инсулина в ответ на нагрузку глюкозой.

В связи с вышеизложенным, особый интерес представляет исследование G.C.Weir et al, 2001, в котором представлены 4 гипотетических фазы разрушения b-клеток.

Гипотетическая фаза 1: успешная адаптация к повышенным требованиям

Справляясь с инсулинорезистентностью, масса b-клеток увеличивается, обеспечивая секрецию необходимого количества инсулина для того, чтобы контролировать уровень глюкозы в диапазоне нормы. В этом случае масса b-клеток определяется как равновесие между неогенезом островков, репликацией b-клеток и апоптозом b-клеток. Во время этого периода в связи со способностью b-клеток к адаптации в ответ на воздействие таких факторов как ожирение и/или первичная (генетическая) инсулинорезистентность, функция b-клеток остается абсолютно нормальной. Важно отметить, что наряду с гипертрофией b-клеток в этих случаях имеет место снижение порога чувствительности к глюкозе, что позволяет обеспечивать нормальную секрецию инсулина.

Гипотетическая фаза 2: умеренная декомпенсация

Ранними признаками дисфункции b-клеток поджелудочной железы как при СД1, так и при СД2 являются: повышение уровня глюкозы натощак (выше чем 5,6 ммоль/л) и потеря острой первой фазы в секреции инсулина при уровнях глюкозы в пределах 6,4 ммоль/л (G.C. Weir et al, 2000). Таким образом, выраженные нарушения в секреции инсулина могут быть выявлены ранее, чем установлен диагноз сахарного диабета. Очевидно, что невозможность контролировать уровень инсулина строго в пределах нормы коррелирует с недостаточными возможностями b-клеток к увеличению их массы в соот­ветствии с возросшими требованиями. С учетом того факта, что секреция инсулина не нарушена в ответ на другие стимулы, например, аргинин, можно представить, что в данном случае запасы инсулина хорошо сохраняются и предположительно страдает в большей степени секреторный механизм, а не синтез инсулина.

Гипотетическая фаза 3: тяжелая декомпенсация

На этой стадии имеют место повышенные значения глюкозы, полностью соответствующие диабетическим уровням. За исключением гипертрофии b-клеток, как правило, островковые клетки выглядят вполне нормально. Отмечаются тяжелые нарушения в острой фазе секреции инсулина в ответ на нагрузку глюкозой. Необходимо отметить, что секреция инсулина на другие стимулы также нарушена. Отмечается дегрануляция b-клеток, что указывает не только на нарушенную секрецию, но и на нарушения синтеза инсулина.

Несмотря на все эти изменения, функция b-клеток и масса b-клеток могут быть сохранены в течение длительного времени, что позволяет в сумме секретировать инсулин в количествах, достаточных, чтобы предотвращать развитие метаболической декомпенсации с тяжелой гипергликемией и кетозом.

Гипотетическая фаза 4: декомпенсация, сопровождающаяся повреждением структуры b-клеток

Необходимо отметить, что структуральные изменения b-клеток еще окончательно не установлены. Причем возможна ситуация, когда имеются нарушения функции b-клетки при том, что структура еще не нарушена. И, напротив, возможно сочетание нарушенной структуры с нормальной функцией b-клеток. Говоря о нарушениях структуры, наиболее очевидным является откладывание амилоида у больных СД2. Известно, что амилоидные волокна могут деструктивно влиять на b-клетки, но очень мало известно о механизмах, ответственных за их образование. Кроме того, у больных СД2 возможно депонирование гликогена, что может вызывать дегенерацию b-клеток. Жировые включения, обнаруженные в b-клетках, дают возможность говорить о липотоксичности. Также при СД2 обнаруживают фиброз островков, хотя механизм образования фиброза изучен крайне слабо. Так как достаточно сложно сделать количественный перенос этого быстропротекающего процесса на хроническую ситуацию применительно к развитию сахарного диабета. В этой связи, наряду с апоптозом b-клеток, очевидно в плане развития СД2 важную роль играют определенные ограничения в неогенезе и репликации b-клеток поджелудочной железы.

Таким образом, накоплены данные, которые позволяют по-новому оценить роль b-клеток в регуляции гомеостаза глюкозы в норме и при сахарном диабете 2 типа. Остается надеяться на разработку принципиально новых методов и подходов к управлению этим тяжелым прогрессирующим заболеванием.

Механизмы гомеостаза | Кинезиолог

Сазонов В.Ф. Механизмы гомеостаза

Гомеостаз в биологии – это поддержание постоянства внутренней среды организма.
В основе гомеостаза лежит чувствительность организма к отклонению определённых параметров (гомеостатических констант) от заданного значения. Пределы допустимых колебаний гомеостатического параметра (гомеостатической константы) могут быть широкими и узкими. Узкие пределы имеют: температура тела, рН крови, содержание глюкозы в крови. Широкие пределы имеют: давление крови, масса тела, концентрация аминокислот в крови.
Специальные внутриорганизменные рецепторы (интерорецепторы) реагируют на отклонение гомеостатических параметров от заданных пределов. Такие интерорецепторы имеются внутри таламуса, гипоталамуса, в сосудах и в органах. В ответ на отклонение параметров они запускают восстановительные гомеостатические реакции.

Регуляция по отклонению – основной механизм гомеостаза, при котором сверхпороговое изменение оптимального уровня регулируемого показателя инициирует деятельность соответствующих систем, приводящую к восстановлению его значения до исходного уровня.

Общий механизм нейроэндокринных гомеостатических реакций для внутренней регуляции гомеостаза

Параметры гомеостатической константы отклоняются, интерорецепторы возбуждаются, затем возбуждаются соответствующие центры гипоталамуса, они стимулируют выброс гипоталамусом соответствующих либеринов. В ответ на действие либеринов происходит выброс гормонов гипофизом, а затем под их действием идёт выброс гормонов других эндокринных желёз. Гормоны, выделившись из желёз внутренней секреции в кровь, изменяют обмен веществ и режим работы органов и тканей. В итоге установившийся новый режим работы органов и тканей смещает изменившиеся параметры в сторону прежнего заданного значения и восстанавливает величину гомеостатической константы. Таков общий принцип восстановления гомеостатических констант при их отклонении.

Примеры
Мочеобразование и выведение мочи. Дыхание: чувствительность к избытку СО₂ заставляет дышать чаще и восстанавливать тем самым стандартную концентрацию СО₂. Теплообмен.

Механизм гомеостаза первого порядка

Гомеостаз поддерживается механизмами нескольких уровней, как это обычно свойственно иерархическим системам. При отклонении избранного параметра от средней линии в сторону верхнего или нижнего предела сразу же включаются «ближайшие» компенсационные механизмы, которые гасят это отклонение. Собственно это и будет называться регуляцией гомеостаза как устойчивого состояния, а поскольку процессы автоматизированы за счёт отрицательных обратных связей, то данное явление можно назвать саморегуляцией.
Итак, колебание гомеостатической константы допустимо в определённых пределах. За счет автоматического гашения отклонений гомеостатический параметр настойчиво возвращается к средней линии. В идеале данный механизм стремится миминизировать колебания гомеостатического параметра вокруг средней линии. Чем лучше работает этот механизм, тем меньше будут колебания. Можно назвать это первым гомеостатическим механизмом, он является базовым. Например, именно так работают различные буферные системы, компенсирующие небольшие отклонения, в частности отклонения в рН среды.

Механизм гомеостаза второго порядка

Это регуляция гомеостаза второго порядка, которая накладывается на первый механизм поддержания гомеостаза. При выходе гомеостатического параметра за определённый верхний или нижний предел допустимых колебаний включается гомеостатический механизм второго порядка и возвращает параметр в заданные пределы. Если происходят какие-либо более мощные изменения и достигаются более амплитудные пределы, то подключаются механизмы гомеостаза следующего уровня и так далее.

Например, при недостатке кислорода в крови (гипоксии) в качестве первого механизма гомеостаза будет запускаться усиление частоты и глубины дыхания. Но при длительном недостатке кислорода в крови, который не устраняется учащённым дыханием, запускается второй механизм гомеостаза: увеличение количества эритроцитов в крови. Для этого будет активироваться процесс выработки эритроцитов (эритропоэз). В результате количество эритроцитов в крови возрастёт, и соответственно повысится концентрация кислорода в крови. Таким образом, данная гомеостатическая константа начнёт возвращаться к норме.

Источник изображения: Зинчук, В В. Нормальная физиология. Краткий курс : учеб. пособие / В. В. Зинчук, О.А. Балбатун, Ю.М. Емельянчик; под ред. В.В. Зинчука. – 3-е изд., стер. – Минск : Вышэйшая школа, 2014. – 431 с.

Механизм гомеостаза третьего порядка

При длительном или постоянном смещении гомеостатического параметра от средней линии к одному из пределов (верхнему или нижнему) включаются компенсационные процессы по гашению процесса смещения, предназначенные для возврате параметра к средней линии. Система этого вида гомеостаза чувствительна к длительному общему смещению средней линии вверх или вниз. Механизмы компенсации должны быть другими по сравнению с гомеостазом первого порядка.

В качестве примера можно представить себе нормально работающий холодильник, в котором вдруг начали непрерывно открывать и закрывать дверцу. Обычных механизмов поддержания холода при этом становится уже недостаточно.
Признаки холодильника с хорошим гомеостазом:
1. Не допускает значительных отклонений от средней линии.
2. Быстро компенсирует появившиеся отклонения
3. Имеет способность к самообучению – в процессе адаптации размах колебания уменьшается.

В отличие от искусственных автоматических систем гомеостатические живые системы, обладают уникальным свойством пластичности. Они перестраивают свою деятельность в результате постоянной нагрузки определённого рода. Самый впечатляющий пример биологической пластичности — это смена знака при управлении обратной связью с «-» на «+» и наоборот.

Гомеостатические реакции, противодействующие отклонению гомеостатической константы

1. Обратимые кратковременные функциональные изменения.

Пример:

При повышении температуры окружающей среды повышается температура тела. В ответ на это начинается кратковременное усиление потоотделения. За счёт этого усиливается испарение и, как следствие — происходит охлаждение организма. После нормализации температуры тела потоотделение возвращается к норме. Таким образом, это было обратимое кратковременное функциональное изменение.

2. Обратимые долговременные функциональные изменения.

Пример:

При воздействии…

3. Необратимые долговременные функциональные изменения.

4. Обратимые кратковременные структурные изменения.

5. Обратимые долговременные структурные изменения.

Пример:

При воздействии на организм интенсивного солнечного света возникают повреждения глубоких слоёв кожи. В ответ на это начинается усиление выработки пигмента меланина клетками кожи. В результате появляется загар, который препятствует глубокому проникновению солнечных лучей под кожу. Процесс повреждения клеток солнечным светом прекращается. После прекращения действия солнечного света через длительный срок пигмент исчезает, и кожные покровы возвращаются к первоначальному состоянию. Таким образом, это был пример обратимого долговременного структурного изменения.

6. Необратимые долговременные структурные изменения.

7. Кратковременные поведенческие реакции.

8. Долговременные поведенческие изменения.

9. Наследственные изменения.

10. Изменения образа жизни.

11. Изменения популяции.

12. Изменение биологического вида.

Переключение регуляции гомеостаза с внутренних нейрогуморальных механизмов на внешние поведенческие

Для понимания того, как просиходит переключение регуляции гомеостаза с внутренних механизмов на внешние, необходимо рассмотреть представления о потребности и мотивации с точки зрения психофизиологии.

1. Сенсорные интерорецепторы, реагирующие на изменение гомеостатических констант организма, через афферентные нейроны передают возникающее в них сенсорное возбуждение в соответствующие функциональные нервные центры продолговатого мозга, среднего мозга и гипоталамуса, которые можно назвать центрами биорегуляции.

2. В этих функциональных нервных центрах определяется отклонение данных констант от нормы. Отклонение констант в заданных пределах устраняется за счёт регуляторных возможностей самих функциональных центров.

3. Однако при отклонении любой гомеостатической константы выше или ниже допустимых пределов функциональные центры передают возбуждение выше: в «потребностные центры» гипоталамуса. Это необходимо для того, чтобы переключиться с внутренней нейрогуморальной регуляции гомеостаза на внешнюю — поведенческую.

4. Возбуждение того или иного потребностного центра гипоталамуса формирует соответствующее ему функциональное состояние, которое субъективно переживается как потребность в чём-то: пище, воде, тепле, холоде или сексе. Возникает активирующее и побуждающее к действию психоэмоциональное состояние неудовлетворённости.

5. Для организации целенаправленного поведения необходимо выбрать только одну из потребностей в качестве первоочередной и создать для её удовлетворения рабочую доминанту. Считается, что главную роль в этом играют миндалины мозга (Сorpus amygdoloideum). Получается, что на основе одной из потребностей, которые формирует гипоталамус, миндалина создаёт ведущую мотивацию, организующую целенаправленное поведение для удовлетворения только одной этой избранной потребности.

6. Следующим этапом можно считать запуск подготовительного поведения, или драйв-рефлекса, который должен повысить вероятность для запуска исполнительного рефлекса в ответ на пусковой стимул. Драйв-рефлекс побуждает организм к созданию такой ситуации, в которой будет повышена вероятность обнаружения объекта, подходящего для удовлетворения текущей потребности. Это может быть, например, перемещение в место, богатое пищей, или водой, или сексульными партнёрами, в зависимости от ведущей потребности. Когда же в достигнутой ситуации обнаруживается конкретный объект, подходящий для удовлетворения данной доминантной потребности, то он запускает исполнительное рефлекторное поведение, направленное на удовлетворение потребности с помощью именно этого объекта.

© 2014-2020 Сазонов В.Ф.  © 2014-2020 kineziolog.bodhy.ru. © 2016-2020 kineziolog.su.

Системы гомеостаза — подробный образовательный ресурс по гомеостазу.

Роль нейротрансмиттеров в регуляции энергетического гомеостаза и возможности медикаментозной коррекции его нарушений при ожирении | Дедов

Ожирение во всем мире является одной из наиболее значимых проблем здравоохранения. ВОЗ определяет ожирение как хроническое заболевание, распространенное как в развитых, так и развивающихся странах и поражающее в равной степени детей и взрослых. Европейское медицинское агентство дает определение ожирению как хроническому заболеванию, вызываемому генетическими, метаболическими, поведенческими факторами и факторами окружающей среды и связанному с повышением частоты осложнений и смертностью.

По последним данным ВОЗ, в период с 1980 по 2013 гг. в мире отмечено увеличение доли взрослых, имеющих индекс массы тела (ИМТ) выше 25 кг/м2, с 28,8% до 36,9% у мужчин и с 29,8% до 38% у женщин.

В основе современного подхода к терапии ожирения лежит признание хронического характера заболевания, то есть невозможности его полного излечения, и, следовательно, необходимости долгосрочного лечения [1]. Нередко при ожирении отмечаются нарушения со стороны психики, у человека появляется непреодолимое желание потреблять пищу, причем в ряде случаев это не приносит ему удовольствия. Иногда даже при сознательном отношении к диетотерапии и достаточной мотивации уменьшение потребления пищи и изменение ее состава очень трудно переносится больным. В таких случаях показана фармакотерапия ожирения, в том числе препараты, влияющие на пищевое поведение.

Следует отметить, что в ряде случаев даже при проведении фармакотерапии ожирения препаратами, доказавшими свою эффективность, после прекращения лечения пациенты возвращаются к своим пищевым привычкам и пристрастиям. В этой связи актуальным продолжает оставаться поиск иных методик коррекции пищевого поведения. Известно, что активация алиментарных зон коры достигается путем предъявления различных стимулов – зрительных, обонятельных, вкусовых [2]. Уникальный вариант ответа головного мозга на пищу и связанные с ней стимулы могут помочь объяснить возбуждение аппетита в той или иной ситуации. Поисковые работы, направленные на определение функционально значимых зон коры с последующим индивидуальным картированием, представляются перспективными с точки зрения разработок новых методов и подходов к лечению ожирения [3].

Итак, количество пищи, которое человек съедает, определяется внутренней потребностью, называемой голодом. Вид пищи, которому субъект отдает предпочтение, обусловлен аппетитом. Эти ауторегуляторные механизмы чрезвычайно важны для адекватного снабжения организма питательными веществами. Однако функциональная организация гипоталамуса или прочих нервных центров, отвечающих за пищевое поведение у людей с ожирением, отличается от таковой у людей с отсутствием избыточной массы тела [4]. Это могут быть нарушения медиаторных или рецепторных механизмов, нейрональных путей гипоталамуса, регулирующих пищевое поведение. В пользу такой точки зрения свидетельствуют наблюдения за пациентами, которым удалось вернуться к нормальной массе тела на фоне диетотерапии и у которых при этом обычно формируется чувство голода более сильное, чем у обычных людей. Это означает, что регуляторные системы, контролирующие пищевое поведение, у людей с ожирением запрограммированы исходно на более высокий уровень запасания питательных веществ, чем у людей с нормальной массой тела.

Регуляция энергетического баланса осуществляется двумя типами нейронов аркуантных ядер [5].

1. Проопиомеланокортиновыми нейронами (РОМС, ПОМК), которые выделяют альфа-меланоцитостимулирующий гормон (α-MSH, альфа-МСГ) и кокаин- и амфетамин-опосредованные транскрипты (САRT, КАРТ), уменьшающие потребление пищи и увеличивающие расход энергии.
2. Нейронами, которые продуцируют меланин-опосредованный белок (AGRP, или агути-подобный пептид, АПП) и нейропептид Y (NPY, НПY), увеличивающие потребление пищи и уменьшающие расход энергии.

Альфа-меланоцитостимулирующий гормон, выделяемый РОМС-нейронами, стимулирует меланокортиновые рецепторы (МСR3 и МСR4) паравентрикулярных ядер, которые затем активируют нейрональный путь, проецирующийся на ядра солитарного тракта, и повышают симпатическую активность и расход энергии. Меланин-опосредованный белок действует как антагонист МСR4 [5].

Инсулин, лептин и холецистокинин (гормоны, ингибирующие AGPG- и NPY-нейроны и стимулирующие соседние РОМС- и САRT-нейроны) уменьшают потребление пищи [6]. Грелин активирует AGPG- и NPY-нейроны и стимулирует потребление пищи. Рецепторы растяжения желудка активируют сенсорные афферентные пути в составе блуждающего нерва и ингибируют потребление пищи. Пептид YY (PYY) и холецистокинин являются гастроинтестинальными гормонами, которые выделяются при пищеварении и подавляют дальнейшее потребление пищи. Грелин, выделяемый желудком, особенно во время голодания, стимулирует аппетит. Лептин-гормон, продуцируемый жировыми клетками в возрастающих количествах при увеличении их размеров, ингибирует потребление пищи.

Существует много химических посредников, влияющих на структуры гипоталамуса, которые вместе образуют центр координации пищевого поведения и насыщения [7]. Некоторые из них суммированы в таблице 1.

Таблица 1. Гормоны и нейромедиаторы, влияющие на гипоталамические центры голода и насыщения
анорексигенные	орексигенные
Альфа-меланоцитостимулирующий гормон	Нейропептид Y
Лептин	Меланин-опосредованный белок
Серотонин	Меланин-концентрирующий гормон
Норадреналин	Орексины А и В
Кортикотропин-рилизинг-гормон	Эндорфины
Инсулин	Галанин
Холецистокинин-панкреозимин	Аминокислоты (глутамат и гамма-аминомасляная кислота)
Глюкагоноподобный пептид	Кортизол
Кокаин- и амфетамин-опосредованные транскрипты	Грелин
Пептид YY

Гипоталамус и стволовые структуры мозга (такие как дугообразное ядро, паравентрикулярное ядро, ядро одиночного пути, дорзальное двигательное ядро блуждающего нерва и другие) участвуют в восприятии сигналов насыщения, опосредуемых гормонами, адипокинами, нейропептидами и их метаболитами и трансформации полученной информации в поведенческие реакции [6]. Преобразование периферического сигнала происходит при помощи нейротрансмиттеров, к которым относятся катехоламины (дофамин, адреналин и норадреналин) и индоламины (серотонин). К настоящему времени известно не менее пятидесяти химических соединений, которые способны функционировать в качестве синаптических медиаторов.

Дофамин, норадреналин и адреналин являются последовательными звеньями цепи превращений аминокислоты тирозина. Хотя дофаминергические нейроны составляют 1–2% от общей популяции нейронов, их роль в регуляции пищевого поведения крайне важна. Известно 5 типов рецепторов дофамина, которые разделены на 2 подтипа в зависимости от воздействия на аденилатциклазу – D1-подобные (D1, D5) – активирующие и D2-подобные (D2, D3, D4) – ингибируют ее. В настоящее время роль D1-подобных рецепторов в  регуляции пищевого поведения не доказана. Роль D2-подобных рецепторов определяется не только их количеством, но и местом локализации [8, 9].

Норадреналин реализует свое действие в клетках паравентрикулярных и вентромедиальных ядер гипоталамуса. Воздействие на α1-, β2- и β3-адренорецепторы приводит к снижению аппетита, а стимуляция α2-рецепторов, наоборот, стимулирует аппетит.

Норадреналин и дофамин являются нейрогуморальными медиаторами на окончаниях постганглионарных нервных волокон и в некоторых отделах головного мозга. Самые высокие концентрации этих аминов встречаются в окончаниях нейронов, где они синтезируются и хранятся в везикулах в области расширенной концевой части. Из фенилаланина синтезируются три катехоламина: норадреналин, адреналин и дофамин. Ферменты, участвующие в биосинтезе норадреналина и адреналина, не обладают высокой специфичностью. Так, ДОФА-декарбоксилаза катализирует превращение 5-гидрокситриптофана в 5-ГТА и гистидина в гистамин. Адреналин, высвободившийся в синаптическую щель, разрушается частично, а часть его снова захватывается окончанием симпатического нейрона.

Одним из важнейших трансмиттеров, участвующих в регуляции энергетического гомеостаза, который заключается в стимуляции одних и ингибировании других нейронов гипоталамуса периферическими гормонами, является серотонин. Серотонин (5-гидрокситриптамин) 5-ГТА был выделен в 1948 г. Он представляет собой соединение, имеющее в организме человека функцию гормона и нейромедиатора. Серотонин обладает самыми разнообразными свойствами, обнаруживается в тканях, тучных клетках и тромбоцитах. Самая высокая его концентрация наблюдается в эпифизе и составляет от 60 до 180 мкг на грамм, где он служит предшественником для биосинтеза мелатонина. Серотонин синтезируется из триптофана, гидроксилирование которого приводит к образованию 5-гидрокситриптофана (5-ГТФ). Эта реакция катализируется 5-ГТФ-гидроксилазой. Декарбоксилирование 5-ГТФ ферментом 5-ГТФ-декарбоксилазой сопровождается образованием 5-гидрокситриптамина (серотонин, 5-НТ) [10]. Этот фермент декарбоксилирует также гистидин и ДОФА. В ЦНС и ЖКТ 5-ГТА депонируется в клеточных цитоплазматических гранулах, подобных хромаффинным гранулам, в которых депонируются катехоламины. Большинство серотонинергических нейронов находится в гипоталамусе и лимбической системе головного мозга. Больше всего их в так называемых «ядрах шва» – участках ствола мозга. Именно там и происходит синтез серотонина в головном мозге. Экзогенный серотонин не проникает через гематоэнцефалический барьер [11], таким образом, концентрация серотонина в головном мозге не зависит от синтеза и секреции его в ЖКТ, а определение концентрации серотонина в крови не дает информации о его концентрации в ЦНС. Однако для предшественника серотонина 5-ГТФ барьера проницаемости не существует.

Эффекты серотонина реализуются через его рецепторы. Выделено 14 типов серотониновых рецепторов: 5-НТ1A-F, 5-HT2A-C, 5HT3-7 [5]. Однако лишь для части рецепторов определена роль в патогенезе ожирения: 5-НТ2С, 5-НТ1А и 5-НТ2В [10, 12], а также все еще мало изученного 5-НТ6 [13]. Точкой приложения серотонина является меланокортиновая система. В дугообразных ядрах гипоталамуса серотонин активирует ПОМК/КАРТ-нейроны, что приводит к увеличению выработки α-МСГ и, соответственно, снижению потребления пищи, а взаимодействие с АПБ-нейронами предотвращает подавление секреции α-МСГ [5]. Серотонин, вырабатываемый в ЖКТ, также вносит вклад в энергетическую регуляцию, стимулируя моторику ЖКТ и секрецию соляной кислоты в желудке и бикарбонатов в двенадцатиперстной кишке, а также реализует вазоактивные свойства в слизистой и подслизистой оболочках и определяет вкусовые ощущения. Серотонин суживает кровеносные сосуды, в т.ч. почечные, менингеальные и легочные артерии. Он также суживает вены и венулы, но расширяет кровеносные сосуды скелетной мускулатуры, коронарные сосуды и капилляры кожи, провоцируя периферическое депонирование крови. На миокард 5-ГТА оказывает непосредственное слабое положительное инотропное и хронотропное действие, однако клинически у человека это практически не проявляется, поскольку серотонин также вызывает рефлекторную брадикардию. Серотонин влияет на артериальное давление, это влияние имеет вид трехфазного процесса: сначала наблюдается кратковременное понижение давления вследствие усиления активности блуждающего нерва, вызванного стимуляцией хеморецепторов коронарных сосудов и каротидного синуса, с последующим быстрым повышением АД вследствие сужения периферических сосудов. Позднее повышение АД сменяется стойкой гипотензией вследствие расширения кровеносных сосудов скелетной мускулатуры. Серотонин стимулирует все гладкомышечные структуры.

Серотонин содержится в нервной системе. Большие количества 5-ГТА обнаруживаются в области среднего мозга, лимбической системы, гипоталямуса, хвостатом ядре и гипофизе. 5-ГТА является химическим медиатором, высвобождающимся триптаминергическими нейронами, широко представленными в мозге. Одной из важных функций нейронов, где медиатором служит триптамин, является торможение повышенной реактивности на разные стимулы; изменение триптаминергических функций может быть причиной нарушения сна, настроения, восприятия боли, сексуального и пищевого поведения, моторной активности и восприятий [14]. Такие нейроны участвуют также в регуляции температуры тела, контроле за эндокринными функциями и экстрапирамидной активностью.

Нарушение метаболизма 5-ГТА в мозге является одной из предполагаемых причин определенных психических нарушений, в том числе нарушений пищевого поведения.

Для выработки серотонина в организме необходимо:

• поступление с пищей триптофана – аминокислоты, необходимой для непосредственного синтеза серотонина в синапсах [11];
• поступление глюкозы, стимуляция выброса инсулина в кровь, стимуляция катаболизма в тканях и, как следствие, – повышение уровня триптофана в крови.

С этими фактами напрямую может быть связана булимия и пристрастие к пище, богатой углеводами. Серотонин способен вызвать субъективное ощущение сытости, причем, когда в организм поступает пища, в том числе содержащая триптофан, увеличивается выработка серотонина, что повышает настроение. Мозг быстро улавливает связь между этими явлениями – и в случае депрессии (серотонинового голодания), незамедлительно «требует» дополнительного поступления пищи с триптофаном или глюкозой. Наиболее богаты триптофаном продукты, которые почти целиком состоят из углеводов, например, хлеб, бананы, шоколад или чистые углеводы: сахар или фруктоза.

Серотонин метаболизируется в организме с помощью моноаминоксидазы-А (МАО-А) до 5-гидроксииндолуксусной кислоты, которая затем выводится с мочой. Первые антидепрессанты являлись ингибиторами моноаминоксидазы, которые также подавляют разрушение норадреналина моноаминоксидазой. Однако из-за большого количества побочных эффектов, вызванных широким биологическим действием моноаминоксидазы, в настоящее время в качестве антидепрессантов применяются «ингибиторы обратного захвата серотонина». Эти вещества затрудняют и обратный захват серотонина в синапсах, тем самым повышая его концентрацию в крови. Отмечено, что помимо антидепрессивного действия они могут работать как аноректики [14]. В частности, ингибирование обратного захвата серотонина приводит к тому, что эффект серотонина, вызывающего деполяризацию ПОМК/КАРТ-нейронов, где сосредоточены рецепторы 5-НТ2С, повышение продукции α-MSH, активацию рецепторов МК4,3 реализуется в снижении количества принимаемой пищи.

Синапс – это структура, образованная тесным контактом нейрона с нейроном или с эффекторной клеткой. Он сформирован для передачи возбуждения или ингибирования. Синапс между преганглионарным и постганглионарным волокнами носит название ганглия, а между постганглионарным волокном и рецептором – нейроэффекторного соединения. Синапс является физиологическим, а не анатомическим продолжением нейрона. Переход импульса через синапс называется процессом передачи, тогда как движение импульса по волокну, преганглионарному или постганглионарному, – процессом проведения импульса. Пространство между пресинаптическими и постсинаптическими волокнами или между нервным окончанием и рецептором получило название синаптической щели. В области ганглия она ограничена пре- и постсинаптической мембраной, а в области нейроэффекторного соединения – поверхностной мембраной нервного окончания с одной стороны и зоной рецептора – с другой. Концевые части пре- и постганглионарных аксонов содержат овальные пузырьки – синаптические пузырьки, имеющие тенденцию к скоплению вблизи синаптической щели. При передаче нервного импульса нейромедиаторы из синаптических пузырьков попадают в синаптическую щель, после чего связываются с рецепторами на постсинаптической мембране. Затем они удаляются из синаптической щели, либо разрушаясь под действием ферментов, либо подвергаясь обратному захвату соответствующими рецепторами пресинаптической мембраны.

Действие лекарственных препаратов, связанное с медиаторами, можно классифицировать как пресинаптическое и постсинаптическое [15].

Многие лекарственные средства с центральным действием изменяют реакцию на 5-ГТА или процесс его депонирования, синтеза, захвата, высвобождения или катаболизма. Так как во многих исследованиях показана решающая роль серотонинергической недостаточности как причины нарушений пищевого поведения, применение ингибиторов обратного захвата серотонина актуально в лечении ожирения [16, 17]. Действительно, ожирение характеризуется более низким церебральным уровнем серотонина, это ведет к формированию отсроченного сигнала к прекращению еды (или его отсутствия), вследствие недостаточной рецепторной стимуляции. Снижение уровня серотонина компенсаторно увеличивает плотность рецепторов, приводит к развитию расстройств, напоминающих депрессивные.

Ингибиторы обратного захвата серотонина в синаптической щели конкурентно связываются с рецепторами обратного захвата 5-ГТА. В результате концентрация серотонина в синаптической щели увеличивается, что усиливает передачу нервного импульса. Этот эффект лежит в основе действия препаратов, повышающих психическую активность, снимающих эмоциональное напряжение и моделирующих пищевое поведение.

Сибутрамин

Сибутрамин представляет собой ингибитор обратного захвата нейромедиаторов: серотонина (53%), норадреналина (54%) и дофамина (16%) [18], вследствие чего возрастает концентрация этих медиаторов в синаптическом пространстве. Вследствие такого двойного механизма действия препарат оказывает влияние на обе стороны энергетического баланса, т.е., усиливая и пролонгируя чувство насыщения, уменьшает поступление энергии за счет снижения количества потребляемой пищи и увеличивает ее расход вследствие усиления термогенеза.

Сибутрамин образует в организме активные метаболиты (первичные и вторичные амины), значительно превосходящие сибутрамин по способности ингибировать обратный захват серотонина и норадреналина. Сибутрамин отличается по механизму действия от других препаратов центрального действия тем, что не влияет на допаминергическую систему и потому не вызывает привыкания и лекарственной зависимости.

Основные побочные эффекты препарата — сухость во рту, запоры, отсутствие аппетита, бессонница, повышение АД, учащение сердцебиения — слабо выражены и носят преходящий характер. Сибутрамин не назначают при беременности и лактации, при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, психических заболеваниях, АГ, ИБС и нарушениях ритма сердца, сердечной недостаточности, феохромоцитоме, глаукоме, а также одновременно с ингибиторами моноаминооксидазы и психотропными препаратами. Начальную дозу сибутрамина (10 мг) применяют однократно утром. Если за 4 недели потеря массы тела составляет менее 2 кг, то при хорошей переносимости препарата доза может быть увеличена до 15 мг. Прием препарата прекращают, если за 3 месяца лечения масса тела уменьшилась менее чем на 5%. Длительность приема препарата не более 12 месяцев. Лечение сибутрамином помогает больным в формировании правильных привычек питания. В 1998 г. препарат был зарегистрирован в США, а через год и в Европе, как препарат для лечения ожирения.

По данным мета-анализа по оценке эффективности лечения ожирения, в который были включены 10 двойных слепых плацебо контролируемых исследований (n=2623) с длительностью приема препаратов от 1 года, пациенты, получавшие сибутрамин, снизили массу тела на 4,2 кг больше (95% ДИ от 3,6 до 4,7 кг), чем пациенты, получавшие плацебо, что увеличило число лиц, похудевших без медикаментозного лечения на 5% и 10% от исходного веса, на 32% и 18% соответственно [19]. Среди пациентов, получавших сибутрамин, было на 10–30% больше лиц, которые успешно удерживали достигнутый результат (успешным считали сохранение 80–100% потерянного веса). Аналогичные результаты были получены и по данным других мета-анализов [20]. Среди метаболических эффектов сибутрамина отмечено достоверное уменьшение ИМТ, окружности талии, снижение уровня ТГ, повышение уровня ЛПВП и небольшое снижение гликированного гемоглобина и тощаковой гликемии у пациентов с сахарным диабетом и ожирением. Применение сибутрамина приводило к повышению систолического и диастолического АД на 1–3 мм рт.ст. и увеличению частоты пульса на 4–5 ударов в минуту [18]. Наиболее распространенные побочные эффекты сибутрамина, такие как сухость во рту, анорексия, запор, головная боль и бессонница, как правило, связаны с симпатомиметическими свойствами, частота нежелательных явлений варьировала от 7 до 20%.

Исследование SCOUT (Sibutramine Cardiovascular OUTcomes) было запланировано ддя оценки исходов снижения массы на фоне фармакотерапии сибутрамином у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. Из 10 742 пациентов, включенных в предварительный период исследования, абсолютное большинство (91,9 %) имели противопоказания к назначению препарата, предусмотренные действовавшей инструкцией: сердечно-сосудистые заболевания и артериальное давление выше 145/90 мм рт. ст. 6-недельный период лечения продемонстрировал хорошую переносимость и эффективность препарата у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском [29]. Далее SCOUT было продолжено как рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, в которое было включено 9804 мужчин и женщин в возрасте ≥55 лет, с ИМТ≥27 кг/м2 и ≤45 кг/м2 или ≥25 кг/м2 и <27 кг/м2 при окружности талии ≥102/≥88 см (мужчины/женщины соответственно) [21]. Все пациенты имели в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, инсульт или облитерирующее поражение периферических сосудов и/или сахарный диабет 2-го типа с наличием хотя бы одного дополнительного кардиоваскулярного фактора риска (гипертензия, дислипидемия, курение или диабетическая нефропатия). Критериями исключения были симптомы сердечной недостаточности выше II функционального класса (классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации), АД>160/100 мм рт. ст., пульс >100 ударов в минуту, планируемая операция на сердце или коронарных артериях, а также недавняя потеря веса. Средняя продолжительность лечения составила 3,4 года. По результатам исследования средняя потеря веса в течение вводного 6-недельного периода (сибутрамин в дозе 10 мг) составила 2,6 кг; после рандомизации пациенты, получавшие сибутрамин, продолжили дальнейшее снижение веса (-1,7 кг за год), тогда как пациенты группы плацебо отметили обратную прибавку веса (0,7 кг за год). В течение вводного периода отмечалось снижение артериального давления – в среднем на 4,7 мм рт.ст. систолического и 1,7 мм рт.ст. диастолического. После рандомизации средние показатели АД оставались ниже исходных значений в обеих группах наблюдения, но в группе сибутрамина они были статистически значимо выше, чем в группе плацебо – средние различия в группах составляли от -0,3 до 1,2 мм рт.ст. САД и от 0,6 до 1,4 мм рт.ст. ДАД. Частота пульса также была выше в группе сибутрамина – 3,7 и 2,2 удара в минуту соответственно. Было зафиксировано повышение риска первичных сердечно-сосудистых событий на 16% выше в группе сибутрамина, а число всех случаев составило 11,4% в группе сибутрамина по сравнению с 10,0% в группе плацебо; в том числе риск развития инфаркта миокарда без летального исхода и инсульта без летального исхода были 4,1% и 2,6% в группе сибутрамина и 3,2% и 1,9% в группе плацебо. При этом риск смерти от сердечно-сосудистых событий или смерти от всех причин был сравним с группой плацебо [21].

Дизайн исследования SCOUT вызвал целый ряд замечаний со стороны экспертов, а именно, включение в исследование пациентов, уже имеющих противопоказания к назначению сибутрамина, и большая продолжительность лечения (в среднем 3,4 года, тогда как инструкцией было предусмотрено непрерывное лечение только в течение 2 лет). Несмотря на это, в 2010 году по рекомендации американских и европейских органов по надзору за лекарственными препаратами (FDA, EMA) была полностью прекращена продажа препарата в странах Евросоюза, в США препарат был ограничен для применения у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).

Отсутствие иных эффективных препаратов для лечения ожирения привело к дальнейшим исследованиям препарата, а также пересмотру исследования SCOUT – была продемонстрирована безопасность применения сибутрамина у пациентов с ССЗ в течение короткого периода лечения (до 6 мес) [22, 23], а также безопасность его краткосрочного [24, 25] и долгосрочного [26] применения у пациентов, не имеющих в анамнезе ССЗ.

В России опыт использования сибутрамина обобщен в виде результатов крупных наблюдательных программ. Так, в наблюдательной программе ВЕСНА (2011–2012) приняли участие более 34 тысяч пациентов и 1520 врачей в 52 городах Российской Федерации [25]. В рамках программы был проведен сбор эпидемиологических данных об эффективности и безопасности препарата Редуксин® (сибутрамин и микрокристаллическая целлюлоза) в условиях повседневной медицинской практики. Наблюдательная программа ВЕСНА во многом содействовала внедрению рациональной терапии лекарственными препаратами, содержащими сибутрамин, в России. Обоснованное назначение препарата врачами и систематическая оценка состояния пациента в процессе лечения способствовали профилактике целого ряда осложнений фармакотерапии ожирения и снижению частоты и выраженности возможных нежелательных явлений.

Программа «ПримаВера», проводимая под руководством Эндокринологического научного центра и Российской ассоциации эндокринологов, продолжила практику наблюдательных программ в сфере лечения таких социально значимых заболеваний, как ожирение и СД 2 типа, и была направлена на внедрение в клиническую практику врачей разных специальностей алгоритма мониторинга эффективности и безопасности терапии ожирения. Реализация этого алгоритма позволяет врачу любой специальности правильно отбирать пациентов, которым показано применение препарата Редуксин® (сибутрамин и микрокристаллическая целлюлоза), корректировать дозу в зависимости от результатов лечения и его влияния на сердечно-сосудистую систему, а также отслеживать на ранних сроках не ответивших на терапию пациентов, у которых дальнейшее применение сибутрамина может влиять на возрастание сердечно-сосудистых рисков. В программе приняли участие более 3000 врачей и около 100 000 пациентов. Результаты реализации программы «ПримаВера» подтвердили благоприятный профиль безопасности препарата Редуксин® в течение длительного периода лечения ожирения (до 1 года) и его высокую эффективность. Так, за 3 месяца терапии значимое снижение массы тела на 5% и более от исходных значений было отмечено у 92,4% больных. За двенадцать месяцев терапии у 51,2% пациентов ИМТ уменьшился до показателя ниже 30 кг/м2, а у 11,5% пациентов, имевших морбидное ожирение, удалось добиться снижения ИМТ ниже 40 кг /м2, 37,3% пациентов, завершивших терапию, достигли своей «идеальной» массы тела. При этом частота нежелательных явлений не превышала 2,5% случаев [26].

При длительном ограничении калорийности питания у пациентов часто наблюдается физиологическое наступление эффекта «плато», т.е. остановка в процессе снижения массы тела. В этот момент взаимодействие с врачом особенно важно для выяснения причин этой остановки, своевременной коррекции терапии, а также для преодоления снижения мотивации к продолжению лечения. Регулярное общение пациента с врачом, осуществляемое в рамках наблюдательных программ, позволяет это осуществить и добиться достижения желаемых результатов терапии. Среди пациентов, получавших длительную (более 3 мес.) терапию препаратом Редуксин® в дозе 10 мг, в 22,1% случаев (N=3 446) наблюдался эффект «плато». При этом важно отметить, что у пациентов, не ответивших на терапию Редуксином в течение трех месяцев, но продолживших лечение, эффект «плато» проявлялся в 1,7 раз чаще, чем у пациентов, соответствующих критерию «ответа» на терапию, однако носил временный характер. В целом, эффект «плато» носил временный характер у 20,4% (N=3 180) [27].

Еще одним параметром контроля терапии, который важно оценивать в рамках длительного (4–6 месяцев) применения Редуксина, является обратный набор массы тела, т.е. ее увеличение на 3 кг от ранее достигнутого. Среди пациентов, ответивших на терапию (по результатам 3 месяцев лечения), обратный набор массы тела зарегистрирован лишь в 0,41% случаев. Возможной причиной было отсутствие приверженности пациентов терапии и рекомендациям врача.

Таким образом, можно с уверенностью говорить о целесообразности как минимум шестимесячного курса терапии Редуксином для достижения целевого снижения массы тела на 10–14% от исходной и закрепления полученного результата, а также о возможности и целесообразности в зависимости от результатов лечения продления терапии до двенадцати месяцев.

Можно утверждать, что результаты снижения массы тела с помощью комбинированного препарата сибутрамина и микрокристаллической целлюлозы не только отвечают суррогатным критериям эффективности лечения (улучшение физиологических и биохимических показателей), но и способствуют достижению некоторых так называемых клинических конечных точек терапии – уменьшению частоты осложнений, связанных с заболеваниями, ассоциированными с ожирением, и улучшению качества жизни пациентов.

В последние годы появляются новейшие данные, иллюстрирующие безопасность применения сибутрамина в рамках инструкции. Так, большое когортное исследование (23 937 пациентов), посвященное оценке влияния назначения сибутрамина на кардиоваскулярные исходы в рутинной клинической практике, проведенное в Великобритании, результаты которого опубликованы в мае 2015 г., продемонстрировало низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений при приеме сибутрамина в группе пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний [28]. Авторы пишут о том, что в рамках исследования SCOUT повышение риска возникновения нежелательных явлений наблюдалось у пациентов, которым противопоказано применение сибутрамина в соответствии с инструкцией по применению, соответственно, значимость результатов этого исследования для общей популяции больных ожирением весьма спорна. В заключение, был сделан вывод о том, что разрешение на использование сибутрамина для группы пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний было отозвано необоснованно.

Таким образом, ожирение зачастую связано с изменением функциональной организации гипоталамуса или прочих нервных центров, отвечающих за пищевое поведение, а также с нарушением метаболизма некоторых нейромедиаторов, что определяет обоснованность назначения препаратов центрального действия подобным пациентам. Сибутрамин в комбинации с микрокристаллической целлюлозой (Редуксин®), назначаемый в соответствии с инструкцией по медицинскому применению, позволяет обеспечить безопасное и эффективное лечение ожирения и способствует уменьшению частоты осложнений коморбидных состояний и улучшению качества жизни пациентов.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Авторы заявляют об отсутствии явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Работа выполнена без привлечения дополнительного финансирования со стороны третьих лиц.

1. Диагностика и лечение ожирения у взрослых. Рекомендации Российской ассоциации эндокринологов. Под редакцией И.И. Дедова. – Москва, 2010. [Diagnostika I lechenie ozhireniya u vzroslyh. Rekomendacii Rossijskoj Associacii Ehndokrinologov. Ed by Dedov I.I. Moscow; 2010 (In Russ.)]

2. Carnell S, Gibson C, Benson L, et al. Neuroimaging and obesity: current knowledge and future directions. Obes Rev. 2012;13(1):43-56. doi: 10.1111/j.1467-789X.2011.00927.x.

3. Кремнева Е.И., Суслин А.С., Говорин А.H., и др. фМРТ-картирование алиментарных зон головного мозга. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. Том 9. №1 2015; 32-36. [Kremneva EI, Suslin AS, Govorin AN, et al. Mapping of the brain regions responsible for eating behavior regulation with functional MRI. Annals of clinical and experimental neurology. 2015;9(1): 32-36 (In Russ.)]

4. Ожирение. Под редакцией Дедова И.И., Мельниченко Г.А. / Москва: Медицинское информационное агентство, 2004. [Obesity. Ed by Dedov II, Melnichenko GA. Moscow: Medicinskoe informacionnoe agenstvo; 2004 (In Russ.)]

5. Yeo G, Heisler L. Unraveling the brain regulation of appetite: lessons from genetics. Nat Neurosci 2012; 15 (10): 1343–1349. doi: 10.1038/nn.3211.

6. Fry M, Hoyda T, Ferguson A. Making sense of it: roles of the sensory circumventricular organs in feeding and regulation of energy homeostasis. Exp Biol Med (Maywood) 2007; 232: 14–26.

7. Гайтон А.К., Холл Д.Э. Медицинская физиология. Москва: Логосфера, 2008.- 1296с. [Gayton AK, Kholl DE. Textbook of Medical Physiology. Moscow: Logosfera, 2008; 1296 (In Russ.)].

8. Guo J, Simmons W, Herscovitch P, et al. Striatal dopamine D2-like receptor correlation patterns with human obesity and opportunistic eating behavior. Mol Psychiatry. 2014;19 (10): 1078-84. doi: 10.1038/mp.2014.102

9. Van Strien T, Snoek H, Van der Zwaluw C, Engels R. Parental control and the dopamine D2 receptor gene (DRD2) interaction on emotional eating in adolescence. Appetite. 2010; 54 (2): 255-61. doi: 10.1016/j.appet.2009.11.006

10. Lam D, Garfield A, Marston O, et al. Brain serotonin system in the coordination of food intake and body weight. Pharmacol Biochem Behav 2010; 97 (1): 84–91. doi:10.1016/j.pbb.2010.09.003.

11. Best J, Nijhout H, Reed M. Serotonin synthesis, release and reuptake in terminals: a mathematical model. Theoretical Biology and Medical Modelling 2010; 7: 34. doi:10.1186/1742-4682-7-34

12. Heath MJ, Hen R. Serotonin receptors. Genetic insights into serotonin function. Curr Biol. 1995; 5: 997–999. doi: 10.1016/S0960-9822(95)00199-0

13. Garfielda A, Burkea L, Shawa J, et al. Distribution of cells responsive to 5-HT6 receptor antagonist-induced hypophagia. Behavioural Brain Research 2014; 266: 201–206. doi: 10.1016/j.bbr.2014.02.018

14. Wurtman R, Wurtman J. Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression.

15. Obes Res. 1995; 3 (4): 477-480 doi: 10.1002/j.1550-8528.1995.tb00215.x

16. Satoskar RS, Bhandarkar SD, Rege NN. Pharmacology and Pharmacotherapeutics; 20th ed. Mumbai: Popular Prakashan; 2007.

17. Smith S, Weissman N, Anderson C, et al. Multicenter, placebo-controlled trial of lorcaserin for weight management. N Engl J Med. 2010; 363 (3): 245–256. doi: 10.1056/NEJMoa0909809

18. Chan E, He Y, Chui C, et al. Efficacy and safety of lorcaserin in obese adults: a meta-analysis of 1-year randomized controlled trials (RCTs) and narrative review on short-term RCTs. Obes Rev. 2013;14 (5): 383-92. doi: 10.1111/obr.12015.

19. Karam J, McFarlane S. Tackling obesity: new therapeutic agents for assisted weight loss. Diabetes Metab Syndr Obes. 2010; 3: 95–112

20. Rucker D, Padwal R, Li S, et al. Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis. BMJ. 2007; 335 (7631): 1194–1199. doi:10.1136/bmj.39385.413113.25

21. Zhou YH, Ma XQ, Wu C, et al. Effect of anti-obesity drug on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2012; 7(6): e39062. doi: 10.1371/journal.pone.0039062

22. James W, Caterson I, Coutinho W, et al. SCOUT Investigators Effect of sibutramine on cardiovascular outcomes in overweight and obese subjects. N Engl J Med. 2010; 363 (10): 905–917. doi: 10.1056/NEJMoa1003114

23. Seimon R., Espinoza D., Ivers L. et al. Changes in body weight and blood pressure: paradoxical outcome events in overweight and obese subjects with cardiovascular disease. Int J Obes. 2014;38(9): 1165-1171 doi: 10.1038/ijo.2014.2.

24. Caterson I, Finer N, Coutinho W, et al. Maintained intentional weight loss reduces cardiovascular outcomes: results from the Sibutramine Cardiovascular OUTcomes (SCOUT) trial. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2012; 14 (6): 523-30. doi: 10.1111/j.1463-1326.2011.01554.x.

25. Pavlik V, Fajfrova J, Slovacek L, Drahokoupilova E. The role of sibutramine in weight reduction. Bratisl Lek Listy. 2013; 114 (3): 155-157.

26. Аметов А.С. Отчет о программе ВЕСНА. Эффективное лечение ожирения – путь борьбы с эпидемией Diabetus mellipidus. // Эффективная фармакотерапия. Спецвыпуск. — 2013. — С. 7-11. [Ametov AS. Otchet o programme VESNA. Effektivnoe lechenie ozhireniya – put borbyi s epidemiey Diabetus mellipidus. Effektivnaya farmakoterapiya. Special edition. 2013; 7-11. (In Russ.)].

27. Мельниченко Г.А., Романцова Т.И., Журавлева М.В.. Всероссийская программа безопасного снижения веса «ПримаВера». Итоги первого года проведения. Ожирение и метаболизм. 2014; 1(38): 62-67. [Melnichenko GA, Romantsova TI, Zhuravleva MV. Vserossiyskaya programma bezopasnogo snizheniya vesa «PrimaVera». Itogi pervogo goda provedeniya. Obesity and metabolism. 2014; 1(38): 62-67. (In Russ.)]. doi:10.14341/omet2014162-68

28. Трошина Е.А., Мазурина Н.В., Галиева М.О. Создание стратегий лечения ожирения и коморбидных заболеваний на основе наблюдательных программ: промежуточные результаты всероссийской наблюдательной программы ПримаВера. // Альманах клинической медицины. – 2015. – №S1. – С. 95-101. [Troshina EA, Mazurina NV, Galieva MO. Development of therapeutic strategies for obesity and comorbid disorders based on observational programs: interim results of the Russian observational program PrimaVera. Almanah klinicheskoj mediciny. 2015; (S1): 95-101 (In Russ.)].

29. Hayes JF, Bhaskaran K, Batterham R, Smeeth L, Douglas I. The effect of sibutramine prescribing in routine clinical practice on cardiovascular outcomes: a cohort study in the United Kingdom. Int J Obes.. 2015;39(9):1359-1364. doi:10.1038/ijo.2015.86.

30. Caterson I, Coutino V, Finer N et al. Early response to sibutramine in patients not meeting current label criteria: preliminary analysis of SCOUT lead-in period. Obesity (Silver Spring). 2010;18(5):987-94. doi: 10.1038/oby.2009.327.

«СИНЕРГЕТИКА: МИРОВОЗЗРЕНИЕ, МЕТОДОЛОГИЯ, НАУКА» | Сайт С.П. Курдюмова «Синергетика»

Фактически мы в реальной практике столкнулись с необходимостью глубокой философской работы по исследованию процессов укоренения синергетики, как ядра общенаучной картины мира . Напомню , что контуры такого парадигмального проекта были предложены В.Степиным еще в 2002 году. Таким образом, синергетика может рассматриваться и как социальный мегапроект, объединяющий своей методологией представления различных аспектов бытия культуры.

Методологические принципы синергетики

Критерии отбора. Несколько общих слов о выборе методологических принципов. Во-первых, принципы синергетики могут находиться в отношении кольцевой причинности. Например, понятие гена нельзя определить без обращения к понятию организма, составной частью которого он является. Во-вторых, принципов не должно быть слишком много, иначе трудно одновременно использовать.Отметим лишь одно важное обстоятельство: наша система принципов в равной мере описывает как равновесные, так и неравновесные системы, и это было одним из критериев отбора.

Приводимые ниже принципы возникли при обобщении опыта многолетнего авторского преподавания синергетики в самых различных гуманитарных аудиториях, а также синергетического моделирования антропной сферы . Это расширенный блок предметный принципов синергетики, впервые предложенных автором в 1995 . Математические, логические и философские блоки принципов так же обсуждались Аршиновым В.И., Будановым В.Г., Войцеховичем В.Э. в 1995 году.

В простейшем варианте можно предложить 7 основных принципов синергетики: два принципа Бытия, и пять Становления.

Два структурных принципа Бытия: 1-гомеостатичность, 2-иерархичность. Они характеризуют фазу «порядка», стабильного функционирования системы, ее жесткую онтологию, прозрачность и простоту описания. В терминах Аристотеля эта фаза определяет «время — кинезис».

Пять принципов Становления: 3—нелинейность, 4—неустойчивость, 5—незамкнутость, 6—динамическая иерархичность, 7— наблюдаемость . Они характеризуют фазу трансформации, обновления системы, прохождение ею последовательных этапов: путем гибели старого порядка, хаоса испытаний альтернатив и, наконец, рождения нового порядка. При этом мы различаем порождающие принципы становления (3,4,5), которые являются необходимым и достаточным условием его реализации, и конструктивные принципы становления (6,7), которые описывают сборку, детали и конструкцию процесса становления , а также его понимание наблюдателями и сопряжение со средой. В Аристотелевской классификации этой фазе отвечает «время — метаболе».

СТРУКТУРНЫЕ ПРИНЦИПЫ БЫТИЯ

1.Гомеостатичность . Гомеостаз — это явление поддержания программы функционирования системы в некоторых рамках, позволяющих ей следовать к своей цели. Согласно Н. Винеру, всякая система телеологична, т.е. имеет цель существования (апология Аристотеля). При этом от цели-эталона-идеала (реальной или воображаемой) система получает корректирующие сигналы, позволяющие ей не сбиться с пути. Эта корректировка осуществляется за счет отрицательных обратных связей (доля сигнала с выхода системы подается на вход с обратным знаком), подавляющих любое отклонение в программе поведения, возникшее под действием внешних воздействий среды. Цель-программу поведения системы в состоянии гомеостаза в синергетике называют аттрактор (притягиватель). Подчеркнем, что аттракторы существуют только в открытых диссипативных системах, т.е. рассеивающих энергию, вещество, информацию, и описывают финальное поведение системы, которое обычно намного проще переходного процесса. Этот принцип объединяет многие идеи кибернетики, системного анализа и синергетики.

2. Иерархичность . Наш мир иерархизован по многим признакам. Например, по масштабам длин, времен, энергий. Основным смыслом структурной иерархии является составная природа вышестоящих уровней по отношению к нижестоящим. То, что для низшего уровня есть структура-порядок, для высшего есть бесструктурный элемент хаоса, строительный материал. То есть Космос предыдущей структуры служит Хаосом последующей, и мы говорим: нуклоны образованы кварками, ядра – нуклонами, атомы – ядрами и электронами, молекулы – атомами, общество – людьми, слова – звуками.

Всякий раз элементы, связываясь в структуру, передают ей часть своих функций, степеней свободы, которые теперь выражаются от лица коллектива всей системы, причем на уровне элементов этих понятий могло и не быть. Эти коллективные переменные «живут» на более высоком иерархическом уровне, нежели элементы системы, и в синергетике, следуя Г. Хакену, их принято называть параметрами порядка — именно они описывают в сжатой форме смысл поведения и цели-аттракторы системы. Описанная природа параметров порядка называется принципом подчинения , когда изменение параметра порядка как бы дирижирует синхронным поведением множества элементов низшего уровня, образующих систему, причем феномен ихкогерентного, т.е. взаимосогласованного, сосуществования иногда называют явлением самоорганизации. Подчеркнемпринцип круговой причинности в явлениях самоорганизации, взаимную обусловленность поведения элементов любых двух соседних уровней, своеобразный общественный договор: одни управляют, организуя согласованное поведение и порядок, другие подчиняются, передавая первым часть своих степеней свободы, и тем самым, участвуя в создании порядка. Важным свойством иерархических систем является невозможность полной редукции, сведения свойств-структур более сложных иерархических уровней, к языку более простых уровней системы. Каждый уровень имеет внутренний предел сложности описания, превысить который не удается на языке данного уровня. Существуют зоны непрозрачности языка — семантического хаоса. Это есть еще одна причина иерархии языков, отвечающих иерархии уровней. Именно поэтому абсурдна попытка вульгарного редукционизма, сведения всех феноменов жизни и психики к законам физики элементарных частиц лишь на том основании, что из них все состоит. Выделенную роль в иерархии систем играет время, и синергетический принцип подчинения Хакена формулируется именно для временной иерархии . Рассмотрим теперь три произвольных ближайших последовательных временных уровня . Назовем их микро-, макро- и мега- уровнями . Принято говорить, что параметры порядка — это долгоживущие коллективные переменные, задающие язык среднего макроуровня. Сами они образованы и управляют быстрыми, короткоживущими, массовыми переменными, задающими язык нижележащего микроуровня. Последние быстрые переменные ассоциируются для макроуровня с бесструктурным «тепловым» хаотическим движением, неразличимым на его языке в деталях. Следующий, вышележащий над макроуровнем, мегауровень образован сверхмедленными «вечными» переменными, которые выполняют для макроуровня роль параметров порядка, но теперь, в этой триаде уровней, их принято называть управляющими параметрами или контрольными параметрами . Плавно меняя управляющие параметры, можно менять систему нижележащих уровней, иногда эти изменения выглядят весьма бурно, кризисно, и тогда говорят о критических (бифуркационных) значениях управляющих параметров.

При рассмотрении двух соседних уровней в фазе Бытия принцип подчинения гласит: долгоживущие переменные управляют короткоживущими , вышележащий уровень — нижележащим. Следует отметить, что этот принцип в динамических системах с временной иерархией задолго до Г. Хакена был открыт выдающимся советским математиком академиком А.Н. Тихоновым (знаменитая теорема Тихонова). В заключение подчеркнем, что принцип подчинения справедлив не всегда , его не стоит абсолютизировать. Все это свидетельства того, что иерархичность не может быть раз и навсегда установлена, т.е. не покрывается только принципом Бытия, порядка. Необходимы принципы Становления — проводники эволюции.

ПОРОЖДАЮЩИЕ ПРИНЦИПЫ СТАНОВЛЕНИЯ

Выполнение этих принципов является необходимым и достаточным условием становления, рождения в системе нового качества. Начнем с трех принципов, «ТРЕХ НЕ», или «НЕ» — принципов, которых всячески избегала классическая методология, но которые позволяют войти системе в хаотическую креативную фазу. Обычно это происходит за счет положительных обратных связей, усиливающих в системе внешние возмущения.

3. Нелинейность. Линейность — один из идеалов простоты многих поколений математиков и физиков, пытавшихся свести реальные задачи к линейному поведению. Замечательно, что это всегда удается вблизи положения равновесия системы (так называемый метод нормальных колебаний) . Гомеостаз системы часто осуществляется именно на уровне линейных колебаний около оптимальных параметров, поэтому так важен простой линейный случай. Он экономит наши интеллектуальные усилия. Определяющим свойством линейных систем является принцип суперпозиции: сумма решений есть решение, или иначе, результат суммарного воздействия на систему есть сумма результатов, так называемый линейный отклик системы, прямо пропорциональный воздействию. Итак, нелинейность есть нарушение принципа суперпозиции в некотором явлении: результат суммы воздействий на систему не равен сумме результатов этих воздействий. Результаты действующих причин нельзя складывать.

РЕЗУЛЬТАТ СУММЫ ПРИЧИН ? СУММЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ПРИЧИН

В более гуманитарном, качественном смысле: результат непропорционален усилиям, неадекватен усилиям, игра не стоит свеч; целое не есть сумма его частей; качество суммы не тождественно качеству слагаемых, и т.д. Последнее, в частности, следует из того факта, что в системе число связей между ее элементами растет быстрее числа самих элементов ~ N*N/2. Но это не значит, что надо отказаться от быстрого линейного прогнозирования, этого основного стандарта нашего мышления, просто надо знать область его применимости.

Любая граница целостности объекта, его разрушения, разделения, поглощения, предполагает нелинейные эффекты. Можно сказать, что нелинейность «живет», ярко проявляется вблизи границ существования системы. Линейные стратегии мышления экономны и эффективны, но лишь в ограниченных рамках гомеостаза, вне которых они обманчивы, а порой и опасны.

Иногда говорят о «нелинейном мышлении» — красивой метафоре, которую каждый понимает по-своему. Но иногда гуманитарии призывают «нелинейное мышление» начать последний бой с «линейным мышлением», такая война метафор абсурдна, поскольку линейная математика есть важнейший предельный случай нелинейной математики, а зачастую основа ее приближенных, итерационных методов.

4. Незамкнутость (открытость) . Невозможность пренебрежения взаимодействием системы со своим окружением. Свойство, которое долгое время пугало исследователей, размывало понятие системы, сулило тяжелые проблемы.

В замкнутых системах с очень большим числом частиц справедлив второй закон (второе начало) термодинамики, гласящий, что энтропия S (мера хаоса) со временем возрастает или остается постоянной ?S ? 0, т.е. хаос в замкнутой системе не убывает, он может лишь возрастать, порядок обречен исчезнуть. Именно открытость позволяет эволюционировать системам от простого к сложному, разворачивать программу роста организма из клетки-зародыша. Это означает, что иерархический уровень может развиваться, усложняться только при обмене веществом, энергией, информацией с другими уровнями.

Более того, самые интересные гомеостатические структуры – это структуры, не находящиеся в равновесии со средой, т.е. не обладающие максимально возможной энтропией. Они могут существовать лишь в открытых, диссипативных системах, и в больших системах их называют устойчивыми неравновесными структурами, поддерживающими себя за счет внешних потоков вещества, энергии, информации. На языке иерархических уровней принцип открытости подчеркивает два важных обстоятельства . Во-первых, это возможность явлений самоорганизации бытия в форме существования стабильных неравновесных структур макроуровня (открытость макроуровня к микроуровню при фиксированных управляющих параметрах). Во-вторых, возможность самоорганизации становления , т.е. возможность смены типа неравновесной структуры, типа аттрактора (открытость макроуровня к мегауровню меняющихся управляющих параметров системы).

Оказывается, что при переходе от одного положения гомеостаза к другому, система становится обязательно открытой в точках неустойчивости. Даже если вы использовали первоначально замкнутую модель, в таких точках ее следует расширить до открытой модели.

5. Неустойчивость. Выполнение принципов нелинейности и незамкнутости, при определенных условиях позволяет системе покинуть область гомеостаза и попасть в неустойчивое состояние.

Такие состояния неустойчивости, выбора принято называть точками бифуркаций. . Правильно говорить о неустойчивом состоянии, которому отвечает точка в пространстве управляющих параметров (мегауровень), именно ее и называют точкой бифуркации. Иногда говорят о моменте бифуркации, когда параметры проходят эту критическую точку. Они непременны в любой ситуации рождения нового качества и характеризуют рубеж между новым и старым. Например, высшая точка перевала отделяет одну долину от другой, это неустойчивое положение шарика на бугорке.

Значимость точек бифуркации еще и в том, что только в них можно не силовым, информационным способом, т.е. сколь угодно слабыми воздействиями повлиять на выбор поведения системы, на ее судьбу . Однако сразу оговоримся, что не всякие бифуркации являются точками выбора, очень часто они безальтернативны (в первом приближении), например, большинство фазовых переходов в неживой природе, в частности, замерзание и закипание воды. Если же альтернатива не одна, т.е. происходит случайный выбор и запоминание (т.е. последующий выход на новый аттрактор), то говорят о рождении илигенерации в точке бифуркации макроинформации по Кастлеру .

Открытие неустойчивости, непредсказуемости поведения в простых динамических системах, содержащих не менее трех переменных, в шестидесятые годы совершило революцию в понимании природы сложности нашего мира, открыло нам миры динамического хаоса, странных хаотических аттракторов и фрактальных структур.

КОНСТРУКТИВНЫЕ ПРИНЦИПЫ.

Эти принципы организуют предыдущие пять принципов в самосогласованное кольцо принципов, предъявляя механизмы их сборки и понимания, а так же сопряжения со средой.

6. Динамическая иерархичность (эмерджентность).

Это обобщение принципа подчинения на процессы становления — рождение параметров порядка, когда приходится рассматривать взаимодействие более чем двух уровней. Сам процесс становления есть процесс исчезновения, а затем рождения одного из них в процессе взаимодействия минимум трех иерархических уровней системы, здесь, в отличие от фазы бытия, переменные параметра порядка, напротив, являются самыми быстрыми, неустойчивыми переменными , среди конкурирующих макрофлуктуаций.

Это основной принцип прохождения системой точек бифуркаций, ее становления, рождения и гибели иерархических уровней. Этот принцип описывает возникновение нового качества системы по горизонтали, т.е. на одном уровне, когда медленное изменение управляющих параметров мегауровня приводит к бифуркации, неустойчивости системы на макроуровне и перестройке его структуры.

В синергетике это представлено как процесс самоорганизации, рождения параметров порядка, структур из хаоса микроуровня:

• “управляющие сверхмедленные параметры верхнего мегауровня” +
• “короткоживущие переменные низшего микроуровня” =
• “параметры порядка, структурообразующие долгоживущие коллективные переменные нового макроуровня” .

Можно представить основную идею становления совсем коротко, символически:

МЕГА + МИКРО == МАКРО new

Иногда используют язык флуктуаций (случайных отклонений характеристик системы от средних значений), говоря, что флуктуации, будущие альтернативы, конкурируют и побеждает наиболее быстрорастущая из них — порядок через флуктуациипо Пригожину .

Рис. 2. Динамическая иерархичность

По вертикали отложено структурное время, по горизонтали текущее физическое время. В точке бифуркации макроуровень исчезает и возникает прямой контакт микро- и мега- уровней, рождающий макроуровень с иными качествами.

Согласно Г.Хакену, принцип подчинения в ситуации «становления» инвертируется по сравнению с формулировкой для ситуации «бытия». Параметр порядка теперь не самый медленный, но, напротив, самый неустойчивый, самый быстрый. Наиболее полно и эффективно эти процессы рассмотрены в работах школы С.П. Курдюмова: так называемые режимы с обострением .

Описанный нами процесс есть самоорганизация в режиме становления , и ее следует отличать, как мы видели, от самоорганизации в режиме бытия , т.е. от процессов поддержания гомеостаза стабильной диссипативной структуры. Таким образом, феномен самоорганизации принципиально по-разному проявляется в фазах бытия и становления.

7. Наблюдаемость . Именно последние два принципа включают принципы дополнительности и соответствия, кольцевой коммуникативности и относительности к средствам наблюдения, запуская процесс диалога внутреннего наблюдателя и метанаблюдателя. Принцип наблюдаемости подчеркивает ограниченность и относительность наших представлений о системе в конечном эксперименте. В частности, это принцип относительности к средствам наблюдения, ярко заявивший свои права в теории относительности и квантовой механике. В теории относительности метры и секунды свои для каждого движущегося наблюдателя, и то, что одновременно для одного не одновременно для другого. В квантовой механике, измеряя точно одну величину, мы обречены на неведение относительно многих других (принцип дополнительности Бора). В синергетике это относительность интерпретаций к масштабу наблюдений и изначальному ожидаемому результату. С одной стороны, то, что было хаосом с позиций макроуровня, превращается в структуру при переходе к масштабам микроуровня. Сами понятия порядка и хаоса, Бытия и Становления относительны к масштабу-окну наблюдений. И целостностное описание иерархической системы складывается из коммуникации между наблюдателями разных уровней, подобно тому, как коммуницируют наблюдатели разных инерциальных систем отсчета в теории относительности, или создается общая научная картина мира из мозаики дисциплинарных картин.

Принцип наблюдаемости понимается нами как открытый комплексный эпистемологический принцип, его включение делает систему принципов синергетики открытой к пополнению философско-методологическими и системными интерпретациями. Например, для живых и социальных систем естественно было бы добавить принципы репликации, сопряжения со средой, коэволюции, для исследования сознания принцип рефлексии и т.д. Согласно Б.Н. Пойзнеру и Д.Л.Ситниковой , репликатор — это «самовоспроизводящаяся единица информации», зеркало или объект, «побуждающий определенные среды к своему копированию», т.е. довольно высокая форма отражения материи. В биосистемах это гены, в лазере — фотоны, в культуре — нормы, культурные образцы и архетипы. Для репликаторов справедливы все дарвиновские законы. Оказывается, что в сложных системах с репликацией воспроизводится не только ситуация самоподдержания традиции, гомеостаза, но и ситуация конфликта реплики и оригинала, например в силу запаздывания с ее воспроизводством, ее неадекватности изменившимся условиям среды или сбоя в процессе репликации (мутациях), что побуждает к процессам становления в такой самореферентной системе.

В заключение еще раз подчеркнем, что эпистемологический принцип наблюдаемости в соединении с шестью другими принципами синергетики позволяет замкнуть герменевтический круг постнеклассического познания сложной реальности и корректно поставить дальнейшие философские вопросы понимания, описания, объяснения, которые мы здесь только обозначили.

СИНЕРГЕТИКА В СОВРЕМЕННОЙ РОССИИ

Одна из центральных идей синергетики — идея параметров порядка. Эти параметры определяются в ходе самоорганизации и далее сами начинают определять динамику всех степеней свободы. Для отечественной синергетики, такими параметрами на наш взгляд, являются научные школы или семинары. Именно они в трудное время выполняют роль «центров кристаллизации» научных идей, молодёжи, исследователей, решивших несмотря ни на что остаться в науке.
Не претендуя на полноту, обратим внимание на некоторые из них. И начнем с тех, которые находятся не в столице. Там сохранить научный уровень, развить новые идеи, не утратить связь с образованием и труднее, и важнее.

Саратовская научная школа сейчас является ведущей в России. Эта школа возникла благодаря активному развитию теории колебаний в связи с задачами радиоэлектроники и радиолокации. В бытность её руководителя — член-корр. РАН Д.И. Трубецкова — ректором Саратовского университета им. Н.Г. Чернышевского удалось сделать очень много. От ежегодных конференций «Хаос» и » Нелинейные дни для молодых» до проведения обширной программы оригинальных исследований, связанных с приложениями синергетики. Очень ценной оказалась инициатива начинать конкретное знакомство с синергетикой со школьной скамьи. Особенно важным являлось в течение последних десяти лет издание журнала «Известия ВУЗов. Прикладная нелинейная динамика» — ведущего издания в области синергетики в России. Однако тираж журнала — немногим более 200 экземпляров — внушает обоснованную тревогу о судьбе всего синергетического сообщества России.

Одной из старейших в нашей стране научных школ является горьковская, у истоков которой стоял ещё А.А. Андронов. Её развитие также связано с большим комплексом задач, которыми в разные годы занимался Институт прикладной физики РАН. В городе есть и ряд других исследовательских центров и семинаров. Огромный вклад горьковской научной школы был внесен в математические исследования, связанные с синергетикой. Начиная с классических работ Л.П. Шильникова и его учеников по аттрактору Лоренца и аттрактору Шильникова, и кончая последними достижениями.

Большой интерес представляет семинар Б.Г. Пойзнера в городе Томске, где присутствует и «естественнонаучная компонента», связанная с исследованиями физики лазеров, и глубокое философское осмысление истоков, связей, перспектив синергетики.

Большие традиции междисциплинарных исследований есть в Санкт-Петербурге. Ещё в 70-х годах в Ленинградском университете начинал работать под руководством Р.Г. Баранцева семинар по семиодинамике — междисицплинарном направлении, сосредоточившем внимание на динамике развития знаковых систем. Можно сказать, что семодинамика была предшественницей синергетики. Более того, она рассматривала сущности, явления и взаимосвязи, не укладывающиеся в традиционную синергетическую парадигму. Поэтому вполне возможно, что время семодинамики в будущем. В течение ряда лет в Ленинграде успешно работал семинар по синергетике, сыгравший важную роль в становлении этого подхода.

В Москве ряд семинаров по синергетике работал и работает в МГУ. Вероятно старшим из них является семинар на физическом факультете МГУ, в руководстве которым долгие годы участвовали Ю.Л. Климонтович и Ю.А. Данилов. Потом эстафета была подхвачена на биологическом факультете Г.Ю. Ризниченко. Эта проблематика регулярно обсуждалась на конференциях «Математика, компьютер, образование», которые она и её коллеги с кафедры биофизики проводят уже более 10 лет. Позже к ним добавился семинар по математическим моделям нелинейных явлений под руководством академика В.А. Садовничего. Более десяти лет участники этого семинара совместно плодотворно работали с И.Р. Пригожиным и представителями его научной школы.

Благодаря руководству, энергии и настойчивости О.П. Иванова выпущено уже 8 томов альманаха «Синергетика» — трудов «семинара по синергетике» на 31 этаже главного здания МГУ. Активным участником этого семинара долгие годы был крупнейший специалист по проблемам теории самоорганизации и эволюционного химического катализа А.П.Руденко.

Большое значение в становлении синергетики, в пропаганде её идей сыграла научная школа член-корр. РАН С.П. Курдюмова, сложившаяся в Институте прикладной математики им. М.В. Келдыша РАН. Исследования этого коллектива начинались с задач газовой динамики, теории взрыва, физики плазмы. Позже в сферу интересов этого коллектива вошёл динамический хаос, проблемы прогноза и парадигма сложности. В институте работает семинар «Будущее прикладной математики». По инициативе С.П. Курдюмова был начат выпуск серии книг, председателем редакционной коллегии которой стал представитель той же научной школы — Г.Г. Малинецкий.

В области математической, теоретической биофизики и биологии синергетические подходы более тридцати лет развиваются в школах Д.С. Чернавского и Ю.М. Романовского ФИАН, МГУ, а в Пущинском центре РАН в школах А.М. Молчанова и Г.Р. Иваницкого, где получены фундаментальные результаты в моделировании живых систем.

Проблемы философии и методологии синергетики и постнеклассической науки около двадцати лет активно разрабатываются в Институте философии РАН под руководством директора института академика В.С. Стёпина и заведующего сектором философии междисциплинарных исследований В.И. Аршинова. В работах этой школы особое внимание уделено не только методологии уже сложившейся синергетической традиции, но и современным коммуникативным подходам в синергетике социо-гуманитарной реальности.

В образовательных средах синергетика так же все более востребована. Уже более десяти лет во всех гуманитарных вузах России идет преподавание курса «Концепции современного естествознания», в государственных программах которого, благодаря усилиям В.Г. Буданова, синергетика представлена достойным образом, хотя, хорошего учебника все еще нет. Преподавание синергетики для педагогов и школьников сегодня, например, проходит не только в Саратовском лицее при СГУ, но и в ижевской гимназии № 56, московской школе №363, в лицее Дубны.

Центры и междисциплинарные семинары синергетики для гуманитариев в последнее десятилетие образовали целый континент, требующий особо пристального внимания и методологической поддержки синергетического сообщества. Бурно развиваются синергетические центры в Российской академии государственной службы при Президенте РФ, в Санкт-Петербургском, Томском, Удмуртском, Белгородском государственных университетах и в других вузах России. С историей, научными достижениями и современной жизнью синергетического движения в России можно познакомиться на сайтеwww.spkurdyumov.narod.ru Очень важно, что все упомянутые научные и педагогические школы живы, семинары проводятся, труды издаются. Пока есть люди, которые могут передать эстафету. Важно, чтобы в следующем поколении было, кому её принять.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, синергетика возникла, как теория кооперативных явлений в задачах лазерной тематики, но постепенно приобретала более общий статус теории, описывающей незамкнутые, нелинейные, неустойчивые, иерархические, развивающиеся системы. Уже в области естествознания существует оппозиция такому толкованию синергетики. Кто-то предпочитает говорить о нелинейной динамике, или теории диссипативных систем, теории открытых систем, теории динамического хаоса, аутопоэзисе и т.д.
На наш взгляд, апология синергетики может быть оправдана лишь после введения в рассмотрение проблематики наблюдателя, человекомерных систем, самореферентных систем; синергетики как методологии, расширенной на область целостной культуры. Ведь процесс моделирования неизбежно включает эпистемологические принципы синергетики, закольцованные с ее онтологическими принципами. Вот в этом расширительном толковании мы и понимаем синергетику в данной работе.
Философски говоря, синергетика это междисциплинарный подход, рассматривающий проблемы становления, его механизмы и их представления. И здесь важно избежать другой крайности, не профанировать идеи и методы синергетики, не увлекаться модной синергетической фразеологией, произвольно сплетая метафоры; но, оставаясь на позициях конкретной науки, использовать ее потенциал как технологию универсалий, реализуемую в практической деятельности.

Буданов В.Г. Синергетическая методология // Вопр. философии. 2006. № 5. С. 79–94.

Розин В.М. Методология. Становление и современное состояние. М.: РАО МСПИ, 2005.

Щедровицкий Г.П. Философия. Наука. Методология. М.: Шк. Культ. политики, 1997.

Аршинов В.И., Буданов В.Г. Синергетика: эволюционный аспект // Самоорганизация и наука. М., 1994. С. 229–243.

Степин В.С. Теоретическое знание. М.: Прогресс-Традиция, 2000.

Аршинов В.И ., Буданов В.Г. Синергетика как инструмент формирования новой картины мира // Человек, наука, цивилизация: К 70-летию акад. В.С.Степина / Отв. ред И.Т.Касавин. М., 2004. С. 428–463.

Буданов В.Г. Методология синергетики в постнеклассической науке и в образовании. ИФ РАН, М.: УРСС, 2007. 232 с. .глава 2.

Ласло Э. Основания трансдисциплинарной единой теории /Пер. Ю.А.Данилова // Синергетическая парадигма. М., 2000. С. 326–333.

Буданов В.Г. Междисциплинарные технологии и принципы синергетики // Человек – Философия – Гуманизм: Материалы докладов и выступлений Первого Российского философского конгресса (4-7 июня 1997). Том VIII. СПб., 1998. С. 29 – 33.

Буданов В.Г. Трансдисциплинарное образование, технологии и принципы синергетики // Синергетическая парадигма /Под ред. В.И.Аршинова, В.Г.Буданова, В.Э.Войцеховича. М., 2000. С. 285–304.

Буданов В.Г. Синергетика коммуникативных сценариев // Синергетическая парадигма. Когнитивно-коммуникативные стратегии современного научного познания /Ред.: Л.П.Киященко, П.Д.Тищенко. М., 2004. С. 444–461.

Буданов В. Г. Методологические принципы синергетики // Новое в синергетики / Под ред Г.Г. Малинецкого. М.: Наука, 2006. С.312-322

Буданов В.Г. Методология синергетики в постнеклассической науке и в образовании. ИФ РАН, М.: УРСС, 2007. 232 с.

Нелинейный мир постнеклассической науки. Материалы круглого стола // Синергетическая парадигма / Отв. ред. Л.П. Киященко. М., 2004

См.: Киященко Л.П. (ред) Полилог в кругу проблем субъект-объектного единства. Материалы круглого стола // Философские науки. № 9, №10. 2006.

Буданов В.Г., Мелехова О.П . Концепции современного естествознания: Учеб. пособие. М., 1999; Буданов В.Г. Синергетическая методология в постнеклассической науке и образовании // Синергетическая парадигма. Синергетика в образовании /Отв. ред. В.Г. Буданов. М., 2006 . С. 174-211; Буданов В.Г. Синергетические механизмы роста научного знания и культура // Философия науки. Вып. 2. М., 1996. С.191 – 199; Буданов В.Г. Принципы синергетики и язык. Синергетика человекомерной реальности // Философия науки. М., 2002. № 8. С. 340–354. Буданов В.Г. Принципы синергетики и управление кризисом // Синергетическая парадигма: Человек и общество в условиях нестабильности /Под ред. О.Н.Астафьевой. М., 2003. С. 86–99; Буданов В.Г.Методология синергетики в постнеклассической науке и в образовании. ИФ РАН, М.: УРСС, 2007.

Аршинов В.И., Буданов В.Г., Войцехович В.Э. Принципы процессов становления в синергетике // Тр. XI Междунар. конф. «Логика, методология, философия науки». Т. VII. М.–Обнинск, 1995. С. 3–7.

Буданов В.Г. Трансдисциплинарное образование, технологии и принципы синергетики // Синергетическая парадигма /Под ред. В.И.Аршинова, В.Г.Буданова, В.Э.Войцеховича. М., 2000. С. 285–304. Буданов В.Г., Мелехова О.П . Концепции современного естествознания: Учеб. пособие. М., 1999.

Хакен Г. Синергетика. Иерархии неустойчивостей в самоорганизующихся системах и устройствах. М.: Мир, 1984.

Арнольд В.И. Математические методы классической механики. М.: Наука, 1979.

Буданов В. Г. Методологические принципы синергетики // Новое в синергетики / Под ред Г.Г. Малинецкого. М.: Наука, 2006. С.312-322

Чернавский Д.С. Синергетика и информация (динамическая теория информации). Изд. 2-ое доп. и испр. М.: Едиториал УРСС, 2004. 288 с.

Ахромеева Т.С., Курдюмов С.П., Малинецкий Г.Г., Самарский А.А. Нестационарные структуры и диффузионный хаос. М.: Наука, 1992.

Пойзнер Б.Н., Ситникова Д.Л. Воспроизводство неустойчивости в культуре: репликационный аспект. // Синергетическая парадигма. Когнитивно-коммуникативные стратегии современного научного познания. М., 2004. С. 479–490.

гомеостаз | Определение, примеры и факты

Гомеостаз , любой саморегулирующийся процесс, с помощью которого биологические системы стремятся поддерживать стабильность, приспосабливаясь к условиям, оптимальным для выживания. Если гомеостаз успешен, жизнь продолжается; в случае неудачи наступает катастрофа или смерть. Достигнутая стабильность фактически представляет собой динамическое равновесие, в котором происходят непрерывные изменения, но при этом преобладают относительно однородные условия.

Популярные вопросы

Что такое гомеостаз?

Гомеостаз — это любой саморегулирующийся процесс, с помощью которого организм стремится поддерживать стабильность, приспосабливаясь к условиям, которые являются лучшими для его выживания.Если гомеостаз успешен, жизнь продолжается; если это не удается, это приводит к катастрофе или гибели организма. «Стабильность», которой достигает организм, редко бывает около точной точки (например, идеализированная температура человеческого тела 37 ° C [98,6 ° F]). Стабильность возникает как часть динамического равновесия, которое можно представить как облако значений в узком диапазоне, в котором происходит непрерывное изменение. В результате преобладают относительно однородные условия.

Какой пример гомеостаза у живого существа?

Контроль температуры тела человека — один из наиболее известных примеров гомеостаза.Нормальная температура тела колеблется около 37 ° C (98,6 ° F), но на это значение может повлиять ряд факторов, включая воздействие элементов, гормонов, скорость метаболизма и болезни, приводящие к чрезмерно высокой или низкой температуре тела. Гипоталамус в головном мозге регулирует температуру тела, и обратная связь о температуре тела от тела передается через кровоток в мозг, что приводит к корректировке частоты дыхания, уровня сахара в крови и скорости метаболизма. Напротив, снижение активности, потоотделение и процессы теплообмена, которые позволяют большему количеству крови циркулировать около поверхности кожи, способствуют потере тепла.Потери тепла уменьшаются за счет теплоизоляции, уменьшения кровообращения к коже, одежде, укрытию и внешним источникам тепла.

Какой пример гомеостаза в механической системе?

Знакомый пример гомеостатического регулирования в механической системе — это действие термостата, механизма, который регулирует температуру в помещении. В центре термостата находится биметаллическая полоса, которая реагирует на изменения температуры. Полоса расширяется в более теплых условиях и сжимается в более прохладных условиях, нарушая или замыкая электрическую цепь.Когда комната остывает, контур замыкается, печь включается, и температура повышается. При заданном уровне, например, 20 ° C (68 ° F), цепь размыкается, печь останавливается, и дополнительное тепло в комнату не выделяется. Со временем температура медленно понижается, пока комната не остынет достаточно, чтобы снова запустить процесс.

Есть ли примеры гомеостаза в экосистемах?

Понятие гомеостаза также использовалось при изучении экосистем. Американский эколог канадского происхождения Роберт Макартур впервые предположил в 1955 году, что гомеостаз в экосистемах является результатом биоразнообразия (разнообразия жизни в данном месте) и экологических взаимодействий (хищничество, конкуренция, разложение и т. Д.)), которые происходят между живущими там видами. Термин гомеостаз использовался многими экологами для описания двустороннего взаимодействия, которое происходит между различными частями экосистемы для поддержания статус-кво. Считалось, что этот вид гомеостаза может помочь объяснить, почему леса, луга или другие экосистемы сохраняются (то есть остаются в одном и том же месте в течение длительных периодов времени). С 1955 года концепция изменилась и теперь включает неживые части экосистемы, такие как камни, почва и вода.

Любая система в динамическом равновесии стремится достичь устойчивого состояния, равновесия, которое сопротивляется внешним силам изменения. Когда такая система нарушается, встроенные регулирующие устройства реагируют на отклонения, чтобы установить новый баланс; такой процесс является одним из процессов управления с обратной связью. Все процессы интеграции и координации функций, опосредованные электрическими цепями или нервной и гормональной системами, являются примерами гомеостатической регуляции.

Знакомым примером гомеостатического регулирования в механической системе является действие регулятора комнатной температуры или термостата.Сердце термостата — это биметаллическая полоса, которая реагирует на изменения температуры, замыкая или разрывая электрическую цепь. Когда комната остывает, контур замыкается, печь работает, и температура повышается. На заданном уровне происходит разрыв цепи, печь останавливается и температура падает. Однако более сложные биологические системы имеют регуляторы, лишь приблизительно сопоставимые с такими механическими устройствами. Однако эти два типа систем схожи по своим целям — поддерживать активность в установленных пределах, будь то контроль толщины стального проката или давления в системе кровообращения.

термостат

Регулировка бытового термостата. Биметаллическая полоса внутри устройства реагирует на изменения температуры, замыкая или разрывая электрическую цепь. В холодном помещении контур замыкается, печь включается, и температура воздуха в помещении повышается. На заданном уровне цепь размыкается, вызывая отключение печи и тем самым позволяя температуре упасть.

© GreenStockCreative / Shutterstock.com

Узнайте с помощью химии, как организм использует энергию, кислород и воду во время бега на длинные дистанции

Химическая наука, лежащая в основе бега на длинные дистанции, включая то, как человеческое тело воспринимает питательными веществами и удаляет продукты жизнедеятельности, а также использует воду для охлаждения кожи и поддержания температуры тела.

© Американское химическое общество (партнер по изданию Britannica) См. Все видео к этой статье

Контроль температуры тела у людей — хороший пример гомеостаза в биологической системе. У людей нормальная температура тела колеблется около значения 37 ° C (98,6 ° F), но на это значение могут влиять различные факторы, включая воздействие, гормоны, скорость метаболизма и болезни, приводящие к чрезмерно высоким или низким температурам. Регулирование температуры тела контролируется областью мозга, называемой гипоталамусом.Обратная связь о температуре тела передается через кровоток в мозг и приводит к компенсаторным изменениям частоты дыхания, уровня сахара в крови и скорости метаболизма. Потере тепла у людей способствует снижение активности, потоотделение и механизмы теплообмена, которые позволяют большему количеству крови циркулировать около поверхности кожи. Потери тепла уменьшаются за счет изоляции, уменьшения кровообращения к коже и культурных изменений, таких как использование одежды, укрытия и внешних источников тепла.Диапазон между высокими и низкими уровнями температуры тела составляет гомеостатическое плато — «нормальный» диапазон, поддерживающий жизнь. По мере приближения к одному из двух крайних значений корректирующее действие (посредством отрицательной обратной связи) возвращает систему в нормальный диапазон.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Концепция гомеостаза также применяется к экологическим условиям. Гомеостаз в экосистемах, впервые предложенный канадским американским экологом Робертом Макартуром в 1955 году, является продуктом сочетания биоразнообразия и большого количества экологических взаимодействий, происходящих между видами.Это считалось концепцией, которая могла бы помочь объяснить стабильность экосистемы, то есть ее устойчивость как особый тип экосистемы во времени ( см. экологической устойчивости). С тех пор концепция немного изменилась, чтобы включить абиотические (неживые) части экосистемы; Этот термин использовался многими экологами для описания взаимодействия, которое происходит между живой и неживой частями экосистемы для поддержания статус-кво. Гипотеза Гайи — модель Земли, предложенная английским ученым Джеймсом Лавлоком, которая рассматривает ее различные живые и неживые части как компоненты более крупной системы или единого организма, — предполагает, что коллективные усилия отдельных организмов вносят вклад в гомеостаз на планетарном уровне.Аспект единственного организма в гипотезе Гайи считается спорным, потому что он утверждает, что живые существа на определенном уровне вынуждены работать на благо биосферы, а не ради собственного выживания.

Гомеостаз | Анатомия и физиология

Введение в гомеостаз

Гомеостаз относится к способности организма поддерживать стабильную внутреннюю среду (регулирующие гормоны, температуру тела, водный баланс и т. Д.)). Поддержание гомеостаза требует, чтобы организм постоянно следил за своими внутренними условиями. От температуры тела до артериального давления до уровней определенных питательных веществ — каждое физиологическое состояние имеет определенную заданную точку. Уставка — это физиологическое значение, вокруг которого колеблется нормальный диапазон. Нормальный диапазон — это ограниченный набор значений, который является оптимально здоровым и стабильным. Например, уставка нормальной температуры человеческого тела составляет примерно 37 ° C (98.6 ° F) Физиологические параметры, такие как температура тела и артериальное давление, имеют тенденцию колебаться в пределах нормы на несколько градусов выше и ниже этой точки. Центры управления в мозге играют роль в регулировании физиологических параметров и поддержании их в пределах нормы. Поскольку организм работает над поддержанием гомеостаза, любому значительному отклонению от нормального диапазона будет сопротивляться, и гомеостаз будет восстановлен посредством процесса, называемого петлей обратной связи .

Цепь обратной связи состоит из трех основных компонентов (рисунок 1.10а). Датчик , также известный как рецептор , является компонентом системы обратной связи, которая отслеживает физиологическое значение. Он отвечает за обнаружение изменений в окружающей среде. Это значение сообщается в центр управления. Центр управления — это компонент системы обратной связи, который сравнивает значение с нормальным диапазоном. Если значение слишком сильно отклоняется от уставки, центр управления активирует исполнительный элемент. Эффектор — это компонент в системе обратной связи, который вызывает изменение, обращающее ситуацию вспять и возвращающее значение в нормальный диапазон.Эффекторы — мышцы и железы.

Два типа петель обратной связи: отрицательная и положительная

Отрицательная обратная связь — это механизм, в котором эффект реакции на стимул заключается в отключении исходного стимула или уменьшении его интенсивности. Петли отрицательной обратной связи — наиболее распространенные механизмы организма, используемые для поддержания гомеостаза. Поддержание гомеостаза с помощью отрицательной обратной связи происходит во всем теле постоянно, поэтому понимание отрицательной обратной связи является фундаментальным для понимания физиологии человека.

Рисунок 1.10. Цепь отрицательной обратной связи

В петле отрицательной обратной связи стимулу — отклонению от заданного значения — сопротивляется физиологический процесс, который возвращает тело к гомеостазу. (а) Петля отрицательной обратной связи состоит из четырех основных частей. (б) Температура тела регулируется отрицательной обратной связью.

Чтобы привести систему в движение, стимул изменяет внутреннюю среду за пределы ее нормального диапазона (то есть за пределы гомеостаза).Этот стимул улавливается определенным рецептором. Например, при контроле уровня глюкозы в крови определенные эндокринные клетки поджелудочной железы обнаруживают избыток глюкозы (стимул) в кровотоке. Эти бета-клетки поджелудочной железы реагируют на повышенный уровень глюкозы в крови, высвобождая гормон инсулин в кровоток. Инсулин сигнализирует волокнам скелетных мышц, жировым клеткам (адипоцитам) и клеткам печени, чтобы они поглощали избыток глюкозы, удаляя ее из кровотока. Когда концентрация глюкозы в кровотоке падает, снижение концентрации — фактическая отрицательная обратная связь — обнаруживается альфа-клетками поджелудочной железы, и высвобождение инсулина прекращается.Это предотвращает дальнейшее падение уровня сахара в крови ниже нормального диапазона.

У людей есть аналогичная система обратной связи по регулированию температуры, которая работает, способствуя либо потере тепла, либо притоку тепла (рис. 1.10b). Когда центр регуляции температуры мозга получает данные от датчиков, указывающие, что температура тела превышает нормальный диапазон, он стимулирует скопление клеток мозга, называемое «центром потери тепла». Эта стимуляция имеет три основных эффекта:

• Кровеносные сосуды кожи начинают расширяться, позволяя большему количеству крови из сердцевины тела течь к поверхности кожи, позволяя теплу излучаться в окружающую среду.
• По мере увеличения притока крови к коже активируются потовые железы, увеличивая их выработку. Когда пот испаряется с поверхности кожи в окружающий воздух, он уносит с собой тепло.
• Глубина дыхания увеличивается, и человек может дышать через открытый рот, а не через носовые проходы. Это еще больше увеличивает потерю тепла из легких.

Напротив, активация центра накопления тепла в головном мозге воздействием холода снижает приток крови к коже, и кровь, возвращающаяся от конечностей, отводится в сеть глубоких вен.Такое расположение улавливает тепло ближе к сердцевине корпуса и ограничивает теплопотери. Если потеря тепла велика, мозг вызывает усиление случайных сигналов к скелетным мышцам, заставляя их сокращаться и вызывать дрожь. Сокращения мышц при дрожании высвобождают тепло при использовании АТФ. Мозг заставляет щитовидную железу в эндокринной системе выделять гормон щитовидной железы, который увеличивает метаболическую активность и производство тепла в клетках по всему телу. Мозг также сигнализирует надпочечникам о высвобождении адреналина (адреналина), гормона, который вызывает расщепление гликогена на глюкозу, которая может использоваться в качестве источника энергии.Распад гликогена на глюкозу также приводит к усилению метаболизма и выработке тепла.

Концентрация воды в организме имеет решающее значение для правильного функционирования. Тело человека сохраняет очень жесткий контроль над уровнем воды без сознательного контроля со стороны человека. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о концентрации воды в организме. Какой орган в первую очередь контролирует количество воды в организме?

Положительная обратная связь усиливает изменение физиологического состояния организма, а не обращает его вспять.Отклонение от нормального диапазона приводит к большим изменениям, и система уходит дальше от нормального диапазона. Положительная обратная связь в организме нормальна только тогда, когда есть определенная конечная точка. Роды и реакция организма на кровопотерю — два примера положительных петель обратной связи, которые нормальны, но активируются только при необходимости.

Доношенные роды — это пример ситуации, в которой сохранение существующего состояния организма нежелательно. Чтобы изгнать ребенка в конце беременности, требуются колоссальные изменения в организме матери.И события родов, однажды начавшись, должны быстро развиваться до завершения, иначе жизнь матери и ребенка окажется под угрозой. Чрезвычайная мускульная работа во время родов и родоразрешения является результатом системы положительной обратной связи (рис. 1.11).

Рисунок 1.11. Цепь положительной обратной связи

Нормальные роды происходят благодаря положительной обратной связи. Положительная обратная связь приводит к изменению статуса тела, а не к возвращению к гомеостазу.

Первые схватки (раздражитель) подталкивают ребенка к шейке матки (самой нижней части матки).Шейка матки содержит чувствительные к растяжению нервные клетки, которые контролируют степень растяжения (датчики). Эти нервные клетки отправляют сообщения в мозг, который, в свою очередь, заставляет гипофиз в основании мозга выделять гормон окситоцин в кровоток. Окситоцин вызывает более сильное сокращение гладких мышц матки (эффекторов), толкая ребенка дальше по родовым путям. Это вызывает еще большее растяжение шейки матки. Цикл растяжения, высвобождения окситоцина и все более сильных сокращений прекращается только после рождения ребенка.На этом этапе растяжение шейки матки прекращается, останавливая выброс окситоцина.

Второй пример положительной обратной связи сосредоточен на обращении вспять крайних повреждений тела. После проникающей раны наиболее непосредственной угрозой является чрезмерная кровопотеря. Меньшая циркуляция крови означает снижение артериального давления и уменьшение перфузии (проникновения крови) в мозг и другие жизненно важные органы. Если перфузия сильно снижена, жизненно важные органы отключатся, и человек умрет. Организм реагирует на эту потенциальную катастрофу, выделяя в поврежденную стенку кровеносного сосуда вещества, которые запускают процесс свертывания крови.По мере того, как происходит каждый этап свертывания, он стимулирует выделение большего количества свертывающихся веществ. Это ускоряет процессы свертывания и закрытия поврежденного участка. Свертывание ограничивается определенной областью, основанной на строго контролируемой доступности белков свертывания. Это адаптивный, спасающий жизнь каскад событий.

Интегрирующие системы

Каждая система органов выполняет определенные функции для организма, и каждая система органов обычно изучается независимо. Однако системы органов также работают вместе, чтобы помочь телу поддерживать гомеостаз.

Например, сердечно-сосудистая, мочевыделительная и лимфатическая системы помогают организму контролировать водный баланс. Сердечно-сосудистая и лимфатическая системы транспортируют жидкости по всему телу и помогают определять уровни растворенных веществ и воды, а также регулировать давление. Если уровень воды становится слишком высоким, мочевыделительная система производит более разбавленную мочу (мочу с более высоким содержанием воды), чтобы помочь устранить избыток воды. Если уровень воды становится слишком низким, образуется более концентрированная моча, чтобы сохранить воду.Пищеварительная система также играет роль с переменным водопоглощением. Вода может быть потеряна через покровную и дыхательную системы, но эта потеря не связана напрямую с поддержанием жидкости в организме и обычно связана с другими гомеостатическими механизмами.

Точно так же сердечно-сосудистая, покровная, дыхательная и мышечная системы работают вместе, чтобы помочь телу поддерживать стабильную внутреннюю температуру. При повышении температуры тела кровеносные сосуды кожи расширяются, позволяя большему количеству крови течь к поверхности кожи.Это позволяет теплу рассеиваться через кожу в окружающий воздух. Кожа также может выделять пот, если тело становится слишком горячим; когда пот испаряется, это помогает охладить тело. Ускоренное дыхание также может помочь телу избавиться от избыточного тепла. Вместе эти реакции на повышение температуры тела объясняют, почему вы потеете, тяжело дышите и краснетесь на лице, когда вы тренируетесь. (Тяжелое дыхание во время упражнений также является одним из способов, которым организм получает больше кислорода к вашим мышцам и избавляется от лишнего углекислого газа, производимого мышцами.)

И наоборот, если ваше тело слишком холодное, кровеносные сосуды кожи сокращаются, и кровоток к конечностям (рукам и ногам) замедляется. Мышцы быстро сокращаются и расслабляются, благодаря чему выделяется тепло, чтобы согреться. Волосы на коже поднимаются вверх, задерживая около кожи больше воздуха, который является хорошим изолятором. Эти реакции на снижение температуры тела объясняют, почему вы дрожите, получаете «мурашки по коже» и холодные, бледные конечности, когда вам холодно.

Щелкните эту ссылку и переместите ползунок, чтобы увидеть моделирование гомеостатического контроля температуры.

Гомеостаз — обзор | Темы ScienceDirect

3 Гомеостаз

Гомеостаз относится к общему принципу, который гарантирует стабильность естественных и искусственных систем, где стабильность понимается в ее более классическом смысле устойчивости к внешним возмущениям. Гомеостаз — фундаментальное понятие в нейропсихологии, психофизиологии и нейробиологии (тезис Кэннона). В поведенческих науках, однако, признается концепция гомеостаза, но она редко играет заметную роль в реальном анализе.Заслуживающим внимания исключением является монография МакФарланда (1971). Тем не менее, математико-статистическая теория гомеостаза, в частности теория оптимального управления системами с обратной связью (например, Goodwin and Sin 1984), показывает, что гомеостаз оказывает важное влияние на поведение системы и, следовательно, должен приниматься во внимание при статистическом моделировании и анализе систем. Моленаар (1987) применяет теорию оптимального управления к оптимизации психотерапевтического процесса.

Кратко проиллюстрированы некоторые эффекты гомеостаза при моделировании прикладных систем.Гомеостаз будет определяться как контроль с отрицательной обратной связью (McFarland, 1971). С помощью простого компьютерного моделирования показано, что наличие гомеостаза оказывает глубокое влияние на измеряемые взаимосвязи между поведением связанных систем. Хотя системы сильно связаны, очевидная взаимосвязь между их поведением приближается к нулю как прямая функция силы гомеостаза. Это имеет важное значение для прикладного анализа поведенческих систем. Рассмотрим, например, давнюю исследовательскую традицию изучения биологической основы (физиологической системы) личности (системы поведения).Предполагается, что обе системы связаны, но обе также следует рассматривать как гомеостатические. Таким образом, можно ожидать, что гомеостатическая природа связанных физиологических и поведенческих систем, изучаемых в рамках этой исследовательской традиции, приведет к предвзятым показателям их связи (т. Е. Взаимной корреляции, близкой к нулю), тогда как фактическая сила этой связи может быть значительной.

Иллюстративное имитационное исследование основано на простом примере линейной модели пространства состояний в уравнении.(2). Рассматривается только один набор из двух связанных систем, поэтому индекс i можно опустить в определяющих уравнениях. Для дальнейшего упрощения предполагается, что состояние s ( t ) наблюдается напрямую, поэтому матрица H принимается за единичную матрицу, а шум измерения v ( t ) отсутствует. . Обозначая процесс одномерного состояния системы 1 (например, поведенческой системы) как s ₁ ( t ) и процесс одномерного состояния системы 2 (например,g., физиологическая система) на с ₂ ( t ), это дает:

(3a) s1t + 1 = f11s1t + f12s2t + w1t + 1s2t + 1 = f21s1t + f22s2t + w2t + 1

В уравнении. (3a) f ₁₂ s ₂ ( t ) обозначает влияние физиологической системы на процесс поведенческого состояния s ₁ ( t +1), где f ₁₂ — прочность этой муфты; f ₂₁ s ₁ ( t ) обозначает обратное влияние поведенческой системы на процесс физиологического состояния s ₂ ( t +1).

Система Ур. (3а) не включает гомеостаз. Напротив, следующий аналог уравнения ( (3a) включает гомеостаз:

(3b) s1t + 1 = f11s1t + f12s2t + c1s1t + w1t + 1s2t + 1 = f21s1t + f22s2t + c2s2t + w2t + 1

В уравнении. (3b) c ₁ [ s ₁ ( t )] и c ₂ [ s ₂ ( t )] обозначают оптимальные функции обратной связи, которые зависят от количество дополнительных параметров, которые не отображаются явно.Моленаар (1987, и ссылки в нем) представляет полное описание вычисления этих оптимальных функций обратной связи.

Чтобы оценить влияние гомеостаза на явную корреляцию между с ₁ ( t ) и с ₂ ( t ), временные ряды генерируются в соответствии с уравнениями. (3а) и (3б). Это требует, чтобы числовые значения были присвоены системным параметрам в обоих уравнениях. (3а) и (3б). Например: f ₁₁ = 0.6, f ₁₂ = 0,4, f ₂₁ = 0,4 и f ₂₂ = 0,7. Кроме того, c ₁ [ s ₁ ( t )] принимается равным нулю (только физиологическая система 2 в (3b) включает гомеостаз). Затем обнаруживается, что очевидная мгновенная взаимная корреляция между с ₁ ( t ) и с ₂ ( t ), как определено для реализации T = 100 временных точек, равна 0 .85 для уравнения. (3a) и 0,15 для уравнения. (3б). Это ясно показывает, что взаимная корреляция для уравнения. (3b), то есть когда гомеостаз присутствует в физиологической системе 2, существенно смещен в сторону нуля и не отражает силу связи между двумя системами без наличия гомеостаза.

Тот же результат (существенная недооценка действительной силы связи посредством явной взаимной корреляции между связанными системами в случае наличия гомеостаза) обнаруживается при всех других возможных сценариях (отрицательная связь между системами без гомеостаза, гомеостаз присутствует в обеих системах и т. Д.)). Этот общий результат также может быть доказан с помощью математико-статистических методов. Сделан вывод, что гомеостаз оказывает существенное смещающее влияние на очевидные меры системного взаимодействия, даже в простых линейных системах, таких как рассмотренные выше.

Гомеостаз | Безграничная биология

Гомеостатический процесс

Гомеостатические процессы обеспечивают постоянную внутреннюю среду с помощью различных механизмов, работающих в сочетании для поддержания заданных значений.

Цели обучения

Приведите пример и опишите гомеостатический процесс.

Основные выводы

Ключевые моменты

• Гомеостаз — это попытка организма поддерживать постоянную и сбалансированную внутреннюю среду, которая требует постоянного наблюдения и корректировок по мере изменения условий.
• Гомеостатическая регуляция контролируется и регулируется рецептором, командным центром и эффектором.
• Рецептор получает информацию на основе внутренней среды; командный центр, принимает и обрабатывает информацию; а эффектор реагирует на командный центр, противодействуя или усиливая стимул.

Ключевые термины

• гомеостаз : способность системы или живого организма регулировать свою внутреннюю среду для поддержания стабильного равновесия
• эффектор : любая мышца, орган и т. Д., Которые могут реагировать на раздражитель от нерва

Гомеостатический процесс

Человеческий организм состоит из триллионов клеток, работающих вместе для поддержания всего организма. Хотя клетки могут выполнять очень разные функции, клетки очень похожи по своим метаболическим потребностям.Поддержание постоянной внутренней среды со всем, что необходимо клеткам для выживания (кислород, глюкоза, минеральные ионы, удаление отходов и т. Д.), Необходимо для благополучия отдельных клеток и благополучия всего тела. Различные процессы, с помощью которых организм регулирует свою внутреннюю среду, в совокупности называются гомеостазом.

Гомеостаз

Гомеостаз, в общем смысле, означает стабильность, баланс или равновесие. С физиологической точки зрения это попытка организма поддерживать постоянную и сбалансированную внутреннюю среду, которая требует постоянного наблюдения и корректировок по мере изменения условий.Регулировка физиологических систем в организме называется гомеостатической регуляцией, которая включает три части или механизма: (1) рецептор, (2) центр управления и (3) эффектор.

Рецептор получает информацию о том, что что-то в окружающей среде меняется. Центр управления или интеграционный центр получает и обрабатывает информацию от рецептора. Эффектор реагирует на команды центра управления либо противодействуя, либо усиливая раздражитель. Этот непрерывный процесс постоянно работает над восстановлением и поддержанием гомеостаза.Например, во время регулирования температуры тела температурные рецепторы в коже передают информацию в мозг (центр управления), который сигнализирует эффекторам: кровеносным сосудам и потовым железам на коже. Поскольку внутренняя и внешняя среда тела постоянно меняется, необходимо постоянно вносить корректировки, чтобы они оставались на уровне или около определенного значения: заданного значения.

Назначение гомеостаза

Конечная цель гомеостаза — поддержание равновесия около заданного значения.Хотя есть нормальные отклонения от заданного значения, системы организма обычно пытаются вернуться к нему. Изменение внутренней или внешней среды (раздражитель) обнаруживается рецептором; реакция системы заключается в корректировке параметра отклонения в сторону уставки. Например, если тело становится слишком теплым, производятся корректировки, чтобы охладить животное. Если уровень глюкозы в крови повышается после еды, вносятся корректировки, чтобы снизить уровень глюкозы в крови, перемещая питательное вещество в ткани в командном центре, которые в нем нуждаются, или сохраняя его для дальнейшего использования.

Гомеостаз глюкозы в крови : Пример достижения гомеостаза путем контроля уровня сахара в крови после еды.

Контроль гомеостаза

Гомеостаз обычно достигается с помощью контуров отрицательной обратной связи, но на него могут влиять контуры положительной обратной связи, изменения уставок и акклиматизация.

Цели обучения

Обсудите способы, которыми организм поддерживает гомеостаз, и приведите примеры каждого механизма

Основные выводы

Ключевые моменты

• Петли отрицательной обратной связи используются для поддержания гомеостаза и достижения заданного значения в системе.
• Петли отрицательной обратной связи характеризуются своей способностью либо увеличивать, либо уменьшать стимул, подавляя способность стимула продолжаться, как это было до восприятия рецептора.
• Петли положительной обратной связи характеризуются своей способностью поддерживать направление стимула и даже ускорять его действие.
• Акклиматизация характеризуется способностью изменять системы в организме для поддержания заданного уровня в другой окружающей среде.

Ключевые термины

• акклиматизация : климатическая адаптация организма, который был перемещен в новую среду
• эндокринный : Вырабатывает внутренние секреции, которые переносятся по телу с током крови.

Контроль гомеостаза

Когда в среде животного происходят изменения, необходимо произвести корректировку. Рецепторы воспринимают изменения в окружающей среде, посылая сигнал в центр управления (в большинстве случаев в мозг), который, в свою очередь, генерирует ответ, который передается эффектору.Эффектор — это мышца или железа, которые будут выполнять требуемый ответ. Гомеостаз поддерживается петлями отрицательной обратной связи внутри организма. Напротив, петли положительной обратной связи выталкивают организм еще дальше из гомеостаза, но могут быть необходимы для возникновения жизни. Гомеостаз у млекопитающих контролируется нервной и эндокринной системами.

Механизмы отрицательной обратной связи

Любой гомеостатический процесс, который изменяет направление стимула, является петлей отрицательной обратной связи.Он может либо увеличивать, либо уменьшать стимул, но стимулу не позволяют продолжаться, как это было до того, как рецептор его почувствовал. Другими словами, если уровень слишком высок, тело что-то делает, чтобы его понизить; и наоборот, если уровень слишком низкий, тело что-то делает, чтобы его поднять; отсюда и термин: отрицательная обратная связь. Пример отрицательной обратной связи — поддержание уровня глюкозы в крови. Когда животное ест, уровень глюкозы в крови повышается, что ощущается нервной системой. Специализированные клетки поджелудочной железы (часть эндокринной системы) ощущают это увеличение, выделяя гормон инсулин.Инсулин вызывает снижение уровня глюкозы в крови, как и следовало ожидать в системе отрицательной обратной связи. Однако, если животное не ест и уровень глюкозы в крови снижается, это ощущается в другой группе клеток поджелудочной железы: высвобождается гормон глюкагон, вызывая повышение уровня глюкозы. Это все еще цикл отрицательной обратной связи, но не в том направлении, которое ожидалось при использовании термина «отрицательный». Другой пример увеличения в результате обратной связи — это контроль содержания кальция в крови.Если уровень кальция снижается, специализированные клетки паращитовидной железы ощущают это и выделяют паратироидный гормон (ПТГ), вызывая повышенное всасывание кальция через кишечник и почки. Эффект ПТГ заключается в повышении уровня кальция в крови. Петли отрицательной обратной связи являются преобладающим механизмом, используемым в гомеостазе.

Петля отрицательной обратной связи : Уровень сахара в крови контролируется петлей отрицательной обратной связи.

Цепь положительной обратной связи

Петля положительной обратной связи поддерживает направление стимула и, возможно, ускоряет его.Есть несколько примеров петель положительной обратной связи, которые существуют в телах животных, но один находится в каскаде химических реакций, которые приводят к свертыванию крови или коагуляции. Когда один фактор свертывания крови активируется, он последовательно активирует следующий фактор, пока не образуется фибриновый сгусток. Направление сохраняется, а не меняется, так что это положительный отзыв. Другой пример положительной обратной связи — сокращение матки во время родов. Гормон окситоцин, вырабатываемый эндокринной системой, стимулирует сокращение матки.Это вызывает боль, ощущаемую нервной системой. Вместо того, чтобы снижать уровень окситоцина и ослаблять боль, вырабатывается больше окситоцина, пока схватки не станут достаточно сильными, чтобы вызвать роды.

Петля положительной обратной связи : Рождение ребенка — результат положительной обратной связи.

Заданное значение

Гомеостаз выполняется, чтобы организм мог поддерживать свою внутреннюю уставку. Однако бывают случаи, когда необходимо отрегулировать уставку. Когда это происходит, контур обратной связи работает, чтобы поддерживать новую настройку.Пример изменения заданного значения можно увидеть в артериальном давлении. Со временем нормальное или заданное значение артериального давления может повыситься в результате постоянного повышения артериального давления. Тело больше не распознает возвышение как ненормальное; попытки вернуться к нижней уставке не предпринимаются. В результате поддерживается повышенное кровяное давление, которое может оказывать вредное воздействие на организм. Лекарства могут снизить кровяное давление и понизить уставку в системе до более здорового уровня посредством процесса изменения уставки в контуре обратной связи.

Изменения могут быть внесены в группу систем органов тела для поддержания заданного значения в другой системе. Это называется акклиматизацией. Это происходит, например, когда животное перемещается на более высокую высоту, чем та, к которой оно привыкло. Чтобы приспособиться к более низким уровням кислорода на новой высоте, организм увеличивает количество эритроцитов, циркулирующих в крови, чтобы обеспечить адекватную доставку кислорода к тканям. Другой пример акклиматизации — это животные, у которых есть сезонные изменения в своей шерсти: более плотная шерсть зимой обеспечивает адекватное удержание тепла, а легкая летом помогает удерживать температуру тела от повышения до вредного уровня.

Гомеостаз: терморегуляция

Животные используют различные режимы процессов терморегуляции для поддержания гомеостатической внутренней температуры тела.

Цели обучения

Опишите различные типы процессов, используемых животными для обеспечения терморегуляции.

Основные выводы

Ключевые моменты

• В ответ на изменение температуры тела такие процессы, как производство ферментов, могут быть изменены, чтобы адаптироваться к изменениям температуры.
Эндотерм
• регулирует собственную внутреннюю температуру тела, независимо от колебаний внешней температуры, в то время как эктотермы полагаются на внешнюю среду, чтобы регулировать внутреннюю температуру своего тела.
• Гомеотермы поддерживают температуру своего тела в узком диапазоне, в то время как пойкилотермы могут переносить большие колебания внутренней температуры тела, обычно из-за изменений окружающей среды.
• Тепло может передаваться между окружающей средой и животными посредством процессов излучения, испарения, конвекции или теплопроводности.

Ключевые термины

• ectotherm : животное, которое полагается на внешнюю среду для регулирования внутренней температуры тела.
• endotherm : животное, которое регулирует свою внутреннюю температуру тела посредством метаболических процессов.
• homeotherm : животное, которое поддерживает постоянную внутреннюю температуру тела, обычно в узком диапазоне температур.
• poikilotherm : Животное, внутренняя температура тела которого изменяется в широком диапазоне температур, обычно в результате колебаний температуры окружающей среды.

Терморегуляция для поддержания гомеостаза

Внутренняя терморегуляция способствует способности животного поддерживать гомеостаз в определенном диапазоне температур. Повышение внутренней температуры тела влияет на физиологические процессы, например, на активность ферментов. Хотя активность ферментов изначально увеличивается с температурой, ферменты начинают денатурировать и терять свою функцию при более высоких температурах (около 40-50 ° C для млекопитающих). Когда внутренняя температура тела снижается ниже нормального уровня, возникает переохлаждение и нарушаются другие физиологические процессы.Существуют различные механизмы терморегуляции, которые животные используют для регулирования внутренней температуры тела.

Типы терморегуляции (эктотермия или эндотермия)

Терморегуляция организмов идет по спектру от эндотермии до эктотермии. Эндотермы вырабатывают большую часть тепла за счет метаболических процессов и в просторечии называются «теплокровными». Ectotherms используют внешние источники температуры для регулирования температуры своего тела. Эктотермов в просторечии называют «хладнокровными», хотя температура их тела часто остается в том же диапазоне температур, что и у теплокровных животных.

Ectotherm

Эктотерм от греческого (ektós) «снаружи» и (thermós) «горячий» — это организм, в котором внутренние физиологические источники тепла имеют относительно небольшое или совсем незначительное значение для контроля температуры тела. Поскольку эктотермы полагаются на источники тепла из окружающей среды, они могут работать с экономичной скоростью метаболизма. Эктотермы обычно живут в средах с постоянными температурами, таких как тропики или океан. Ectotherms разработали несколько поведенческих механизмов терморегуляции, например, греться на солнце для повышения температуры тела или искать тени для понижения температуры тела.

Ectotherm : Лягушка обыкновенная является экотермом и регулирует свое тело в зависимости от температуры окружающей среды.

Эндотерм

В отличие от эктотерм, эндотерм регулирует температуру собственного тела посредством внутренних метаболических процессов и обычно поддерживает узкий диапазон внутренних температур. Обычно тепло вырабатывается в результате нормального метаболизма животного, но в условиях чрезмерного холода или низкой активности эндотерм выделяет дополнительное тепло из-за дрожи.Многие эндотермы имеют большее количество митохондрий на клетку, чем эктотермы. Эти митохондрии позволяют им вырабатывать тепло за счет увеличения скорости метаболизма жиров и сахаров. Однако эндотермические животные должны поддерживать более высокий метаболизм, чаще потребляя больше пищи. Например, мышь (эндотерм) должна потреблять пищу каждый день, чтобы поддерживать высокий метаболизм, в то время как змея (эктотерм) может есть только один раз в месяц, потому что ее метаболизм намного ниже.

Гомеотермия vs.Пойкилотермия

Homeotherm vs. Poikilotherm : Устойчивый выход энергии эндотермических животных (млекопитающих) и экзотермических животных (рептилий) в зависимости от внутренней температуры. В этом сценарии млекопитающее также является гомеотермой, поскольку поддерживает внутреннюю температуру тела в очень узком диапазоне. Рептилия также является пойкилотермом, потому что может выдерживать широкий диапазон температур.

Пойкилотерм — это организм, внутренняя температура которого значительно колеблется.Это противоположность гомеотермы, организма, поддерживающего тепловой гомеостаз. Внутренняя температура пойкилотерма обычно меняется в зависимости от температуры окружающей среды, и многие наземные эктотермы являются пойкилотермическими. Пойкилотермные животные включают множество видов рыб, земноводных и рептилий, а также птиц и млекопитающих, которые снижают свой метаболизм и температуру тела в результате спячки или оцепенения. Некоторые эктотермы также могут быть домашними животными. Например, некоторые виды тропических рыб обитают на коралловых рифах с такой стабильной температурой окружающей среды, что их внутренняя температура остается постоянной.

Средства теплопередачи

Тепло может передаваться между животным и окружающей его средой посредством четырех механизмов: излучения, испарения, конвекции и теплопроводности. Радиация — это излучение электромагнитных «тепловых» волн. Таким же образом тепло исходит от солнца и от сухой кожи. Когда млекопитающее потеет, испарение отводит тепло от поверхности с жидкостью. Конвекционные потоки воздуха отводят тепло от поверхности сухой кожи, когда воздух проходит над ней. Тепло может передаваться от одной поверхности к другой при прямом контакте с поверхностями, например, когда животное отдыхает на теплом камне.

Механизмы теплообмена : Тепло может передаваться с помощью четырех механизмов: (а) излучение, (б) испарение, (в) конвекция, или (г) теплопроводность.

Сохранение и отвод тепла

У животных есть процессы, которые позволяют сохранять и рассеивать тепло для поддержания гомеостатической внутренней температуры тела.

Цели обучения

Опишите некоторые изменения, которые используют животные для поддержания температуры тела

Основные выводы

Ключевые моменты

• Сохранение тепла характеризуется способностью обеспечивать, чтобы кровь оставалась в ядре, претерпевая вазоконстрикцию, уменьшая кровоток к периферии (также известный как периферическая вазоконстрикция).
• Рассеяние тепла характеризуется способностью к расширению сосудов, что увеличивает приток крови к периферии, что приводит к потере тепла за счет испарения.
• Эндотермические животные отличаются способностью использовать как сужение сосудов, так и расширение сосудов для поддержания внутренней температуры тела.
• Эктотермные животные характеризуются изменением поведения (лежание на солнечном свете, чтобы согреться, прячется в тени, чтобы остыть), чтобы регулировать температуру тела.

Ключевые термины

• endotherm : теплокровное животное, поддерживающее постоянную температуру тела
• ectotherm : хладнокровное животное, которое регулирует температуру своего тела, обмениваясь теплом с окружающей средой

Сохранение и отвод тепла

Животные сохраняют или рассеивают тепло различными способами.В определенных климатических условиях у эндотермических животных есть какая-то изоляция, такая как мех, жир, перья или их комбинация. Животные с густым мехом или перьями создают изолирующий слой воздуха между кожей и внутренними органами. Белые медведи и тюлени живут и плавают в условиях низких температур, но при этом поддерживают постоянную теплую температуру тела. Песец использует свой пушистый хвост как дополнительную изоляцию, когда сворачивается клубочком, чтобы спать в холодную погоду. Млекопитающие имеют остаточный эффект от дрожи и повышенной мышечной активности: мышцы arrector pili создают «мурашки по коже», заставляя маленькие волоски встать дыбом, когда человеку холодно; это имеет предполагаемый эффект повышения температуры тела.Млекопитающие используют слои жира для достижения той же цели; потеря значительного количества жира в организме поставит под угрозу способность человека сохранять тепло.

Endotherms используют свои кровеносные системы для поддержания температуры тела. Например, вазодилатация приводит к увеличению количества крови и тепла к поверхности тела, облегчая радиационную и испарительную потерю тепла, что помогает охладить тело. Однако сужение сосудов снижает кровоток в периферических кровеносных сосудах, заставляя кровь двигаться к сердцевине и находящимся там жизненно важным органам, сохраняя тепло.У некоторых животных есть приспособления к своей кровеносной системе, которые позволяют им переносить тепло от артерий к венам, тем самым нагревая кровь, возвращающуюся к сердцу. Это называется противоточным теплообменом; он не дает холодной венозной крови охлаждать сердце и другие внутренние органы. Эта адаптация, которая может быть отключена у некоторых животных для предотвращения перегрева внутренних органов, встречается у многих животных, включая дельфинов, акул, костистых рыб, пчел и колибри. Напротив, аналогичные приспособления (например, у дельфинов и ушей слона) могут помочь охладить эндотерм, когда это необходимо.

Контроль температуры тела : При эндотермах система кровообращения используется для поддержания температуры тела путем расширения или сужения сосудов.

Многие животные, особенно млекопитающие, используют отходящее тепло метаболизма в качестве источника тепла. Когда мышцы сокращаются, большая часть энергии АТФ, используемой в мышечной деятельности, является потраченной впустую энергией, которая превращается в тепло. В случае сильного холода активируется рефлекс дрожи, который выделяет тепло для тела. У многих видов также есть тип жировой ткани, называемый коричневым жиром, который специализируется на выработке тепла.

Экотермные животные используют изменения в своем поведении, чтобы регулировать температуру тела. Например, экзотермическое животное в пустыне может просто искать более прохладные места в самое жаркое время дня в пустыне, чтобы не стать слишком теплым. Те же животные могут забираться на скалы, чтобы улавливать тепло холодной пустынной ночью. Некоторым животным нужна вода, чтобы испаряться и охладить их, как это было у рептилий. Другие эктотермы используют групповую активность, например, деятельность пчел, чтобы согреть улей, чтобы пережить зиму.

Принцип гомеостаза

Сначала мы познакомимся с нашим героем. Справа вы увидите Клода Бернара (1813 — 1878). Счастливый, улыбающийся, веселый, жизнерадостный рассказчик Клод Бернар. Он считается отцом современной физиологии. Он полностью реформировал изучение физиологии в Парижском университете. На самом деле его именем назван бульвар. Одним из самых известных микробиологов является Луи Пастор, тоже француз, в честь которого названы бульвары.Клод Бернар сказал, что тело, кажется, остается постоянным с его температурой тела, pH, уровнем сахара, и назвал это «постоянством внутренней среды». ”

Слева — Уолтер Б. Кэннон (1871–1945), американец, который путешествовал учиться вместе с великим Клодом Бернаром и действительно разработал современную физиологию. Уотер Б. Кэннон написал классическую книгу по физиологии под названием «Мудрость тела» и ввел слово гомеостаз , что означает постоянное состояние.

Большая часть физиологии — это описание гомеостатических рефлексов. Что такое гомеостатический рефлекс? Автоматическая, стереотипная (означает типичная) реакция на «стимул». Есть как врожденные (встроенные), так и усвоенные гомеостатические рефлексы.
Некоторые примеры врожденных гомеостатических рефлексов:

Температура тела (37 ° C или 98,6 ° F)
Артериальное давление (нормальное около 120/75 мм рт. Ст.)
Частота дыхания (15 вдохов в минуту)
pH (7,35-7,45, все ниже — ацидоз, выше — алкалоз)
O2 уровень (100 мм рт. ст.)
Уровень сахара в крови (100 мг глюкозы / дл крови)

Пример усвоенного гомеостатического рефлекса: Контроль мочевого пузыря.Никто из нас больше не пользуется подгузниками, но это был усвоенный рефлекс.

Каждый раз, когда возникает стресс («стимул»), который изменяет любое из контролируемых условий (упомянутых выше), «запускает» (вызывает) «центр управления» в вашем теле, чтобы активировать гомеостатический рефлекс, чтобы компенсировать стресс и вернуть состояние обратно на «нормальный» уровень.

Два быстрых примера. Если вам становится слишком жарко, гомеостатический рефлекс — потеть, чтобы остыть. Если уровень сахара в крови падает, высвобождается глюкагон, чтобы восстановить его.Когда вы заходите в темный кинотеатр, ваши зрачки расширяются, чтобы вы могли видеть в темноте. Поскольку рефлекторный ответ направлен в противоположную сторону от проблемы, его называют реакцией «отрицательной обратной связи». Это называется отрицательным, потому что заставляет что-то двигаться в противоположном направлении.

Компоненты гомеостатического рефлекса

Это наша модель, и всегда есть центр управления или рефлекторный центр, обычно это , в нервной системе, а иногда и в эндокринной системе.Существует концепция уставки , точно так же, как термостат в вашем доме, который все регулирует. Есть сенсорные рецепторы, называемые сенсорными нейронами, которые контролируют все в вашем теле. Это похоже на идею современного автомобиля со всеми этими датчиками, которые передают информацию в «мозг». Информация о температуре передается в центр температуры, а информация о pH — в центр pH. Отправляемая информация называется ВХОДНЫМ сигналом и проходит через сенсорный (афферентный) путь.Все, что делает центр управления, — это СРАВНЕНИЕ фактической температуры вашего тела с желаемой температурой вашего тела. Если они совпадают, это прекрасно. Если он не совпадает, этот центр управления посылает ВЫХОДНОЙ сигнал через моторный (эфферентный) путь, чтобы обеспечить ответ через эффекторы.

Мнемоника для запоминания афферентного и эфферентного? A идет перед E, сначала у вас есть вход, а затем выход. Эфферентный путь идет к любому из органов, который может исправить проблему.Все, что делают эффекторы (такие органы, как мышцы и железы), является рефлексом. То, что датчики улавливают вначале, является стимулом или стрессом.

Что такое центр управления? Его задача — поддерживать условие, называемое параметром, постоянным при заданном значении.

Все органы нашего тела сокращаются или выделяют или их комбинацию. Все мышцы (сокращаются), желчный пузырь (впрыскивает желчь), желудок (сокращается и выделяет), почки (выделяют продукты жизнедеятельности).Однако мозг не считается эффектором, потому что он не делает ничего, что не проявлялось бы физически. Ваш мозг активирует эффекторы. Вы выражаете свои мысли посредством физических действий. Если вы перережете нервы между мозгом и различными частями тела, вы перестанете реагировать. Когда Стивен Хокинг перестанет выражать свои мысли посредством подергивания одного глаза, мы потеряем с ним всякий контакт. Релевантно: Водолазный колокол и бабочка

Три типа гомеостатических рефлексов

1. Нервный рефлекс.Например, контроль температуры тела и коленный рефлекс. Большинство сенсорных нейронов не попадают непосредственно в головной мозг, а проходят через синапсы в спинном мозге. Эта характеристика позволяет рефлекторным действиям происходить относительно быстро за счет активации спинномозговых мотонейронов без задержки маршрутизации сигналов через мозг, хотя мозг будет получать сенсорный ввод, пока происходит рефлекторное действие.
2. Гормональные (эндокринные) рефлексы. Пример: контроль уровня сахара в крови.
3. Нервно-гормональные (эндокринные) рефлексы.Пример: контроль водного баланса.

Далее… узнайте о регуляции температуры тела, гомеостатическом рефлексе!

Праймеры по базовой физиологии

Что такое гомеостаз и каковы его принципы?

Во-первых, нам нужно рассмотреть, что означает термин гомеостаз:

Гомеостаз определяется как поддержание стабильной внутренней среды.

-Внутренняя среда, о которой здесь говорится в многоклеточных организмах, таких как мы, в основном представляет собой жидкость, которая омывает наши клетки-> i.э .: наша внеклеточная жидкость

Зачем нам нужно обеспечивать стабильную внутреннюю среду?

Чтобы выжить, нам нужно поддерживать некоторые важные переменные близко к заданному значению. Это жизненно важно, поскольку мы живем во внешней среде, которая очень непредсказуема и изменчива. Эти внешние изменения могут поставить под угрозу наше выживание.

Пример I. Рассмотрим влияние изменения температуры на функцию фермента. Ферменты лучше всего действуют при оптимальной температуре.Если температура выше оптимальной, они денатурируют, т.е. теряют свою структуру и способность катализировать основные химические реакции. Например, что произойдет, если фермент, необходимый для производства АТФ, денатурирует? Клетка не сможет производить достаточно энергии для удовлетворения своих потребностей, и это в конечном итоге приведет к ее гибели.

ПРИМЕР II: Уровни глюкозы необходимо строго контролировать, поскольку она является субстратом для клеточного дыхания. Если уровень глюкозы слишком низкий, как при гипогликемии, в мозг поступает недостаточное количество глюкозы, поэтому клетки мозга не могут удовлетворить свои потребности в энергии.Это может привести к замешательству, потере сознания или даже смерти. С другой стороны, при диабете, когда уровень глюкозы в крови слишком высок в течение длительного времени, происходит повреждение таких структур, как кровеносные сосуды и нервы.

Итак, как достичь гомеостаза?

Поскольку поддержание важных переменных вблизи заданного значения жизненно важно для нашего выживания, мы разработали способы СОПРОТИВЛЕНИЯ ОТКЛОНЕНИЙ В УСТАВКУ.

У нас есть системы контроля, которые позволяют нам это делать.Компоненты системы управления включают:

1) РЕЦЕПТОРЫ:

-Первый шаг: нам нужно ОБНАРУЖИТЬ отклонение заданного значения переменной (например, температуры). Другими словами, нам нужно знать, что произошло изменение значения переменной. Это роль наших рецепторов, которые активируются и посылают входной сигнал контроллеру.

2) КОНТРОЛЛЕР:

— Второй шаг: нам нужно ОБРАБОТАТЬ входной сигнал и РЕШИТЬ, что нам нужно сделать, чтобы исправить изменение уставки.Примером центра управления является гипоталамус.

3) ЭФФЕКТОРЫ

-Третий шаг: нам нужно ВНЕСТИ КОРРЕКТИРУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, чтобы вернуть значение переменной к УСТАВКУ. Это работа эффекторов: структур, которые получают команды от контроллера.

Гомеостаз

Гомеостаз играет важную роль в формировании формы и функций всех биологических молекул и организмов

Студенты должны уметь объяснять и применять основные концепции, лежащие в основе гомеостаза, включая необходимость биологического баланса, связанных устойчивых процессов, количественной оценки гомеостаза, организации химических процессов и механизмов контроля.

Цели обучения, указанные ниже, подразделяются на вводные A, промежуточные B и верхние C.

1. Биологическая потребность в гомеостазе

Биологический гомеостаз — это способность поддерживать относительную стабильность и функционировать при изменениях, происходящих во внутренней или внешней среде. Организмы жизнеспособны в относительно узком наборе условий. Таким образом, существует необходимость в жестком регулировании концентрации метаболитов и малых молекул на клеточном уровне для обеспечения выживания.Чтобы оптимизировать использование ресурсов и поддерживать условия, организм может жертвовать эффективностью ради устойчивости. Нарушение гомеостатической регуляции может способствовать возникновению или прогрессированию заболевания или привести к гибели клеток.

Связанные цели обучения

• Студенты должны уметь описывать, почему поддержание гомеостаза выгодно для организма. A
• Студенты должны уметь определять гомеостаз в биохимическом контексте как для научно подготовленных, так и для непрофессиональных аудиторий.B
• Студенты должны быть в состоянии описать, как гомеостатические пути и механизмы сохранялись на протяжении эволюции. B
• Студенты должны уметь оценивать затраты и преимущества различных гомеостатических механизмов для организма. C
• Студенты должны уметь соотносить различные факторы окружающей среды, требующие гомеостаза, с определенной адаптацией. C

2. Связывание устойчивых процессов и гомеостаза

Система, находящаяся в устойчивом состоянии, остается постоянной во времени, но это постоянное состояние требует постоянной работы.Система в устойчивом состоянии имеет более высокий уровень энергии, чем ее окружение. Биохимические системы поддерживают гомеостаз за счет регуляции экспрессии генов, метаболического потока и преобразования энергии, но никогда не находятся в равновесии.

Связанные цели обучения

• Учащиеся должны уметь объяснить, что система, находящаяся в химическом равновесии (или просто равновесии), стабильна с течением времени, но для поддержания этого состояния не требуется никакой энергии или работы. A
• Студенты должны уметь применять принципы кинетики для описания потоков через биохимические пути.A
• Студенты должны уметь обсуждать метаболические пути с точки зрения равновесия и принципа Ле Шателье. A
• Студенты должны уметь связать законы термодинамики с гомеостазом и объяснить, как клетка или организм поддерживает гомеостаз. B
• Студенты должны уметь моделировать, как возмущения устойчивого состояния могут привести к изменениям гомеостатического состояния. C
• Студенты должны уметь предлагать, как ресурсы, хранящиеся в гомеостатическом состоянии, могут быть использованы в случае необходимости.C

3. Количественная оценка гомеостаза

Множественные реакции со сложной сетью активаторов и ингибиторов участвуют в биологическом гомеостазе. Модификации таких сетей могут приводить к активации ранее скрытых метаболических путей или даже к непредсказуемым взаимодействиям между компонентами этих сетей. Эти пути и сети могут быть математически смоделированы и коррелированы с данными метаболомики, а также кинетическими и термодинамическими параметрами отдельных компонентов для количественной оценки эффектов изменения условий, связанных с нормальными или болезненными состояниями.

Связанные цели обучения

• Учащиеся должны уметь описывать эксперименты, в которых обсуждается, как в лаборатории можно количественно оценить сигнальные и регуляторные молекулы и промежуточные продукты метаболизма. A
• Студенты должны уметь соотносить концентрации ключевых метаболитов со стадиями метаболических путей и описывать роли, которые они играют в гомеостазе. A
• Студенты должны уметь рассчитывать ферментативные уровни и сравнивать их, а также соотносить эти показатели с гомеостазом клеток или организма.B
• Студенты должны объяснить, что гомеостаз организма можно измерить разными способами и в разных временных масштабах (секунды, минуты, часы, дни и месяцы). B
• Учащиеся, учитывая метаболическую сеть и соответствующие данные, должны быть в состоянии предсказать результаты изменений параметров системы, таких как повышение концентрации определенных промежуточных соединений или изменения активности определенных ферментов. C

4. Механизмы управления

Гомеостаз поддерживается рядом механизмов контроля, действующих на уровне органа, ткани или клетки.Эти механизмы контроля включают поставку субстрата, активацию или ингибирование отдельных ферментов и рецепторов, синтез и разложение ферментов и компартментализацию. Основные компоненты, отвечающие за поддержание гомеостаза, можно разделить на стимул, рецептор, центр управления, эффектор и механизм обратной связи.

Связанные цели обучения

• Студенты должны уметь обсуждать, как химические процессы разделены на части в организме, органе и клетке.A
• Студенты должны быть в состоянии объяснить, почему биохимические пути проходят через промежуточные соединения, которые они делают (постепенное окисление или восстановление), и почему пути разделяют промежуточные соединения. A
• Студенты должны уметь суммировать различные уровни контроля (включая компартментализацию реакции, экспрессию генов, ковалентную модификацию ключевых ферментов, аллостерическую регуляцию ключевых ферментов, доступность субстрата и протеолитическое расщепление) и соотносить эти различные уровни контроля с гомеостазом.A
• Учащиеся должны уметь сравнивать временные аспекты различных механизмов контроля (например, насколько быстро происходит фосфорилирование по сравнению с изменениями в экспрессии генов). A
• Студенты должны уметь выдвигать гипотезы, почему и как органы эволюционировали со специализированными функциями у многоклеточных животных. B
• Студенты должны уметь обсуждать различные модели аллостерической регуляции. B
• Студенты должны уметь формулировать модели, связывающие изменения потока через путь к другим путям и общий гомеостаз.C
• Студенты должны уметь отстаивать, почему анаболические и катаболические пути разделены в клетке. C

5. Гомеостаз клетки и организма

Гомеостаз в организме или колонии одноклеточных организмов регулируется секретируемыми белками и небольшими молекулами, часто действующими как сигналы. Гомеостаз в клетке поддерживается за счет регулирования и обмена материалами и энергией с окружающей средой.

Связанные цели обучения

• Учащиеся должны уметь описывать, как клетки и организм накапливают ресурсы (как в плане накопленной энергии, так и химических строительных блоков) на время необходимости и как они мобилизуют эти ресурсы.