<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

ГЛАВА 1.Физикальное обследование сердечно-сосудистой системы

1. Введение. «Секрет ухода за пациентом — забота о пациенте». Эту цитату Пибоди должен принять близко к сердцу каждый врач. Как только пациенты находят заботливого врача, они с большей вероятностью получат лучшее лекарство. Однако многие врачи проявляют заботу, но не являются опытными наблюдателями. Навыки получения истории болезни и проведения сердечно-сосудистого обследования — другие важные шаги к хорошему уходу за пациентом.Тщательное физическое обследование сердечно-сосудистой системы дает важную информацию. Вместе с подробным анамнезом физикальное обследование сердечно-сосудистой системы обеспечивает исходную базу данных, которую врач использует, чтобы предложить дальнейшие диагностические тесты и терапевтические вмешательства.

   В этой главе рассматриваются диагностические аспекты физического обследования сердечно-сосудистой системы и приводятся общие рекомендации по оценке результатов физикального обследования. Описание реальных методов физического обследования и теории происхождения сердечных тонов выходят за рамки этого руководства.Подробное описание результатов физикального обследования при различных сердечных заболеваниях можно найти в главе для каждого субъекта.

2. Наблюдения, пальпация и перкуссия
   1. Общее замечание. Обученный наблюдатель может многого добиться от простого наблюдения за пациентом. Общее наблюдение часто является первым ключом к множеству сердечно-сосудистых заболеваний или состояний. Гипертиреоз (фибрилляция предсердий), гипотиреоз (перикардиальный выпот), синдром трисомии 13 (митральная регургитация, вызванная дефектом атриовентрикулярного канала), прямая спина или экскаваторная грудная клетка (пролапс митрального клапана), нейрофиброматоз (феохромоцитома) и синдром болезни Марфана (синдром корня аорты) некоторые подсказки, но есть много других.Один взгляд может сказать, стабильно ли состояние пациента или тяжело. Часто официант представляет пациента, давая мне мысленный образ этого пациента. Затем, после того как вы войдете в палату пациента, первый взгляд полностью изменит мой дифференциальный диагноз.
   2. Яремный венозный пульс (JVP). JVP также оценивается путем наблюдения. Из JVP получают два типа информации: форма венозной волны и центральное венозное давление (ЦВД).
      1. Методика исследования.JVP лучше всего наблюдается в правой части шеи. Внутренняя яремная вена расположена чуть ниже грудино-ключично-сосцевидной мышцы ( Рис. 1.1, ). Эта мышца по своему происхождению отделяется от ключицы. Это разделение на две головки и ключицу образуют внутреннюю яремную луковицу, ориентир, который важен для всех врачей больниц, поскольку эта луковица позволяет легко оценить центральную венозную систему с помощью венопункции. Чтобы точно интерпретировать давление в яремной вене и форму волны, голова пациента должна быть расположена так, чтобы грудинно-ключично-сосцевидная мышца была расслаблена.Если есть подушка, голова может быть слишком сильно наклонена вперед. У большинства пациентов врач должен снять подушку пациента и расположить подбородок пациента немного влево, чтобы наблюдать венозную пульсацию внутренней яремной вены. (Обязательно взбейте подушку перед тем, как положить ее под голову пациента.) Распространенное заблуждение состоит в том, что внешнюю яремную вену нельзя использовать для оценки JVP пациента, поскольку у нее есть венозные клапаны, однако, как и внутренние яремные вены. Следовательно, если пульсации очевидны во внешних яремных венах, их можно использовать так же, как и во внутренних яремных венах.При нормальном ЦВД оценивается JVP при плоском или слегка приподнятом туловище пациента. При повышенном ЦВД необходимо поднять туловище пациента выше, иногда на 90 градусов (или пациент может сидеть прямо). JVP усиливается, когда пациент отворачивается от исследователя и светит фонариком наискосок через кожу над веной.

         Рис. 1-1. Поверхностная анатомия шеи. Изменения в яремном венозном давлении вызывают пульсации кожи над грудинно-ключично-сосцевидной мышцей и над внутренним яремным треугольником, область у основания шеи, ограниченная снизу ключицей и латерально двумя головками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, отходящей от ключицы. .Соответственно, чтобы увидеть эти пульсации низкого давления, мышцы шеи должны быть расслаблены. В средней и нижней части шеи внутренние яремные вены лежат латеральнее сонной артерии. Пульсации меньшей наружной яремной вены легче наблюдать, особенно у пациентов с хронически повышенным венозным давлением, поскольку внешние яремные вены являются поверхностными.

         
         
      2. Форма волны JVP. Традиционное учение состоит в том, что в JVP обычно видны две волны на одно сердцебиение: волна A и волна V ( рис.1,2 ). Волна А представляет собой повышенное венозное давление, которое возникает в результате сокращения предсердий и возникает одновременно с первым тоном сердца (S1). Зубец V следует за волной А и представляет продолжающийся венозный возврат в правое предсердие, пока трикуспидальный клапан закрыт. Волна V возникает одновременно со вторым тоном сердца (S2). Падение давления после волны A называется спуском по оси X, а падение давления после волны V обозначается как спуск по оси Y (, рис. 1.2, ).В редких случаях за S1 следует еще одна небольшая волна, волна C, передаваемая из сонной артерии. Волны JVP также можно синхронизировать с одновременной пальпацией сонной артерии. Волна А непосредственно предшествует пульсу сонной артерии; волна V следует за импульсом. В редких случаях могут возникнуть трудности при дифференцировании венозной и артериальной пульсации на шее. Могут быть полезны несколько наблюдений и результатов: (i) артериальный пульс более локализован и пальпируется, тогда как при пальпации венозный пульс стирается; (ii) сдавливание краем руки у основания шеи над внутренней луковицей яремной вены не изменит артериальный пульс, но уничтожит венозную пульсацию; и (iii) артериальный пульс не изменяется при дыхании или изменении положения пациента, тогда как венозный пульс часто исчезает, когда пациент принимает вертикальное положение (сидя вертикально или стоя).

         Рис. 1-2. Классическая иллюстрация нормальной яремной венозной пульсации. Считается, что венозная пульсация состоит из двух основных волн: A и V. Волна А из-за сокращения предсердий начинается перед систолой и достигает пика около первого тона сердца (S1). За волной А следует Х-спуск из-за расслабления предсердий. Зубец V вызван постоянным венозным возвратом в правое предсердие. Он достигает пика сразу после второго тона сердца (S2) и заканчивается падением давления в правом предсердии после открытия трехстворчатого клапана.Иногда опускание X прерывается зубцом C, который вызван передаваемой пульсацией сонной артерии. Эта волна, хотя и регистрируется некоторыми методами, редко видна, если пульсация сонной артерии не заметна.

         
         Однако у нормальных людей отчетливые зубцы A и V не видны! Этот малоизвестный факт убедил многих врачей в том, что они не могут интерпретировать форму волны яремной вены; Как бы они ни старались, они не могут увидеть то, что классически описывалось в старых учебниках как отдельные волны A и V.Причина в том, что при нормальной или медленной частоте сердечных сокращений возникает другая волна, волна H. При более низкой частоте сердечных сокращений диастола длиннее. Вслед за зубцом V венозная кровь продолжает возвращаться в правые отделы сердца, и венозное давление постепенно увеличивается, образуя зубец H (, рис. 1.3, ). Сокращение предсердий, вызывающее волну А, обычно не является сильным, поэтому волна А является лишь небольшим увеличением медленно растущей волны H. Доминирующим движением нормального JVP является спуск X. Нормальная волна V также очень мала, за ней следует медленно растущая волна H.Следовательно, у нормальных людей нет отчетливых зубцов A или V! Когда волна А очевидна, это ненормально. Когда зубец V очевиден, он также ненормален. У нормальных людей основным венозным движением является коллапсирующее движение в систоле ( Рис. 1.3 ). Лучше всего рассчитать время, глядя на правую сторону шеи при пальпации левой сонной артерии.

         Рис. 1-3. Иллюстрация нормальной пульсации яремной вены.Нормальная пульсация яремной вены не так классически проиллюстрирована. Это связано с тем, что у нормальных людей с низкой частотой сердечных сокращений существует другая волна, волна H, которая начинается после спуска Y и продолжается до сокращения предсердий. Зубец H вызван продолжающимся заполнением правого предсердия во время диастолы, которое прерывается волной A из-за сокращения предсердий. У нормальных пациентов зубцы A и V не очень заметны. Таким образом, доминирующим венозным движением является систолический спуск X (стрелка), возникающий между первым и вторым тонами сердца.Если вы наблюдаете этот мягкий спад венозной пульсации во время систолы, пульсация яремных вен является нормальной. Фактически, если можно увидеть отчетливую волну A и отчетливую волну V, они ненормальны.

         
         Имеется всего несколько отклонений формы венозной волны. Волна А увеличивается, когда возникает повышенное сопротивление сокращению правого предсердия, такое как гипертрофия правого желудочка, инфильтрация или рубцевание. Зубец А отсутствует при мерцательной аритмии.Зубец V увеличивается при трикуспидальной регургитации — очень частая аномалия у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Венозная волна трикуспидальной регургитации начинается на ранней стадии систолы и иногда называется CV-волной, или, поскольку это заметная волна, возникающая в систоле, ее иногда называют S-волной (, рис. 1.4, ). Поскольку регургитирующая струя трикуспидальной недостаточности при отсутствии легочной гипертензии не является мощной, шум не возникает. Следовательно, у большинства пациентов единственный способ диагностировать трехстворчатую регургитацию у постели больного — это наблюдать сильную венозную пульсацию, которая возникает в систолу, то есть между S1 и S2 ( Рис.1,4 ).

         Рис. 1-4. Иллюстрация CV-волны при трикуспидальной регургитации. Наиболее частым нарушением пульсации яремной вены является отсутствие волны А из-за фибрилляции предсердий. Вторая по частоте аномалия пульсации яремной вены — это наличие CV-волны из-за трикуспидальной регургитации. Эта пульсация называется CV-волной, поскольку она начинается на ранней стадии систолы, во время нормальной волны C, и продолжается и достигает пиков во время V-волны.Его высота определяется количеством срыгивания и размером правого предсердия.

         
         Важно не пропустить заметные нисходящие участки X и Y при повышенной пульсации вен у пациентов с рестриктивной болезнью сердца или констриктивной болезнью перикарда. Хотя это очень редко, многим пациентам в течение многих лет ставили неправильный диагноз, потому что врач не оценил классическую венозную пульсацию этих состояний.
      3. Определение ЦВД.При отсутствии обструкции JVP является отражением как венозного давления в правом предсердии или ЦВД, так и гемодинамики правого предсердия. ЦВД можно оценить, наблюдая вертикальное расстояние от средней высоты венозных пульсаций до угла Льюиса, грудного угла. При оценке венозного давления измеряется гидростатическое давление. Гидростатическое давление измеряется вертикально, независимо от конфигурации емкости. Эта концепция применима при клинической оценке венозного давления, поскольку венозное давление измеряется как расстояние по вертикали между венозной пульсацией в верхней части столба венозной крови и контрольной точкой.Ориентиром для оценки высоты венозного давления является угол грудины. Этот угол можно ощутить как поперечный гребень, образованный сочленением руки и тела грудины. Сэр Томас Льюис продемонстрировал, что этот угол имеет постоянную связь со средним значением правого предсердия, когда пациент находится в лежачем, вертикальном или любом промежуточном положении ( Рис. 1.5, ). У человека с нормальным ЦВД среднее значение венозной пульсации примерно на 2 см выше угла грудины.Это сделает ЦВД или среднее давление в правом предсердии 7 см крови. Распространенная ошибка — всегда оценивать венозное давление при поднятой грудной клетке пациента на 30 или 45 градусов. Верно то, что если венозная пульсация не видна, когда пациент находится в этом положении, венозное давление не повышается значительно. Однако пациенту необходимо поднимать или опускать грудную клетку до положения, в котором лучше всего видны венозные пульсации; затем оцениваются венозная форма волны и венозное давление.При некоторых патологических состояниях (например, тампонада сердца, констриктивный перикардит) ЦВД может быть настолько высоким, что венозное давление выше угла челюсти, даже когда пациент сидит на болте вертикально. Важно не использовать среднюю высоту JVP при оценке высоты венозного давления у пациентов с большими центральными венозными волнами. У таких пациентов точкой отсчета является основание центральной венозной волны, так как эта точка соответствует конечному диастолическому давлению правого желудочка.Если трикуспидальный клапан был удален хирургическим путем, сокращение правого желудочка отразилось бы на правом предсердии. Дать такому пациенту диуретики для снижения венозного давления до нормального уровня — это повергнет пациента в шок. Таким образом, при тяжелой трикуспидальной регургитации и большой центральной венозной волне венозное давление оценивается по началу центральной венозной волны, а не по средней высоте венозных волн, как у нормальных людей. Методика оценки центрального венозного или яремного венозного давления проиллюстрирована на Рис.1,5 .

         Рис. 1-5. Иллюстрация трех разных людей (хотя они выглядят одинаково) с различным давлением в яремной вене. Учтите, что подушки нет. Чтобы оценить яремное венозное давление, пациента помещают в положение, в котором лучше всего видна верхняя часть венозной пульсации. Ориентиром для оценки венозного давления является грудной угол.Это связано с тем, что угол грудины находится примерно на 5 см выше середины правого предсердия, когда пациент лежит на спине, сидит прямо или в любом другом положении между ними. Среднее правое предсердие является флебостатической осью кровообращения человека. Нормальных людей нужно поместить в положение, близкое к лежачему, чтобы увидеть венозную пульсацию, поскольку нормальное среднее венозное давление составляет в среднем около 5 см. На этом рисунке венозное давление низкое у человека, лежащего на спине, 3.На 5 см ниже угла грудины, что дает расчетное центральное венозное давление 1,5 см. У большинства пациентов с повышенным давлением в яремной вене пациент должен быть осмотрен с поднятым изголовьем кровати или смотровым столом, чтобы увидеть верхнюю часть венозной пульсации. На этой иллюстрации человек расположен под углом 45 градусов. Венозное давление на 3 см выше угла Льюиса, поэтому расчетное венозное давление составляет 8 см.На практике, когда венозные пульсации видны над ключицей, когда верхняя часть тела пациента поднята до 45 градусов, венозное давление повышается. У пациентов с заметно повышенным венозным давлением в яремной вене пациент должен сидеть прямо, чтобы оценить верхнюю венозную пульсацию. На этом рисунке верх венозных пульсаций виден на 8 см выше угла грудины, поэтому расчетное венозное давление составляет 13 см.

         
         Во время вдоха высота JVP обычно снижается (хотя амплитуда спусков X и Y будет увеличиваться).При определенных патологических состояниях, таких как хронический констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность, дисфункция правого желудочка или инфаркт, JVP фактически увеличивается при вдохе. Этот важный клинический результат известен как признак Куссмауля .
   3. Абдоминально-яремный (гепато-яремный или абдоминально-яремный) тест. В течение прошлого века гепато-яремный или абдоминально-яремный рефлюкс в целом был признанным методом диагностики скрытой правожелудочковой недостаточности, и поэтому неудивительно, что абдоминально-яремная проба у пациентов с острым инфарктом правого желудочка дает положительный результат.Недавние исследования показали, что у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью положительный результат абдоминально-яремной пробы является отражением повышенного давления как в левом, так и в правом предсердиях. При отсутствии другого объяснения, такого как острый инфаркт правого желудочка, когда абдоминально-яремный тест положительный, давление заклинивания легочной артерии превышает 15 мм рт. Причина этого наблюдения до конца не изучена, но считается, что оно связано с заметным повышением венозного давления во всем теле, так что давление на вены живота увеличивает давление во всей венозной системе.Другое объяснение состоит в том, что это явление возникает в результате ограничения перикарда. Абдоминальное давление приводит к увеличению венозного возврата в правое предсердие. Острая или подострая дилатация желудочков вызывает ограничение перикарда, так что у пациентов наблюдается гемодинамика острого или подострого констриктивного перикардита. У таких пациентов абдоминальное давление увеличивает не только давление в правом предсердии (и давление в яремной вене), но и давление заклинивания легочной артерии.

      Таким образом, абдоминально-яремный тест неоценим для диагностики и наблюдения за пациентами с сердечной недостаточностью.У пациентов с острой декомпенсацией левого желудочка легочная венозная система переполнена, и у пациента наблюдаются застой в легких на рентгенограмме грудной клетки и легочные хрипы при аускультации. Однако при хроническом застое легочные лимфатические сосуды очищают этот застой, и у пациента может быть заметно повышенное давление заклинивания легочной артерии, чистые поля легких на рентгенограмме грудной клетки и отсутствие хрипов при аускультации. Если у пациента с хронической сердечной недостаточностью на рентгенограмме грудной клетки наблюдаются хрипы и застой в легких, можно быть уверенным, что давление заклинивания легочной артерии заметно повышено.Таким образом, абдоминально-яремный тест — бесценный метод диагностики и наблюдения за пациентами с реальной или предполагаемой сердечной недостаточностью. Поскольку сердечная недостаточность является наиболее частым диагнозом при выписке из больницы у пациентов старше 65 лет, знание этого теста очень важно.

      Положительный абдоминально-яремный тест определяется как повышение яремного венозного давления с повышением давления в средней части живота с последующим резким падением давления на 4 см после 10 секунд снижения твердого давления в средней части живота.Для передачи приложенного давления используется манжета для измерения кровяного давления для взрослых. Мочевой пузырь развернутой манжеты для измерения кровяного давления взрослого помещается плашмя на середину живота пациента. Мочевой пузырь надувается воздухом за шесть сжатий до конца баллона. Прикладывают давление, достаточное для получения 20 мм рт. Ст. (Рука экзаменатора должна быть плоской, а пальцы слегка расставлены). Имея опыт, даже этот простой метод количественной оценки давления не нужен. Важно, чтобы на протяжении всего теста пациент дышал нормально.Напряжение может повысить внутригрудное давление и дать ложноположительный результат. Рисунок 1.6. — схематическое изображение положительных и отрицательных ответов. На рис. 1.7. показано повышение давления в правом предсердии у пациента с положительным абдоминально-яремным тестом. Рисунок 1.8. показывает увеличение давления клина как в правом предсердии, так и в легочной артерии у пациента с положительным абдоминально-яремным тестом.

      Рис.1-6. Схематические изображения отрицательной (слева) и положительной (справа) реакции яремного венозного давления на десять секунд абдоминального давления. Приложение сильного давления в брюшной полости на живот пациента рукой исследователя, когда пациент расслаблен и дышит нормально, не приведет к повышению давления в яремной вене у здоровых людей (вверху слева). Иногда пациент будет напрягаться при приложении давления в брюшной полости, но расслабляется при постоянном давлении, и давление в яремной вене возвращается к норме (внизу слева).Как показано справа, положительный результат теста — это падение яремного венозного давления на 4 см или более с резким прекращением устойчивого среднего давления в брюшной полости.

      
      

      Рис. 1-7. Одновременная запись 1-секундной временной шкалы (вверху), ЭКГ и давления в правом предсердии до, во время и после 10 секунд среднего абдоминального давления. Обратите внимание на резкое и устойчивое повышение давления в правом предсердии во время среднеабдоминального давления и резкое падение давления в правом предсердии при сбросе давления в средней части брюшной полости.Это положительный абдоминально-яремный тест.

      
      

      Рис. 1-8. Одновременная запись односекундной временной шкалы (вверху), ЭКГ (два отведения), давления в легочной артерии (PAW) и давления в правом предсердии (RA) до, во время и после 10 секунд среднего абдоминального давления. Обратите внимание на повышение не только давления в правом предсердии во время среднего давления в брюшной полости, но также и на увеличение давления заклинивания легочной артерии при повышении давления в брюшной полости, а также резкое снижение давления в правом предсердии при снижении давления в средней части брюшной полости.Это положительный абдоминально-яремный тест.

      
      

   4. Пульс артериального давления. Пульс центрального артериального давления характеризуется быстрым повышением до округлого плечевого пика с менее быстрым снижением. Информация об адекватности сокращения желудочков и возможной обструкции выходного тракта левого желудочка может быть оценена путем пальпации сонной артерии.

      К тому времени, когда пульсовая волна передается в периферические артерии, большая часть этой исходной информации теряется; однако альтернативный пульс и парадоксальный пульс лучше всего оценивать в периферических артериях.У пациентов с необъяснимой артериальной гипертензией одновременная пальпация пульса на лучевой и бедренной артериях помогает исключить коарктацию аорты.

      Различные патологические состояния изменяют характеристики пульса сонной артерии. Эти состояния и соответствующие модификации пульса на сонной артерии перечислены в Таблица 1-1 .

      Аускультация на обоих пульсовых сонных артериях необходима каждому пациенту в возрастной группе сердечно-сосудистых заболеваний.Обнаружение каротидного шума с последующим соответствующим дуплексным допплеровским сканированием может выявить бессимптомный стеноз сонной артерии. Соответствующая терапия может предотвратить инсульт.

   5. Прекардиальная пальпация. Информация о расположении и качестве импульса левого желудочка доступна при прекардиальной пальпации. Кроме того, интенсивность шума можно определить путем пальпации сопутствующих острых ощущений.

      Пальпацию лучше всего проводить кончиками пальцев, когда пациент находится в положении лежа на спине или на левом боку.Одновременная аускультация может помочь определить время событий. Список аномалий, обнаруженных при прекардиальной пальпации, и их значение можно найти в Таблице 1-2 . При пальпации от острых ощущений наиболее чувствительной является область ладони в месте соединения пальцев. В этом можно убедиться, поглаживая внутреннюю часть противоположной руки от кончиков пальца до основания ладони ногтем другой руки.

3. Аускультация
   1. S1.S1 возникает во время закрытия митрального и трикуспидального клапанов. S1 часто расщепляется (закрытие митрального клапана предшествует трехстворчатому), но это событие не имеет большого клинического значения, кроме того, что оно может имитировать другие причины дополнительных звуков, связанных с синхронизацией S1. Более важным является изменение интенсивности первого звука. S1 меняется в зависимости от интервала P – R ЭКГ. Чем короче интервал P – R, тем громче S1. Лучший пример изменения S1 с интервалом P – R происходит при полной блокаде сердца, при которой сокращения предсердий и желудочков диссоциированы.

      S1 может быть громким и «щелкающим» по качеству при митральном стенозе, указывая как на то, что клапан податлив, так и на то, что он остается широко открытым в начале изоволюмического сокращения. Напротив, уменьшение или отсутствие S1 при митральном стенозе предполагает наличие жестко кальцинированного клапана, который не может «защелкнуться». Другие ситуации, в которых может уменьшаться S1, включают длинные интервалы P – R, плохую проводимость звука через грудную стенку и плохую функцию желудочков, что приводит к медленному повышению давления в левом желудочке.

   2. S2. В отличие от S1, в котором расщепление менее важно, чем изменение интенсивности, S2 выявляет вариации как расщепления, так и интенсивности, которые предоставляют важную клиническую информацию.

      S2 возникает во время закрытия аортального и легочного клапанов. В нормальных условиях закрытие аорты предшествует закрытию легочной артерии (A2, а затем P2). В нормальных условиях разделение S2 является максимальным в конце вдоха и минимальным или единичным в конце вдоха. Это явление отражает лежащее в основе движение P2 относительно относительно постоянного A2. Во время вдоха наполнение правого желудочка увеличивается, и P2 задерживается, вызывая широко расщепленный S2. Во время выдоха происходит меньшее наполнение правого желудочка, и P2 «закрывается» в направлении A2 или происходит одновременно, вызывая меньшее расщепление в S2. Это «нормальное расщепление» S2 неизменно присутствует у лиц младше 30 лет при условии, что частота сердечных сокращений не увеличивается заметно. Лучше всего он воспринимается в «легочной области» и лучше всего слышен через диафрагму стетоскопа.

      1. Фиксированное разделение S2. Фиксированное расщепление S2 происходит, когда легочный компонент (P2) S2 задерживается как на вдохе, так и на выдохе. Фиксированное расщепление S2 обычно встречается у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки, но оно также присутствует в клинических условиях, когда правый желудочек подвергается острой или хронической перегрузке и выброс правого желудочка задерживается. Это вызвано острой перегрузкой правого желудочка (например, тромбоэмболией легочной артерии) и хронической бивентрикулярной недостаточностью, когда время систолического выброса левого желудочка сокращается, а сокращение правого желудочка задерживается из-за повышенного давления в правом желудочке.

         Широкое расщепление S2 (например, P2 задерживается, но все же несколько приближается к S1 с выдохом) возникает у пациентов с блокадой правой ножки пучка Гиса и стенозом легочной артерии. Широкое расщепление также может произойти на ранних стадиях сердечной недостаточности.

      2. Парадоксальное расщепление S2. Говорят, что парадоксальное расщепление S2 происходит, когда S2 разделяется по истечении срока действия и закрывается при вдохе. Хотя фиксированное расщепление означает задержку нормального закрытия клапана легочной артерии, парадоксальное расщепление означает отсроченное закрытие клапана аорты.Задержка закрытия аортального клапана может быть вызвана либо электрической задержкой (блокада левой ножки пучка Гиса), либо механической задержкой (дефект межпредсердной перегородки). Этот важный клинический признак никогда не возникает при отсутствии сердечного заболевания. Наиболее частыми состояниями, при которых встречается парадоксальное расщепление, являются значительный стеноз аорты и блокада левой ножки пучка Гиса. Парадоксальное расщепление может происходить у пациентов с ишемической болезнью сердца, гипертонией или и тем, и другим. Изменение интенсивности S2 также может дать важную клиническую информацию.A2 часто снижается при стенозе аорты. Наличие нормального А2 при клиническом подозрении на стеноз аорты поднимает вопрос об обструкции оттока в месте, отличном от клапана. A2 увеличивается при системной гипертензии и может стать подобным бубну или барабану, когда корень аорты расширен. P2 может быть увеличен при легочной гипертензии и уменьшен при стенозе легочной артерии. Наконец, P2 может казаться необычно громким у людей с тонкой грудью без сердечных заболеваний.

         Сводная клиническая информация, полученная из изменений в S2, находится в Таблице 1-3 .

   3. S3. Третий тон сердца (S3, или желудочковый галоп) низкий и лучше всего слышен на верхушке с помощью колокола стетоскопа. Чтобы услышать S3, пациент должен находиться в левом боковом положении. Верхушка определяется пальпаторно. Затем раструб стетоскопа накладывается на верхушку с усилием, достаточным для образования воздушного уплотнения. Сильное давление на раструб стетоскопа растягивает кожу, образуя диафрагму и отфильтровывая низкочастотные звуки. Такт S3 сравнивают с y в Kentucky .S3 является результатом несоответствия между скоростью наполнения желудочков и податливостью желудочков. S3 является нормальным вариантом, особенно у детей и молодых людей, у которых наполнение происходит быстро и податливость желудочков является нормальной. S3 теряется по мере взросления и возвращается только у пациентов с сердечной недостаточностью, когда наполнение может быть нормальным или медленным, но наблюдается снижение податливости желудочков.

      Громкий ранний диастолический звук часто слышен при констриктивном перикардите.Этот звук более ранний, громкий и более частый, чем у S3, но физиология такая же резкое замедление кровотока, наполняющего левый желудочек.

   4. S4. Четвертый тон сердца (S4, или предсердный галоп) — низкочастотный пресистолический звук. S4 является результатом сильного сокращения предсердия в негибкий или неподчиненный желудочек. Он отсутствует при фибрилляции предсердий и у пациентов с увеличенными слабо сокращающимися предсердиями. Его ритм сравнивают с мягким движением аппендикса.Это низкий звук, который также лучше всего слышен с помощью звонка стетоскопа. Он наиболее громкий на верхушке, и его также можно усилить, поместив пациента в положение лежа на левом боку. Наличие S4 означает эффективное сокращение предсердий; он никогда не слышен при фибрилляции предсердий. S4 можно услышать при любом состоянии, которое вызывает снижение податливости желудочков: стеноз аорты, системная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, острая митральная регургитация и инфаркт миокарда.Правосторонний S4 может присутствовать у пациентов с первичной легочной гипертензией и легочным стенозом.

      S4 всегда является патологическим и очень полезным клиническим инструментом. Если у пациента наблюдается гипертензия и у него S4, нет необходимости подтверждать три отдельных случая повышения артериального давления. Однако каждое дублирование звуков вокруг S1 — это не S4. Разделенный S1 — это высокая частота, которую лучше всего слышно в области трикуспидального клапана. Щелчок выброса — это высокочастотный звук, который лучше всего слышен на верхушке и основании, над областью аорты, областью легких или обоими.Очень ранние среднесистолические щелчки имеют те же характеристики, что и звуки выброса (ES), за исключением того, что щелчки изменяют свое систолическое время, когда пациент слушает пациента как в положении стоя, так и в положении на корточках.

   5. Щелчки, щелчки и другие случайные звуки
      1. Открывающаяся защелка (OS). OS митрального клапана выслушивается у пациентов с митральным стенозом и податливым митральным клапаном. ОС возникает из-за щелчка митрального клапана по направлению к левому желудочку в ранней диастоле.ОС лучше всего слышен в четвертом межреберье на полпути между верхушкой и левой границей грудины. Интервал между S2 и OS связан с тяжестью митрального стеноза. Чем тяжелее стеноз, тем короче интервал S2 – OS.
      2. ESs. ES — это высокие звуки, возникающие в начале систолы. Ранее называвшиеся щелчками выброса, теперь они называются ES, чтобы не путать их с среднесистолическими щелчками (см. Ниже). ЭС могут быть клапанного или сосудистого происхождения.Частая причина клапанной ЭС — двустворчатый аортальный клапан. Стенозированный легочный клапан также вызывает ES. Интересным явлением легочной ЭС является то, что это единственное правостороннее событие, которое становится громче с выдохом. Другой причиной ЭС является расширение аорты или легочной артерии. При выбросе в расширенную артерию скорость движения вперед уменьшается, и боковая сила производит звук.
      3. Мидсистолические щелчки. Мидсистолические щелчки возникают у пациентов с пролапсом митрального или трикуспидального клапана.Щелчки могут быть результатом внезапного напряжения сухожильных хорд или щелчка выпадающей створки. Щелчки могут быть одиночными или множественными и могут происходить в любой момент во время систолы. Когда они очень ранние, их можно спутать с ES. Чтобы понять разницу, пациента следует выслушивать как в положении стоя, так и в положении на корточках. ES не перемещаются вместе с изменениями объема желудочков, вызванными этими маневрами, в отличие от систолических щелчков.
   6. Систолические шумы.Систолические шумы классифицируются в зависимости от времени возникновения, качества звука и продолжительности. Наиболее фундаментальное различие заключается между шумами систолического выброса (SEM) и шумами регургитации. SEM происходят во время выброса крови из желудочка и, таким образом, происходят на ранней и средней стадии систолии. SEM начинаются после S1 и обычно являются крещендо-декрещендо («ромбовидные»), заканчиваясь перед S2.

      Напротив, регургитирующие шумы, классические пансистолические, начинаются с S1, доходят до S2 и обычно имеют одинаковую интенсивность.Однако, как объясняется ниже, не все шумы срыгивания являются пансистолическими.

      1. РЭМ. SEM начинаются после открытия полулунных (аортального и легочного) клапанов в конце изоволюмической систолы (, рис. 1.9, ). Их интенсивность параллельна скорости кровотока, выбрасываемого через стеноз, достигая пика в середине систолы с легким стенозом и в конце систолы с тяжелым стенозом. SEM вызваны склерозом или стенозом аортального или легочного клапана; из-за увеличения скорости выброса в желудочке, как при гипертрофической кардиомиопатии; или повышенным сердечным выбросом вследствие, например, беременности, анемии, тиреотоксикоза или артериального венозного шунтирования.SEM обычно громче у основания сердца и излучают в шею. Единственным исключением является шум тяжелого стеноза аорты, при котором высокочастотный компонент «воркование» или «чайка» лучше всего слышен на верхушке. Другое исключение — шум, вызванный увеличением внутрижелудочковой скорости из-за повышенной сократимости гипертрофированного желудочка.

         Рис. 1-9. Иллюстрация одновременных кривых давления в аорте (Ao), левом желудочке (LV) и левом предсердии (LA) во время одной систолы сердца с одновременной фонокардиографической записью шума систолического выброса (SEM).Шумы систолического выброса имеют отчетливый период молчания между первым тоном сердца и началом шума. Во время периода изоволюметрического сокращения (НПВ), например, в период между закрытием атриовентрикулярных (АВ) клапанов и открытием полулунных клапанов, все клапаны закрываются. Если клапаны не протекают или не закупориваются, это не шум сразу после первого тона сердца или непосредственно перед вторым тоном сердца.

         
         
      2. Отрыгивающие шумы.Регургитирующие шумы возникают, когда кровь течет через дефект межжелудочковой перегородки или ретроградно проходит через митральный или трикуспидальный клапан. Эти шумы являются классическими пансистолическими. Равномерная интенсивность и длительность этих шумов отражают большую разницу давлений в отверстии, откуда исходит звук. Шум продолжается до тех пор, пока давление в исходной камере превышает давление в приемной камере. Когда человек слышит пансистолический шум, у пациента наблюдается митральная регургитация, трикуспидальная регургитация или дефект межжелудочковой перегородки.

         Шум митральной регургитации характеризуется тем, что он начинается с S1 (как только давление в левом желудочке превышает давление в левом предсердии) и заканчивается только после S2. Даже во время S2 давление в левом желудочке выше, чем в левом предсердии (, рис. 1.10, ). К сожалению, не все срыгивающие шумы являются пансистолическими. Однако любой шум, который начинается с S1 ( Fig. 1.11 ) — и, таким образом, во время периода изоволюмического сокращения, когда все клапаны закрыты — является регургитирующим.Сходным образом любой шум, который распространяется через S2 — и, таким образом, во время периода изоволюмической релаксации — является регургитирующим ( Рис. 1.12, ). Таким образом, любой шум, касающийся S1, S2 или обоих, является регургитирующим.

         Рис. 1-10. Иллюстрация одновременных кривых давления в аорте (Ao), левом желудочке (LV) и левом предсердии (LA) во время одной систолы сердца с одновременной фонокардиографической записью пансистолического или голосистолического регургитирующего шума.Пансистолический или голосистолический шум — это шум, который начинается с первого звука сердца и продолжается до второго звука. Голосистолический или пансистолический шум всегда срыгивает, потому что шум включает оба изоволюметрических периода, время, когда все клапаны закрыты.

         
         

         Рис. 1-11. Иллюстрация одновременных кривых давления в аорте (Ao), левом желудочке (LV) и левом предсердии (LA) во время одной сердечной систолы с одновременной фонокардиографической записью раннего систолического регургитирующего шума.Шум, который начинается с первого тона сердца, всегда срыгивает, потому что шум включает период изоволюметрического сокращения, время, когда все клапаны закрыты.

         
         

         Рис. 1-12. Иллюстрация одновременных кривых давления в аорте (Ao), левом желудочке (LV) и левом предсердии (LA) во время одной сердечной систолы с одновременной фонокардиографической записью позднего систолического регургитирующего шума.Шум, который продолжается до второго тона сердца или через него, всегда является срыгивающим, потому что шум включает период изоволюметрического расслабления, время, когда все клапаны закрыты.

         
         
      3. Поздние систолические шумы. Поздние систолические шумы начинаются в середине систолии и распространяются до или через S2. Их можно услышать при пролапсе митрального клапана (часто сопровождается мидсистолическими щелчками).
      4. Резюме. Систолические шумы, исходящие из правой части сердца, обычно усиливаются при вдохе, тогда как шумы, исходящие из левой стороны, уменьшаются или не меняются.Систолические шумы у взрослых чаще всего указывают на сердечную болезнь. Было показано, что даже так называемый «невинный шепот пожилых людей» связан с неблагоприятным прогнозом. Многие систолические шумы совершенно невинны (например, у беременных женщин, растущих детей и людей с аномальной конфигурацией грудной клетки). Другие предполагают наличие некардиального заболевания (состояния с высоким выбросом, такие как анемия или тиреотоксикоз). В общем, систолические шумы не требуют профилактики эндокардита.
   7. Диастолические шумы.Диастолические шумы бывают либо высокой, либо низкой частотой. Они возникают либо в раннюю, либо в позднюю систолу.
      1. Ранние диастолические шумы. Высокочастотные ранние диастолические шумы начинаются сразу после S2. Наиболее частая причина — аортальная регургитация. Шепот обычно высокий и качественный, с декрещендо-конфигурацией. Интенсивность шума отражает размер клапанной утечки, акустические свойства грудной клетки и разницу давления на клапане.Шум при легочной недостаточности бывает высокой частотой только при наличии легочной гипертензии. Шум при врожденной легочной недостаточности — это низкочастотный диастолический шум, который лучше всего слышен вдоль левой границы грудины.
      2. Средний и поздний диастолические шумы. Средние и поздние диастолические шумы вызываются прямым током крови через атриовентрикулярные (митральный и трикуспидальный) клапаны. Они возникают либо из-за усиленного кровотока, либо из-за стенозирования клапана. Шепот, как правило, низкий и качественный урчание.Оно не начинается до тех пор, пока клапан, из которого он исходит, не откроется (иногда со слышимым щелчком), и давление в желудочке не упадет ниже предсердного давления в начале диастолы. Состояния, при которых могут возникать средние или поздние диастолические шумы, включают (i) стеноз митрального или трехстворчатого клапана, (ii) миксомы предсердий, (iii) митральную регургитацию (повышенный кровоток в диастолу, так как вся кровь, которая срыгнула в левое предсердие во время систолы по ходу систолы). при нормальном прямом потоке должен проходить через митральный клапан в диастоле) и (iv) большие шунты слева направо (повышенный поток через трикуспидальный клапан у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и через митральный клапан у пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки) .
   8. Непрерывный шум. Шумы считаются непрерывными, если они охватывают S2. Большинство непрерывных шумов слышны во время систолы и диастолы. Они возникают, когда постоянный перепад давления позволяет крови постоянно течь из области с высоким давлением в область с низким давлением, что может произойти при различных врожденных дефектах, таких как открытый артериальный проток или коронарный артериовенозный свищ. Аналогичное явление — венозный шум. Этот непрерывный шум средней высоты является результатом увеличения скорости венозного кровотока.Обычно он слышен в нижней передней части шеи. Венозный шум усиливается при глубоком вдохе у большинства пациентов и может быть устранен маневром Вальсальвы или давлением на внутреннюю яремную вену. Венозное мычание часто встречается у детей и у пациентов с такими состояниями, как тиреотоксикоз.
4. Физиологические и фармакологические манипуляции с сердечными тоном и шумом. Доступны различные физиологические и фармакологические приемы, чтобы усилить тоны и шумы сердца.Частичный список этих маневров вместе с их физиологическими последствиями можно найти в Таблице 1-4 . Маневры, которые полезны при анализе конкретных шумов и тонов сердца, перечислены в Таблица 1-5 .

   Наконец, физиологические и фармакологические манипуляции могут помочь распутать сложные проблемы дифференциальной диагностики, когда нормальные результаты аускультации неоднозначны. Список некоторых диагностических проблем и соответствующих маневров можно найти в Таблица 1-6 .

Избранные статьи

Вернуться к быстрым ссылкам

Бутман С.М., Эви Г.А., Станден Дж. Р. и др. Прикроватное сердечно-сосудистое обследование у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью: важность покоя и индуцируемого вздутия яремных вен. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 968–974.

Ewy GA. Прикроватная оценка прекардиальной пульсации Практическая кардиология 1984; Июль / август: 127.

Ewy GA. Абдоминально-яремная проба: техника и гемодинамические корреляты. Ann Intern Med 1988; 109: 456–460.

Ewy GA, Marcus FI. Прикроватная оценка венозного давления. Heart Bull 1968; 17:41.

Ewy GA, Rios JC, Marcus, FI. Дикротический артериальный пульс. Тираж 1969; 39: 655–661.

Harvey, W. Сердечный жемчуг Проктора. Cedar Grove, NJ: Laennec Publishing, 1993.

Маркус Ф.И., Эви Г.А., О’Рурк Р.А. и др. Влияние беременности на шумы митральной и аортальной регургитации. Тираж 1970; 41: 795–805.

Американская кардиологическая ассоциация. Исследование сердца: Часть первая, «Клиническая история» М.Э. Сильвермана; часть вторая «Осмотр и пальпация венозного и артериального пульса» Н.О. Фаулера; часть третья, «Прекардиальные пульсации» Дж.