Диагноз нср что это: Что такое нарушение ритма сердца или аритмия?
Насколько опасна желудочковая экстрасистолия? Интервью с заведующим отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России Алексеем Владимировичем Тарасовым.
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — разновидность нарушения ритма сердца, проявляется преждевременными сокращениями сердца, активация которых происходит из миокарда желудочков.
Об экстрасистолиях мы поговорим с заведующим отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России Алексеем Владимировичем Тарасовым.
Как часто Вы в своей практике сталкиваетесь с экстрасистолиями?
Врачи ежедневно сталкиваются с этим диагнозом. Экстрасистолии диагностируются у 50-70% всех пациентов с нарушением ритма, с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью.
Расскажите поподробнее о причинах возникновения ЖЭС
ЖЭС — это всегда вторичное нарушение ритма сердца, а, значит, есть какая-то первопричина. Вот ее надо найти врачу, и на нее воздействовать.
Причины могут быть разные: от стресса и наличия вредных привычек – курения, алкоголя, переедания, до патологий сердечно-сосудистой системы – ИБС, стенокардия, гипертония, кардиомиопатия, пороки сердца, миокардит. Также причина может быть в патологиях других внутренних органов – легких, желудочно-кишечного тракта, онкологических заболеваниях.
Насколько желудочковая экстрасистолия опасное заболевание?
Мы никогда не говорим пациенту, что его жизни что-то угрожает, пока не проведем всестороннюю диагностику и не выявим первопричину заболевания. Бывают экстрасистолы безопасные, которые не стоит даже начинать лечить, бывают те, которые требуют немедленных действий!
Какая диагностика ЖЭС?
Главное — понять, угрожает ли экстрасистолия жизни пациента, может ли привести к самому грозному осложнению — внезапной сердечной смерти!
Сначала мы фиксируем жалобы пациента, потом направляем на функциональные исследования сердца. В первую очередь, на ЭКГ в 12 отведениях, затем на суточное холтеровское мониторирование, УЗИ сердца. Для исключения коронарной патологии — нагрузочные тесты. В зависимости от полученных результатов, можем назначить КТ, МРТ, гастроскопию, анализы крови, внутрисердечное электрофизиологическое исследование или генетическое обследование.
То есть, не всем пациентам показано лечение? Расскажите подробнее
Не каждая ЖЭС требует коррекции. Иногда, наоборот, не стоит ее трогать, так как терапия может нанести еще больший вред здоровью. В нашем центре были такие случаи. Не раз мы отменяли антиаритмическую терапию, назначенную другим врачом и отмечали положительную динамику.
Выбор тактики лечения зависит от того, есть ли у пациента органические поражения сердца или оно структурно нормальное.
В лечении мы добиваемся трех целей: уменьшения симптомов, устранения гемодинамических нарушений, улучшения прогноза.
Но наша ключевая цель — профилактика внезапной сердечной смерти. Еще раз подчеркну, главное — определить, имеется ли у пациента на фоне экстрасистолии риск внезапной сердечной смерти!
Какие подходы и методики лечения применяются в вашем отделении?
В самом начале нашей беседы я говорил и сейчас акцентирую на этом внимание, что ЖЭС имеет вторичную природу. Поэтому в начале лечения важно определить первичное заболевание и воздействовать на него.
Далее, это назначение лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических, седативных, препаратов калия, магния и др.
При неэффективности лекарственной терапии – радиочастотная аблация или имплантация кардиовертер-дефибриллятора, если аритмия прогностически опасная.
Если нет поражения сердца, пациентам рекомендуется смена образа жизни. Исключение перееданий, тяжелой пищи, алкоголя, курения. Иногда экстрасистолия может уйти даже после отдыха, поездки в отпуск.
А если есть поражение сердца?
Здесь сложнее. У таких пациентов происходят изменения электрофизиологических свойств миокарда, потеря электрической стабильности миокарда, электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния), гиперкатехоламинемия. Главное — назначить бета-адреноблокаторы, так как они выполняют «защитную» функцию от электрической нестабильности у таких больных.
В зависимости от патологии и опасности аритмии мы можем рекомендовать им хирургическое лечение.
В заключении расскажите немного о своем отделении
У нас в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции накоплен большой опыт в лечении таких пациентов.
В работе мы опираемся на доказательную медицину, национальные и международные рекомендации, прибегаем к консультациям научного и профессорско-преподательского состава нашего Центра.
У нас есть все необходимые условия для быстрой диагностики, качественного лечения и наблюдения пациентов.
По вопросам отбора пациентов для стационарного лечения и высокотехнологичной помощи, консультаций, по любым вопросам относительно работы отделения:
+7 (499) 553-68-79 (зав. отделением Тарасов Алексей Владимирович)
По вопросам состояния госпитализированных пациентов, общение с лечащими врачами:
+7 (499) 553-68-97 (после 14:00) ординаторская
Отдел организации платных медицинских услуг и госпитализации:
+7 (499) 553-68-44, +7(495) 628-07-23
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Нарушения сердечного ритма и проводимости – изменения нормальной очерёдности сокращений сердца вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушения ритма — одни из наиболее распространённых проявлений болезней сердца и других патологических состояний.
Нарушения сердечного ритма и проводимости обнаруживают у детей всех возрастов, включая новорождённых; их выявляют даже у плода. Частота увеличивается в пубертатном периоде.
Причины
- Неблагоприятное течение беременности и родов (недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование).
- Врождённые и приобретённые пороки сердца.
- Ревмокардит и неревматические кардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и другие заболевания сердца.
- Заболевания нервной и эндокринной систем.
- Соматические расстройства, острой и хронической инфекционной патологии.
- Интоксикация, передозировка или неадекватная реакция на лекарственные препараты.
- Дефицит некоторых микроэлементов (магния, селена).
- Синдром вегетативной дистонии.
Симптомы
Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Зачастую аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью.
У новорождённых и детей раннего возраста нарушения ритма могут протекать как бессимптомно, так и тяжело, с осложнениями. У детей старшего возраста прогноз нарушений ритма обычно благоприятный, но стойкие аритмии, особенно тяжёлые формы, также могут привести к неблагоприятному исходу. Основной метод выявления и оценки аритмий – ЭКГ. С целью уточнения происхождения нарушений ритма проводят суточное холтеровское мониторирование ЭКГ. При подозрении на органическое поражение сердца проводят рентгенологическое исследование и ЭхоКГ.
Анализ показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады.
Профилактика
- Соблюдение режима труда и отдыха.
- Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
- Исключение стрессовых ситуаций.
- Прием лекарственных средств под контролем врача.
- Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов.
- Обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания.
Лечение синусовой брадикардии сердца в Екатеринбурге
Что такое синусовая брадикардия. Это урежение частоты сердечных сокращений, исходящих из синусового узла, менее 60 в минуту.
Принцип ее работы напоминает электрическую проводку-есть инициатор электрического импульса (собственно синусовый узел) и есть проводящие от него импульсы элементы. Если на одном из этапов проведения импульса возникают «неполадки», то развиваются аритмии.
В случае синусовой брадикардии уменьшается частота импульсов, исходящих из самого синусового узла, менее 60 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия может быть как физиологической (нормальной)
Физиологическая синусовая брадикардия — причины:
1. СонВо сне отдыхает весь организм, и сердце тоже. Полностью оно, конечно, не останавливается, но замедляет свой ход и это важно для полноценного отдыха всего организма и самого сердца. Ведь сердце – орган, работающий круглосуточно. С разной активностью, в зависимости от времени суток.
Ночь называют «царством вагуса», поскольку именно ночью меньше вырабатывается адреналина, а в основном работает гормон норадреналин и для него характерно пульсурежающее действие. Это адаптивный (защитный механизм), дарованный нам природой и он позволяет отдыхать «вечному труженику» — сердцу.
2. Пережатие крупных сосудисто – нервных пучков (на плече, бедре) при длительном нефизиологическом положении (сидя внаклон, длительное неудобное положение руки)
И в случае повреждающего воздействия, происходит рефлекторное урежение сердечного ритма. Это проходит бесследно при прекращении воздействия провоцирующего фактора. Например, сдавление сосудисто-нервного пучка гематомой, механическое пережатие при вынужденном положении (работа внаклон, сидя внаклон).
3. Систематические занятия спортом (компенсаторная или адаптивная брадикардия)
Любое занятие спортом — это выброс адреналина. Для защиты организма от чрезмерного воздействия этого гормона с течением времени компенсаторно начинает вырабатываться норадреналин (антиадреналовый гормон).
Это сопровождается рядом признаков, в том числе и формированием редкого пульса – брадикардии. В этом случае сердце готово к спортивным нагрузкам, работает ровно и экономично, меньше изнашивается. Последняя позиция относительна, большой спорт — это всегда проблемы с сердцем.
Дело в том, что все крупные сосуды в организме (бедренная, плечевая артерия) оплетены мелкими тонкими веточками вегетативной (периферической) нервной системы.
4. Избыточный тонус парасимпатической нервной системы (так называемая ваготония)
У некоторых людей с рождения доминирует норадреналин в организме и это состояние называется ваготонией.
У человека есть центральная и периферическая нервная система. Периферическая нервная система – это «оплетка» всех внутренних органов и сосудов. И в норме к каждому сосуду и внутреннему органу подходит два нерва-адреналовый и норадреналовый.
Если доминирует адреналовая система, то это, как правило, проявляется повышенным пульсом (тахикардией), излишним потоотделением, излишней возбудимостью. В случае же превалирования норадреналовой системы пациент имеет редкий пульс, склонен к потливости, зябкости. Часто страдает патологией желудочно-кишечного тракта (типичные признаки ваготонии).
5. Прием излишнего объёма пищи. Механизм развития брадикардии аналогичен в этом случае всем перечисленным выше позициям.
6. Синдром каротидного синуса – рефлекторная брадикардия при сжатии сонной артерии и расположенного рядом с ней так называемого каротидного синуса. Этот рефлекс используется при тахиаритмиях, когда массаж зоны расположеняи сонной артерии рефлекторно урежает пульс.
Синусовая брадикардия при патологических сотояниях
1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:
- гипертоническая болезнь
- ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда)
- травма сердца
- воспалительные заболевания сердца (миокардиты, перикардиты)
- инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз)
- кардиомиопатии
- врожденные заболевания проводящей системы сердца
- врожденные пороки сердца
В случае тяжелой гипертонии гипертрофической кардиомиопатии, когда развивается выраженное увеличение мышечной массы сердца, нарушается нормальное питание нервных волокон проводящей системы сердца.
Приблизительно по такому же сценарию развивается брадикардия при воспалительных и инфильтративных заболеваниях сердца.
Когда увеличивается масса миокарда за счёт воспаления (миокардит) либо отложения специфических патологических веществ по типу отложения амилоида. И механически сдавливаются нервные волокна отёчной и плотной патологической тканью.
При стенокардии, особенно у пожилых, имеет место тяжёлый кальциноз (то есть отложения кальция) и атеросклероз (то есть отложение бляшек) коронарных артерий. Это затрудняет доставку крови, в том числе и в мелкие сосуды, проходящие в толще миокарда и питающие проводящую систему сердца.
При инфаркте миокарда развивается зона ишемии, которая также нередко затрагивает элементы проводящей системы сердца и приводит к развитию брадикардии. Как правило, по мере заживления зоны инфаркта брадикардия проходит.
2. Нервно-мышечные заболевания (миотония, атаксия)
3. Болезни соединительной ткани (системная красная волчанка)
4. Операции на сердце (протезирование клапанов, радиочастотная аблация)
При наличии нервно-мышечных заболеваний само сердце здорово, но изначально страдает нормальное проведение импульса по нервным волокнам.
При системной красной волчанке повреждающее действие обусловлено аутоиммунным, то есть самоповреждающим механизмом, с развитием мелких очажков воспаления в мышце сердца.
мелких очажков воспаления в мышце сердца. Любые операции на сердце, особенно на клапанах, могут завершиться брадикардией, так как проводящая система сердца расположена достаточно близко к клапанному аппарату сердца.
При проведении аблации, то есть «выжигании» очага аритмии лазерным или криовоздействием, возможно появление зоны повреждения по типу инфаркта с последующим формированием рубца. Если такой рубец расположен близко к элементам проводящей системы сердца, то в итоге развивается брадикардия.
5. Токсические факторы: пищевой ботулотоксин, угарный газ, наркотические вещества
В данном случае токсины парализуют проведение импульса по проводящей системе и это приводит к брадикардии.
6. Инфекционные заболевания: дифтерия, лайм-боррелиоз
Механизм повреждающего действия инфекционного агента у таких пациентов сочетает развитие очага воспаления в мышце сердца и паралитическое действие токсина микроба. Либо формирование мелких очажков склероза на месте бывшего воспаления (по типу рубцов при инфаркте миокарда).
7. Лекарственные средства:
А) пульсурежающие препараты:
- бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин, карведилол, небиволол)
- сердечные гликозиды (дигоксин)
- антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Б) антиаритмические препараты (пропафенон, кордарон, сотагексал)
В) гипотензивные препараты центрального действия (клофелин, моксонидин)
Г) наркотические средства и средства для наркоза (морфин, тиопентал, пропофол)
Д) антидепрессанты (амитриптилин)
В случае воздействия лекарств брадикардия транзиторная, то есть проходит при отмене препарата и связана с обратимым подавлением поведения импульса по проводящей системе сердца.
8. Нарушения водно-солевого обмена:
— избыток калия (гиперкалиемия) после приема верошпирона, препаратов калия (панангин, аспаркам), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл и пр.), сартанов (лозартан, телмисартан и др.)
Избыток калия парализует нормальный обмен ионов клетки сердца, и работа ее нарушается. Сбивается импульс по проводящей системе.
9. Эндокринные заболевания:
-гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы)
Гормоны щитовидной железы – это тот «бензин», на котором движется наш «мотор» — сердце. Они «задают темп» работы всего организма, в том числе и обмен веществ (вернее, его скорость), а также частоту сокращений сердца. В случае гипотиреоза развивается брадикардия. Для гипотиреоза характерен слизистый белковый отек тканей, что может приводить к чисто механическому отёку тканей сердца и сдавлению элементов проводящей системы сердца.
10. Патология центральной нервной системы:
- внутримозговые гематомы
- гидроцефалия и синдром внутричерепной гипертензии
В данном случае включается центральный механизм брадикардии, когда сдавливается сосудодвигательныйо центр, отвечающий за частоту сердечных сокращений.
11. Переохлаждение
При переохлаждении катастрофически замедлен обмен веществ. Все системы, в т.ч.и сердечно-сосудистая, работают в режиме пониженной активности, что может проявляться брадикардией.
CИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ имеет те же причины, что и у ВЗРОСЛЫХ. Они перечислены выше. По мере взросления синусовая брадикардия может трансформироваться в нормальную частоту сердечных сокращений или тахикардию. Ведь детский организм очень пластичен и легко меняется под воздействием различных факторов.
У ЖЕНЩИН, особенно во время беременности, возможно развитие синусовой брадикардии, но не всегда. Это не является патологией и ни в коей мере не препятствует родоразрешению как естественным, так и оперативным путем. Такая брадикардия носит транзиторный (временный) характер и проходит после родов.
Особую группу составляют пациенты с СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА. Ведущими причинами развития брадикардии в этой возрастной группе являются ишемическая болезнь сердца и лекарственный фактор (прием пульсурежающих препаратов). Большой «вклад» в развитие брадикардии у пожилых вносит патология почек.
С возрастом стареет весь организм и почки тоже. Их функция по выведению шлаков снижается и принимаемые даже в стандартных дозах лекарства могут накапливаться в организме, вызывать передозировку и побочные эффекты.
У пожилых вызывает урежение пульса повышение уровня калия крови из-за патологии почек. Или следствие приема лекарственных препаратов (верошпирон, ингибиторы АПФ). А также влияет на пульс сочетание этих факторов.
С возрастом также ухудшается питание проводящей системы сердца из-за атеросклероза коронарных артерий, и это тоже приводит к брадикардии.
КЛИНИЧЕСКИ синусовая брадикардия проявляется слабостью, головокружением, иногда обмороками, либо сам пациент обнаруживает у себя редкий пульс
Диагностика синусовой брадикардии
Проводится методом регистрации ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ в течение суток.
Диагностика синусовой брадикардии – дело непростое. Может понадобится дополнительное обследование –эхокардиография (УЗИ сердца), обследование органов брюшной полости, щитовидной железы и т.д. В этом пациенту поможет врач – кардиолог и аритмолог.
В нашей клинике «Новая больница» доступны обследования, необходимые для полноценной диагностики и выбора правильной тактики при синусовой брадикардии.
Профилактика синусовой брадикардии поразумевает
- здоровый образ жизни
- профилактические осмотры и обследования у врача-кардиолога и аритмолога
- своевременное выявление патологии, приводящей к ее развитию
ПРОГНОЗ ПРИ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ в целом благоприятный, особенно если ее причиной послужил обратимый фактор (например, прием лекарств). Однако так бывает не всегда. Например, брадикардия после перенесенного лайм-боррелиоза или дифтерии нередко сохраняется на всю жизнь.
Лечить или не лечить синусовую брадикардию?
Это зависит от ее причины прежде всего. Если брадикардия возникла на фоне приема лекарств, то после их отмены, как правило она исчезает и не требует лечения. Если же брадикардия стойкая, сохраняется длительное время и плохо переносится пациентом, то она, безусловно, требует коррекции, вплоть до имплантации электрокардиостимулятора. В случае нетяжёлой синусовой брадикардии можно обойтись приемом капель Зеленина (20-30 капель в теплой воде 1-2 -3 раза в день, по необходимости).
Информацию о том, как в вашем случае лечить брадикардию, даст лечащий врач.
Можно записаться на прием по тел. (343)355-56-57. Либо через форму записи на сайте «Новая больница»
Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide
Экстрасистолия нарушение ритма сердца – причины и способы лечения, диагностика в СПб
Экстрасистолия – это внеочередное преждевременное возбуждение сердца или его отделов, возникающее в эктопическом (необычном) очаге под влиянием патологического импульса. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с «провалом» или «замиранием» после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного.
Экстрасистолия – это внеочередное преждевременное возбуждение сердца или его отделов, возникающее в эктопическом (необычном) очаге под влиянием патологического импульса. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с «провалом» или «замиранием» после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного. Экстрасистолы можно обнаружить более чем у 75% людей.
Экстрасистолия — причины развития
Причинами развития экстрасистолии могут быть как заболевания самого сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердечной мышцы, пороки сердца, так и болезни других органов и систем. Экстрасистолы могут возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, остеохондрозе позвоночника, эндокринных болезнях, артериальной гипертензии. Часто являются следствием чрезмерного употребления кофе, алкоголя, курения. Появление экстрасистол при приеме сердечных гликозидов — один из признаков передозировки принимаемого препарата. Заболевания нервной системы (нейроциркуляторные дистонии) также могут вносить свой вклад в возникновение этих нарушений ритма сердца. Экстрасистолы могут появиться и у здорового человека при чрезмерных физических и психических нагрузках.
Симптомы экстрасистолии
Пациент может предъявлять жалобы на «толчки» и сильные удары сердца, обусловленные энергичной внеочередной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство «замирания» в груди, «кувыркания сердца», ощущение остановившегося сердца. Для пациентов, страдающих экстрасистолией функционального происхождения, более характерны симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы: тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. При органическом происхождении экстрасистол проявления обычно отсутствуют. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. Из-за этого при стенозирующем атеросклерозецеребральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения, приступы стенокардии. Наличие желудочковых экстрасистол при сопутствующей кардиальной патологии может привести к желудочковой тахикардии и стать угрозой для жизни пациента.
Диагностика и виды экстрасистолии
• ЭКГ в 12 отведениях — позволяет выявить морфологию и возможную локализацию очага экстрасистолии.
• Суточное холтеровское мониторирование (ХМ -непрерывная запись ЭКГ) — наиболее достоверный метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения.
• ЭхоКГ (УЗИ сердца) – выявляет патологию миокарда, определяет состояние клапанного аппарата сердца.
При анализе ЭКГ возможно говорить о единичных и групповых экстрасистолах. Группу из 5 экстрасистол возможно расценивать как эктопическую тахикардию.
По локализации эктопического очага выделяют:
- предсердные,
- атриовентрикулярные,
- желудочковые экстрасистолы.
Экстрасистолия — лечение
Необходимо устранение провоцирующих факторов и лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не лечат.
Нейрогенные экстрасистолы лечат налаживанием режима труда и отдыха, дают диетические рекомендации, полезны регулярные занятия спортом, применяется психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, настойка валерианы). Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, так как может быть жизнеугрожающим, если не определен характер, механизмы и причины экстрасистол.
Выбор способа лечения экстрасистолии осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и действующих Российских и Европейских рекомендаций.
С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется. Кроме того, самое главное: у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни. Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. «метаболических» препаратов окончательно не установлены.
Достаточно радикальным и эффективным методом лечения экстрасистолии является катетерная абляция («прижигание») очага экстрасистолии. Операция, в среднем, выполняется в течение 45-55 минут, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.
В кабинете рентгенэндоваскулярной диагностики и лечения Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова необходимо обращаться:
- Если при суточном холтеровском мониторировании количество экстрасистол превышает 1000 в сутки, у пациента имеются жалобы или присутствует заболевание сердца.
- Если экстрасистолы возникают на фоне лечения сердечными гликозидами.
- Если, несмотря на начатую терапию, эффект лечения не достигнут.
- Для подбора антиаритмических препаратов (производится после обследования индивидуально). После назначения препарата проводится контроль лечения при помощи холтеровского мониторирования, которое рекомендуется проводить при подборе терапии один раз в месяц.
Аритмология: Пароксизмальные нарушения ритма сердца (тахикардии, тахиаритмии)
Пароксизмальные (внезапно возникающие) нарушения ритма сердца (НРС) являются наиболее распространенными формами аритмий. Данные НРС могут быть самостоятельными или осложнять течение заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем.
Пароксизмальные тахиаритмии характеризуются внезапным началом (а также возможно, и окончанием) с развитием приступа учащения сердечных сокращений более 100 уд./мин, возможным развитием острой недостаточности кровообращения и требуют неотложного лечения.
Тахиаритмии могут возникать в любой части сердца.
В зависимости от расположения очага, тахиаритмии чаще всего бывают:
- предсердные (наджелудочковые),
- желудочковые,
- синусовые,
- узловые,
- атриовентрикулярные.
Механизм возникновения тахиаритмий может быть различным. Выделяют механизм re-entry (риэнтри) — повторный вход волны возбуждения, эктопический, триггерный и др. Отдельно выделяют тахиаритмии с широким или узким комплексом QRS, что определяет дальнейшую тактику лечения.
Наиболее часто в популяции встречаются:
- наджелудочковые тахиаритмии (синусовые, предсердные, атриовентиркулярные re-entry, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и др.)
- синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта),
- желудочковые тахиаритмии.
Основные симптомы проявления тахиаритмий (см. нарушения ритма сердца и проводимости)
Диагностика тахиаритмий
Обычно диагностика тахиаритмий осуществляется врачом поликлиники, кардиологом, врачом скорой помощи. Важным является сбор анамнеза, физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы. Особенно необходима регистрация приступа тахиаритмии на ЭКГ (для предъявления аритмологу). В Клинике есть все возможные способы диагностики и лечения тахиаритмий.
К основным из них относят:
-
1. ЭКГ в 12 отведениях.
-
2. Суточное, трехсуточное и семисуточное мониторирование ЭКГ.
-
3. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца (эндо-ЭФИ) – проводят в стационаре. Эндокардиальное ЭФИ сердца осуществляется в рентгеноперационной. Этот метод позволяет произвести оценку функционального состояния проводящей системы сердца и выяснить механизм возникновения аритмии, определить показания к проведению радиочастотной катетерной аблации (РЧА) дополнительных путей проведения и аритмогенных зон.
Лечение тахиаритмий
При любом нарушении ритма следует учитывать и исключать влияние таких состояний как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголя, курение, нарушение водно-электролитного баланса и др., а также наличие заболеваний сердца, которые могут вызывать и поддерживать тахиаритмии.
Существует несколько способов лечения тахиаритмий:
-
1. Антиаритмическая терапия (при постоянном приеме медикаментов).
-
2. Электрофизиологические методики:
-
кардиоверсия/дефибрилляция;
-
электрокардиостимуляция;
-
катетерная аблация очага аритмии.
Достаточно эффективным и радикальным методом лечения является катетерная аблация (деструкция) очага аритмии. Операция, в среднем, длится около 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.
Выбор способа лечения пациента осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и рекомендаций Всероссийского научного общества аритмологов, Всероссийского научного общества кардиологов. Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным с учетом неизвестного характера, механизма и причин тахикардий.
В кабинете рентгенэндоваскулярной диагностики и лечения Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова проводится диагностика данного вида НРС и катетерная аблация при всех видах тахикардий.
Записаться на консультацию к врачу — аритмологу Вы можете по тел. 8 812 676-25-25 или заполнив форму ниже
Болезнь Neuro-Sweet
Neurol Clin. 2016 июн; 6 (3): e20 – e23.
Случай рецидивирующего энцефалита и фебрильного нейтрофильного дерматоза
Отделения неврологии (KY, RCB), дерматологии (ACM) и патологии (AS), Медицинская школа Вашингтонского университета, Миссури.
Автор, ответственный за переписку.Поступило 28 июня 2015 г .; Принято в 2015 г. 12 октября.
Авторские права © 2015 Американская академия неврологииПрактическое значение
Болезнь Neuro-Sweet следует учитывать при дифференциальной диагностике рецидивирующего асептического менингоэнцефалита; тщательное обследование кожи и ранняя биопсия кожи могут облегчить диагностику и раннее лечение этого стероид-зависимого состояния.
Нейро-сладкая болезнь (NSD) следует учитывать при дифференциальной диагностике рецидивирующего асептического менингоэнцефалита; тщательное обследование кожи и ранняя биопсия кожи могут облегчить диагностику и раннее лечение этого стероид-зависимого состояния.
История болезни
У 49-летней афроамериканки развилась острая дезориентация, сопровождающаяся остановкой речи, слабостью правого лица и рук, а также геминеглекта, который спонтанно исчез через 1 час после начала. МРТ головного мозга показала гиперинтенсивность восстановления инверсии (FLAIR) и утолщение коры в двусторонней поясной извилине, левом островке и лобной коре (2).Ее экзамен показал 8/30 баллов по Монреальской когнитивной оценке (MoCA). ЦСЖ показал 327 ядросодержащих клеток / мкл (с преобладанием лимфоцитов) и белок 120 мг / дл. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) составляла 36 мм / ч, С-реактивный белок (СРБ) 5,3 мг / л, количество периферических лейкоцитов 14,3 К / мм 3 с 67% нейтрофилов. Инфекционной этиологии не выявлено. Соответствующие отрицательные результаты включали следующее: панель паранеопластической жидкости в спинномозговой жидкости и сыворотке; ЦСЖ вируса простого герпеса, цитомегаловируса и вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая и иммуноглобулина М вируса Западного Нила; Электрофорез ЦСЖ и сывороточного белка; и тиреотропный гормон сыворотки, антитела к ТПО, ВИЧ, быстрый плазменный реагин, антинуклеарные антитела, экстрагируемый ядерный антиген и антинейтрофильные цитоплазматические антитела.Цитология спинномозговой жидкости и ПЭТ / КТ тела не выявили злокачественных новообразований. ЭЭГ показала замедление левого полушария. Леветирацетам был назначен из-за преходящего дефицита. После 5 г метилпреднизолона внутривенно (эмпирическое лечение предполагаемого аутоиммунного энцефалита) она была выписана на пероральный преднизон с улучшенным показателем MoCA 18.
Результаты МРТ до и после кортикостероидовЖидко-аттенуированная инверсия вылечила гиперинтенсивность после первичной госпитализации энцефалита присутствующие в двусторонней поясной извилине и левой лобной коре (A), а также в коре левого островка (B) разрешились к концу 2 курсов преднизона (C, D).
Пациентка была повторно госпитализирована через 11 дней с преходящей спутанностью сознания и лихорадкой до 39,5 ° C после ошибочного снижения дозы преднизона в течение 1 недели после выписки. Над губой была замечена эритематозная папула высотой 1 см. Повторная ЭЭГ была нормальной; повторная МРТ головного мозга и анализ спинномозговой жидкости показали интервальное улучшение. Пероральный прием преднизона был возобновлен. В клинике в последний день запланированного прекращения приема стероидов у нее все было хорошо, но сохранялись нарушения памяти, речи и исполнительной функции (MoCA 16). МРТ головного мозга показала разрешение изменений FLAIR ().Поражение кожи исчезло. Из-за легкой головной боли и подавленного настроения был назначен венлафаксин.
Через неделю пациент снова обратился в больницу с температурой 39,1 ° C и без установленной инфекционной этиологии; однако нежные, отечные фиолетовые папулы разорвались на всех ее конечностях и животе (). Неврологическое обследование не изменилось. Венлафаксин был отменен из-за опасений по поводу лекарственной аллергии. СОЭ составила 73 мм / ч. Биопсия кожи выявила нейтрофильную инфильтрацию кожи и панникулит перегородки без васкулита, диагностика синдрома Свита ().Сыпь исчезла с помощью преднизона 60 мг в день. Ей был поставлен диагноз НСД, и она была выписана на медленную терапию стероидами. С тех пор она принимает низкие дозы преднизона, неврологические заболевания рецидивов отсутствуют.
Сыпь на ногах и патология кожиБолезненные фиолетовые папулы на нижних конечностях (на снимке — поражения медиальной части левой ноги в колене и проксимальной части правого заднебокового бедра / ягодиц) (A), на одном из которых была сделана биопсия (правое переднемедиальное бедро, не виден в A) (B), разрешился пероральным приемом преднизона.Изображение с низким увеличением (40 ×) пятен гематоксилином и эозином (H&E) биопсии кожи поражения ноги (C) показывает нейтрофильную инфильтрацию дермы / подкожно-жировой клетчатки (стрелка) без признаков васкулита, характерного для синдрома Свита. Окрашивание метенамином серебра Grocott, кислотоустойчивых бацилл, окраски по Фите и Граму не выявило микроорганизмов. Изображение с большим увеличением (400 ×) показывает нейтрофильный очаг в дерме / подкожно-жировой клетчатке (стрелка) (D).
ОБСУЖДЕНИЕ
NSD — это редкое заболевание, проявляющееся неврологическими симптомами и лихорадкой, которые предшествуют, совпадают или следуют за острым нейтрофильным дерматозом, 1 , что затрудняет диагностику и лечение.Ярким примером этой временной диссоциации был первый пациент, которому был поставлен диагноз нейро-сладкого синдрома, у которого был рецидивирующий менингит в течение 2,5 лет до того, как дерматологические проявления привели к диагнозу. 1 NSD следует рассматривать в случаях идиопатического менингоэнцефалита, когда исключены общие инфекционные или аутоиммунные этиологии. Другие проявления со стороны ЦНС включают головные боли, эпилепсию, гемипарез, дизартрию и атаксию. 1 Они обычно преходящие, рецидивирующие и чувствительные к стероидам. 1 В то время как большая часть NSD является доброкачественной, связь между синдромом Свита и злокачественными новообразованиями требует скрининга рака, особенно миелодиспластических заболеваний. 1,2 Лимфоцитарный плеоцитоз и повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости являются обычными явлениями, как и повышенное СОЭ и СРБ. 2 МРТ головного мозга может быть нормальным или включать гиперинтенсивность Т2 в корковых или подкорковых областях (без локализации), часто с асимметрией, а также может присутствовать усиление / утолщение менингеальной оболочки. 3 Предлагаемые диагностические критерии для вероятного NSD предусматривают, что неврологические симптомы реагируют на стероиды и что болезненные эритематозные бляшки с патологией, характерной для синдрома Свита, обнаруживаются при биопсии кожи (критерии, соответствующие нашему пациенту). 2,3 Диагноз можно было бы ускорить, если бы во время второго приема пациента была сделана биопсия очага поражения.
Клинически NSD и болезнь Нейро-Бехчета (NBD) могут совпадать, 4,5 , что представляет собой еще одну диагностическую проблему. В обоих случаях менингоэнцефалит является обычным неврологическим проявлением и может поражать кожно-слизистые оболочки и глаза. 4 Дефицит NBD в ЦНС с большей вероятностью сохранится и будет прогрессировать. В частности, дерматологические биопсии и биопсии ЦНС при NBD показывают васкулит, что отсутствует в NSD, где патологические данные ограничены одним исследованием аутопсии, которое показало гистиоцитарные периваскулярные манжеты без васкулита, 6 , что подчеркивает важность ранней биопсии кожи.Аномалии МРТ при NBD имеют склонность к стволу мозга и глубоким серым ядрам. 2, –4 Важно отметить, что стероиды, которые чрезвычайно эффективны при NSD, могут усугублять кожно-слизистые поражения при NBD. 2,3
Приступы NSD могут повторяться после прекращения приема стероидов. Другие методы лечения, используемые при синдроме Свита, включают местные стероиды, дапсон, циклоспорин и колхицин, но не существует других общепринятых методов лечения, кроме кортикостероидов для NSD. 7
Устойчивые когнитивные нарушения у нашей пациентки не позволяют ей вернуться к работе.Необходимы продольные исследования для выявления неврологических последствий поздней диагностики, факторов риска рецидива и эффективности стероидсберегающих препаратов в предотвращении рецидивов.
ВКЛАД АВТОРА
Кристи Юань: составление / редактирование рукописи, концепции или дизайна исследования, анализ или интерпретация данных. Эми К. Мусик: составление / редактирование рукописи. Андрас Шаффер: анализ или интерпретация данных, сбор данных. Роберт К. Бучелли: составление / редактирование рукописи, концепции или дизайна исследования, анализ или интерпретация данных, сбор данных, руководство исследованием.
ФИНАНСИРОВАНИЕ ИССЛЕДОВАНИЙ
О целевом финансировании не сообщалось.
РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ
К. Юань сообщает об отсутствии раскрытия информации. A.C. Musiek работала консультантом и входила в состав научно-консультативного совета и получала финансирование на поездки и гонорары докладчиков от Actelion, Inc., а ее супруга получила исследовательскую поддержку от NIH. A.C. Schaffer не сообщает о разглашении информации. Доктор Бучелли получил финансовый подарок от семьи пациента для исследования синдрома Парсонажа-Тернера. Полная информация формы раскрытия информации, предоставленная авторами, доступна вместе с полным текстом этой статьи на сайте Neurology.org / cp .
ССЫЛКИ
1. Хисанага К., Хосокава М., Сато Н., Мотидзуки Х., Итояма Ю., Ивасаки Ю. «Нейросладкая болезнь»: рецидивирующий доброкачественный энцефалит с нейтрофильным дерматозом. Arch Neurol 1999; 56: 1010–1013. [PubMed] [Google Scholar] 2. Максвелл Г., Арчибальд Н., Тамбал Д. Болезнь Нейро-Свита. Прак Neurol 2012; 12: 126–130. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хисанага К., Ивасаки Ю., Итояма Ю. Болезнь Нейро-Сладости: клинические проявления и критерии диагностики. Неврология 2005; 64: 1756–1761.[PubMed] [Google Scholar] 4. Мидзогути М., Чикакане К., Го К., Асахина Ю., Масуда К. Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз (синдром Свита) при болезни Бехчета. Br J Dermatol 1987; 116: 727–734. [PubMed] [Google Scholar] 5. Уйсал Х., Вахабоглу Х., Инан Л., Вахабоглу Г. Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз (синдром Свита) при нейро-болезни Бехчета. Clin Neurol Neurosurg 1993; 95: 319–322. [PubMed] [Google Scholar] 6. Кокубо Ю., Кузухара С., Исода К., Сато К., Кавада Н., Нарита Ю. Болезнь Нейро-Свита: отчет о первом вскрытии.J Neurol нейрохирургическая психиатрия 2007; 78: 997–1000. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Роше Н.М., Чаван Р.Н., Каппель М.А., Вада Д.А., Гибосон Л.Е. Синдром Свита: клиническая картина, ассоциации и ответ на лечение у 77 пациентов. J Am Acad Dermatol 2013; 69: 557–564. [PubMed] [Google Scholar]Нейро-сладкая болезнь: клинические проявления и критерии диагностики
Фон: Болезнь Сладкого, также известная как острый фебрильный нейтрофильный дерматоз, представляет собой мультисистемное воспалительное заболевание, характеризующееся болезненными эритематозными бляшками и асептической нейтрофильной инфильтрацией различных органов.Биопсия кожи обычно демонстрирует дермальную инфильтрацию нейтрофилами при отсутствии васкулита. Болезнь сладкого реагирует на системные кортикостероиды. ЦНС также может быть вовлечена.
Методы: Авторы провели исследование нейро-сладкой болезни (NSD) в Японии и получили подробную информацию о 16 случаях. Они проанализировали 42 случая, в том числе 26 случаев, задокументированных в литературе, и оценили клинические и лабораторные критерии диагноза.
Полученные результаты: Тринадцать случаев также соответствовали критериям диагностики болезни Бехчета. Клинические особенности 27 случаев, которые авторы классифицировали как вероятные NSD, заключаются в следующем: 1) оба пола поражены почти одинаково; 2) страдают люди в возрасте от 30 до 70 лет; 3) энцефалит и менингит — частые неврологические проявления; 4) может поражаться любая область ЦНС, что приводит к множеству неврологических симптомов; 5) существует сильная ассоциация антиген лейкоцитов человека-Cw1; 6) системные кортикостероиды очень эффективны при большинстве неврологических проявлений, хотя рецидивы не редкость.
Выводы: Болезнь Нейро-Сладкого — это отдельное заболевание, которое может быть причиной некоторых случаев идиопатического менингита.
Журнал неврологических наук
Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля
. Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля
.Журнал неврологических наук
Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля
. Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля
.Журнал неврологических наук
Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля
. Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля
.3 | NSD | Отсутствие значительных дефектов Медицина, Технологии, Здоровье | Медицина, Технологии, Здоровье |
13ic | болезнь накопления кислоты Медицина, Здоровье, ЗдравоохранениеМедицина, Здравоохранение, Здравоохранение | ||
1 | NSD | Найробийская болезнь овец Медицина, Здоровье, Здравоохранение | Медицина, Здоровье, Здравоохранение | NSD | неонатальная стафилококковая инфекция Медицина, Здравоохранение, Здравоохранение | Медицина, Здравоохранение, Здравоохранение |
1 | NSD | 39 Healthcare42 Healthcare42 Healthcare42 Healthcare42 Healthcare 42 , Здравоохранение | |
1 | NSD | Недостаток ночного сна Медицина, Здоровье, Здравоохранение | Медицина, Здравоохранение |
1 | NSD | номинальная разовая доза Медицина, Здравоохранение, Здравоохранение | , Здравоохранение|
1 | NSD | Номинальная стандартная доза Медицина, Здравоохранение, Здравоохранение | Медицина, Здравоохранение |
1 | Медицинская помощь | , ДоставкаМедицина, Стоматология, Доставка | |
1 | NSD | нормальная стандартная доза отсутствие значительного дефицита Медицина, здравоохранение | 90 139 Медицина, Здравоохранение, Здравоохранение|
1 | NSD | Нет значительного отклонения Медицина, Здоровье, Здравоохранение | Медицина, Здоровье, Здравоохранение |
1 | Значительное | NSD 90 Разница Медицина, Образование, Дистанционное управление | Медицина, Образование, Дистанционное управление |
1 | NSD | Отсутствие серьезных заболеваний Медицина, Здоровье, Здравоохранение | Медицина, Здравоохранение, Здравоохранение |